Anda di halaman 1dari 27

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA A. Pendahuluan Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.(1,2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)

B. Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2) C. Anatomi dan Fisiologis Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciriciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7) D. Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10) Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)

E. Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satusatunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12) Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Penyakit distiroid Kehilangan darah akut Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular Penyakit migrain

F. Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. 1. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.(1) Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1,8) 2. Pemeriksaan Ofthamolog

Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan

intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6) Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO

sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10) Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13) Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15) Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > -1/2 CT Grade 2 : PAC = CT Grade 1 : PAC CT PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20) Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Interprestasi Grade 0 Tertutup Grade slit Hanya terbukaKemungkinan beresiko tertutup Grade I Grade II Grade III Grade IV beberapa derajat 10 20 30 40 atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. (1,13)

Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.
(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin

normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (1,6,12) 3. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6) Tes minum air Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma. G. Penanganan 1. Penanganan Non Bedah Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous. (1,9,11,10,12) Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat

takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. 2. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (1,10,12) Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg. Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg. Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg. H. Diagnosis Banding 1. Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12) 2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:

Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. Kerusakan glaumatosa yang progressive. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. (10,12)

I.

Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

J. Prognosis Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

5. 6. 7. 8. 9.

Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2010. Thieme; 2000.

10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : 11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007. 12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003. 13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In : Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002. 14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice. New York : Thieme; 2003. 15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

Glaukoma Sekunder
BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Glaucoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan extravasasi glaukomatosa, neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal (Perdami, 2002). Neuropati optic tersebut disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kalainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optic. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu tinggi. Tetapi TIO relative tinggi untuk individu tersebut. Missal untuk populassi

normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaucoma, yang disebut dengan glaucoma normotensi, atau glaucoma tekanan rendah (Suhardjo, 2007). Di Indonesia glaucoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktiv menemukan kasus glaucoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin (Perdami, 2002). TUJUAN PENULISAN Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi dari glaucoma sekunder, etiologinya, gejala dan tanda yang muncul, cara menegakkan diagnosanya, serta penatalaksaannya yang tepat. BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan (Perdami, 2002). Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma glaukoma tekanan rendah) (Suhardjo, 2007). Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total (Perdami, 2002). Klasifikasi glaucoma terdapat beberapa macam antara lain yaitu, glaucoma primer, glaucoma sekunder dan glaucoma congenital. Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor) Penyebab utama glaukom sekunderantara lain iridosiklitis (radang intraokular), cedera tembus, lesi corpus siliar, sinekia anterior, luksasi lensa, penyakit pembuluh darah (oklusi vena sentral, rubeosis iridis diabetes dengan neovaskularisasi di dalam sudut bilik mata, perdarahan intraokular) yang bisa mengakibatkan terjadinya apa yang dinamakan glaukoma neovaskular, tumor intraocular

(melanoma uvea, retinoblastoma), fibroplasias dll. Kelainan mata tersebut dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata (Suhardjo, 2007). ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini, disebabkan: 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). 3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga. 4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata. 5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. Glaucoma sekunder Merupakan glaukoma yang diketahui penyebabnya, biasanya dari penyakit mata yang lain ( Ilyas,2004 ). Yang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan oleh : - Uveitis - Tumor intra okuler - Trauma mata - Perdarahan dalam bola mata - Perubahan-perubahan lensa - Kelainan-kelainan congenital - Kortikosteroid - Post operasi - Rubeosis iridis - Penyakit sistemik,dll. Glaukoma sekunder, kelainannya terdapat pada : a) Sudut bilik mata, akibat geniosinekia, hifema, stafiloma kornea dan kontusio sudut bilik mata. b) Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relative pupil oleh sferotakia. c) Badan silier, seperti rangsangan akibat luksasi lensa. Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk glaucoma sekunder. Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti : a. Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata. b. Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata. c. Katarak hiperatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata. Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hiperatur. Tekanan bola mata sangat tinggi (Wijana, 1993). EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap

glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih (Miranti, 2002). FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2. Tekanan darah rendah atau tinggi 3. Fenomena autoimun 4. Degenerasi primer sel ganglion 5. Usia di atas 45 tahun 6. Riwayat glaukoma pada keluarga 7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi ( Ilyas,2004 ). Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat b. Makin tua, makin berat c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e. Kerja las, 4 kali lebih sering f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan (Suhardjo, 2007). KLASIFIKASI Jenis glaucoma sekunder berdasarkan sudutnya dibedakan menjadi dua yaitu : 1. Glaucoma sekunder sudut terbuka Uveitis Katarak hipermature Hifema Kerusakan akibat iridokorneal akibat trauma tumpul Pemakaian steroid jangka panjang 2. Glaucoma sekunder sudut terbuka Tumor yanh berasal dari uvea/ retina yang mendesak iris kedepan Neovascularisasi , missal pada retinopaty diabeticum PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup. 1)Glaukoma Sekunder akibat Uveitis Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi (Suhardjo, 2007). 2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut KOA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma (Suhardjo, 2007). 3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada KOA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea (Suhardjo, 2007). 4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa a. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi) Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut KOA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke posterior. Luksasi lensa juga bisa ke KOA (Suhardjo, 2007). b. Pembengkakan lensa Ini terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil (Suhardjo, 2007). c. Glaukoma fakolitik Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di KOA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi atropik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atropik dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada kasus ini mekanisme terjadinya glaucoma sekunder yaitu sesuai dengan mekanisme Glaukoma Fakolitik: Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan tabekular menjadi edematousa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraocular (Suhardjo, 2007). d. Glaukoma fakoanafilaktik Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran akuos (Suhardjo, 2007). 5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun. Beberapa teori menyatakan bahwa terdapat timbunan glikosaminoglikan dalam bentuk polimer dalam trabekulum meshwork yang mengakibatkan biologic edema sehingga resistensi humor akuos bertambah, steroid juga diketahui dapat menekan proses fagositosis sel endotel trabekulum sehingga debris pada cairan humor akuos tertimbun di trabekulum (Suhardjo, 2007). 6) Hemorrhagic Glaucoma

Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut KOA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut KOA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema (Suhardjo, 2007). PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah dengan gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka. 1. Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus, penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan alcohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga (Hamurwono, 1996). Gejala sekunder sudut terbuka Mata tidak terasa sakit Mata tenang Sedikit atau tidak menimbulkan keluhan Uveitis : apabila tidak ditangani akan menyebabkan glaucoma sekunder Katarak hipermature korteks lensa mencair katarak morgagni (lensa tenggelam kearah bawah) bilik mata menjadi dalam pada uji gambaran iris akan memebreikan gambaran pseudopositif Trauma tumpul hifema adanya darah di bilik mata depan peningkatan TIO Glaucoma sekunder sudut tertutup Katarak hipermature korteks lensa mencair katarak morgagni (lensa tenggelam kearah bawah) bilik mata menjadi dalam pada uji gambaran iris akan memebreikan gambaran pseudopositif Trauma tumpul hifema adanya darah di bilik mata depan peningkatan TIO 2. Pemeriksaan pada mata a. Ketajaman penglihatan Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan pemeriksaan yang khusus untuk glaucoma karena tajam penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma b. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg. hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa lapangan pandangan sentral, temukan titik

buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli ( Ilyas,2004 ). c. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi. d. Ophtalmoskopi. untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. e. Gonioskop untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup, sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan. DIAGNOSIS Tergantung penyakit dasar dan tipe glaucoma DIAGNOSA BANDING Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu (Perdami, 2002). KOMPLIKASI A. Sinelia anterior perifer Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar (Wijana, 1993). B. Katarak Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut (Wijana, 1993). C. Atrofi retina dan saraf optik Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion(Wijana, 1993) .

