LAPORAN TUGAS PERBAIKAN UJIAN

Disusun dalam rangka memenuhi tugas di bagian Ilmu Penyakit Mulut

Disusun oleh: Monalisa Napitupulu 1601 1210 0101

Pembimbing: Riani Setiadhi, drg., Sp.PM

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI BANDUNG 2012

1. Lichen Planus
DEFINISI Penyakit inflamasi kronis yang umum terjadi pada mukosa oral dan kulit. Lichen Planus Oral adalah penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan terbentuknya striae, papula atau plak putih bilateral pada mukosa bukal, lidah dan gusi.

ETIOLOGI Masih belum diketahui namun diketahui berhubungan dengan kelainan sistemimun yaitu limfosit T yang autoreaktif. Faktor predisposisi lainnya adalah stress.

HISTOPATOLOGI 1. Daerah hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis yang sering disertai penebalan lapisan sel granular dan gambaran saw-toothed pada retepeg. 2. Liquefaction Degeneration atau nekrosis dari lapisan sel basal. 3. Sekumpulan eosinofil terlihat di bawah membrane basalis dan menunjukkan fibrin menutupi lamina propria. 4. Subepitelial padat yang diinfiltrasi oleh limfosit dan makrofag.

MANIFESTASI ORAL OLP dapat mengandung kedua unsur merah dan putih yang dapat menjadi bagian dari tekstur OLP seperti di bawah ini : Reticular Garis atau striae putih dengan pola seperti jala atau annular (sirkular), sering menunjukkan zona eritem perifer, biasanya bilateral pada mukosa bukal dan batas vermilion. Papula Biasanya muncul pada fase initial, bentuk titik-titik putih kecil yang kadang-kadang dapat berbaur dengan bentuk reticular yaitu bergabung dengan striae. Plaque-like Plak putih homogen berbatas jelas sering dikelilingi oleh striae, biasanya pada perokok. Bulosa Jarang terjadi, muncul sebagai bulosa yang dikellilingi oleh jala reticular.

Eritematous (atrofik) Daerah merah homogeny, biasanya pada gusi cekat sebagai deskuamasi gingiva Ulseratif Ulser yang diselaputi fibrin dikelilingi oleh daerah eritem yang sering menunjukkan striae putih radiasi.

Bentuk reticular, papula dan plak biasanya bersifat asimtomatis.

TERAPI Simtomatis : Steroid topical seperti propionate clobetasol dan triamcinolone acetonide sebagai obat kumur atau gel, aplikasi 2-3 kali per hari selama 3 minggu dan dikurangi pada 9 minggu berikutnya. Steroid sistemik jika steroid topical tidak berhasil, yaitu 1mg/kg BB per hari selama 7 hari dan kemudian dikurangi menjadi 10mg per hari pada hari berikutnya. Inhibitor calcineurin (cyclosporine dan tacrolimus) Retinoid UV phototherapy

2. Abses pada penderita Diabetes Melitus

DEFINISI Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik heterogen yang ditandai dengan adanya peningkatan tingkat glukosa dalam darah (hiperglikemi) dan gangguan regulasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

ETIOLOGI Abnormalitas secara genetik Kerusakan primer sel islet karena inflamasi, keganasan atau tindakan operasi Penyakit iatrogenik yang muncul setelah terapi steroid Hiperpituari/hipertiroid

Diabetes dapat dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu: Tipe 1 : akibat gangguan autoimun pada sel beta pankreas, menyebabkan Pasien biasanya berusia <30 tahun, BB

pankreas tidak mensekresi insulin.

normal/rendah, dan pasien sangat bergantung pada insulin dari sumber eksogen untuk bertahan hidup. Tipe 2 : akibat resistensi perifer terhadap insulin, produksi glukosa dalam hati

meningkat, dan perubahan sekresi insulin oleh pankreas. Pasien biasanya mengidap obesitas, berusia >30 tahun, dan memiliki pola hidup tidak aktif. Pada tipe ini, pankreas memproduksi insulin, namn resistensi insulin yang terjadi pada sel mencegah pengguaan yang tepat pada tingkat sel. Gestasional glukosa. : akibat kehamilan yang menyebabkan toleransi abnormal terhadap

ETIOPATOLOGI Diabetes menimbulkan beberapa manifestasi oral. Diantaranya adalah multipel abses, degan patofisiologi: Hiperglikemi peningkatan level glukosa pada gingival crevicular fluid perubahan signikan proses penyembuhan luka pada jaringan periodontal melalui perubahan interaksi selsel dan matriks ekstraseluler jaringan periodontal attachment loss dan resorpsi tulang alveolar infiltrasi bakteri ke dalam jaringan periodontal abses multipel.

