Anda di halaman 1dari 13

Electro Convulsive Therapy (ECT)

Bab I Pendahuluan

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan terapi yang termasuk penatalaksanaan dalam gangguan psikiatri.

Electroconvulsive Therapy (ECT) sudah lama dikenal sebagai terapi dalam bidang psikiatri. Electro Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa minggu. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1

Bab II Pembahasan

A. Definisi Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum.4 Electro Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa minggu. Prosedur biasanya dapat diterima pasien dan dapat menggunakan profilaksis yang memungkinkan penyembuhan parsial atau sempurna dari gejala.5 Electro Convulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang dilakukan oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot. Ketika efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan anestesi dan relaksasi otot sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak merasa nyeri.8 Terapi Elektro Konvulsif merupakan suatu terapi yang aman dan efektif untuk berbagai gangguan psikiatri.6

B. Sejarah Walaupun kejang akibat champor pernah digunakan awal abad ke-16 sebagai terapi psikosis, sebagian besar sejarah ECT dimulai pada tahun 1934, saat Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1 Hal ini berdasarkan keyakinan bahwa pasien epilepsi dengan psikosis memperlihatkan

perbaikan gejala psikotik setelah kejang spontan. Untuk menimbulkan kejang Von Meduna menggunakan injeksi champora.5 Von Meduna mulai menggunakan penyuntikan champor yang disuspensikan dalam minyak tetapi dengan cepat pindah menjadi pemberian pentylenetetrazol (Metrazol) intravena. Von Meduna mengusahakan metode terapi didasarkan pada dua pengamatan: pertama, gejala skizofrenik seringkali menurun setelah kejang, kejang seringkali secara tidak sengaja atau secara iatrogenik ditimbulkan pada pasien psikiatrik sekunder karena pemutusan medikasi (sebagai contohnya, barbiturat). Kedua, skizofrenia dan epilepsi yang dipercaya secara keliru, tidak dapat terjadi secara bersama-sama pada pasien yang sama, dengan demikian, menimbulkan kejang mungkin melepaskan pasien skizofrenia.1 Von Meduna menemukan bahwa

phentiylenetetrazol, suatu agent yang sekarang dikenal sebagai penghambat reseptor gamma amino butiric tipe A telah memberikan hasil yang memuaskan.5 Kejang yang diinduksi oleh phentiylenetetrazol pernah digunakan sebagai suatu terapi yang efektif selama empat tahun sebelum diperkenalkannya kejang yang diinduksi listrik.1 Atas dasar penelitian Von Meduna, Ugo Carletti dan Lucion Bini melakukan elektrokonvulsif pertama kali pada pasien psikosis pada bulan April 1938 di Roma. Pada awalnya terapi dinamakan terapi elektrosyok (EST, Electroshock therapy), yang kemudian dikenal sebagai Terapi Elektrokonvulsif.1 pada tahun 1939, Lothar Kalinowsky memperkenalkan ECT di Amerika. Pada tahun 1940, A.E. Bernett memperkenalkan penggunaan curare sebagai pelemas otot untuk menghindarkan kontraksi otot dan meminimalkan resiko fraktur.5 Masalah utama yang berhubungan dengan ECT adalah rasa tidak nyaman yang dialami oleh pasien yang disebabkan oleh prosedur dan fraktur tulang yang diakibatkan oleh aktifitas mototrik kejang. Masalah tersebut akhirnya dihilangkan dengan pemakaian anastetik umum dan pelemas otot farmakologis selama terapi yang diperkenalkan oleh Bernett. Pada tahun 1951 succinylcholine (Anectine) diperkenalkan menjadi pelemas otot yang paling luas digunakan untuk ECT. Pada tahun 1957 hexafluorinated diethylether (Indokolon) diperkenalkan sebagai cara farmakologis baru menginduksi kejang dengan memberikan senyawa sebagai gas. Namun, setelah diperkenalkannya obat anti depressan pada tahun 1950-an telah

