ALTERACIONES DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS SODIO Y AGUA

Composicin de los lquidos corporales: El agua atraviesa las membranas celulares para alcanzar el equilibrio osmtico (osm LEC= osm LIC). Los solutos que predominan en el LEC son el Na, Cl y HCO3 mientras que en el LIC predominan K y esteres de fosfatos orgnicos (ATP, fosfato de creatinina y fosfolpidos) y son estos solutos los que determinan la osmolaridad efectiva o tonicidad de cada compartimiento. La cantidad de Na en el organismo tiene correspondencia con el volumen del LEC mientras que los solutos intracelulares (K, fosfatos, etc.) son esenciales para el funcionamiento normal de las clulas. De acuerdo a lo anterior los solutos intracelulares se mantienen en numero relativamente constate y los cambios de osmolalidad del LIC se deben bsicamente a movimientos de agua, existiendo una excepcin ya que las clulas del encfalo tienen la capacidad de alterar su contenido de solutos para defenderse ante grandes desplazamientos de agua que se producen en las hiper/hiponatremias manteniendo un volumen celular constante (adaptacin osmtica). Balance o equilibrio hdrico: La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mosmol/kg. Para mantener este equilibro estricto se debe eliminar lo mismo de agua que se ha ingerido. Alteraciones de este equilibrio producen hiper o hiponatremia. Las prdidas de agua se dan a travs de la orina, heces, evaporacin (prdidas insensibles) y aparato respiratorio. En condiciones normales el rin debe eliminar 600 mosmol/da y la osmolalidad mxima de la orina es 1200 mosmol/kg por lo que para mantener el equilibrio de solutos, la diuresis debe ser como mnimo 500 ml/da. Ingestin de agua. Su principal estmulo es la sed gatillada por aumentos de la tonicidad (estimulacin de osmorreceptores del hipotlamo), disminucin del LEC o de la PA. Eliminacin de agua. El factor determinante de la eliminacin de agua por el rin es la vasopresina (AVP o ADH) que al unirse a los receptores V2 de la membrana basolateral de las clulas principales del tbulo colector estimula la sntesis y translocacin de aquaporinas en la membrana apical resultando en la reabsorcin pasiva de agua hacia el intersticio hipertnico de la mdula renal. El principal estmulo de la ADH es el aumento de la tonicidad (se gatilla a los 280-290 mosmol/kg y mantiene mrgenes de 1-2%). Otros estmulos son disminucin del volumen circulante eficaz (la hipovolemia debe ser importante ya que variaciones pequeas no estimulan ADH), dolor, nauseas, estrs, hipoglicemia embarazo y frmacos. Para eliminar el exceso de agua por el rin se necesitan: 1) filtracin de agua y electrolitos; 2) reabsorcin de Na y Cl sin agua en la rama ascendente del asa de Henle y nefrn distal y 3) mantenimiento de la dilucin de la orina cuando no hay estimulo de la AVP en el tbulo colector. La alteracin de cualquiera de estos 3 pasos generar una hiponatremia por disminucin de la eliminacin de agua. Balance o equilibrio de sodio: Gracias a la bomba Na/K ATPasa la mayora del Na est en el LEC. El exceso de Na va a generar estado edematoso y el dficit hipovolemia. El equilibrio del Na y el agua se regulan independientemente: Cambios en la [Na] reflejan trastornos de la homeostasia del agua mientras que alteraciones en la cantidad de Na se manifiestan como en expansin o contraccin del VEC (balance anormal o desequilibrio del Na).