MANIFESTASI ORAL Oral dysesthesiatermasuk rasa terbakar pada mulut, gangguan proses penyembuhan luka, peningkatan insidensi infeksi dan infeksi candida (biasanya kandidiasis pseudomembran akut pada lidah, mukosa bukal dan gusi). Xerostomia dan pembesaran kelenjar saliva bilateral atau sialadenitis (khususnya kelenjar parotis). Hipofungsi saliva akibat obat-obatan pasien DM serostomia permukaan mukosa kering mudah iritasi, ulserasi minor, burning sensation, dan pertumbuhan jamur. Peningkatan karies gigi akibat serostomisa, peningkatan level glukosa pada gingival crevicular fluid, dan peningkatan akumulasi plak Gingivitis dan periodontitis, abses.

TERAPI Peningkatan OH Scaling, root planing

Antibiotik sistemik seperti tetrasiklin dan doxycycline. Obat kumur antiseptik: chlorhexidin 0,12% untuk menghindari infeksi lebih lanjut

3. Split papula, MO syphilis sekunder

DEFINISI Syphilis merupakan penyakit infeksi bakteri spirochaeta Treponema pallidum. Merupakan penyakit seksual dan sering ditemukan pada penderita HIV

ETIOLOGI Infeksi bakteri Treponema pallidum dapat ditularkan melalui akitivitas seksual yang tidak aman.

MANIFESTASI ORAL Terdapat 3 stage dari syphilis Primary: Setelah paparan initial infeksi T.pallidum, bakteri menembus membran mukosa atau kulit, terbawa oleh darah ke seluruh tubuh. Tiga sampai empat minggu setelahnya berkembang dan muncul lesi ulserasi, yaitu primary chancre. Primary chancre merupakan ulser datar, kemerahan, berindurasi, dan sangat infkesius disertai eksudat serosa. Lesi asimptom dan terlihat edema pada sekitar jaringan. Sering terletak pada bibir di sekitar sudut mulut. Terdapat pembesaran KGB 2 minggu setelah kemunculan chancre. Chancre akan hilang dalam waktu 3-8 minggu. Sekunder: Dua bulan setelah fase primer selesai, fase sekunder dimulai. Tanda klinis pada oral adalah munculnya mucous patches, condylomalata, dan spit papul. Mucous patches merupakan lesi berwarna putih keabu-abuan, gambaran menyerupai pola yang mengkilat pada membran mukosa, yaitu pola snail tract dan bersifat sangat infeksius.

Condylomalata merupakan papul besar dengan permukaan datar, basah, tidak nyeri, sangat menular. Split papul memiliki gambaran double papula yaitu papul yang terlihat terbelah dua, dan sangat menular. Fase ini akan sembuh dalam 2-6 minggu setelah pertama kali muncul.

Tersier: Fase ini dimulai 2-3 tahun setelah infeksi pertama kali. Lesi yang menjadi ciri dari fase ini adalah gumma, yaitu lesi terlokalisir, bisa berupa lesi tunggal maupun multiple, ukurannya bervariasi. Dimulai sebagai daerah kecil pucat dan menonjol pada mukosa yang kemudian berulserasi progresif dengan cepat dan meluas atau mengalami nekrosis . Dapat menyebabkan perforasi dari palatum hingga ke cavum nasal. Pembentukan gumma biasanya pada palatum lunak, bibir, lidah dan wajah.

TERAPI Sifilis primer dan sekunder 1. Penisilin benzatin G dosis 4,8 juta unit IM (2,4juta unit/kali) dan diberikan 1 x seminggu 2. Penisilin prokain dalam aqua dengan dosis 600.000 unit injeksi IM sehari selama 10 hari. 3. Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 4,8 juta unit, diberikan 2,4 juta unit/kali sebanyak dua kali seminggu. Sifilis laten 1. Penisilin benzatin G dosis total 7,2 juta unit 2. Penisilin G prokain dalam aqua dengan dosis total 12 juta unit (600.000 unit sehari). 3. Penisilin prokain +2% alumunium monostearat, dosis total 7,2 juta unit (diberikan 1,2 juta unit/kali, dua kali seminggu).