menyebabkan dihilangkannya hexafluorinated diethylether dari pasaran.1

C. Mekanisme Kerja Mekanisme kerja Electro Convulsive Therapy (ECT) belum diketahui secara pasti. Namun, dikaitkan dengan teori psikologik dan psikodinamika, teori molekular, biokimia, neuroendokrin, dan teori struktural.5 Suatu penelitian untuk mendekati mekanisme kerja ECT adalah dengan mempelajari efek neuropsikologi dari terapi. Tomografi emisi positron (PET; Positron Emission Tomography) mempelajari aliran darah serebral maupun pemakaian glukosa telah dilaporkan. Penelitian tersebut telah menunjukkan bahwa selama kejang aliran darah serebral, pemakaian glukosa dan oksigen, dan permeabilitas sawar darah otak adalah meningkat. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa menurun, kemungkinan paling jelas pada lobus frontalis. Beberapa penelitian menyatakan bahwa derajat penurunan metabolisme serebral adalah berhubungan dengan respons terapeutik. Fokus kejang pada epilepsi idiopatik adalah hipometabolik selama periode interiktal, ECT sendiri bertindak sebagai antikonvulsan, karena pemberiannya disertai dengan peningkatan ambang kejang saat terapi berlanjut.1 Penelitian neurokimiawi tentang mekanisme kerja ECT telah memusatkan perhatian pada perubahan reseptor neurotransmitter dan, sekarang ini, perubahan sistem pembawa pesan kedua (second-messenger). Hampir setiap sistem neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT. Tetapi, urutan sesion ECT menyebabkan regulasi turun reseptor adrenergik- pascasinaptik, reseptor yang sama dan terlihat pada hampir semua terapi antidepressan. Efek ECT pada neuron serotonergik masih merupakan daerah penelitian yang kontroversial. Berbagai penelitian melaporkan telah menemukan suatu peningkatan reseptor serotonin pascasinaptik, tidak ada perubahan pada neuron serotonin, dan perubahan pada regulasi prasinaptik pelepasan serotonin. ECT telah dilaporkan mempengaruhi sistem neuronal muskarinik, kolinergik, dan dopaminergik. Pada sistem pembawa kedua, ECT telah dilaporkan mempengaruhi pengkopelan protein G dengan reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan phospholipase C, dan regulasi masuknya kalsium

ke dalam neuron.1 Electro Convulsive Therapy (ECT) memiliki efek anti konvulsi yang membangkitkan ambang kejang dan menurunkan lamanya kejang. Hal ini diduga bekerja pada sel yang menghubungkan bangkitan kejang pada SSP. Pada tingkat dasar obat antikonvulsi mempunyai efek meningkatkan penghambatan dan mengurangi eksitasi. Obat ini meningkatkan transmisi GABAergic melalui reseptor GABA yang mempunyai efek anti konvulsi. Beberapa bukti menunjukkan bahwa peningkatan kadar GABA pada regio SSP tertentu setelah ECS, mendukung suatu kemungkinan peningkatan dalam inhibisi tonik. Ini juga membuktikan bahwa ECS menyebabkan peningkatan GABA yang menengahi inhibisi presinaps dan postsinaps.5

D. Indikasi Indikasi Primer ECT 1. Gangguan Depresi Mayor

Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah gangguan depresif berat atau ganggaun depresi mayor.1,4,6 ECT harus dipertimbangkan sebagai terapi pada pasien yang gagal dalam uji coba medikasi, mengalami gejala yang parah atau psikotik, mencoba bunuh diri atau membunuh dengan mendadak, atau memiliki gejala agitasi atau stupor yang jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT menyebabkan sekurangnya derajat perbaikan klinis yang sama dengan terapi standar dengan obat antidepressan.1 Penggunaan ECT sebagai terapi dapat diberikan pada gejala-gejala depresi yang berkaitan dengan:6 Pencobaan bunuh diri dengan resiko melakukan bunuh diri. Gejala-gejala psikotik Penurunan keadaan fisik karena komplikasi depresi, seperti intake oral yang menurun. Respon yang minimal setelah pengobatan. Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik Merupakan pilihan pasien Katatonia

ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan bipolar. Depresi delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup responsif terhadap ECT, tetapi penelitian terakhir telah menyatakan bahwa episode depresi berat dengan ciri psikotik tidak lebih responsif terhadap ECT dibandingkan gangguan depresi nonpsikotik. Namun demikian, karena episode depresi berat dengan gejala psikotik adalah berespon buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT harus sering dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan gangguan-gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti gejala parah yang jelas, retardasi psikomotor, terbangun dini hari, variasi diurnal, penurunan nafsu makan dan berat badan, dan agitasi, diperkirakan lebih mungkin berespon terhadap ECT.1 Terapi Elektrokonvulsi biasanya tidak efektif untuk mengobati depresi yang lebih ringan, seperti gangguan disritmik atau gangguan penyesuaian dengan alam perasaan depresi.4 2. Mania ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul dibandingkan lithium dalam terapi episode manik akut. Beberapa data menyatakan bahwa pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih efektif, dengan pemasangan unilateral pada terapi episode manik. Tetapi, terapi farmakologis untuk episode manik adalah sangat efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis sehingga pemakaian ECT untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada situasi dengan kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.1 3. Skizofrenia

ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut dan tidak untuk gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan gejala afektif dianggap paling besar kemungkinannya berespons terhadap ECT.1 Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat: Gejala-gejala positif dengan onset yang akut. Katatonia Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik.

Indikasi Sekunder ECT 1. Katatonia Katatonia merupakan suatu gejala yang berkaitan dengan gangguan mood, skizofrenia, dan gangguan medis dan neurologis yang efektif diberikan terapi ECT.1,6 2. Penyakit Parkinson ECT dapat bermanfaat bagi penyakit parkinson, khususnya berkaitan dengan on-off phenomenon atau fenomena nyala-mati.1,6 3. Sindrom Neuroleptik Maligna ECT dapat bermanfaat pada sindrom neuroleptik maligna dengan mengehntikan semua obat anti psikosis yang diberikan dan pasien harus dalam keadaan tenang sebelum dilakukan ECT pada pasien tersebut.1,6 4. Delirium Pemberian ECT juga bermanfaat bagi pasien dengan delirium.

E. Kontra Indikasi ECT tidak memiliki kontraindikasi mutlak, hanya dimana pasien berada dalam resiko tinggi dan memerlukan pemantauan yang lebih ketat.1,6 Berikut ini merupakan keadaan yang merupakan kontraindikasi dari pelaksanaan ECT: Penyakit kardiovaskuler yang berat dan tidak stabil, seperti infark miokard, unstable angina, gagal jantung, penyakit katup jantung yang berat termasuk stenosis aorta yang berat.6 Malformasi vaskuler dan aneurisma yang dapat rupture dengan peningkatan tekanan darah.6 Hal ini dapat disebabkan terapi elektrokonvulsi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sementara, sehingga hipertensi harus dikontrol, paling tidak sebelum setiap pengobatan.4 Peningkatan tekanan intracranial karena adanya tumor otak atau lesi desak ruang pada cerebri.6 Hal ini dikarenakan terapi elektrokonvulsi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.4 Infark cerebri. Gangguan pernapasan seperti, penyakit paru obstruksi kronik, asma, dan

pneumonia.6 Hal ini dikarenakan pasien dengan kelainan pernapasan tidak mampu mentolelir efek anestesi umum singkat.4

F. Prosedur Kerja Persiapan ECT 1. Persetujuan Tertulis

Persetujuan tertulis harus dilakukan sebelum pelaksanaan ECT. Psikiater,pasien dan keluarga pasien, harus membahas: a. Sifat dan keseriusan dan gangguan mental b. Kemungkinan perjalanan penyakit dengan dan tanpa ECT. c. Sifat prosedur d. Kemungkinan resiko dan manfaat (termasuk penjelasan mengenai kebingungan pasca-pengobatan dan gangguan fungsi memori). e. Pilihan pengobatan alternative (termasuk pilihan tanpa pengobatan). 2. Rekam Medis

Rekam medis yang teliti harus disimpan oleh psikiater dan rumah sakit atau klinik yang melakukan ECT. Hal ini meliputi: a. Sifat dan riwayat keadaan yang menyebabkan dipertimbangkannya ECT. b. Perincian pengobatan sebelumnya, termasuk respons terapeutik dan reaksi berlawanan. c. Alasan untuk memilih ECT. d. Perincian dari semua pembahasan yang relevan untuk mengizinkan ECT. e. Formulir persetujuan dengan tanda tangan pasien dan atau keluarga atau wali jika memang sesuai. f. Pendapat konsultan yang ditandatangani, jika hal ini diminta. 3. a. Evaluasi Pra Pengobatan Terapi elektrokonvulsi merupakan suatu prosedur yang dapat memberikan stress pada susunan kardiovaskuler, pernapasan, muskuloskelet, dan saraf, sehingga diperlukan evaluasi pra pengobatan yang seksama. Pemeriksaan fisik dan riwayat medis standar (termasuk pemeriksaan neurologis). Uji darah dan kemih (sesuai riwayat pemeriksaan, tetapi termasuk