TATALAKSANA Obati dulu penyakit dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan (Perdami, 2002). Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya yaitu dengan pemberian midriatkum, steroid, obat-obbatan sitotoksik, dan pemberian siklosporin (Suhardjo, 2007). Pada glaukom sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan operasi katarak. Sedangkan pada glaukom sekunder yang terjadi karena penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu penggunaan steroidnya baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma yang disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan obat penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilkuakan tindakan enukleasi bulbi. Sedang glaukom yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati diabetikum dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat menurunkan produksi humor akuos yang dikombinasikan dengan tetes mata sikloplegik dan tetes mata steroid (suhardjo, 2007). Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal. Penangananya meliputi : 1. Medikamentosa blockers (misalnya timolol, levabunolol, carteolol, betaxolol, dan metipranolol). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan sekresi dari humor aquos . Sedian berupa obat tetes mata yang dapat diberikan dua kali sehari atau sekali sehari (long acting), atau dapat dikombinasi dengan obat lain (Hamurwono, 1996). Prostaglandin analogues ( misalnya, latanoprost, travoprost, dan bimatoprost). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan melancarkan drainase dari humor aquos melalui jalur uveascleral. Dapat menurunkan tekanan intraocular hingga 30-35% ( Ilyas,2004 ). Sympathomimetic agents. Adrenaline topikal, kini jarang digunakan oleh karena efektivitas yang lebih rendah dibandingkan blockers dan efek samping obat tersebut. Parasympathomimetic agents (misalnya, pilocarpine). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan memperkecil diameter pupil sehingga meningkatkan drainase/aliran humor aquos ke trabecular meshwork ( Ilyas,2004 ). Carbonic anyidrase inhibitors (misalnya, dorzolamide, brinzolamide, azetozolamide). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan menurunkan produksi humor aquos ( Ilyas,2004 ). 2. Bedah Terapi bedah digunakan hanya apabila terapi medikamentosa tidak mampu mengobati dan menghambat progresivitas galukoma. Terapi bedah tersebut antara lain ; Iridectomy. Perifer iridektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada galukoma sudut tertutup, baik pada mata yang sakit ataupun pada mata yang sehat sebagai tindakan pencegahanm (Hamurwono, 1996). PROGNOSIS Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik (Wijana, 1993).

BAB III KESIMPULAN Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor) Penyebab utama glaukom sekunderantara lain iridosiklitis (radang intraokular), cedera tembus, lesi corpus siliar, sinekia anterior, luksasi lensa, penyakit pembuluh darah (oklusi vena sentral, rubeosis iridis diabetes dengan neovaskularisasi di dalam sudut bilik mata, perdarahan intraokular) yang bisa mengakibatkan terjadinya apa yang dinamakan glaukoma neovaskular, tumor intraocular (melanoma uvea, retinoblastoma), fibroplasias dll. Kelainan mata tersebut dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Penatalaksanaan glaucoma sekunder adalah dengan mengobati dulu penyakit dasarnya. tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal. Daftar Pustaka Hamurwono et. Al., 1996. Ilmu Penyakit Mata, Airlangga University Press, Surabaya Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Miranti, A., Arjo SM., 2002. Deteksi dini glaukoma, Medisinal, Vol. III, Jakarta. Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia, 2002, Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran: edisi ke-2, Sagung Seto, Jakarta. Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. Wijana, N., 1993 Ilmu Penyakit Mata, cetakan 6, Abadi Tegal, Jakarta.

Case Report-Glaukoma Sudut Tertutup Primer


LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama : Ny.UZ Umur : 59 tahun JK : Perempuan Agama : Islam Bangsa : Indonesia

II.

ANAMNESIS Keluhan utama : Nyeri pada bola mata kiri Anamnesis terpimpin: Dialami sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu terakhir disertai dengan penglihatan yang bertambah kabur secara perlahan-lahan. Mata merah (+),sakit kepala (+), mual (-), muntah (-), air mata berlebih (-), kotoran mata berlebih (-). Riwayat penglihatan menurun pada mata kanan dialami pada tahun 2004 dan sejak tahun 2009 mata kanan pasien tidak bisa melihat sama sekali. Riwayat menggunakan kaca mata (-). Riwayat hipertensi (-), diabetes mellitus (-). Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama (+).Riwayat trauma pada kedua bola mata (-).

III.