4. Oral Ulceration in ALL (Acute Lymphoblastic Leukemia)

DEFINISI Leukemia merupakan suatu hasil dari proliferasi klon dari sel-sel hematopoietik yang abnormal disertai terganggunya proses diferensiasi, regulasi dan kematian sel (apoptosis). Klasifikasi leukemia: 1) Acute Lymphocytic/Lymphoblastic Leukemia (ALL) Merupakan suatu proliferasi sel-sel limfoid yang mengalami hambatan maturasi pada awal diferensiasi. 2) Acute Myelogenous (Nonlymphocytic) Leukemia (AML)

Merupakan suatu kelainan heterogen dari sel-sel progenitor hematopoietic (blast) yang kehilangan kemampuan untuk berdiferensiasi secara normal dan untuk merespon regulator normal dari proliferasi. 3) Chronic Myelogenous Leukemia (CML) Merupakan kelainan clonal yang menyebabkan hyperplasia sumsum myeloid dan sel-sel myeloid dalam darah menunjukkan translokasi dari kromosom t. 4) Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) Berasal dari akumulasi yang lama dari limfosit B pada pasien.

ETIOLOGI Etiologi leukemia masih belum diketahui dengan pasti, namun terdapat beberapa faktor yang memicu terjadinya leukemia, yaitu: 1) Kebiasaan merokok 2) Paparan zat kimia jangka panjang 3) Paparan radiasi yang berkepanjangan Pada ALL terjadi proliferasi sel limfosit dengan keadaan sel-sel yang imatur lebih banyak daripada sel-sel matur.

ETIOPATOLOGI Pada ALL, translokasi kromosom menyebabkan hambatan dalam maturasi sel limfosit sehingga limfoblas (sel precursor) menempati sumsum tulang, sehingga terjadi penurunan produksi normal sel-sel darah yang akhirnya menyebabkan terjadinya anemia,

trombositopenia dan neutropenia.

MANIFESTASI ORAL Pada ALL terjadi : Trombositopenia : ptekiae pada kulit dan hemoragi pada palatum bagian posterior serta perdarahan gusi. Infiltrasi gingival oleh sel-sel leukemik menyebabkan hyperplasia gingival. Neutropenia : ulserasi gingival akibat infeksi oleh karena terjadinya perubahan flora normal pada mulut. Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma

yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya. Ulserasi yang terjadi lebih luas daripada ulserasi yang terjadi pada stadium kronis. Gejala berupa flu-like symptoms dan nyeri tulang, nyeri sendi, demam, penurunan berat badan, fatigue/malaise, anemia/pucat, perdarahan mukosa, ptekiae, infeksi local, limfadenopati. Mukositis dan infeksi yang disebabkan oleh kemoterapi.

TERAPI Berikut ini merupakan beberapa hal yang dapat dilakukan dokter gigi terhadap penderita leukemia : DHE (Dental Health Education) Yaitu memberitahukan kepada pasien untuk selalu menjaga kesehatan gigi dan mulutnya agar tidak menjadi fokal infeksi yang berhubungan dengan penyakit yang diderita. Seperti pemilihan sikat gigi dan cara menyikat gigi yang benar, waktu dan frekuensi menyikat gigi yang tepat, serta penggunaan sikat lidah.

Pemberian obat kumur Obat kumur (0,2% chlorhexidine atau tetrasiklin dan amphotericin) dapat mengendalikan kelainan gingival yang parah dan infeksi superficial.

Terapi antibiotik spesifik Ulserasi mukosa oleh bakteri gram negative atau anaerob memerlukan terapi antibiotic spesifik.Terapi ini diperlukan untuk ulserasi yang terjadi pada mukosa.

5. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

DEFINISI Kondisi inflamasi ulseratif akut pada gingival yang berkaitan dengan infeksi polimikroba.

ETIOLOGI Mikroba yang terlibat adalah spesies Treponema, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, spesies Selenomonas dan Campylobacter.

