Anda di halaman 1dari 33

Laporan Tutorial

Skenario 2 Mengapa Saya? Kelompok 20C

Tutor : dr. Yenita,M.Biomed,SpPA Ketua : Mulfa Satria Asnel (1010313109) Sekretaris 1 : Arzia Rahmi (1010311021) Sekretaris 2 : Ari Rahmawati (1010313045) Anggota : Rezki Meizikri (1010311010) Muhammad Nadirsyah (1010313007) Ivan Maulana Fakh (1010313019) Nelvita Sari Ramadhan (1010312077) Dhania Pratiwi (1010312066) Nidya Khaireza (1010313037) Raudhatul Husnia Agus (1010313061)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Modul 2

Mengapa Saya?

Ny.Nita, 38 tahun, dengan ditemani suaminya, datang ke praktek dokter karena menemukan benjolan di payudara kanannya, yang semakin membesar. Sebenarnya benjolan ini telah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu tetapi dia takut memeriksakan diri ke dokter. Pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di sekitar areola, diameter 2 cm, batas tidak jelas, padat, agak sulit digerakkan dari dasarnya. Di regio aksila ditemukan limfadenopati multipel, diameter 1cm, padat. Dokter segera memberikan surat pengantar untuk dilakukan pemeriksaan FNAB dan hasilnya adalah atypical ductal hyperplasia dengan bagian ductal carcinoma. Akhirnya dilakukan operasi dan jaringan tumor diperiksa dengan frozen section, dilanjutkan pembuatan blok parafin. Hasilnya adalah ductal carcinoma in situ dengan bagian invasif. Dokter menyarankan untuk melakukan mastektomi dan limfedektomi. Jaringan tumor payudara juga akan diperiksa menggunakan metode imunohistokimia.

Ny.Nita sangat sulit untuk menerima kenyataan ini. Ketiga anaknya selalu disusui sampai usia 2 tahun, dia juga rajin berolahraga, minum suplemen dan imunostimulan. Dalam keluarganya juga tidak ada yang menderita kanker. Bagaimana mungkin dia bisa menderita penyakit menakutkan ini? Apakah dia akan meninggal karena penyakit ini? Bagaimana anda menjelaskan permasalahan ini pada Ny.Nita?

TERMINOLOGI

1. Atypical Ductal Hyperplasia Hiperplasia dari lapisan sel-sel duktus laktiferus dan penambahan jumlah sel yang tidak teratur pada duktus. 2. Ductal Carcinoma Merupakana kanker epitel pada saluran mammae. 3. Frozen Section Merupakan salah satu cara untuk memeriksa suatu jaringan yang dibawa kebagian patologi untuk dicetak beku secara cepat, diwarnai, dan didiagnosis. 4. Blok Parafin Merupakan cara untuk mendiagnosis jaringan sampel yang didehidrasi yang kemudian ditanam dalam parafin padat, lalu dipotong, diwanai, dan diperiksa dibawah mikroskop. 5. Ductal Carcinoma In-Situ Kanker pada duktus yang menunjukkan sel dismorfik mengenai seluruh lapisan sel epitel mukos atau sel epidermis, tapi belum menembus membrana basalis. 6. Invasif Merupakan suatu sifat yang dapat beremetastasis pada daerah lain dalam tubuh. 7. Mastektomi Merupakan suatu operasi dalam pengangkatan payudara.

8. Limfedektomi Merupakan pengangkatan kelenjar getah bening yang mengalami pembengkakan. 9. Imunohistokimia Merupakan suatu teknik dalam penentuan antigen (protein target) dalam jaringan ataupun sel yang menggunakan prinsip antigen-antibody. 10. Imunostimulan Merupakan suatu zat yang dapat memicu sistem kekebalan tubuh.

MASALAH

1. Mengapa bisa ditemukan benjolan pada payudara kanan Ny.Nita dan benjolan itu semakin membesar? 2. Apa saja faktor penyebab dan faktor resiko pada seseorang yang mengalami tumor payudara? 3. Mengapa Ny.Nita takut memeriksakan diri ke dokter? 4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan dokter? 5. Mengapa bisa ditemukan limfedenopati multipel diregio axila? 6. Mengapa dokter menganjurkan pemeriksaan FNAB? 7. Mengapa ditemukan atypical ductal hyperplasia dengan bagian ductal carcinoma setelah pemeriksaan FNAB? 8. Apa tujuan dilakukan operasi dan jaringan tumor section kemudian dilanjutkan dengan blok parafin? 9. Mengapa setelah pemeriksaan hasilnya ductal carcinoma in-situ invasif? 10. Apa yang dimaksud dengan carcinoma in-situ dengan sifat invasif? 11. Apa indikasi dilakukannya mastekomi dan limfedektomi? 12. Apa hubungan antara limfedenopati dengan benjolan payudara? 13. Mengapa dilakukan pemeriksaan tumor dengan imunohistokimia? 14. Bagaimana pengaruh pada anak Ny.Nita karena kanker tersebut? 15. Mengapa Ny.Nita bisa mengalami kanker padahal dia selalu menyusui anaknya sampai usia 2tahun, rajin olahraga, minum suplemen dan imunostimulan? 16. Bagaimana prognosis dari penyakit yang diderita oleh Ny.Nita? dengan bagian yang diperiksa dengan frozen

BRAINSTORMING

1. hal yang pertama yang perlu diketahui apakah benjolan itu merupakan neoplasma atau non-neoplasma. Kalau seandainya non-neoplasma, bisa dilihat apakah ada tanda-tanda radang. kalau tergolong neoplasma, perlu diketahui seberapakah besarnya, bagaimana pergerakannya, sudah berapa lama itu dirasakan, dan bagaimana perkembangan dari tumor tersebut. Apakah tergolong jinak ataupun ganas. dari skenario, Ny.Nita kemungkinan mengalami tumor ganas, karena pertumbuhan yang berlangsung cepat pada payudaranya. Hanya dalam jangka waktu 3bulan saja, benjolan yang terdapat pada Ny.Nita tersebut telah semakin membesar.

2.