Ingestin de Na. La dieta occidental supera las necesidades bsicas de Na generando una expansin del VEC y esto estimula la eliminacin renal de Na. Eliminacin de Na. La reabsorcin tubular del Na (y no la filtracin de ste) es el principal mecanismo regulador de su eliminacin. 2/3 del Na filtrado se reabsorben en el T. C. proximal (fenmeno isoosmtico y electroneutro), 25-30% se reabsorbe en la porcin gruesa del asa ascendente por el cotransportador Na-K-2Cl (proceso activo, electroneutro). La reabsorcin del 5% restante es verificada por el cotransportador Na-Cl sensible a tiazidas del T.C distal y es llevada a cabo en el tbulo colector, eliminndose una cantidad equivalente a la ingerida. HIPOVOLEMIA Causas: En general se debe a prdida de Na y agua mayor a lo ingerido. Tiene causas renales o extrarrenales. Perdidas renales. Los diurticos inhiben la reabsorcin de Na en distintos lugares del nefrn. Cuando se filtran solutos no reabsorbibles (glucosa, urea, manitol), disminuye la reabsorcin de Na y agua (diuresis osmtica). Tambin se observa prdida excesiva de Na y agua en la fase diurtica de la NTA y despus de la resolucin de obstruccin bilateral de las vas urinarias. El hipoaldosteronismo provoca prdidas de Na con rin normal. Las diabetes inspidas causan prdidas masivas de agua por falta de accin o dficit de ADH. Prdidas extrarrenales. Corresponden a prdidas por el tubo digestivo, piel, aparato respiratorio y acumulacin en 3 espacio (quemaduras, pancreatitis, peritonitis, etc.). Normalmente las prdidas por el tubo digestivo son 100-200 ml/da y las prdidas insensibles (piel y respiratorio) son de 500 ml/da. De acuerdo a esto diarreas-vmitos y fiebre-ejercicios (que adems causan hiperventilacin]) pueden causar deshidratacin e hipovolemia. Fisiopatologa: La disminucin del LEC se manifiesta por hipovolemia e hipotensin, la cual se debe a una disminucin de la precarga (retorno venoso) y del gasto cardiaco. Esto estimula barorreceptores del seno carotideo y arco artico, SNS y sistema R-A-A. En el rin, el SNS provoca un aumento de la reabsorcin de Na en el tbulo proximal y disminucin de la VFG (contraccin de la aferente). La angiotensina II provoca aumento de la reabsorcin proximal de Na. Finalmente la aldosterona, ADH e inhibicin del pptido natriurtico auricular estimulan la reabsorcin de Na en el T. colector. Cuadro clnico: Pueden haber manifestaciones de la causa como vmito, diarrea, poliuria, diaforesis. Los sntomas corresponden al desequilibrio electroltico y falta de irrigacin: Cansancio, mareos, debilidad, calambres, sed, ortostatismo, oliguria, cianosis, dolor abdominal y torcico confusin,

obnubilacin. Signos ms directos de hipovolemia son disminucin de presin venosa yugular (yugulares planas), hipotensin y taquicardia postural. Si el cuadro se agrava a un shock hipovolmico, las manifestaciones son hipotensin, taquicardia, vasoconstriccin perifrica (cianosis, frialdad y sudoracin del as extremidades), etc. Diagnstico: Basta la anamnesis y examen fsico. En los exmenes de laboratorio se puede ver aumento del BUN y tambin de la creatinina pero en menor proporcin (hiperazoemia prerrenal, BUN/crea > 20). La concentracin urinaria de Na es < 20 mmol/L (excepto en la NTA y en la hipovolemia por vmitos por que disminuye la reabsorcin de Na). La osmolalidad urinaria suele ser mayor a 450 mosmol/kg y la densidad mayor a 1015 por la secrecin de ADH (por lo tanto la excepcin es la hipovolemia por diabetes inspida). Tratamiento: Se normalizar la volemia con lquidos de composicin similar a los que se pierden. Dependiendo de la intensidad de la hipovolemia la correccin se puede hacer por VO o EV. Cuando la natremia es normal o poco baja se administra suero fisiolgico. Cuando hay hipernatremia se administra suero hipotnico al 0,45% o glucosado al 5%. En hemorragias se puede necesitar coloide o transfusin de sangre. HIPONATREMIA Causas: La [Na] pl < 135 mmol/L se debe generalmente a un estado hipotnico aunque en algunos casos la osmolalidad puede ser normal o alta (hiponatremia isotnica o iso-hipotnica). Este ltimo caso se da en extirpacin de vejiga y prstata y absorcin de soluciones isoosmticas (manitol) o hipoosmticas (sorbitol) usadas para lavar la vejiga generndose hiponatremia de dilucin. La hiponatremia hipertnica se puede deber a hiperglicemia (se produce salida de agua de las clulas musculares) o en ocasiones a manitol. En general la hiponatremia hipotnica se debe a aumento primario de agua (y prdida secundaria de Na) o disminucin primaria de Na (y aumento secundario de agua). Si no se corrige se puede llegar a shock hipovolmico. Una reduccin del LEC estimula sed y secrecin de ADH por lo que aumenta la ingesta de agua y disminuye su eliminacin generndose hiponatremia. Los diurticos tiazdicos tambin inducen hiponatremia por que producen agotamiento del Na y K y retencin de agua mediada por ADH. La desalinizacin es un proceso que ocurre cuando la tonicidad urinaria es mayor a la de los lquidos administrados generndose hiponatremia. La hiponatremia con mayor volumen de LEC suele acompaarse de edema como en la IC, S. nefrtico y cirrosis heptica. En estos 3 cuadros la disminucin del VEC gatilla sed y secrecin de ADH, adems de disminuir la VFG y aumentar la reabsorcin de agua y sodio. En pacientes con IR aguda oligrica o crnica puede haber hiponatremia si la ingestin de agua supera la capacidad de eliminarla. Suele haber correlacin entre la intensidad de la hiponatremia y la gravedad del trastorno subyacente (marcador pronstico). La hiponatremia en que no hay disminucin de LEC, VEC o IR (hiponatremia normovolmica) la causa suele ser una mayor secrecin de ADH (con menor excrecin de agua) acompaada de ingesta de agua (la ADH por si sola no es suficiente). El trastorno anterior se llama sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH) que se da en cuadros neuropsiquitricos, pulmonares (TBC, cncer), cncer, ciruga mayor (dolor postoperatorio), dolor intenso, nauseas y frmacos (clorpropamida, tiazidas, carbamazepina, fenotiazina, etc.). Este cuadr ose caracteriza por hiponatremia hipoosmtica