ETIOPATOLOGI Pada pasien imunocompromised terjadi proliferasi mikroba. Kerusakan jaringan

menyebabkan produksi endotoksin dan/atau aktivasi imunologik serta akhirnya kerusakan gingival dan jaringan sekitarnya. Pasien menunjukkan penurunan kemotaksis dan fagositosis neutrofil sehingga mudah terjadi infeksi.

MANIFESTASI ORAL Gejala awal adalah salivasi berlebihan, metallic taste, dan gusi sensitive yang kemudian berkembang dengan cepat menjadi gusi yang eritem dan terasa sakit disertai ulserasi yang menyebar biasanya pada papilla interdental juga marginal gusi. Terdapat malodor dan perdarahan gusi. Oleh karena terasa sakit, pasien jarang membersihkan gigi menyebabkan banyak ditemukan plak. Pada pasien imunodefisiensi berat atau malnutrisi, NUG dapat berkembang menjadi noma. Kulit di bawahnya berubah warna dan perforasi pada kulit. Lesi orofasial berupa cone-shaped dengan dasar pada kavitas oral dan ujungnya pada kulit. Terdapat pengelupasan mukosa diikuti sequestrasi dari tulang dan gigi nekrosis yang terbuka.

TERAPI Pada pasien malnutrisi dilakukan rehabilitasi nutrisi untuk mencegah perkembangan menjadi noma Perawatan definitive : debridement, obat kumur clorhexidine digluconat, antibiotic untuk bakteri gram negative anaerob misalnya -lactams, atau metronidazole. Bedah periodontal Untuk noma, terapi agresif dengan suplementasi nutrisi, antibiotic dan debridement jaringan.

6. Herpes Zoster
DEFINISI Kelainan yang biasanya pada kulit dan merupakan kelainan neurologis yang disebabkan oleh varicella-zooster virus (VZV) yaitu virus yang secara morfologis dan antigenic sama dengan virus yang menyebabkan varicella (chicken pox). Herpes zoster, atau shingles, adalah penyakit virus akut yang bersifat self-limiting.

ETIOLOGI Reaktivasi dari virus varicella zoster. Faktor predisposisi penyebab reaktivasi virusnya adalah AIDS, leukemia, limfoma, radiasi, imunosupresi dan obat sitotoksis, usia tua.

ETIOPATOLOGI Virus bersifat laten biasanya pada dorsal ganglia atau ganglia saraf cranial. Reaktivasi menyebabkan infeksi herpes zoster yang juga disebut shingles. Insidensi meningkat seiring umur dan derajat imunosupresi. Virus bersifat cytopathic terhadap sel epitel kulit dan mukosa menghasilkan blister dan ulser.

MANIFESTASI ORAL Infeksi primer menunjukkan ulserasi akut minor dalam mulut yang berwarna lebih pucat daripada lesi kulit. Infeksi rekuren, pasien merasakan sindrom prodormal yaitu nyeri, rasa terbakar, lesi lunak biasanya pada palatum satu sisi. Diikuti oleh munculnya kumpulan ulser-ulser berukuran 1-5mm dan terasa sakit pada palatum keras atau gingiva bukal dan bersifat unilateral. Ulser akan bergabung membentuk ulser yang lebih besar dan akan sembuh dalam 10-14 hari.

TERAPI Kontrol rasa sakit : 2% larutan lidokain, cairan dipenhydramine, 0,1% diclinine hydrochloride, benzydamine, dan analgesic sistemik Perawatan suportif dan hidrasi Terapi definitive : acyclovir (800mg 5 kali sehari) selama 7 hari, valacyclovir (1000mg 3 kali sehari) atau famciclovir (500mg 3 kali sehari)

7. Kaposis sarcoma
DEFINISI Proliferasi neoplastik multisentrik pada sel-sel endotel, dapat melibatkan rongga mulut, kulit, nodus limfa, saluran gastrointestinal, dan organ lainnya. Biasanya terjadi pada penderita AIDS.

ETIOLOGI Disebabkan virus HHV 8 yang ditransmisikan melalui hubungan seksual.

ETIOPATOLOGI Berasal dari ploriferasi sel endotel atau multiple reaktif limforetikuler.