Terdapat beberapa faktor resiko yang mungkin menyebabkan tumor payudara, diantaranya : Jenis kelamin, perempuan mempunyai resiko jauh lebih besar dibandingkan lakilaki. Obesitas, Usia menarche, karena semakin cepat seseorang menarche maka monopouse nya akan lebih lama. Dalam keadaan yang demikian maka seorang perempuan akan meningkat resiko tumor karena semakin lama terpapar dengan estrogen. Usia, semakin tua umur seseorang maka akan semakin besar resiko yang didapatinya karena makin lama tubuh akan mengalami banyak penuaan. Riwayat menyusui, pada seorang wanita yang tidak menyusukan anaknya, maka memiliki resiko kanker yang lebih tinggi karena tidak ada pengurangan kadar estrogan dari dalam tubuhnya. Sebagaimana yang kita ketahui, selama seorang wanita menyusui anaknya maka akan secara otomatis kadar estrogennya akan berkurang. Penundaan riwayat kehamilan pertama. Gaya hidup, bila seseorang memiliki gaya hidup yang tidak sehat maka secara otomatis akan meningkatkan resiko kanker.

Selain beberapa faktor resiko diatas, ada juga faktor penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya tumor payudara, diantaranya: Virus, apabila infeksi virus telah merusak DNA maka akan menyebabkan terjadinya mutasi pada gen. Kimia, sebagaimana yang kita ketahui zat-zat kimia memang memiliki andil yang besar dalam menyebabkan tumor. Misalnya saja, polisiklik aromatik yang berasal dari pembakan batubara akan menyebabkan tumor. Namun, zat kimia ini

menimbulkan efek tumor yang bermacam berdasarkan struktur. Fisika, bisa dalam bentuk radiasi ionisasi (x-ray) dan juga radiasi non-ionisasi (uv). Selain faktor diatas, ada juga faktor yang bisa menyebabkan tumor payudara, misalnya saja karena mammae nya sering terbentur ataupun sering terkena trauma.

3.

Ada banyak faktor yang menyebabkan mengapa Ny.Nita takut memeriksakan diri pada dokter, diantaranya ; Masyarakat Indonesia yang masih agamis, terkadang banyak yang tidak mau memeriksakan diri pada dokter karena merasa berdosa ataupun segan apabila organ vitalnya diperiksa oleh orang lain apalagi yang memeriksa itu adalah orang yang berlawanan jenis dengannya. Mungkin juga Ny.Nita merasa apa yang telah terjadi padanya masih dapat diatasi sendiri tanpa harus memeriksakan diri pada dokter. Misalnya mereka mempunyai alternatif dengan menggunakan obat-obat herbal. Mungkin juga Ny.Nita merasa takut kerana telah mengetahui bahwa penyakit yang dideritanya sangat berbahaya, jadi dia lebih memilih untuk menerima nasib apa yang akan diterimanya. Jadi lebih kepada faktor psikologis.

4.

Interpretasi yang didapat setelah dokter melakukan pemeriksaan pada Ny.Nita adalah tumor ganas pada mammae nya. Karena pada mammae tersebut telah

ditemukan massa di sekitar areola yang berdiameter 2cm, batas yang dapat ditentukan, terasa padat dan immobile . Dari tanda-tanda diatas yang telah ditemukan maka tumor yang telah dialami oleh Ny.Nita bisa digolongkan pada stadium 2.

5.

Adanya limfedenopati di regio aksila karena Ny.Nita mengalami kanker payudara yang telah bermetastasis dan invasif melalui pembuluh limfe. Kemudian karena letak kanker itu terletak di mammae yang dekat dengan aksila maka kemungkinan besar jaringan limfe yang mengalami kerusakan adalah regio aksila. Kemudian juga, semakin dekat dengan mammae maka akan semakin banyak nodulus-nodulusnya, sehingga sel mudah bermetastasis disana.

6.

Ny.Nita disarankan untuk melakukan pemeriksaan FNAB adalah untuk memastikan apakah pembengkakan yang terjadi pada Ny.Nita itu telah bermetastasis atau tidak. FNAB merupakan suatu proses diagnostik yang digunakan untuk menyelidiki benjolan atau massa dibawah kulit.

7.

Atypical Ductal Hyperplasia merupakan suatu ciri awal dari dari tumor. Namun dalam keadaan ini seseorang harus dalam keadaan AWAS! berkembang menjadi tumor. Karena dapat

8.

Operasi yang dilakukan pada Ny.Nita bertujuan untuk tindakan kuratif untuk mencegah metastasis dari kanker tersebut. Kamudian dilanjutkan dengan pelaksanaan frozen section bertujuan untuk mengetahui apakah kanker tersebut telah bermetastasis. Frozen section dilakukan dalam waktu yang cepat karena untuk memberikan kepastian secara cepat. Namun dalam pemeriksaan selanjutnya, dilakukan juga blok parafin untuk diagtnosis yang lebih jelas dan juga berfungsi besar dalam penentuan terapi.

9.

Karena setalah dilakukan pemeriksaan ditemukan tumor tersebut belum menembus membrana basalis tetapi bentuk sel tidak normal. Namun walaupun demikian, tumor yang diderita Ny.Nita ini bersiafat invasif. Karena Ny.Nita mengalami tumor ganas namun karena cepat ditangani jadi tumornya tersebut belum bersifat terlalu ganas.

10.

Ductal Carcinoma In-Situ merupakan suatu jenis kanker yang menunjukkan sel ayang dismorfik namun dia belum menembus membrana basalis. Namun bukan berarti dia belum menembus membrana basalis, kanker ini digolongkan pada tumor

jinak. Kanker ini bersifat invasif akan tetapi pada Ny.Nita cepat mendapatkan penanganan sehingga invasif dari tumor tersebut belum menjadi-jadi.

11. Indikasi melakukan mastektomi dan limfedektomi dilihat dari berbagai aspek yang tampak. Matektomi : Apabila ukurannya lebih 5cm. Seberapa jauh jarak antara tumor. Apabila kanker yang terjadi lebih besar dibandingkan mammae itu sendiri

Limfedektomi : Bukan merupakan tumor ganas lagi, untuk mencegah metastasis. Supaya tidak menyebar kedaerah lain.

12.

Benjolan yang terjadi pada Ny.Nita itu kan merupakan suatu bentuk dari tumor ganas. Kalau tumor ganas, maka secara otomatis akan berinvasi atau bermetastasis kedaerah terdekat. Kecenderungan kanker itu adalah bermetastasis melalui pembuluh limfe. Sehingga limfedenopati itu bisa terjadi.

