Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.1 Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung.2 Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikpasienpasienial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

BAB II LAPORAN KASUS


IDENTIFIKASI Nama Jenis kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama MRS : Tn. H : Laki-Laki : 33 tahun : BTN Air Lintang, Muara Enim : tukang bangunan : Kawin : Islam : 26 September 2011

ANAMNESIS Keluhan Utama : Sesak napas sejak 5 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit : 2 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak biasanya timbul bila berjalan 200 m. Sesak berkurang bila os istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Sesak tidak disertai nyeri dada, bunyi mengi dan rasa jantung berdebar-debar. Sesak tidak disertai batuk, berat badan menurun dan keringat pada malam hari. Os masih bisa tidur dengan satu bantal. Os juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai, bengkak pada kedua kelopak mata terutama pada pagi hari dan perut membesar disangkal. Demam (-),sakit kepala (-), pegal pada tengkuk (-), badan lemas (-), mual muntah (-), BAB dan BAK biasa. 1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas semakin sering dirasakan. Sesak napas timbul saat os berjalan ke kamar mandi, sesak akan berkurang pada saat os istirahat dan pada saat posisi duduk. Os sering terbangun pada malam hari karena sesak, os tidur dengan 3 bantal. Sesak tidak disertai nyeri dada, bunyi mengi dan rasa jantung berdebar-debar. Os juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai disertai perut membesar dan sembab pada mata terutama pagi hari. Os

juga mengeluh BAB hitam, mual dan muntah darah berwarna hitam dengan frekuensi 1x, BAK biasa. 5 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat. Sesak tetap dirasakan pada saat istirahat, os juga sulit berbicara karena sesak. Os juga mengeluh batuk dan nyeri dada sebelah kiri seperti ditusuk-tusuk yang tidak menjalar. Os lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Os juga mengeluh kedua tungkai semakin bengkak dan perut semakin besar. Os kemudian berobat ke UGD RSUD M. Rabain dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu Os pernah mengeluh dengan keluhan sesak disertai bengkak seluruh badan 8 bulan lalu dan dirawat di RSMH, didiagnosis penyakit ginjal Riwayat sakit hipertensi (+) Riwayat minum obat 6 bulan yang menyebabkan BAK berwarna merah disangkal Riwayat sakit kuning (+) saat os SD Riwayat penyakit kulit (korengan seluruh tubuh) 4 tahun yang lalu Riwayat nyeri sendi 10 tahun yang lalu, dan minum obat-obatan penghalang nyeri sendi dalam jangka waktu 2 tahun

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat hipertensi pada ayah dan ibu (+)

PEMERIKSAAN FISIK (27 September 2011) Keadaan Umum Keadaan umum : tampak sakit Keadaan sakit : sakit sedang Kesadaran Dehidrasi : compos mentis : (-)

Tekanan Darah : 130/100 mmHg Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan Gizi : 84 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 32 kali per menit, thoracoabdominal : 36,5o C : 57 kg : 163 cm : cukup

Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider nevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba.

Kepala Bentuk lonjong, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).

Mata Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (+), konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung (-).

Hidung Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).

Telinga Pendengaran baik.

Mulut Pembesaran tonsil(-), gusi berdarah(-), lidah kotor(-), tepi lidah hiperemis(-), lidah tremor(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-).

Leher Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5+2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk(-).

Dada Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

Paru Inspeksi : statis simetris kanan dan kiri, dinamis ka=ki, tidak ada yang tertinggal Palpasi Perkusi : stemfremitus kanan = kiri : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di basal kedua paru, wheezing (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba linea axilaris anterior sinistra ICS VI : batas atas ICS III, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri linea axilaris anterior sinistra ICSVI Auskultasi : HR 84 x/ menit, murmur (+) sistolik grade V, gallop (+)

Abdomen Inspeksi : cembung

Palpasi

: lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), Nyeri tekan (-), hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Lien tidak teraba.