MANIFESTASI ORAL Biasanya pada mukosa cekat yaitu palatal, gingiva, dasar lidah, faring posterior. Lesi dimulai sebagai diskolorasi datar berwarna biru ungu atau merah ungu yang dapat berkembang menjadi ulserasi pada massa jaringan, lesi tidak memucat saat ditekan. Lesi inisial bersifat asimtomatis namun dapat menganggu kenyamananBiasa ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid sistemik yag berkepanjangan dan ditemukan juga pada komunitas homoseksual.

TERAPI Eksisi Palliative : Intralesional chemotherapy : vinblastine, injeksi 0,2mg/ml selama beberapa minggu sampai 4 bulan atau interferon. Radiotherapy : fractionated radiotherapy (dosis total 25-30 Gy selama 1-2 minggu) Laser therapy : Argon laser photocoagulation therapy

Anti-angiogenesis : taxane (paclitaxel, docetaxel) Antiviral untuk infeksi HHV-8

8. Pemphigus Bullosa
DEFINISI Pemphigus merupakan suatu penyakit mukokutanosa autoimun bulosa kronis yang parah. Pemphigus bullosa merupakan penyakit blister supepitelial yang biasanya terjadi pada orang dewasa berusia lebih dari 60 tahun, bersifat self-limited.

ETIOLOGI Autoantibodi yang bereaksi dengan glikoprotein desmosomal yang terdapat pada

permukaan sel keratinosit. Desmoglein 1 dan 3 merupakan target utama antigennya.

Pemphigus bullosa dilaporkan memiliki hubungan dengan penyakit lain yaitu sclerosis and malignansi,atau terapi obat, biasanya diuretic . ETIOPATOLOGI

multiple

Reaksi imun yang menyerang glikoprotein menyebabkan hilangnya ikatan adhesi antar sel, sehingga menyebabkan pembentukan bula intraepitel. Pada pemphigus bullosa defek initialnya adalah subepithelial pada lamina lucida dari membrane basalis. Tidak terdapat akantolisis, namun belahan dalam mebran basalis disertai oleh infiltrasi inflamasi yang kaya akan eosinofil.

MANIFESTASI ORAL Ada 4 tipe klasik dari pemphigus, yaitu vulgaris, vegetans, foliaceus, dan erythematosus. Belakangan ini, terdapat 2 tambahan tipe dari pemphigus: drug-induced pemphigus dan paraneoplastic pemphigus. Pemphigus vulgaris merupakan tipe yang paling sering terjadi. Lesi oral ditandai dengan adanya bula, yang dengan cepat ruptur, meninggalkan erosi yang sakit. Mukosa bukal, labial, palatum, lidah, dasar mulut, dan gingiva sering terlibat. Nikolskys sign positif. Lesi oral pada pemphigus bullosa biasanya pada mukosa bukal, lebih kecil, pembentukan lebih lama dan tidak sakit serta tidak terdapat perluasan hingga labial. Selain itu, juga terdapat deskuamasi gingiva. Lesi gingival memperlihatkan oedem generalisata, inflamasi dan deskuamasi yang disertai daerah pembentukan vesikel yang berbeda dan terlokalisasi.

TERAPI Pasien dengan lesi local dapat diberikan steroid topical berpotensi tinggi seperti clobetasole atau betamethasone Pada kasus yang parah diberikan kortikosteroid sistemik atau dapat dikombinasikan dengan obat imunosupresan seperti azathioprine, cyclophosphamide, atau mycophenolate Untuk kasus moderate, dapat menggunakan dapsone atau kombinasi dari tetrasiklin dengan nikotinamide.

9. Manifestasi Oral pada Pasien Ulserative Colitis

DEFINISI Radang kronik non spesifik pada mukosa kolon yang dapat meluas ke bagian proksimal bersifat difus,ulseratif dan sering kambuh serta memiliki gejala perdarahan rectum dan diare.

ETIOLOGI Belum diketahui, kemungkinan bakteri, virus, immunologis, dan faktor psikologis.

ETIOPATOLOGI Malabsorbsi usus dan/atau kehilangan darah menyebabkan terjadi defisiensi zat besi, asam folat, dan vitamin B12 sehingga mengakibatkan terjadinya stomatitis aphtous tipe mayor dan minor pada mukosa oral. Antigen yang berasal dari lumen usus atau mukosa kolon yang rusak merangsang sirkulasi immunokompleks sehingga mengakibtkan pyotomatitis vegetans pada rongga mulut. Hairy leukoplakia terjadi biasanya berkaitan dengan penyakit HIV atau kondisi immunosupresi parah serta berasal dari penggunaan kortikosteroid atau agen immunosupresi lainnya.