13. IHC dilakukan dengan reaksi antigen-antibodi yang sangat berperan besar dalam mendiagnosis tumor. IHC mempunyai beberapa peranan penting dalam hal ini, Lebih memperjelas diagnosis dan klasifikasi tentang tumor karena banyak kemiripan pada tumor yang berbeda. Dapat membantu menentukan asal sebagian tumor, menentukan lokasi primer kanker metastatik. Memperkirakan sifat biologis tumor dan memberikan dasar bagi penentuan terapi secara klinis.

14.

Hal yang pertama yang menyebabkan kanker adalah mutasi gen yang terjadi pada tubuh seseorang disamping faktor-faktor resiko yang akan meningkatkan prevalensi kanker tersebut. Jadi anak Ny.Nita bisa jadi memiliki kemungkinan mendapatkan kanker namun itu semua tergantung bagaimana faktor-faktor lingkungan lain yang mengambil peran.

15.

Faktor utama yang menyebabkan kanker itu sendiri adalah gen yang mengalami mutasi yang makin lama kelamaan akan bertambah banyak dan akan berkembang menjadi kanker. Selain itu, kebiasaan Ny.Nita mengkonsumsi imunostimulan yang berasal dari kacang kedelai yang mengandung isoprofan yang nanti akan meningkatkan reseptor estrogen dan ada juga imunostimulan yang memiliki zat yang bersifat karsiogenik.

16.

Prognosis dari penyakit yang dialami oleh Ny.Nita memiliki dua kemungkinan. Bisa menjadi baik dan bisa juga buruk. Baik Apabila terapi yang diberikan pada Ny.Nita itu tepat dan Ny.nita menjaga kesehatan maka prognosis Ny.Nita bisa baik. Buruk Apabila Ny.nita mendapatkan penanganan yang lambat, terapi yang tidak tepat, dan tidak menjaga kesehatan maka prognosis dari Ny.Nita bisa buruk.

SISTEMATIKA

Benjolan Faktor Resiko

Non-Neoplasma

Faktor Penyebab

Pemeriksaan Neoplasma

Diagnosis Jinak Terapi Ciri-Ciri Ganas

Prognosis In-Situ

Karsinogenesis

Invasif

Metastasis

LEARNING OBJECTIVE

1) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang terminologi dan penamaan neoplasma. 2) Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan faktor resiko penyebab kanker. 3) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang karsinogenesis dan karsinogen. 4) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang siklus sel neoplasma. 5) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang gen yang berperan dalam terjadinya neoplasma. 6) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang histopatologi neoplasma. 7) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang invasi dan metastasis sel kanker. 8) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang immunologi tumor. 9) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang prognosis tumor.

PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

1. Terminologi dan penamaan neoplasma (Patologi Robbins)


Setiap tumor, ganas ataupun jinak memiliki dua komponen dasar : Parenkim, yang terdiri dari sel yang telah mengalami transformasi atau neoplastik. Stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari pejamu dan terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah.

a. Tumor jinak Secara umum, tumor jiinak diberi akhiran oma ke jenis sel asal tumor tersebut. Contohnya, fibroma tumor jinak yang berasal dari jaringan fibrosa, kondroma tumor tulang rawan yang jinak.

Tata nama untuk tumor epitel jinak lebih rumit karena kadang di klasifikasikan dalam bentuk mikroskopiknya ataupun makroskopiknya. Beberapa contohnya: Adenoma merupakan neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola kelenjar. Papiloma neoplasma epitel jinak yang tumbuh dipermukaan dan menghasilkan tonjolan mirip jari, baik secara mikroskopik maupun makriskopik. Polip suatu massa yang menonjol dipermukaan mukosa, seperti pada usus, untuk membentuk struktur yang terlihat dengan mata telanjang. Kistadenoma adalah massa kistik berongga yang khas terdapat di ovarium.

b. Tumor ganas Tata nama tumor ganas pada dasarnya mengikuti tumor jinak, dengan penambahan dan pengecualian tertentu.

Neoplasma yang berasal dari jaringan mesenkim atau turunannya disebut sarkoma. Kanker yang berasal dari jaringan fibrosa disebut fibrosarkoma, dan

neoplasma yang berasal dari kondrosit disebut kondrosarkoma. Sarkoma diberi nama berdasarkan histogenesisnya yaitu sejenis sel yang membentuknya.

Neoplasma yang ganas berasal daris el epitel disebut karsinoma. Perlu diingat bahwa epitel tubuh berasal dari 3 lapisan sel germinativum; neoplasma yang muncul di epitel tubulus ginjal (mesoderm) adalah karsinoma, demikian juga kanker yang tumbuh dikulit (ektoderm) dan epitel yang melapisi usus (endoderm). Karsinoma sel squamosa menandakan suatu kanker yang sel tumornya mirip dengan epitel skuamosa berlapis, dan adenokarsinoma berarti lesi yang sel epitel neoplastiknya tumbuh dalam pola kelenjar. Kadang-kadang tumor tumbuh dalam pola tidak berdiferensiasi dan harus disebut karsinoma berdiferensiasi buruk.

Sel parenkim pada suatu neoplasma, baik jinak maupun ganas, mirip satu sama lain, seolah-olah semua berasal dari progenitor. Namun, pada beberapa kasus, sel bakal mengalami diferensiasi divergen yang menghasilkan tumor campuran. Contohnya tumor campuran pada kelenkar liur yang memiliki komponen epitel yang tersebar di seluruh stroma fibromiksoid, kadang-kadang mengandung pulau tulang rawan ataupun di tulang. Semua elemen yang beragam ini diperkirakan berasal dari sel epitel, sel mioepitel, atau keduanya di kelenjar liur dan nama yang dianjurkan untuk neoplasma ini adalah adenoma pleomorfik.