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI Inspeksi Pemeriksaan Palpebra Apparatus lakrimalis Silia Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil Lensa Gerakan bola mata OD Edema (-) Lakrimasi (-) Normal Hiperemis (-) Jernih Dangkal Coklat Tidak bulat, mid dilatasi Keruh Ke segala arah OS Edema (-) Lakrimasi (-) Normal Hiperemis (-) Jernih Kesan agak dangkal Coklat Bulat, Middilatasi Jernih Ke segala arah

Palpasi PALPASI Tensi okuler Nyeri tekan Massa tumor Pembesaran kelenjar preaurikuler OD Tn-2 Tidak ada Tidak ada Tidak ada OS Tn+2 Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tonometri Non contact tonometri OD : tidak dapat terukur OS : 63 Visus VOD VOS :0 : 20/200

Campus visual OS : central 30-2 Treshold Ditemukan : sensitivitas yang menurun pada daerah 1. Perifovea nasal <0,5% 2. Infero-temporal < 0,5% 3. Temporal < 1% 4. Perifovea temporal < 2% 5. Paramakula < 5% Color sense Tidak dilakukan pemeriksaan Light sense Tidak dilakukan pemeriksaan Penyinaran oblik PENYINARAN OBLIK PEMERIKSAAN Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil Lensa OD Hiperemis (-) Jernih Dangkal Coklat Tidak bulat, mid dilatasi Keruh OS Hiperemis (-) Injeksi perikornea Kesan agak dangkal Coklat, kripte (+) Bulat, middilatasi, RC (+) melambat Jernih

Diafanoskopi Tidak dilakukan pemeriksaan Slit lamp SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan dangkal, iris menempel di endotel kornea, coklat, pupil tidak bulat, mid dilatasi, lensa keruh total. SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea, BMD agak dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, middilatasi, RC (+) melambat, lensa jernih Gonioskopi OS : Kuadran inferior : hanya terlihat Schwalbe line ( SL )

n superior : hanya terlihat Schwalbe line (SL) ditemukan pula Peripheral anterior synechia (PAS) Kuadran temporal : hanya terlihat Schwalbe line ( SL )

an nasal : hanya terlihat Schwalbe line (SL) ditemukan pula Peripheral anterior synechia (PAS) Oftalmoskopi FOS : refleks fundus (+), papil N. II batas tegas, a/v = 2/3, CDR = 0,8 makula : refleks fovea (+), retina perifer kesan normal. Laboratorium GDS :108 mg/dl IV. RESUME Seorang wanita, 59 tahun datang ke klinik ORBITA dengan nyeri pada bola mata kiri yang dialami sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu terakhir disertai dengan penurunan penglihatan yang terjadi seara perlahan-lahan. Mata merah (+), sakit kepala (+), mual (-), muntah (-), air mata berlebih (-), kotoran mata berlebih (-). Riwayat penglihatan menurun pada mata kanan dialami pada tahun 2004 dan sejak tahun 2009 mata kanan pasien tidak bisa melihat sama sekali. Riwayat menggunakan kaca mata (-). Riwayat hipertensi (-), diabetes

mellitus (-).Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama (+).Riwayat trauma pada kedua bola mata Pada pemeriksaan slit lamp OD didapatkan konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan dangkal, iris menempel di endotel kornea, coklat, pupil tidak bulat, mid dilatasi, lensa keruh total, pada OS (-), injeksi perikornea, BMD agak dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, middilatasi, RC (+) melambat, lensa jernih. Palpasi OD didapatkan Tn-2, OS didapatkan Tn+2. Pemeriksaan dengan contact tonometry didapatkan tekanan OD tidak terukur, tekanan OS 63. Visus pada OD O dan OS 20/200. Pada pemeriksaan permietri Humprey didapatkan sensitivitas yang menurun pada daerah perifovea nasal <0,5%, infero-temporal < 0,5%, temporal < 1%, perifovea temporal < 2%, Paramakula < 5%. Pada pemeriksaan gonioskopi OS hanya terlihat Schwalbe Line (SL) pada semua kuadran dan terdapat peripheral anterior sinechia (PAS) pada kuadran superior dan nasal. Pada pemeriksaan oftalmoskopi didapatkan reflex fundus (+), papil N.II batas tegas, a/v =2/3, CDR =0,8, macula: reflex fovea (+), retina perifer kesan normal V. DIAGNOSIS ODS Glaukoma Primer Sudut Tertutup + OD Atrofi Bulbi VI. PENGOBATAN : 1. Topikal C. Timol 0,5%, 2 x 1 gtt OS 2. Sistemik Glaucon tab 3 x 250 mg KSR 1x1 RG Cholin 2 x 1000 mg VII. ANJURAN OD : USG B Scan

VIII.