MANIFESTASI ORAL Stomatitis aphtous tipe mayor dan minor Pyostomatitis vegetans, yaitu inflamasi purulen pada mulut yang memiliki karakter vegetasi jaringan dalam atau lesi proliferative yang mengalami ulserasi dan kemudian supurasi. Manifestasi oral tampak pada mukosa bukal, labial, palatum, dan gingiva. Diagnosis banding terpusat pada pemphigus vegetans Hallopeau dan pemphigus vegetans Neumann, yang membedakannya adalah adanya penyakit usus (ulserative colitis) pada pyostomatitis vegetans. Hairy leukoplakia

TERAPI Dosis terapi: 1. Sulfazalazine Inisial : dewasa : 3-4 gr / hari 3x sehari Anak-anak : 40-60mg / kg, 3x sehari

Maintenance : dewasa : 2 gr perhari Anak-anak : 30 mg / hari 3x sehari Sediaan : tablet 500 mg, isi 100 dan 300 2. Asam Folat 3. Terapi local : obat kumur antiseptic chlorheksidine dan kortikosteroid topical yaitu triamcinolone acetonide atau obat kumur betamethasone

10.Primary Herpetic Gingivostomatitis

DEFINISI Lesi pada mukosa oral akibat infeksi virus yang biasanya terjadi pada anak kecil dan remaja.

ETIOLOGI Herpes simplex virus type 1 (HSV-1)

ETIOPATOLOGI Saat terinfeksi, virus menyebar ke daerah massa jaringan saraf, ganglia (misalnya, ganglion trigeminal), dan tetap laten tetapi dapat diaktifkan kembali bila kondisi memungkinkan dan berjalan secara sentripetal ke mukosa atau kulit dimana bersifat cytopathis terhadap sel epitel yang menyebabkan infeksi HSV rekuren dalam bentuk vesikel atau ulser-ulser terlokalisasi.

MANIFESTASI ORAL Biasanya terjadi pada usia antara 6 bulan dan 6 tahun. Onset tiba-tiba, dan secara klinis ditandai dengan demam sensitif tinggi, sakit kepala, lesi

malaise, anoreksia, mulut yang sakit. Mukosa eritem

iritabilitas, limfadenopati

bilateral

regional, dan

dan edema, vesikel yang

bergabung, dan

dengan

cepat ruptur

meninggalkan ulkus kecil menyakitkan, bulat, dangkal dan tertutup oleh fibrin kuning. Lesi baru terus berkembang selama tiga sampai lima hari pertama. Ulser sembuh dalam 10-14 hari. Dapat terjadi pada mukosa bergerak maupun tidak bergerak. Lesi gingiva hampir selalu ada, mengakibatkan pembesaran dan pembengkakan serta erosi menyakitkan.

TERAPI Antivirus acyclovir 15mg/kg BB 5Xsehari (selama 7 hari) Simtomatis, Acetaminophen (10-15 mg/kg setiap 4jam) atau ibuprofen (10 mg/kg setiap 6 jam)

11. Chronic Ulcerative Stomatitis DEFINISI Penyakit mukokutaneus yang terutama melibatkan permukaan mukosa oral namun juga dapat melibatkan kulit.

ETIOLOGI Autoimun yaitu antibodi yang menyerang keratinocyte nuclei pada epitel skuamosa berlapis. Antigen spesifiknya adalah DeltaNp63alpha.

HISTOPATOLOGI Menyerupai oral lichen planus (LP) dan terdapat epitel skuamosa bertingkat, degenerasi sel basal disertai infiltrasi sel inflamasi mononuclear dalam lamina propria serta separasi subepitel dan celah vertical dengan infiltasi stromal dari limfosit, histiosit, dan sel plasma.

MANIFESTASI ORAL Lesi erosive oral atau lesi ulseratif, biasanya pada lidah, ,mukosa bukal dan gingival. Pada gingival, lesi menyerupai deskuamasi gingival.