Nama neoplasma terkadang terlihat tidak konsisten, contohnya istilah limfoma, mesotelioma, melanoma, dan seminoma digunakan untuk tumor ganas padahal penambahan oma digunakan untuk penamaan pada tumor

Contoh penamaan neoplasma

Jaringan Asal Jaringan ikat dan turunannya Fibroma Lipoma Kondroma osteoma

Jinak

Ganas Fibrosarkoma Liposarkoma Kondrosarkoma Osteosarkoma

Pembuluh darah Pembuluh limf Sinovium Mesotelium Selaput otak Otot polos Otot lurik Skuamosa berlapis Sel basal kulit duktus

Hemangioma limfangioma Meningioma Leiomioma Rabdomioma Papiloma skuamosa Adenoma Papiloma Kistadenoma

Angiosarkoma Limfangiosarkoma Sarkoma sinovium Mesotelioma Meningioma invasif Leiomiosarkoma Rabdomiosarkoma Karsinoma apidermoid Karsinoma sel basal Adenokarsinoma Karsinoma papilar Kistadenokarsinoma Leukemia Limfoma Karsinoma bronkogenik Karsinoma sel ginjal Karsinoma hepatoseluler Karsinoma sel transisional Koriokarsinoma Seminoma Melanoma maligna Tumor wilms Teratokarsinoma

Sel hematopoietik Jaringan limfod Saluran napas Epitel ginjal Sel hati Epitel saluran kemih Epitel plasenta Epitel testis Tumor melanosit Kelenjar liur Embryonic rests

Adenoma bronkus Adenoma tubulus ginjal Adenoma sel hati Papiloma sel transisional Mola hidatidiformis Nevus Adenoma pleomorfik Teratoma matur

2. Epidemiologi dan faktor resiko kanker (Onkologi Ginekologi dan Patologi Robbins)
- Epidemiologi Berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata : # epi diantara, #demos masyarakat, #logos ilmu. Berarti epidemiologi merupakan suatu ilmu yang mempelajari distribusi suatu penyakit di masyarakat dan faktor-faktor yang mempengaruhi distribusi tersebut dengan menggunakan perhitungan statistik.

Epidemiologi bertujuan untuk mengatahui faktor-faktor yang dapat mempengaruhi suatu penyakit sehingga dapat dilakukan sesuatu intervensi yang dalam hal ini terutama bertujuan untuk intervensi yang berupa tindakan preventif. Insiden dan prevalensi Insiden merupakan jumlah kasus baru yang terjadi dalam kurun waktu tertentu. Rumus : kasus dalam waktu tertentu / populasi yang beresiko mendapat penyakit tersebut dalam waktu tertentu. Prevalensi merupakan frekuensi penderita lama dan baru yang ditemukan dalam kurun waktu tertentu. Rumus : kasus lama + kasus baru / populasi total.

Survival Dalam bidang kanker ada istilah survival karena sifat kanker yang selalu dapat kambuh/resiidif sehingga digunakan survival untuk mengukur suatu pengobatan kanker. Dalam cancer survival rate ada istilah 5SYR (angka ketahanan hidup 5tahun) yang bersifat overall survival tidak mempertimbangkan apakah sampai tahun kelima penderita kanker tersebut masih mendapat pengobatan ataupun mengalami kematian.

Selain 5SYR ada pemberian informasi yang lebih spesifik, yaitu: #DFS (Disease Free Survival Rate) Jumlah penderita kanker yang mencapai kesembuhan atau tidak menunjukkan adanya tanda kanker lagi. #PFS (Progression Free Survival) Jumlah penderita kanker yang masih terdapat kanker/tumor pada tubuhnya, tetapi tumur/kanker tersebut tidak mengalami pertumbuhan ataupun perkembangan.

Dalam melakukan tindakan preventif sebagai tujuan utama epidemiologi, ada beberapa tahapan yang dapat dilakukan: Preventif primer, merupakan tindakan yang dilakukan untuk mencegah penyakit terlebih dahulu. Preventif sekunder, merupakan tindakan dalam mencari kasus subkliniknya. Preventif tersier, merupakan tindakan yang dilakukan untuk mencegah timbulnya komplikasi.

Faktor resiko terjadinya tumor ataupun kanker. Faktor geografik dan lingkungan Dalam sebuah penelitian, lingkungan memiliki 65% dalam menyebabkan kanker. Karsinogen banyak ditemukan di lingkungan. Zat tersebut bersembunyi dalam lingkungan sekitar, di tempat kerja, dalam makanan, dan praktek pribadi. Yang paling mencemaskan adalah merokok dan alkohol.

Misalnya benzena yang dapat menyebabkan leukimia dan limfoma hodgkin. Benzena marupakan komponen utama dalam minyak ringan. Walaupun pemakaiannya tidak dianjurkan sebagai pelarut, namun zat ini banyak terdapat dalam aplikasi percetakan dan litografi, pengecatan karet, dry cleaning, lem dan pelapis, serta deterjen. Dahulu sering digunakan sebagai pelarut dan fumigan.

Usia Frekuensinya akan meningkat apabila usia semakin tua. Sebagian mortalitas terjadi pada usia 55-75 tahun. Hal ini dapat dijelaskan dengan akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas, menurunnya fungsi imunitas, serta penuaan yang juga turut mengambil bagian dalam hal ini.

Kalau dari anak-anak, kanker menyebabkan 15% mortalitas pada anak-anak yang berumur 15 tahun kebawah. Kanker yang paling banyak

menyebabkan kematian pada anak-anak adalah leukemia, tumor SSP, limfoma, sarkoma jaringa lunak, dan sarkoma tulang.

Herediter Herediter juga merupakan suatu hal yang dapat meningkatkan faktor resiko terjadinya kanker. Bentuk herediter tersebut ada 3 macam, yaitu: Sindrom kanker herediter Mencakup beberapa kanker yang pewarisan satu gen mutannya saja akan sangat meningkatkan resiko terjadinya kanker yang bersangkutan. Hal autosomal. Misalnya, Retinoblastoma anak yang sekitar 40% kasus ini terjadi karena herediter. Apabila seseorang mewariskan ini maka 10.000x meningkatnya resiko terkena kanker ini. Kanker familial Gambaran yang menandai kanker familial adalah usia onset dini, tumor timbul pada dua atau lebih anggota keluarga dekat dari kasus indeks dan kadang-kadang tumor multipel atau bilateral. ini memperlihatkan pewarisan dominan

Pada transmisi pada kanker familial tidak jelas. Secara umum, saudara kandung memiliki resiko relatif antara 2 dan 3. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan.

Misalnya, keterkaitan BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan kanker ovarium familial.

Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA Salain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok gangguan kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan ciri instabilitas kromosom atau DNA.