DISKUSI Pasien ini didiagnosa dengan ODS glaukoma primer sudut tertutup + OD Atrofi Bulbi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan

nyeri pada bola mata kiri yang disertai penurunan penglihatan sejak 1 bulan yang lalu yang memberat 1 minggu terakhir disertai nyeri pada bola mata dan sakit kepala. Pada pemeriksaan slit lamp OD didapatkan konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan dangkal, iris menempel di endotel kornea, coklat, pupil tidak bulat, mid dilatasi, lensa keruh total, pada OS (-), injeksi perikornea, BMD agak dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, middilatasi, RC (+) melambat, lensa jernih. Palpasi OD didapatkan Tn-2, OS didapatkan Tn+2. Pemeriksaan dengan contact tonometry didapatkan tekanan OD tidak terukur, tekanan OS 63. Visus pada OD O dan OS 20/200. Pada pemeriksaan perimetri Humprey didapatkan sensitivitas yang menurun pada daerah perifovea nasal <0,5%, infero-temporal < 0,5%, temporal < 1%, perifovea temporal < 2%, Paramakula < 5%. Pada pemeriksaan gonioskopi OS hanya terlihat Schwalbe Line (SL) pada semua kuadran dan terdapat peripheral anterior sinechia (PAS) pada kuadran superior dan nasal. Pada pemeriksaan oftalmoskopi didapatkan reflex fundus (+), papil N.II batas tegas, a/v =2/3, CDR =0,8, macula: reflex fovea (+), retina perifer kesan normal. Dari gejala klinis, didapatkan adanya gejala mata merah yang disertai dengan penurunan penglihatan, pada pemeriksaan penunjang ditemukan adanya peningkatan tekanan intraocular, penurunan sensitivitas penglihatan, dan pembesaran rasio cekungan diskus optikus. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan oftalmologi yang dilakukan maka pasien ini dapat didiagnosa sebagai glaukoma. Yang mana glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Pada pasien ini tidak ditemukan kelainan lain pada mata sehingga dapat disimpulkan bahwa ini merupakan suatu glaukoma primer. Hasil pemeriksaan gonioskopi menunjukkan bahwa glaukoma ini merupakan glaukoma sudut tertutup. Pengobatan glaukoma pada pasien ini ditujukan untuk menurunkan tekanan bola mata dimana peningkatan tekanan ini secara berangsur-angsur dapat mengakibatkan rusaknya papil nervus optik. Pada pasien ini diberikan topikal timol yang merupakan golongan beta blocker yang bekerja menurunkan TIO dengan cara menginhibisi produksi humor akueous . Onset kerja dari beta blocker ini terhadap produksi humor akueous mulai satu jam setelah pemberian sampai empat minggu setelah pengobatan. Glaukagon termasuk golongan karbonik anhidrase yang bekerja menurunkan produksi humor akueous secara langsung dengan mengantagoniskan aktifitas dari epitel siliar karbonik

anhidrase sehingga menurunkan produksi humor akueous dan menurunkan TIO. Pemberian KSR pada pasien ini untuk mengatasi efek samping dari glukagon yang menyebabkan hipokalemia. Selain itu, pasien ini juga diberikan RG. Cholin yang merupakan suatu neuroprotektor untuk melindungi nervus optic terhadap kerusakan lebih lanjut sehubungan dengan peningkatan tekanan intra okular. Pada pasien ini juga dianjurkan untuk melakukan USG B scan pada OD, yang merupakan tindakan melihat dan memotret alat atau jaringan dalam mata dengan menggunakan gelombang tidak terdengar. Alat ini sangat penting untuk melihat susunan jaringan intraokular.

Diposkan oleh Ayu Angelina di 04:41 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Anda mungkin juga menyukai