Perkusi

: thympani, shifting dullness (+), undulasi (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital

(Tidak diperiksa)

Ekstremitas Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-), turgor < 2 detik, sianosis (-), tremor (+). Ekstremitas bawah : gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (), edema pretibia dan pergelangan kaki (+).

Pemeriksaan laboratorium : ( 28 September 2011) Hematology: Hb : 8,5 ( 12-16 g/dl) Leukosit : 12100/ mm3 (5000-10000/mm3) LED: 81 mm/ jam (< 38 mm/jam) Hitung jenis : 0/1/0/77/19/3

Urine Rutin: Glukosa : (-) Protein : (+) Bilirubin : (-) Urobilinogen : (-) Keton : (-) pH : 5 ( 4,6-8,5)

Berat Jenis : 1015 (1003-1030) Nitrit : (-) Sedimen : Leukosit : 2-4/lp (0-6) Eritrosit : 1-2/lp (0-3) Sel epitel : (+) Silinder : (-) Kristal : (-) Lain-Lain : Silinder Granuler (+)

Pemeriksaan foto Thorax

Kesan - Kondisi foto baik - Simetris kanan = kiri - Trachea ditengah - Tulang-tulang baik

- Sela iga tidak melebar - Sudut costofrenikus kiri tumpul dan sudut costofrenikus kanan tumpul. - Diafragma normal - CTR > 50% - Corakan Bronkovaskular meningkat - Kerley line (+) Kesimpulan Kardiomegali + edema pulmonal Pemeriksaan EKG

Irama sinus reguler, axis bergeser ke kiri, HR = 115x/menit, gel P Bifasik(P mitral), PR interval normal 0,16 detik, QRS kompleks 0,8 detik, R/S di V1<1, R di V5 atau V6+ S di V1 < 35 mm, ST elevasi di V3,V4,V5, gelombang T inversi pada V5 atau V6. Kesan: Sinus tachycardia, aksis ke kiri, miokardial infark anteroseptal.

5. Resume Nama : Tn. Heriyadi/ 33 tahun/Laki-laki Seorang laki-laki, 33 tahun datang ke Rumah sakit M.Rabain Muara Enim dengan keluhan sesak napas yang bertambah berat sejak 2 bulan SMRS. Sesak napas timbul saat os beraktivitas, sesak akan berkurang pada saat os istirahat dan pada saat posisi duduk. Os sering terbangun pada malam hari karena sesak, os tidur dengan 3 bantal. Sesak juga disertai nyeri dada seperti ditusuk-tusuk yang tidak menjalar. Os juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai disertai perut membesar dan sembab pada mata terutama pagi hari. Os juga mengeluh BAB hitam, mual dan muntah darah berwarna hitam dengan frekuensi 1x, BAK biasa. 8 Bulan yang lalu Os pernah menderita keluhan sesak napas yang disertai seluruh badan membengkak, os dirawat di Rumah sakit M. Rabain Muara Enim kemudian dirujuk ke RSMH palembang dan dinyatakan menderita penyakit ginjal dan mengalami perbaikan.Os juga menderita hipertensi yang tidak diobati, os juga pernah menderita sakit kuning saat SD dan juga menderita penyakit kulit(korengan di seluruh tubuh 4 tahun lalu, os juga pernah menderita sakitsakit sendi 10 tahun yang lalu dan minum obat-obatan penghilang nyeri sendi dalam jangka lama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis ,kesan sakit sedang, gizi cukup, respirasi 40x/m, nafas cepat dan dangkal. Tekanan darah 130/100 mmHg. JVP meningkat ( 5+2) cm H2O, Pemeriksaan thorax pulmo didapatkan ronkhi basah halus (+) dibagian basal paru, wheezing (). Batas jantung kiri ICS VI, linea aksilaris kanan, batas atas ICS III, batas kanan linea parasternalis kanan. Abdomen terdapat shifting dullness(+), ekstremitas edema pretibia (+) dan edema pergelangan kaki (+).