3. Karsinogenesis dan Karsinogen (Patobiologi dan Patologi Robbins)


Karsinogenesis merupakan suatu proses perubahan sel normal menjadi sel tumor ganas. Walaupun banyak jenis tumor, tapi proses perkembangan dasarnya sama dan terjadi pada tingkat molekular yang diikuti oleh perubahan morfologik.

Karsinogen

Sel Normal Perbaikan DNA sukses Kerusakan DNA

Perbaikan DNA Gagal

Mutasi Diturunkan

Mutasi Sel Somatik Aktivasi Onkogen Inaktivasi Gen Supresor Tumor Proliferasi Gen Tak Terkontrol Apoptosis Berkurang Perubahan Gen Pengatur Apoptosis

Ekspansi Klonal Angiogenesis Mutasi Tambahan Lolos dari Sistem Imun

Progresifitas Tumor

Tumor Ganas

Invasi dan Metastasis

Dari skema diatas dapat dilihat bahwa proses karsinogenesis adalah multistep. Tahap-tahapnya adalah inisiasi, promosi dan progresi. Secara molekular, pada karsinogenesis terjadi mutasi pada onkogen, gen suoresor tumor, gen repair DNA dan ger pengatur apoptosis.

Tahap inisiasi merupakan tahap dimana terjadi perubahan genetik sel. Pada tahap ini terjadi mutasi DNA yang disebabkan oleh karsinogen (virus, kimia dan radiasi). Kerusakan awal ini belum menimbulkan kanker karena adanya mekanisme DNA repair, sehingga sel dapat kembali normal atau mengalami apoptosis. Tetapi apabila upaya perbaikan DNA gagal atau kerusakan terjadi pada gen yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel atau DNA repair, mutasi akan menetap dan sel menjadi lebih berisiko untuk berubah menjadi ganas. Mutasi pada fase inisiasi bersifat irreversibel, disebabkan oleh komponen kardinogenik, terjadi setelah paparan karsinogen dan biasanya belum terbentuk tumor secara morfologik.

Selama tahap promosi, sel yang sudah mengalami mutasi tersebut dirangsang untuk tumbuh dan membelah diri dengan cepat, membentuk populasi sel. Fase promosi mempunyai karakteristik, perubahan bersifat reversibel, perubahan hanya terjadi pada sel yang sudah mangalami mutasi dan membutuhkan paparan berulang. Promosi berarti terjadi proliferasi fokal sel-sel yang kemudian berperan sebagai prekursor tumor ganas.

Pada fase progresi, terjadi pertumbuhan dan perbanyakan sel yang sudah mengalami perubahan tersebut. Sel menjadi rentan terhadap mutasi tambahan, sampai kemudian berubah sepenuhnya menjadi tumor ganas. Mutasi biasanya mengenai onkogen, gen supresor tumor dan Gen DNA mismatch-repair.

Sementara itu, karsinogen merupakan hal yang menyebabkan terjadinya kanker. Ada 3 karsinogen yang ditemukan, yaitu:

Karsinogen kimiawi Agen kimiawi ini terbagi atas 2 bagian, # Agen yang bekerja langsung Agen ini tidak membutuhkan konversi metabolik untuk menjadi karsinogenik. Zat ini secara umum adalah karsinogen lemah, tetapi penting karena sebagian adalah obat kemoterapi kanker (misalnya zat pengalkil) yang berhasil menyembuhkan, mengontrol, atau menunda kekambuhan tipe kanker tertentu (misalnya leukemia, limfoma, penyakit hodgkin dan karsinoma ovarium), tetapi kemudian dapat menyebabkan muculnya kanker bentuk kedua yaitu leukemia. Situasi ini akan lebih tragis apabila zat tersebut digunakan untuk penyakit nonneoplastik. Memang induksi kanker lemah, akan tetapi kenyataan bahwa resiko itu ada dan harus mambuat kita untuk berhati dalam menggunakan zat ini.

# Agen yang bekerja tidak langsung Merupakan zat kimia yang membutuhkan perubahan metabolik sebelum menjadi aktif. Misalnya; Beta-naftilamina yang merupakan penyebab peningkatan 50x insiden kanker kandung kemih pada para pekerja di industri karet dan zat warna anilin yang banyak terpajan. Kemudian ada Benzantrassena yang dapat menimbulkan kanker apabila diaplikasikan. Contohnya, apabila dioleskan ke kulit maka akan menyebabkan kanker kulit. Radiasi Para penambang unsur radioaktif, memiliki 10x insiden terkena kanker paru. Orang yang selamat dari bom Nagasaki-Hiroshima, mengalami peningkatan insiden leukemia, terutama leukemia mielotik akut dan kronik.

Dari beberapa contoh di atas, dapat disimpulkan bahwa radiasi merupakan onkogen. Efek radiasi pengion berkaitan dengan efek mutagenik itu sendiri. Radiasi menyebabkan pemutusan, translokasi kemudian mutasi titik pada kromosom.

Dalam kasus sinar radiasi sinar UV, ini biasanya dalam bentuk melanoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal. Yang berisiko besar adalah orang yang memiliki kulit terang/putih dan tinggal didaerah yang banyak terpajan sinar matahari. Kejadian ini banyak pada orang Australia dan Selandia Baru. Sinar UV memiliki efek biologik yang memiliki kemampuan dalam merusak DNA.

Awalnya nanti akan ada suatu rangkaian protein kompleks yang memperbaiki kerusakan DNA yang terjadi. Namun lama-kelamaan sistem itu akan rusak sehingga akhirnya terjadilah kanker. Virus # Virus onkogenik RNA Satu-satunya virus retrovirus manusia yang dapat menyebabkan kanker yaitu Virus Leukemia Sel-T Manusia Tipe1. Virus ini dapat menyebabkan suatu bentuk leukemia yang endemik dibeberapa tempat di Jepang, lembah karibia dan Amerika Serikat. Infeksi pada manusia terjadi akibat penularan Sel-T melalui infeksi hubungan sexual, produk darah, atau ASI. Hal ini akan tampak setelah terpajan antara 20-30 tahun kemudian.