TERAPI Hydroxychloroquine oral 200-400mg/day, dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid sistemik dan/atau dapsone.

12. Leukoplakia DEFINISI WHO 1978, Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang tidak dapat dibedakan secara klinis dan patologi dengan penyakit lainnya.

Leukoplakia merupakan lesi yang mengarah pada keganasan.

Lesi ini ditemukan pada

mukosa oral, tidak dapat dihilangkan dan tidak termasuk karakteristik klinis dan patologi dari penyakit lain.

ETIOLOGI a. Tidak diketahui secara pasti b. Diduga akibat penggunaan tembakau, alkohol, kandidiasis, HPV, HSV, radiasi sinar matahari (sinar ultraviolet)

HISTOPATOLOGI Hiperkeratotik jinak (ortho atau parakeratosis) dengan atau tanpa penebalan lapisan spinosum (akantosis). Selain itu juga terdapat dysplasia epitel atau karsinoma in situ. Perubahan dysplasia dimulai pada zona basalis dan parabasalis dari epitel.

MANIFESTASI ORAL Tidak terasa sakit, Daerah yang sering terserang: lidah bagian ventral dan lateral, dasar mulut, alveolar, bibir, trigonum retromolar, palatum lunak, gusi cekat. Lesi awal dapat berupa lesi putih translusen sampai abu-abu atau coklat. Leukoplakia juga dapat berkembang dan berubah bentuk menjadi eritroplakia.

Klasifikasi Homogen : bercak putih berbatas tegas, terlokalisasi/menyebar dengan permukaan berfisur, berkerut atau berlipat, pada palpasi terasa seperti kulit kering Non homogen - Noduler : bentuk granular, terdiri dari lesi putih dan lesih merah, nodul putih keratotik, eritem atrofik sangat berpotensi menjadi ganas - Verrucous : lesi putih tebal, berkeratin tebal

TERAPI Mengeliminasi faktor predisposisi Jika menetap biopsi Terapi: Eksisi laser

Terapi topikal: aplikasi topikal vit A, Bleomycin dalam bentuk larutan Terapi sistemik: Retinoid

13. Oral Candidiasis

DEFINISI Infeksi jamur oportunistik umum, yang muncul karena adanya satu atau beberapa faktor predisposisi.

ETIOLOGI Candida albicans Spesies lainnya: Candida Parasilosis, Candida tropicalis, candida krusei, Candida pseudotropicalis, Candida guillermondii Faktor predisposisinya: 1. Imunodefisiensi 2. Ketidaksempurnaan imun pada bayi 3. Penggunaan obat2 imunosupresan 4. Gangguan endokrin 5. DM 6. Hipoparatiroidisme 7. Kehamilan 8. Terapi kortikosteroid 9. Xerostomia

ETIOPATOLOGI Terdapat gambaran hyperplasia atau hipertrofi (hyperplasia papilari pada palatum, leukoplakia kandidal, dan median rhomboid glossitis hiperplastik). Candida merupakan agen infeksius oportunistik yang tidak begitu menginvasi dan merusak jaringan. Candida sebagai agen pemicu ditunjukkan melalui peranan Candida dalam produksi nitrosamine sel endogen sehingga menyebabkan lesi merah dan putih displastik dan efek hiperplastik epitel.

MANIFESTASI ORAL Klasifikasi kandidiasis : Kandidiasis Pseudomembran Akut

Infeksi superficial pada epitel lapisan luar dan menghasilkan plak atau bintik-bintik putih pada permukaan mukosa.Erythematous candidiasis. Kandidiasis Atrofi Akut (Kandidiasis Eritematous) Muncul sebagai bercak merah dari mukosa yang mengalami atrofi atau eritem dan terasa sakit disertai lesi putih pseudomembran yang minimal. Dapat berkembang pada pasien dengan anemia defisiensi zat besi kronis. Permukaaan merah yang tidak hanya disebabkan oleh atrofi tetapi juga dapat diperparah dengan meningkatnya vaskularisasi. Lesi ini memiliki batas difus. Infeksi biasanya terjadi di palatum dan permukaaan dorsal lidah Kandidiasi Atrofi Kronis Denture Stomatitis, kandidiasis oral yang bermanifestasi sebagai inflamasi difus pada maksila daerah terdapat alat prostetik. Angular Cheilitis, merupakan infeksi yang melibatkan daerah komisura bibir. Median Rhomboid Glossitis, bercak eritem dari papilla atrofi yang terdapat pada daerah sentral dorsum lidah. Kandidiasi multifocal kronis Pasien menunjukkan daerah kandidiasis atrofi kronis yang multiple, biasanya pada pasien immunocompromise atau pada pasien dengan faktor predisposisi seperti gigi tiruan yang tidak sesuai. Kandidiasis mukokutaneus kronis Terdapat lesi mukokutaneus hiperplastik, granuloma-granuloma yang terlokalisasi, dan plak putih yang melekat pada mukosa. Kandidiasis yang berhubungan dengan imunocompromise (HIV)