elektrolit dan urinalisis rutin). Elektrokardiogram. b. Pada sebagian besar keadaan (contohnya, adanya peenyakit skelet atau riwayat ECT), harus didapatkan foto rontgen torakolumbal. Pada kasus dugaan penyakit cranial dan intracranial, elektroensefalogram (EEG) dan atau skan tomografi komputasi kepala merupakan hal yang sesuai. c. Sebelum prosedur ini pasien harus dievaluasi oleh seorang anastesis atau dokter yang berpengalaman dalam penggunaan anesthesia, untuk

mengevaluasi sepenuhnya resiko anesthesia dan kemungkinan interaksi obat untuk setiap individu. Pada hakekatnya pasien harus bebas litium, karena litium meningkatkan sekuele susunan saraf pusat dari ECT dan memperpanjang aksi obat-obatan neuromuskuler. Beberapa ahli menduga inhibitor monoamine oksidase (MAO) harus dihentikan 2 minggu sebelum pengobatan untuk menghindari penyulit anestetik. Sedative dan anti konvulsan dapat menganggu kemampuan untuk menimbulkan kejang, dan obat ini harus dikurangi atau dihentikan secepatnya jika layak secara klinik.4 Prosedur Kerja a. Pengobatan harus digunakan pada suatu daerah yang dirancang untuk ECT dan diperlengkapi untuk pemulihan media yang diawasi, termasuk peralatan dan medikasi untuk resusitasi kardiopulmoner. Elektrokardiogram, tekanan darah, nadi, dan pernapasan harus dipantau selama prosedur. b. Kepada pasien tidak boleh diberikan sesuatu per oral selama 8-12 jam sebelum setiap pengobatan, dan segera setalah prosedur, staf harus berusaha agar pasien sepenuhnya mengosongkan rectum dan kandung kemihnya. c. Untuk mencegah bradikardia terkait pengobatan dan untuk memperkecil sekresi, seringkali diberikan obat antikolinergik (0,6 hingga 1,2 mg atropine atau 0,2-0,4 mg glikopirolat) secara intramuskuler atau subkutan dalam waktu 30 menit. d. Akses venosa perifer harus dimulai dan dipertahankan hingga pasien pulih sepenuhnya. Tepat sebelum memulai pengobatan harus dilakukan

pemeriksaan gigi, untuk melepaskan semua perlengkapan gigi atau untuk mencatat adanya gigi yang longgar atau gompel. e. Anesthesia ringan untuk memperkecil efek samping yang berlawanan dari anestesi maupun kecenderungan obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan ambang kejang (dan dengan demikian memerlukan intensitas stimulasi listrik yang lebih tinggi). Anestetik yang biasa digunakan adalah metoheksital (0,5-1,0 mg/kg) atau tiopental (3 mg/kg). kadang-kadang etomidat (0,15-0,30 mg/kg) atau malah digunakan ketamin intramuskuler (610 mg/kg). Pada pasien harus diberi ventilasi melalui masker dengan oksigen 100 % sejak mulai timbul anestesi hingga pulihnya pernapasan spontan yang adekuat. f. Setelah timbul efek anestetik, diberi perelaksasi otot suksinilkolin (0,5-1,5 mg/kg). tujuannya adalah relaksasi cukup untuk menghentikan sebagian besar tetapi tidak seluruh pergerakan iktal tubuh, kecuali pada beberapa kasus penyakit mukuloskeletal atau penyakit jantung dimana diperlukan relaksasi otot total. Kerja suksinilkolin, penyekat depolarisasi, ditandai dengan fasikulasi otot yang bergerak secara rostrokaudal. Jika hal ini hilang, maka telah terjadi relaksasi maksimal. Relaksasi juga harus dinilai dengan suatu coretan pada kaki pasien dengan cara seperti untuk menimbulkan tanda babinski. Pada relaksasi otot minimal, tidak akan terjadi respon plantar. Stimulator saraf dapat digunakan sebagai metode alternatif untuk menguji relaksasi otot. g. Pemantauan kejang dapat dicapai melalui teknik EEG dan atau melalui teknik manset. Dengan hal ini, suatu manset tensimeter ditempatkan pada lengan atau tungkai pasien dan inflasi hingga tekanan yang lebih besar daripada sistolik sebelum menyuntikkan suksinilkolin. Hal ini memungkinkan terjadinya gerakan konvulsif tidak termodifikasi dari ekstremitas tersebut dan ditentukan waktunya.4 Penempatan Elektroda Terdapat banyak alternative untuk penempatan elektroda. Lead harus dikenalkan dengan gel penghantar, pada kulit kepala yang bersih. Pada ECT bilateral, kedua electrode dapat ditempatkan secara bifrontotemporal, dengan