# Virus onkogenik DNA HPV (Human Papiloma Virus) Infeksi HPV menyebabkan hilangnya gen penekan tumor,

mengaktifkan siklin, menghambat apoptosis, dan melawan penuaan sel. Jenis 1,2,4 dan 7 menyebabkan papiloma skuamosa (kutil). HPV juga berperan dalam beberapa kanker, karsinoma skuamosa di serviks dan kanker anus, perianus, vulva dan penis. HBV (Virus Hepatitis B) HBV terkait dengan karsinoma hepatoseluler. Efeknya berupa : @ Menyebabkan cedera klonik pada sel hati disertai regenerasi, HBV mempermudah mutasi yang mungkin disebabkan oleh faktor lingkungan. @ HBV nantinya akan mengkode suatu elemen yang dianamakan HBx yang dapat mengganggu pertumbuhan normal sel hati yang terinfeksi.

@ Transduksi signal di sitosol mengaktifkan TAX yang merupakan suatu protein yang dapat menekan beberapa gen tumor yang mengendalikan siklus sel. EBV (Virus Epsten - Barr) Virus ini berkaitan dengan limfoma burkitt, limfoma proliferatif pasca transplantasi, limfoma SSP pada pasien AIDS, subset limfoma hodgkin, dan karsinoma nasofaring.

4. Siklus sel neoplasma (Patobiologi)


Sebelum melihat siklus sel neoplasma maka perlu kita lihat terlebih dahulu bagaimana siklus sel yang normal. Siklus sel normal: 1. Interfase Fase G0 : fase istirahat, sel deprogram untuk melaksanakan fungsi-

fungsi khusus. Fase G1 Fase S Fase G2 : terjadi sintesis RNA dan protein. : terjadi sintesis DNA (terjadi replikasi DNA). : fase premitosis, terjadi sintesa DNA terakhir, sintesa protein, dan

RNA berlanjut dan precursor mitotic spindle dibentuk. 2. Mitosis Fase pembelahan sel, dimana pada fase ini proses sintesa protein dan RNA berhenti disertai dengan pemisahan material genetik pada kedua anak sel, dilanjutkan dengan pembelahan sel menjadi 2 anak sel. Setelah fase ini selesai, maka anak sel akan memasuki fase G0 atau fase G1.

Kemudian bisa kita lihat bagaimana siklus sel neoplasma; Pada sel normal, kalau terjadi kesalahan dalam fase interfase maka akan ada check point waktu peralihan G1-S. pada saat check point akan dilakukan DNA repair, kembali ke G0, dan apoptosis. Pada sel kanker, kesalahan tersebut tidak diperbaiki karena mungkin terjadi mutasi pada p53, gen yang mengatur apoptosis. Sehingga kesalahan tersebut terus berlanjut pada generasi selanjutnya. Pada check point, yang berperan adalah protein Rb dan normalnya akan berikatan dengan E2F. kalau ada kesalahan protein Rb akan melepaskan ikatannya dengan E2F agar bisa melakukan fosforilasi dengan bantuan cdk4 dan cdk6. Sedangkan E2F akan menjadi protein cyclin E sehingga sel bisa masuk ke fase berikutnya. Sedangkan pada sel kanker, kalau ada kesalahan tidaka akan terjadi fosforilasi sehingga E2F tetap terikat.

5. Gen yang berperan dalam terjadinya neoplasma (Onkologi Ginekologi)


Dalam siklus sel, terdapat protein yang bekerja untuk menghentikan aktivitas siklus sel yang bertujuan untuk memberi kesempatan pada sel tersebut untuk memperbaiki protein atau gen yang mengalami kerusakan. TSG merupakan suatu gen yang berfungsi dalam mengontrol siklus sel dalam keadaan normal. Apabila TSG mengalami kerusakan maka akan terjadi percepatan siklus sel dan konsep ini merupakan salah satu hipotesis karsinogenesis. Retinoblastoma (Rb) Gen ini dalam keadaan normal berikatan dengan faktor transkripsi E2F yang berada pada fase G0 dan G1. Apabila terinfeksi virus dapat menginaktifkan Rb, misalnya infeksi HPV. Mutasi gen RB banyak ditemukan pada penderita kanker payudara, kanker paru, kanker ginjal, kanker tulang dan lain-lain.

P53 P53 berperan pada siklus G1 dan G2, apabila terjadi mutasi (point mutation, delesi, insersi) akan menimbulkan fungsi gangguan gen. Sehingga fungsi gen saat check point akan hilang sehingga siklus akan terus berlanjut tanpa adanya perhentian fase apabila terjadi kerusakan. Saat P53 mengalami kerusakan maka tidak akan terjadi apoptosis sehingga sel yang mengalami kelainan DNA akan tetap terus membelah mengikuti fase pembelahan.

BRCA1 dan BRCA2 BRCA berperan dalam memperbaiki DNA yang rusak akibat oksidasi. Gen ini memiliki 2329 asam amino. Gen ini berperan besar sebagai TSG pada sindroma kanker ovarium dan payudara.

Mismatch Repair DNA (MMR) Merupakan gen yang berperan dalam memperbaiki DNA yang mengalami kerusakan atau kesalahan pada replikasi yang disebabkan karena mutasi.

6. Histopatologi neoplasma (Histopatologi dan Onkologi klinik)


Transformasi malignant atau perubahan sel normal menjadi sel ganas terjadi pada sitoplasma, inti dan struktur atau arsitektur sel. Perubahan tersebut dapat dilihat pada inti, sitoplasma, perubahan secara metabolik dan perubahan arsitektural. Parubahan pada inti o Ukuran inti meningkat, dibanding sitoplasma. Rasio normal inti : sitoplasma adalah 1:4 atau 1:6. Rasio ini dapat berubah menjadi 1:1. Hal ini disebabkan oleh pembelahan sel yang cepat dan terus menerus sehingga volume sitoplasma sel tidak memiliki kesempatan untuk bertambah. o Peningkatan kandungan DNA inti karena DNA dapat bereplikasi sendiri. Akibatnya inti menjadi poliploid, dengan kromatin yang juga bertambah sehingga inti menjadi gelap (hiperkromatik). Perubahan bentuk dan ukuran inti yang bermacam-macam ini diistilahkan dengan pleomorfisme.