con orina inapropiadamente concentrada (osm urinaria > 100 mosmol/kg) y normovolemia y balance normal de Na, es decir, el Na eliminado por la orina es igual al ingerido. Adems la funcin tiroidea, suprarrenal y renal son normales al igual que los niveles de K y el equilibrio acido-base. El SIADH suele tener hipouricemia por que la expansin del LEC produce uricosuria (lo contrario ocurre cuando hay hipovolemia por aumento de la reabsorcin de uratos en el T. proximal). El SIADH se clasifica en: 1. 2. 3. 4. Secrecin aberrante y autnoma de ADH (secrecin ectpica) Regulacin normal de la liberacin de ADH ajustada a un nivel ms bajo de osmolalidad (malnutricin, caquexia). Respuesta normal a la hipertona pero niveles basales de ADH elevados. Secrecin normal de ADH pero con aumento de la sensibilidad a sus efectos.

CUADRO 46-2 CAUSAS DE HIPONATRIEMIA

I. Seudohiponatriemia A. Osmolalidad plasmtica normal 1. Hiperlipidemia 2. Hiperproteinemia 3. Estado ulterior a extirpacin transuretral de prstata/tumor vesical B. Mayor osmolalidad plasmtica 1. Hiperglucemia 2. Manitol II. Hiponatriemia hipoosmolal A. Prdida primaria de sodio (incremento hdrico secundario) 1. Prdida integumentaria: sudacin, quemaduras 2. Prdidas por vas gastrointestinales: vmito, drenaje por sondas, fstula, obstruccin, diarrea 3. Prdida por riones: diurticos, diuresis osmtica, hipoaldosteronismo, nefropata con prdida de sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligrica B. Incremento primario de agua (prdida secundaria de sodio) 1. Polidipsia primaria 2. Disminucin del ingreso de solutos (como sera potomana de cerveza) 3. Liberacin de vasopresina de arginina por dolor, nusea o frmacos 4. Sndrome de secrecin inapropiada de vasopresina de arginina 5. Deficiencia de glucocorticoides 6. Hipotiroidismo 7. Insuficiencia renal crnica C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hdrico secundario) 1. Insuficiencia cardiaca 2. Cirrosis heptica 3. Sndrome nefrtico

