HORMONAS TIROIDEAS

IMPORTANCIA
Conservacin de la normalidad de la actividad metablica del organismo. Necesarias para el crecimiento y maduracin normal. Su deficiencia puede generar descenso del metabolismo basal a un 40% por debajo de lo normal.

EJE HIPOTLAMO-HIPFISO-TIROIDEO

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

ELEMENTOS PARA LA SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
TSH IODO TIROPEROXIDASA (TPO) / H2O2 TIROGLOBULINA Glicoproteina de 5496 Aa (PM 660,000) 140 residuos tirosina, 1/6 son los utilizados Sntesis en RE Glicosilacin y formacin de vesculas secretoras en A. Golgi, que tambin contienen TPO Exocitosis hacia el coloide PROTEASAS

RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIN DE TSH

TSH (uU/ml)
6 5 4 3 2 1 0

SUEO

9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am

PASOS DE LA BIOSNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Captacin de yoduro Sntesis de tiroglobulina Oxidacin del yoduro (peroxidasa) Organificacin del yodo (yodinasas) Acoplamiento de las mono y diiodotirosinas en la TG, para formar las tironinas (T3 y T4) Almacenamiento en el coloide Protelisis de la Tiroglobulina. Secrecin de T3 y T4 CAPTACIN DEL IODURO (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO): Gradiente qumico y elctrico a travs de un simporter que capta yodo de manera dependiente de sodio BOMBA DE YODURO: Symporter Na/I de membrana Energa de Na-K ATPasa Estimulado por TSH Saturado por cantidades elevadas de I Inhibido por otros aniones (ClO4, SCN) OXIDACIN DEL IODURO TPO es blanco de autoacs en patologa tiroide autoinmune

TIEMPO

REGULACIN DEL EJE TIROIDEO

1.

2.

3. ORGANIFICACIN: MIT: se incorpora 1 I DIT: se incorporan 2 I4. ACOPLAMIENTO: MIT + DIT = T3 DIT + DIT = T4 DIT + MIT = T3R Organificacin y acoplamiento de residuos tirosina dentro de la TG Formacin de iodotironinas Catalizado por yodinasas y TPO Estimulado por TSH Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO): Propiltiouracilo Drogas Metimazol antitiroideas Carbimazol

PRODUCCION GLANDULAR Y CONVERSION PERIFERICA GLANDULA TIROIDES 90% T4 40% T3 40% T3 R 10% T3 Conversin perifrica 5 deiodinasas. T4 100% -----T3 15% 85% T3R 2% 98%

Produccin glandular Conversin perifrica

INHIBICIN DE DEIODINASAS Funcin: Ahorro energtico. Provoca: T3 / T3R A causa de: Propiltiouracilo, beta bloqueantes, GC Ayuno prolong; anorexia nerviosa. Patologa extratiroidea: cncer, cirrosis, insuf. renal, infarto, fiebre, cirugas.

1) CAPTACION DEL YODURO (BOMBA) 2) ESCAPE 3A) SINTESIS DE TG 3B) OXIDACION DEL I 3C) ORGANIFICACION DEL IODO 4) ACOPLAMIENTO 5) ALMACENAMIENTO EN EL COLOIDE 6) PINOCITOSIS 7) FUSION CON LISOSOMA 8) PROTEOLISIS DE TG Y LIBERACIN DE T3,T4, MIT Y DIT 9) SECRECION DE T3 Y T4 (DIFUSIN) 10) DEIODACION 11) CONVERSION PERIFERICA

FACTORES QUE MODIFICAN TBG

ESTIMULAN ESTRGENOS GESTACIN HEPATITIS INFECCIOSA AGUDA HIPOTIROIDISMO DISMINUYEN ANDRGENOS GLUCOCORTICOIDES MALNUTRICIN PROTEICA S. NEFRTICO CIRROSIS HIPERTIROIDISMO TBG
ALTA BAJA

T3,T4, total en plasma

ALTA BAJA

T3,T4, libre en plasma

NORMAL NORMAL

TSH en plasma
NORMAL NORMAL

ESTADO CLNICO
EUTIROIDEO EUTIROIDEO

LA CORRELACION CON EL ESTADO CLINICO LA DA LA FRACCION LIBRE

AUTOREGULACIN
EFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF

[ I- ] REDUCE SENSIBILIDAD A TSH

CAPTACIN DE IODUROS ORGANIFICACIN SNTESIS DE T3 Y T4 ENDOCITOSIS DEL COLOIDE TAMAO DE GLANDULA

Uso previo a Ciruga

[ I- ]
EFECTOS INVERSOS

Hipertrofia de la glndula BOCIO

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Incrementa en forma global la actividad funcional del organismo Aumenta reacciones metablicas tanto ana como catablicas. Se acelera la utilizacin de nutrientes. Se acelera el crecimiento esqueltico. Favorece cierre epfisis Fomenta crecimiento y desarrollo del encfalo en vida fetal y 1ros aos. Se estimulan procesos mentales Se estimula funcionamiento de diversas glndulas Aumentan la actividad de la Na/K ATPasa en los tejidos, incrementando el gasto de energa y la disipacin de calor (termognesis por hormona tiroidea) En dosis farmacolgicas: aumentan tamao y actividad de mitocondrias. Desacoplan fosforilacin oxidativa Aumenta consumo de O2

MECANISMO DE ACCION: se une a receptores nucleares y aumenta la transcripcin de genes, lo que determina cambios en la expresin de determinadas protenas especficas.

 EFECTOS
Hidratos de Carbono Todas las fases metablicas: captacin de glu por tejidos, glucolisis, gluconeognesis. Abs intestinal de glucosa. Secrecin de insulina Uso de reservas en tej adiposo. Liplisis. Lpidos Aumenta ac grasos libres circulantes y su oxidacin tisular. Aumenta rec a LDL en hgado, favorece excrecin biliar: reduce colest, FL y TG. Vitamina Protena Aumenta requerimientos Aumenta ana y cata. Predominio segn nivel hormonal

Cronotrpico Corazn Inotrpico

Aumenta N y afinidad de receptores Aumenta respuesta a catecolaminas. Aumenta la proporcin de cadena pesada de miosina En tirotoxicosis: trastornos e IC por excesivo catabol.

Vasos Msculo Hueso SNC

Vasodilatacin Catablico En el desarrollo y metablico En el desarrollo

Por mayor metab y calor. INTOLERANCIA. PAM N Aumenta desdoblamiento proteico. Estimula desarrollo y crecimiento esqueltico normal y recambio seo ( secrecin de GH y potencia el crecimiento). Cierre de epfisis Promueve desarrollo normal (sntesis de mielina)

Intestino Peso Corporal

Metablico

Aumenta velocidad de absorcin de carbohidratos. Favorece secreciones y motilidad. Disminuye en hipertir ( y viceversa), pero aumenta apetito y puede compensar Estimula el consumo de O2 por tejidos metablicamente activos.

Otro

Calorignico

Aumenta actividad de Na/K ATPasa. Aumenta metabolismo basal y la temp corporal