Diagnosis Sementara : CHF ec HHD + gastritis erosifa Diagnosis Banding CHF ec HHD CHF ec CAD CHF ec RHD Usul Pemeriksaan Pemeriksaan Lab : Profil Lipid ( total kolesterol, trigliserida, LDL, HDL) Ureum, Kreatinin, Asam urat Foto Thorax PA EKG Echocardiography

Penatalaksanaan MRS Tirah baring, posisi setengah duduk Diet Jantung III Oksigen 4 L/menit IVFD RL gtt XX/m (mikro) Captopril 2x 6,25 mg Furosemid amp 1x25 mg i.v. Spironolakton 1x25 mg Aspilet 1x80mg Sukralfat Omeprazole 1x 20 mg

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Follow up pasien : 27 September 2011 S O Sesak napas (+) batuk (+) Sens: compos mentis RR : 40x/m TD: 130/100 mmHg T : 36,70C N : 90x/m Mata Leher Pulmo Cor Abdomen : Dubia ad malam : Dubia ad malam

Ekstremitas Assesment Penatalaksanaan

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-) JVP (5+2) cm H2O, >>KGB(-) Vesikuler (+) Normal,Ronchi basah halus pada bagian basal paru (+), wheezing(-) HR :90x/m , regular, murmur (+), gallop(+) Datar, lemas, Hepar teraba 3 jbac,konsistensi kenyal permukaan rata, tepi tumpul dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Edema pretibia (+/+) CHF ec HHD Istirahat, posisi setengaah duduk O2 4 liter/m Diet Jantung III IVFD RL gtt XX/m (mikro) Captopril 2x 6,25mg Furosemid amp 1x25 mg i.v. Spironolakton 1x25 mg

Aspilet 1x80mg Sukralfat Omeprazole 1x 20 mg Hasil Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Lab Ureum : 106 mg/dl (10-50) Kreatinine : 3,1 mg/dl ( 0,6-1,1) Asam urat : 8,8 mg/dl (<7) 2. Foto thoraks

3. EKG

Rencana Pemeriksaan

Profil lipid Echocardiography Endoscopy

8 September 2011 S O Sesak napas berkurang(+), batuk (+) Sens: compos mentis RR : 32x/m TD: 130/100 mmHg T : 36,50C

N : 86x/m

Mata Leher Pulmo Cor Abdomen

Ekstremitas Assesment Penatalaksanaan

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-) JVP (5+2) cm H2O, >>KGB(-) Vesikuler (+) Normal,Ronchi basah halus pada bagian basal paru (+), wheezing(-) HR :90x/m , regular, murmur (+), gallop(+) Datar, lemas, Hepar teraba 3 jbac,konsistensi kenyal permukaan rata, tepi tumpul dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Edema pretibia (+/+) CHF ec HHD Istirahat, posisi setengaah duduk O2 4 liter/m Diet Jantung III IVFD RL gtt XX/m (mikro) Captopril 2x 6,25mg Furosemid amp 1x25 mg i.v. Spironolakton 1x25 mg Aspilet 1x80mg Sukralfat Omeprazole 1x 20 mg

Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan Lab: profil lipid

9 September 2011

S O

Sesak napas (+) batuk (+) Sens: compos mentis RR : 40x/m TD: 130/100 mmHg T : 36,70C

N : 90x/m Mata Leher Pulmo Cor Abdomen Ekstremitas Assesment Penatalaksanaan

CHF ec HHD Istirahat, posisi setengaah duduk O2 4 liter/m Diet Jantung III IVFD RL gtt XX/m (mikro) Captopril 2x 6,25mg Furosemid amp 1x25 mg i.v. Spironolakton 1x25 mg Aspilet 1x80mg Sukralfat Omeprazole 1x 20 mg

Rencana Pemeriksaan

10 september 2011 S Sesak napas (+) batuk (+)

Sens: compos mentis RR : 40x/m TD: 130/100 mmHg T : 36,70C N : 90x/m Mata Leher Pulmo Cor Abdomen