En la insuficiencia suprarrenal el dficit de cortisol (por si solo) y de aldosterona (contribuye) pueden generar hiponatremia. En el hipotiroidismo la reduccin del gasto cardiaco, de la VFG y aumento de la secrecin de ADH produce hiponatremia. Finalmente puede haber hiponatremia por ingesta de grandes cantidades de agua que el rin no puede eliminar (polidipsia psicgena). La capacidad mxima de excrecin de agua es de 12 l/da ya que la osmolalidad urinaria mnima es de 50 mosmol/kg. Si la eliminacin de solutos es 750 mosmol/da se habla de diuresis osmtica. Dietas escasas en protenas producen aprox. 250 mosmol/da por lo que la eliminacin urinaria mxima ser de 5 L para mantener los 50 mosmol/kg (esto se da en grandes bebedores de cerveza, potomana de la cerveza). Cuadro clnico: La hiponatremia va a generar una entrada de lquido a las clulas aumentando particularmente la turgencia de las clulas cerebrales pudiendo llegar al edema cerebral. Por lo tanto los principales sntomas son neurolgicos y su gravedad depende de la velocidad de instalacin y del grado de descenso de la [Na]. Al inicio puede haber nausea y malestar, luego cefalalgia, letargo, confusin y obnubilacin. No suele haber coma, estupor o convulsiones a menos que la natremia baje a menos de 120 mmol/L o baje muy rpido. En las hiponatremia crnica ocurre la adaptacin osmtica en que las clulas del cerebro eliminan solutos y reducen el edema. Diagnstico: En el dg. diferencial de hiponatremia con aumento del LEC y disminucin del VEC se incluyen IC, S. nefrtico y cirrosis heptica. Por otro lado el dg. diferencial de la hiponatremia con LEC normal es con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal (ambos con volemia baja) y SIADH (con volemia normal). Hay 4 elementos de laboratorio que se pueden usar para hacer el dg.: 1) osmolalidad plasmtica; 2) osmolalidad urinaria; 3) concentracin de Na en orina y 4) concentracin de K en orina. Cuando la hiponatremia es por aumento de la ingesta, la osm plasmtica va estar disminuida, al igual que la osm y densidad urinaria (< 100 mosmol/kg y <1003 respectivamente). De no ser as hay que sospechar disminucin de la eliminacin de agua por el rin por accin de ADH (por respuesta fisiolgica o reaccin inapropiada). Cuando el Na urinario es mayor a 20 mmol/L en hiponatremia hipovolmica se sospecha nefropata con prdida de Na, hipoaldosteronismo, diurticos o vmitos. Tratamiento: Cuando hay hipovolemia asintomtica se hace reposicin con suero fisiolgico que aunque no cambia la [Na] al llegar a la normovolemia se detiene el estmulo hemodinmico de la ADH y se favorece la eliminacin de agua. Cuando hay hipocalemia por estados edematosos hay que restringir el Na y agua, corregir la hipocalemia (que adems estimula salida de Na por la bomba) y estimular la eliminacin de agua en mayor cantidad que de Na con diurticos de asa. La ingesta de agua tambin

se restringe en polidipsia primaria, IR y SIADH. En hiponatremia eu/hipervolmina se usan antagonistas de la ADH. Si no hay sntomas la natremia debe elevarse a 0.5-1,0 mmol/h (10-12 mmol en las primeras 24 hrs.). En hiponatremias agudas e intensas ([Na] < 110-115) en que hay alteraciones neurolgicas hay que corregir rpidamente con solucin salina hipertnica aumentando la [Na] 1-2 mmol/h durante las primeras 3-4 h (no elevar ms de 12 mmol/L el 1 da). La cantidad necesaria de Na que se necesita para llegar a una cierta concentracin se puede estimar multiplicando el dficit de Na por el agua corporal total (50% del peso en mujeres y 60% en hombres). Cuando se repone Na muy rpido o en exceso (sobretodo en pacientes con hiponatremia crnica) se puede generar el sd. de desmielinizacin osmtica caracterizado por parlisis flcida, disartria y disfagia. HIPERNATREMIA Causas: La hipernatremia ([Na] > 145) constituye un estado de hiperosmolalidad plasmtica, lo que genera retraccin del LIC. Se puede generar por aumento del Na o disminucin de agua (la ms comn). La respuesta a este trastorno es la ingesta de agua (estimulo de la sed) y eliminacin de poca orina y muy concentrada (por accin de la ADH). Como el agua se reparte en proporcin de 2:1 entre LIC y LEC cuando se pierde agua libre, el LIC pierde el doble que el LEC pero si se pierde lquido isoosmtico toda la prdida ser del LEC ya que la mayor parte del Na est ah. Las causas de prdida de agua libre pueden ser renales o extrarrenales (evaporacin por piel y aparato respiratorio o por tubo digestivo). Las prdidas insensibles aumentan con ejercicio, fiebre, quemaduras y ventilacin mecnica. La concentracin de Na del sudor disminuye cuando hay sudoracin profusa, lo que aumenta la prdida de agua libre. Las diarreas osmticas (sorbitol, lactulosa, malabsorcin de CH) y gastroenteritis vrica generan hipernatremia por mayor prdida de agua. En cambio las diarreas secretoras pierden lquido isoosmolar por lo que hay hipovolemia con Na normal o bajo.