Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK 1 Stevens-Johnson Syndrome

BAB I PENDAHULUAN Dewasa ini sindrom Steven Johnson Syndrome makin meningkat karena salah satu penyebabnya adalah alergi obat dan sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, oleh karena itu perlu penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong. Dalam diskusi kasus kali ini kelompok kami membahas Steven Johnson Syndrom dari definisi sampai ke tahap pengobatan dan prognosis. Diharapkan dengan kita mengetahui penyakit ini secara keseluruhan maka kita dapat memberikan pengobatan yang tepat dan hasilnya maksimal.

BAB II KASUS DAN PEMBAHASAN STEVENS-JOHNSON SYNDROME Identitas Nama : Tn. A Umur : 25 tahun Alamat : Baturaden Keluhan Utama Badan panas dan susah menelan Riwayat Penyakit Tn. A, 25 tahun, datang ke IGD dengan keluhan 4 hari terakhir badan panas,tidak naik turun. Penderita mengalami kesulitan menelan, kesulitan buang air kecil, tidak tahan/silau cahaya ( fotofobia). Penderita juga mengeluhkan timbulnya bercak kemerahan dan bintikbintik berair yang menyebar dari badan samapai ke alat gerak. Sebelumnya penderita hanya minum obat Amoksisilin yang telah diminum selama dua minggu untuk mengobati batuk pilek. Hasil pemeriksaa Pada Pemeriksaan Fisik Didapatkan: KU : Tampak kesakitan Tanda Vital : Dalam batas normal, kecuali suhu tubuhnya 39,5 C. Mata : Injeksi konjungtiva dan secret mucous-serous pada mata kanan dan kiri. Hidung dan mulut : Terdapat vesikel kecil-kecil pada selaput lendir mulut dan hidung. Kulit dan dada : Terdapat ruam eritematous dengan banyak vesikel, beberapa membentuk bulla. Vesikel juga terdapat di penis dan scrotum. Hasil Pemeriksaan Penunjang: Leukositosis, yaitu 11.7 x /L Hasil Diff Count didapatkan hasil eosinofilia. Kultur darah, herpes, dan mycoplasma serta tes reagen plasma dan test anti-DNA negatif, Dugaan penyebabnya adalah amoksisilin.

Follow up Sebelumnya, pasien sempat mendapatkan terapi empiris untuk keluhannya tersebut dengan diberikan acyclovir tablet 800 mg 4x1 tablet, akan tetapi langsung diberhentikan setelah diketahui kultur herpes menunjukkan hasil negatif. Pada pasien diberikan regimen prednison 60 mg intravena 2 x sehari. Setelah lesi di mulut semakin memberat sehingga pasien tidak dapat menelan ludahnya sendiri, maka mulai dilakukan nutrisi parenteral total, dan pasien diberikan anestesi morfin kontrol. Vesikel kemudian menyebar, me,bentuk bullae yang lebih besar dan mengelupas. Lesi kulit dirwata dua kali sehari dengan campuran urea

dan triamcinolon dalam basis lotion.

Ro thoraks tidak menunjukkan adanya pulmoner.

Pasien ini dikirimkan ke ICU karenan membutuhkan perawatan luka khusus. Dilakukan konsultasi ke bagian oftalmologi dan urologi untuk menyelidiki gejal-gejala ikular dan urethral. Daerah kulit yang mengelupas semakin meluas, dan keadaan ini memerlukan penanganan yang lebih intensif sehingga pasien dikrim ke unit luka bakar. Kondisi Tn. A berangsur-angsur membaik setelah dua minggu perawatan dan akhirnya sembuh dengan sedikit jaringan parut pada punggungnya. Pada pasien ini dilakukan follow-up dari bagian dermatologi, oftalmologi dan urologi.

SOAL 1. Sebutkan definisi Stevens-Johnson Syndrome! 2. Jelaskan gejala dan tanda prnyakit Stevens-Johnson Syndrome! 3. Apa saja organ yang terserang penyakit Stevens-Johnson Syndrome! 4. Bagaimana etiologi dari penyakit Stevens-Johnson Syndrome! 5. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Stevens-Johnson Syndrome!

Jawaban 1. Definisi SJS : Sindrom yang menyerang kulit, selaput lendir di orifisium, dan mata yang pemicunya merupakan efek hipersensitivitas terhadap obat. UKK: eritema, vesikel, bula, purpura, erosi, krusta. Eritema: kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel. Vesikel: gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari 0,5 cm garis tengah, dan mempunyai dasar. Bula: vesikel yang berukuran lebih besar. Purpura: ekstravasasi sel darah merah (eritrosit) ke kulit dan selaput lender (mukosa), dengan manifestasi berupa macula kemerahan yang tidak hilang pada penekanan. Erosi: kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Krusta: cairan badan yang mengering.

2. Tanda dan Gejala

Pada mata tidak ada keseimbangan cairan elektrolit aquous humor sehingga menyebabkan konjungtivitis. Pada mulut sekitar mukosa mulut terdapat eritema. Adanya ruam merah atau peradangan kulit yang menyebar. Panas tinggi dan nyeri kontinyu. Kelainan di sekitar lubang badan ( alat genital, anus ) berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik.