o Karena sel membelah terus-menerus, akan terbentuk rRNA yang berlebihan. Akibatnya ukuran nukleolus (tempat produksi rRNA) meningkat. o Duplikasi DNA yang berulang terkadang dapat membentuk banyak inti, tanpa disertai pembelahan sitoplasma, sehingga terbentuk sel datia. o Abnormalitas kromosom nonspesifik karena duplikasi DNA dan meiosis sel tumor ganas. o Mitosis yang meningkat, serta mitosis yang abnormal. Perubahan pada sitoplasma Pada sel tumor ganas, terdapat banyak mutasi gen, ada gen yang overekspresi dan sebaliknya ada gen yang tidak berfungsi lagi. Hal ini menyebabkan perubahan pada sitoplasma misalnya berlebihnya produksi mitokhondria dan lisosom yang menyebabkan sitoplasma sel menjadi asidofilik; peningkatan filament miosin kontraktil dan aktin berpolimerasi, yang terlihat sebagai sitoplasma subplasmalemmal. Meningkatnya produksi ribosom juga dapat menyebabkan sitoplasma menjadi basofilik. Perubahan metabolik o Produksi enzim tertentu yang berbeda dari sel asalnya, contohnya leiomioma uteri, yang memproduksi isoenzim A atau B, berbeda dari sel miometrium yang mampu memproduksi kedua jenis isoenzim. o Derajat glikolisis anaerobik yang tinggi. o Tumor tertentu membutuhkan bahan metabolik yang tidak diperlukan sel normal misalnya kebutuhan akan sistein-sistin yang tinggi. o Tumor yang diinisiasi oleh kersinogen, biasanya resisten terhadap bahan karsinogen kimiawi tersebut.

Perubahan arsitektural Merupakan hilangnya polritas sel sehingga sel tumor ganas berkembang dan membentuk struktur yang abnormal, tidak terorganisasi seperti halnya sel yang normal. Sel tumor ganas juga mempunyai ikatan yang kohesif antar sel yang longgar, yang memudahkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar (dan metastasis).

Karakteristik tumor jinak dan tumor ganas No 1. Karakteristik Tumor Batas-batas Kapsul Bentuk Tumbuh Cara tumbuh Infiltrasi Progresi Vaskularisasi Temperatur Ulserasi Struktur jaringan Jelas Jelas Teratur Pelan Ekspansif Tidak ada Stasioner Sedikit Normal Sangat jarang Menunjukkan asal Bentuk sel Warna inti Uniform Normal Polimorphi Hiperkromasi polikromasi Warna sitoplasma Normal Hiperkromasi polikromasi Rasio plasma Rasio neklear Jumlah mitosis Type mitosis Normal Normal Sedikit Normal Naik Naik Banyak Abnormal dan dan Tidak jelas Tidak jelas Tidak teratur Sangt cepat Infiltratif Ada dan khas Cepat sampai fatal Banyak Hipertensi Sering jaringan Atypi jaringan baru Tumor jinak Tumor ganas

7. Invasi dan Metastasis (Patobiologi) Salah satu ciri khas dari tumor ganas yang membedakan dengan tumor jinak adalah kemampuannya dalam menginvasi jaringan sekitar, masuk kedalam pembuluh darah dan pembuluh limfe, untuk kemudian tumbuh dan berkembang di organ ataupun jaringan lain

(metastasis). Proses invasi dan metastasis tidak dapat dipisahkan antara yang satu dengan yang lain karena proses ini terjadi secara bersamaan, dimulai dari lokasi primer tumor ganas tersebut sampai kedaerah metastasis.

Mekanisme invasi yaitu: Adhesi seluler Suatu sel, termasuk sel tumor memiliki perlekatan antara yang satu dengan yang lain dengan membrana basalis serta stroma inang melalui molekul adhesi seperti integrins, cadherins. Pada tahap invasi, sel tumor melekat pada matriks ekstraseluler melalui perantara molekul adhesio tersebut. Hilangnya molekul

adhesi menyebabkan antara sel tumor tidak memiliki perlekatan lagi sehingga sel mudah berpindah dan menginvasi jaringan sekitar.

Proteolisis lokal Pada tahap berikutnya, sel tumor harus mensekresi enzim yang dapat mendegredasi barier matriks ektraseluler. Contohnya Plasminogen Activator Family dan MMPs.

Peningkatan motilitas sel tumor Walaupun sel tumor sudah mampu menghancurkan ECM, sel tumor harus dapat bergerak aktif ke dalam stroma atau pembuluh darah ataupun pembuluh limfe. Sel tumor dapat bergerak karena adanya chemoattractans seperti sitokin, collagen peptides, formyl peptides dan aotutaxin.

Ketiga tahap invasi ini adalah bagian dari proses atau mekanisme metastasis. Metastasis dimulai dari angiogenesis. Selanjutnya sel tumor melalui tahap-tahap invasi. Selain menginvasi stroma, sel masuk akan mengalami intravasasi yaitu penetrasi sel tumor ke dalam dinding kapiler, selanjutnya sel tumor di transport melalui sirkulasi dan mencapai mikrovesel dari jaringan/organ yang jauh. Di dalam mikrovesel tersebut, sel tumor akan melekat pada sel endotel mikrovesel,

ekstravasasi atau penetrasi dinding mikrovesel oleh sel tumor akan berproliferasi dan membentuk massa tumor baru, membentuk tumor sekunder. Proliferasi sel tumor sekunder tersebut juga memerlukan proses angiogenesis.

Tumor yang berbeda, mempunyai kecenderungan bermetastasis pada organ tertentu pula. Misalnya, kanker payudara sering bermetastasis pada paru-paru dan tulang, sedangkan kanker kolorektal lebih sering bermetastasis ke hati.

8. Immunologi tumor (Onkologi Ginekologi)


Selama 25 tahun terakhir ini terjadi perkembangan yang sangat pesat dalam bidang imunologi. Hal ini ditandai dengan penemuan molekul yang berperan dalam sistemm imun seperti komplemen, interleukin, reseptor sel, dan gen rsepons imun yang berhubungan dengan major histocompability complex. Sistem imun adalah semua mekanisme yang digunakan untuk mempertahankan keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan oleh berbagai bahan dalam lingkungan hidup. Berikut ada 3 fungsi utama sistem imun : Merupakan pertahanan melawan invasi mikroorganisme. Merupakan homeostasis yang memenuhi segala kebutuhan umum organisme multiseluler untuk mempertahankak jenis sel tertentu. Memonitor pengenalan jenis sel-sel yang abnormal yang secara bergantian akan tetap timbul dan tumbuh. Sistem imun dibagi atas 2 bagian secara umum yaitu: 1. Sistem imun non spesifik Merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme karena dapat memberikan respons langsung terhadap antigen. Sementara itu, sistem imun onospesifik membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum dapat memberikan responsnya. Sistem tersebut disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Sistem imun ini telah ada dan berfungsi saat kita telah lahir yang