TERAPI Topikal Suspensi nystatin 12 ml ( 1 botol) selama 7-21 hari Aturan pakai Dewasa: 1-2 ml 4x sehari Anak: 1ml: 3-4 x/ hari Neonatus dan profilaksis: 1 ml 1x / hari ( dikumurkan hingga mengenai seluruh permukaaan mulut kemudian ditelan) Sistemik: 1. 50 mg Fluoconazole 1x/ hari selama 7-14 hari

2. 200 mg ketoconazole 1x/ hari selama 14 hari 3. 100-200 mg / hari Itraconazole oral suspension selama 14 hari

14.Neurofibromatosis
DEFINISI Neurofibroma multiple adalah neoplasma jinak yang relatif jarang mukosa oral, berasal dari sel-sel Schwann atau sel perineural, terjadi pada kelainan genetic yang diturunkan dan dikenal sebagai neurofibromatosis 1 (NF1) atau penyakit von Recklinghausen.

ETIOLOGI Kelainan autosomal dominan yang menyerang tulang, system saraf, jaringan lunak dan kulit.

ETIOPATOLOGI
Tumor berisi sel-sel Schwann, fibroblast, sel-sel mast, dan komponen vaskuler dimana sel-sel tersebut dapat berkembang pada beberapa tempat di sepanjang saraf.

MANIFESTASI ORAL Sejumlah neurofibroma oral : - Lesi tidak terasa sakit, bentuknya halus, bertangkai dan dilapisi oleh epitelium normal - Ukuran antara 0.5-1.5 cm - Lokasi paling sering : mukosa bukal, lidah dan palatal

TERAPI Surgical eksisi

15.Sjogren sindrom
DEFINISI Penyakit autoimun kronis yang memiliki gejala kekeringan pada rongga mulut dan ocular disertai infiltrasi limfosit dan kerusakan dari kelenjar eksokrin.

ETIOLOGI Sebuah penyakit autoimun yang mengakibatkan disfungsi sekunder kelenjar eksokrin menjadi infiltrasi sel mononuklear. Prevalensi meningkat pada antigen humanleukosit DR/DQ Allel. Produksi autoantibodi melawan antigen nuklear SS-A dan SS-B.Tidak ada

agen spesifik teridentifikasi; postulasi yang meliputi antara lain : peranan virus/retrovirus yang potensial sebagai kofaktor Peran yang mungkin dari sitokin dan pengaruh humonal pada tanda-tanda transduksi dan sekresi.

HISTOPATOLOGIS Pemeriksaan serologisantinuclear antibodi(ANA), anti-SSA (Ro), SS-B (La) antibodi. Terdapat infiltrasi sel-sel mononuclear.

MANIFESTASI ORAL Penurunan fungsi salivary sehingga mulut terasa kering dan pasien harus membasahi mulut sepanjang hari. Mulut kering menyebabkan kesulitan dalam pengunyahan, penelanan, dan berbicara. Bibir pecah dan angular keilitis. Mukosa pucat dan kering Infeksi kandida mukokutaneus Peningkatan karies gigi dan erosi struktur email akibat penurunan aliran saliva.

TERAPI Korticosteroid sistemik jika gejala akut bekembang Terapi simptomatik dan preventif, yaitu sebagai berikut: Reduksi kekeringan oral Pilocarpine Cemiveline Agen oral moisturizing (saliva substitutes) Stimulasi gustatory Ocular moisture replacement Saline Synthetic glycoprotein solution Carboxymethylcellulose sodium Ocular punctual occlusion Pemeriksaan rutin dental/ophthalmic