10

masing-masing sekitar 2 inci diatas titik tengah garis yang ditarik dari meatus akustikus eksternus ke sudut lateral mata. Pada ECT unilateral, kedua electrode ditempatkan diatas hemisferum non dominan. Satu ditempatkan diatas area frontotemporal, seperti untuk ECT bilateral, sementara yang lain biasanya ditempatkan pada kulit kepala sentroparietal nondominan, tepat lateral dari vertek garis tengah. Jarak antara titik tengah dua electrode sekitar 4,5 inci. Yang bertangan tidak kidal sangat berkorelasi dengan dominan hemiferik kiri. Stimulus Listrik dan Kejang Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi diantara pasien dan kemungkinan sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah untuk mencapai kejang anatar 25-60 detik dengan menggunakan jumlah energy listrik terkecil. Sejumlah peralatan ECT memungkinkan penentuan energy stimulus sebenarnya, dan nilai ini harus dipertahankan serendah mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik sering menunjukkan bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi pada saat pengobatan berikutnya. Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera diikuti dengan stimulasi berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada kejang yang berlangsung kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali. Jika hal ini menghasilkan suatu kejang yang pendek, maka intensitas stimulus harus ditingkatkan, dan harus diberikan stimulu ketiga. Jika stimulasi gagal untuk menimbulkan kejang yang adekuat, maka saat pengobatan harus diakhiri. Karena keadaan refrakter terhadap kejang berikut yang terjadi setelah kejang, maka harus dibiarkan berlalu interval 60 hingga 90 detik sebelum mengulangi stimulasi, selama waktu ini pasien harus diventilasi dengan oksigen.4 Jumlah dan Jarak Pengobatan ECT Jumlah pengobatan dalam suatu rancangan bervariasi dan harus ditentukan berdasarkan respon klinis. Keputusan untuk mengehentikan rancangan ECT biasanya didasarkan atas pencapaian respon maksimal atau tidak adanya perbaikan bermakna setelah sejumlah pengobatan tertentu. Enam sampai dua belas kali pengobatan biasanya efektif, walaupun beberapa pasien mungkin memerlukan 20-25 pengobatan.

11

BAB III Penutup

Kesimpulan Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis. Indikasi Primer ECT yaitu gangguan depresi mayor, mania, skizofrenia,sedangkan indikasi sekunder ECT yaitu katatonia, penyakit parkinson, sindrom neuroleptik maligna dan delirium.

Daftar Pustaka

1. Kaplan dan Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku, Psikiatri Klinis. Tangerang: Bina Rupa Aksara.

12

2. Maramis, Willy F dan Albert Maramis. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press. 3. Nevid, Jeffrey S, Spencer A Rathus, dan Beverly Greene. Psikologi Abnormal. Jakarta: Erlangga. 4. Guze, Barry MD. 2010. The Handbook of Psychiatry. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 5. Idrus, Faisal, dr. 2011. Electroconvulsive Therapy. Makassar: Bagian Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 6. British Colombia, Ministry of Health Services. 2010. Electroconvulsive Therapy Guidelines. Colombia: Mheccu (Mental Health Evaluation and Community Consultant Unit). 7. Greenberg, Robert M and Charles H Kellner. 2005. Electroconvulsive Therapy. New Jersey, USA: American Association for Geriatric Psychiatry. 8. A Victorian State Government Initiative. Electroconvulsive Therapy About Your Rights. State Government Victoria.

13