berupa permuukaan tubuh dan berbagai komponen dalam tubuh. Sistem imun nonspesifik dibagi atas : Pertahanan fisik/mekanik Kulit, selaput lendir, silis saluran napas, batuk atau bersin merupakan sistem pertahanan mekanin dalam mencegah masuknya patogen kedalam tubuh. Pertahanan biokimiawi Bahan yang disekresi oleh mukosa saluran napas dan telinga merupakan pertahanan tubuh secara biokimiawi. Lisosom dalam keringat, air ludah, air mata, dan air susu melindungi tubuh terhadap berbagai kuman gram positif karena dapat menghancurkan dinding selnya.. Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik, dan empedu dalam usus halus membantu menciptakan lingkungan yang dapat mencegah infeksi mikroorganisme. Demikian pula pH yang rendah dalam vagina dan cairan semen yang mencegah hidupnya mikroorganisme didalamnya. Pertahanan humoral Beberapa bahan yang berperan dalam humoral adalah: Komplemen yang berperan meningkatkan fagositosis dan mempermudah destruksi bekteri dan parasit karena komplemen dapat menghancurkan sel membran banyak bakteri. Komplemen dapat melepaskan bahan

kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bekteri. Komplemen lain juga ada yang berperan supaya makrofag mudah mengenal bakteri dan memakannya. Interferon merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. Kemudian interferon juga akan mengaktifkan Natural Killer cell yang mengenali adanya perubahan pada permukaan sel apabila terinfeksi virus/bakteri. C Reaktif Protein merupakan protein yang kadarnya dapat meningkat 100x secara cepat setelah adanya inflamasi atau infeksi. Pertahanan seluler Ada beberapa bahan yang berperan dalam pertahanan seluler, yaitu: Fagosit, yang berperan besar adalah mononuklear dan granulosit yang merupakan fagosit yang berasal dari hemopoetik.

Makrofag, yang memiliki umur yang panjang, mempunyai granul, dan melepaskan bahan antara lain lisozim, komplemen, dan interferon yang semuanya memberikan kontribusi dalam pertahanan nonspesifik. Sel NK, yang dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma dan interferon mempunyai pengaruh dalam mempercepat pematangan dan efek sitolitik sel NK.

2. Sistem imun spesifik Sistem imun psesifik memiliki kemampuan dalam menganali benda asing bagi dirinya. Sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik, namun pada umumnya terjadi kerjasama yang bagus antara antibodi-komplemen-fagosit dan sel T makrofag.

Penyimpangan mekanisme pengawasan sistem imun hospes diduga terlibat dalam pertumbuhan neoplasma. Sel tumor, baik ditransplantasikan atau ditumbuhkan dengn rangsangan, merupakan benda asing terhadap hospes tempat sel tumor tersebut tumbuh. Pada beberapa penderita kanker, terlihat bahwa limfosit spesifik yang membunuh sel tumor asli. Pada beberapa individu penderita tumor, dapat ditunjukkan adanya antibodi spesifik. Antibodi spesifik terhadap antigen tumor telah terbukti membunuh sel-sel sasaran kanker dengan 2 cara yaitu: Tergantung komplemen. Reaksi sitotoksik selular antibodi.

Kanker dapat luput dari pengawasan sistem imun karena: Kinetik tumor, sel tumor dapat menyelinap sehingga luput dari pengawasan sehingga akan diketahui apabila telah berkembang dan diluar sistem imun untuk mampu menghancurkannya. Modulasi antigenik Masking antigen Pelepasan antigen Toleransi

Limfosit yang teperangkap Faktor genetik Faktor penyekat Produk tumor, prostaglandin yang dihasilkan sel tumor dapat mengganggu sel NK dan sel K.

Faktor pertumbuhan

9. Prognosis tumor (Breast-Cancer-Prognosis-(Indonesian).aspx.htm) Prognosis adalah "tebakan terbaik" tim medis dalam bagaimana kanker akan mempengaruhi pasien. Ada faktor prognostik yang berhubungan dengan kanker payudara: pementasan, ukuran tumor dan lokasi, kelas, apakah penyakit sistemik (telah menyebar, atau bepergian ke bagian lain dari tubuh), kambuhnya penyakit, dan usia pasien. Tahap yang paling penting, karena memperhitungkan ukuran pertimbangan, keterlibatan status, lokal kelenjar getah bening dan apakah penyakit metastasis hadir. Semakin tinggi stadium saat diagnosis, semakin buruk prognosisnya. Panggung yang diangkat oleh invasiveness penyakit kelenjar getah bening, dinding dada, kulit atau di luar, dan agresivitas sel kanker. Panggung diturunkan oleh kehadiran kanker zona bebas dan dekat-ke-normal perilaku sel (grading). Ukuran bukanlah faktor dalam pementasan kecuali kanker invasif. Penilaian didasarkan pada bagaimana dibiopsi, sel kultur berperilaku. Lebih dekat ke sel-sel kanker normal, semakin lambat pertumbuhan mereka dan semakin baik prognosisnya. Jika sel tidak baik dibedakan, mereka akan muncul belum matang, akan membelah lebih cepat, dan akan cenderung untuk menyebar. Yang dibedakan diberi kelas 1, kelas 2 moderat, sedangkan miskin atau dibeda-bedakan diberi kelas yang lebih tinggi 3 atau 4 (tergantung pada skala yang digunakan). Dampak emosional dari diagnosa kanker, gejala, pengobatan, dan isu-isu terkait dapat parah. Sebagian besar rumah sakit yang lebih besar berhubungan dengan kelompokkelompok pendukung kanker yang menyediakan lingkungan yang mendukung untuk membantu pasien mengatasi dan mendapatkan perspektif dari penderita kanker. Kelompok kanker dukungan online juga sangat bermanfaat bagi pasien kanker, terutama dalam menghadapi masalah ketidakpastian dan tubuh-citra yang melekat dalam pengobatan kanker.

DAFTAR PUSTAKA

Asri, Aswiyanti. Patobilogi. Aziz, Farid. 2006. Onkologi Ginekologi. Jakarta : Tridasa Printer. Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta : EGC.