Gejala/Tanda:
Dapat diawali demam, Tak enak badan (malaise), Nyeri sendi (arthralgia), Nyeri otot (myalgia/myodynia), Sakit kepala, Batuk berdahak. Kadang disertai muntah, diare. Proses ditandai oleh infeksi saluran nafas atas yang nonspesifik (nonspecific upper respiratory tract infection). Keterlibatan membran mukus dan/atau mulut menunjukkan bahwa penderita tidak dapat makan dan minum. Seringkali telapak tangan atau kaki melepuh.

3. Apa saja organ yang terserang penyakit Stevens-Johnson Syndrome! Steven Johnson Syndrome dapat terlihat di beberapa daerah atau organ seperti:
a. Mata, dapat berupa konjungtivis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklis b. Mulut, dapat berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan eksoriasi dan krusta kehitaman. Pada mukosa mulut dapat terbentuk pseudomembran. c. Hidung d. Genital e. Anus f. Organ tractus gastro intestinal antara lain; esophagus, faring, dan lambung

g. Lien h. Kulit, terlihat eritema di seluruh tubuh, i. Organ tractus respiratory antara lain; laring, trakea, paru-paru

j.

Ginjal

4. Bagaimana Etiologi pada Steven Johnson Syndrome (SJS)? Lebih dari 50% penyebab utama dari SJS ialah alergi obat. SJS yang diduga alergi obat tersering adalah analgetik / antipiretik, kemudian karbamazepin yang biasa digunakan untuk obat epilepsi. Selain itu jamu juga bisa menjadi penyebab terjadinya SSJ karena jamu jamu tersebut telah dicampur dengan obat obatan. Penyebab obat yang lain adalah amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson, dan adiktif. Penyebab lain dalam persentase yang lebih kecil adalah karena infeksi yang disebabkan oleh jamur, virus, bakteri dan parasit. Dapat juga dipicu dari faktor fisik, yaitu berupa paparan sinar X, sinar matahari dan cuaca. Pemicu lain adalah penyakit kolagen vaskular, neoplasma, kehamilan, dan kontaktan. 5. Pengobatan : Obat yang tersangka sebagai penyebab utamanya segera dihentikan. Jika keadaan umum pasien steven Johnson syndrome baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Kalau keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat inap. Penggunaan obat kortikosteroid dapat digunakan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4 6 X 5 mg sehari. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. Seorang pasien SJS yang berat , harus segera dirawat inap dan diberikan deksametason 6 X 5 mg iv. Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari) masa krisis telah teratasi, keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. Dosisnya segera diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg, setelah dosis mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari. Sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Jadi lama pengobtan kira-kira 10 hari. Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednison dengan dosis setara. Kelebihan metilprednison ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason karena termasuk golongan kerja sedang, sedangkan deksametason termasuk golongan kerja lama, namun harganya lebih mahal. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek sampingnya. Tapering off hendaknya

dilakukan cepat karena umumnya penyebab SJS ialah eksogen (alergi), jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen), misalnya pemfigus. Bila tapering off tidak lancer hendaknya dipikirkan faktor lain. Mungkin antibiotic yang sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. Kalua demekian harus diganti dengan antibiotic lain. Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat, tetapi infeksi (pada sebagian kecil). Jadi kultur darah hendak nya dikerjakan. Cara pengambilan sampel yang terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan spiritus dilutes dengan kasa steril selama 30 menit untuk menghindari kontaminasi. Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul malaria kristalina yang sering disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi yang seharusnya diturunkan. Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu maka imunitas pasien akan berkurang, karena itu harus diberikan antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi, misalnya bronkupneumonia yang dapat menyebabkan kematian. Antibiotik yang dipilih

hendaknya yang jarang menyebabkan alergi , berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak atau sedikit nefrotoksik. Hendaknya antibiotic yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang rumusnya mirip dengan antibiotic yang diduga menyebabkan alergi untuk mencegah sensitisasi silang. Obat yang memenuhi syarat tersebut,misalnya siproflaksin 2 x 400 mg iv. Klindamisin meskipun tidak berspektrum luas sering kami gunakan karena juga efektif bagi kuman anaerob, dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. Obat lain juga dapat digunakan misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. Hendaknya diingat obat tersebut akan

memberikan sensitisasi silang dengan amoksisilin karena keduanya termasuk antibiotic beta laktam. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein, karena kortikosteroid bersifat katabolik. Setelah seminggu diperiksa pula penurunan K dapat diberikan KCL 3 X 500 mg per os. Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan / elektrolit dan nutrisi terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infuse misalnya dekstrose 5% NaCl 9% dan laktat Ringer berbanding 1 : 1: 1 dalam 1 labu yang diberikan 8 jam sekali.

Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan dalam 2 hari , maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. Efek transfuse darah ialah sebagai imunorestrosi. Bila terdapat leucopenia prognosisnya men jadi buruik, setelah diberi transfuse leukosit cepat menjadi normal. Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit, jadi meninggikan daya tahan.

BAB III KESIMPULAN Steven Johnson Syndrome adalah penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata. Penyebab terbesar SJS adalah karena alergi obat,sebagian kecil karena infeksi, faktor fisik, neoplasma dan penyakit kolagen vaskular. Pengobata SJS dapat dilakukan baik secara sistemik maupun topikal. Prognosis SJS umumnya baik dan dapat sembuh sempurna bergantung pada perawatan dan cepatnya mendapat terapi yang tepat. Jika terdapat purpura, prognosis lebih buruk.

DAFTAR PUSTAKA Djuanda, Adi dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI http://news.uns.ac.id