Ekstremitas Assesment Penatalaksanaan

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-) JVP (5+2) cm H2O, >>KGB(-) Vesikuler (+) Normal,Ronchi basah halus pada bagian basal paru (+), wheezing(-) HR :90x/m , regular, murmur (+), gallop(+) Datar, lemas, Hepar teraba 3 jbac,konsistensi kenyal permukaan rata, tepi tumpul dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Edema pretibia (+/+) CHF ec HHD Istirahat, posisi setengaah duduk O2 4 liter/m Diet Jantung III IVFD RL gtt XX/m (mikro) Captopril 2x 6,25mg Furosemid amp 1x25 mg i.v. Spironolakton 1x25 mg Aspilet 1x80mg Sukralfat Omeprazole 1x 20 mg

Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan Lab: profil lipid, ureum, kreatinin Foto Thorax PA EKG

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi dan Klasifikasi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload.1 Klasifikasi gagal jantung yang dikenal adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu: 1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. 2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. 3. NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. 4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

B. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.5 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.5 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.5 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi

dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati

C. Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta

perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.4,6 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4 Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.4,6 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yangberstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker

diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,4 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.5 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.4,5 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

D. Diagnosis Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.7,8 Diagnosis Framingham, yaitu: Kriteria mayor: 1. Paroksismal nokturnal dispneu gagal jantung kongestif dapat menggunakan Kriteria

2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular. Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispneu deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 7. Takikardia (> 120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.7,8

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderitadengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat

mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.7 Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Padagagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda

biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NTproBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

E. Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala danprogosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.4,9 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan

prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.9 Penatalaksanaan gagal jantung kronismeliputi penatalaksaan non

farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bias terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukanuntuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat. Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, _ blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.10-11 Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark. Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangankongesti paru, dan

perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.2 Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki

hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit. Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darahdianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin _ 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik danginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptoradrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.2 Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.2 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita

dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebagaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

BAB IV ANALISIS KASUS

Pada kasus ini, seorang laki-laki umur 33 tahun, menikah,bangsa Indonesia, agama Islam, alamat di jalan Sako Raya no.512, masuk rumah sakit M. Rabain Muara Enim pada tanggal 6 September 2011. Os datang dengan keluhan utama sesak napas yang bertambah berat 5 hari SMRS Sesak napas dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit cardiac, pulmonary, gabungan cardiac dan pulmonary dan noncardiac atau non pulmonary. Dari anamnesis pada pasien ini ditemukan sesak napas pengaruhi aktivitas, Os harus tidur dengan 3 bantal (orthopnea),os sering terbangun malam hari karena sesak, sesak disertai dengan bengkak pada kaki terlebih dahulu, yang kemudian bertambah parah disertai perut membesar. Dari anamnesis ini sudah didapatkan kemungkinan bahwa sesak disebabkan oleh penyakit jantung. Pada pasien ini tanda-tanda kelainan darah berupa keluhan lemah badan, berdebar-debar tidak ditemukan, tidak adanya riwayat batuk-batuk lama dan riwayat minum obat 6 bulan yang menyebabkan kencing berwarna merah menyingkirkan kelainan paru ,tidak ditemukan adanya suara napas berbunyi mengi dan sesak yang dipengaruhi cuaca juga menyingkirkan kelainan pada paru-paru. Adanya kelainan metabolik berupa riwayat kencing manis dan gejala-gejala poydypsia, polyuria dan polyphagia. Adanya gangguan pada otot-otot pernapasan juga tidak ditemukan. Dari hasil anamnesis pada pasien ini sudah dapat menyingkirkan diagnosis sesak akibat kelainan pulmonary dan non cardiac dan non pulmonary. Dari anamnesis pada pasien ini

DAFTAR PUSTAKA

1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7 (Supplement J):J15-J20. 2. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70. 3. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36. 4. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007 5. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-7. 6. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ 2000;320:39-42. 7. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ 2000;320:297-300 8. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur Heart J 2005. 9. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC ofheart failure: non-drug management. BMJ 2000;320:366-9. 10. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.449-65. 11. Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. BMJ 2000;320:559-62.