ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE

1. Definisi Penyakit akut atau lebih tepat subakut yang lambat laun menjadi paralitik dengan penyebab yang belum jelas, namun teori saat ini mulai terarah pada proses imunologik. Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 ) SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain : o polineuritis akut pasca infeksi o polineuritis akut toksik o polineuritis febril o poliradikulopati,dan o acute ascending paralysis.

2. Sejarah Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

3. Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir

lymphoma o systemic lupus erythematosus o tiroiditis o penyakit Addison . Penyakit sistematik: o keganasan. coxakie) o Vaksin : rabies. Hodgkin’sdisease.9 kasus per 100. Infections mono nucleosis (vaccinia.musim panas dan musim gugur. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. 4.000 orang. Varicella zoster. Pembedahan d. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. II. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.000 orang pertahun.5 tahun. 7% kulit hitam. campylobacter jejuni b. variola. antara lain: a. Mumps. Influenza A. Infeksi o Infeksi : missal radang tenggorokan atau radang lainnya o Infeksi virus :measles. carcinoma. Rubela. Salmonella thyposa. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. swine flu o Infeksi yang lain : Mycoplasma pneumonia. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.6 sampai 1. hepatitis inf. Influenza B. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Etiologi Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Vaksinasi c. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. 5% Hispanic.7 per 100. Brucellosis. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.

e. b. trauma. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: a. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi. vaksinasi. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. . adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi c. Tabel 1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB Infeksi Definite Probable Possible Virus CMVEBV HIVVaricella-zosterVaccinia/smallpox InfluenzaMeaslesMumps Rubella Hepatitis Coxsackie Echo Bakteri CampylobacterJejeniMycoplasma Pneumonia Typhoid Borrelia BParatyphoidBrucellosis Chlamydia Legionella Listeria 5. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

6. Masih diduga. dan biasannya terjadi difus. mekanismenya adalah limfosit yang berubah responya terhadap antigen. yang paling sering adalah infeksi virus. maka semua saraf perifer dan myelin saraf perifer. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Limfosit yang berubah responnya menarik makrofag ke saraf perifer. gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag.Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Proses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setyelah proses keradangan terjadi. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). maka semua saraf dan cabangnya merupakan target potensial. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. 7. Kelemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok konduksi atau karena axor telah mengalami degenerasi oleh karena denervasi. maka semua saraf perifer dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan system penghantaran implus terganggu. Patologi . allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Patofisiologi Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan oleh kelainan system imun ewat mekanisme limfosit medialed delayed hypersensivity atau lewat antibody mediated demyelinisation. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraf perifer. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran.

yaitu: 1. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Acute motor axonal neuropathy 4. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. 8. . Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. sehingga pada hari ke enampuluh enam. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. infeksi bakteria. rata-rata 9 hari (4). 1-3 minggu sebelumnya . Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Perubahan pada myelin. infeksi virus lain atau eksantema pada kulit. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis.Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Acute pandysautonomia 9. Fisher’s syndrome 6. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. infeksi jamur. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. akson.Gambaran Klinis Penyakit infeksi dan keadaan prodromal : Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan. penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa . Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3.

hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi.Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 .Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. laringeus.I dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Gejala Klinis 1. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . 2.IV atau N. 5. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. muka jadi merah (facial flushing).Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Bila N. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.Keluhan utama Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas.IX dan N. anggota gerak atas dan saraf kranialis.VII.4).Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. 4.III. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.VIII. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. 3. Kegagalan pernafasan . a. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. tapi dapat juga sama beratnya. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. b. 7. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. tapi jarang yang melebihi 7 minggu . penyebabnya belum diketahui dengan pasti.Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau. seperti pada gambar 1. Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. paling sering selama 3 minggu. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang . Fase progresif dimulai dari onset penyakit. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada . jarang yang melebihi 8 minggu .5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. 6. Perjalanan penyakit Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase.

minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). 10. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : o Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat o Distal motor retensi memanjang o Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. c . Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal . perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.Terapi Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. dan lama perawatan yang lebih pendek. Penatalaksanaan a. Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. o Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .

badan dan kulit (Body and Skin care). mulut. muntah. Dosis maintenance 0. makanan (nutrition and fluid balance) Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernapasan harus secepatnya dirujuk/dikonsulkan kebagian anesthesia bila PO2 menurun dan PCO2 meningkat atau vital kapasitas < 15 1/menit. pernapasan (breathing). Perawatan Perawatan umum ditujukan pada kandung seni (bladder). mual dan sakit kepala. Yang sentral tidak ada dyspne.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Polinneuropatia terutama oleh karena defisiensi atau metabolic . Pengobatan imunosupresan: o Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Prognosa Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. tetapi kelainan ritme : cheyne-stoke 11. mata dan. Komplikasi a. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain: o pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal o mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset o progresifitas penyakit lambat dan pendek o pada penderita berusia 30-60 tahun 12. b. yang terdapat dua bentuk ialah sentral dan perifer. traktus digestivus (Bowel).4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. o Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: o 6 merkaptopurin (6-MP) o Azathioprine o cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. Apakah memerlukan respirator untuk mengetahui dengan cepat gangguan otot pernapasan.onset gejala (minggu pertama).

Pengkajian a. Tetraparese oleh karena penyebab lain c. umur. fluktuasi suhu badan. Tick Paralysis g. peristaltic usus turun. menurunnya kapasitas vital / paru. semakin memburuknya kondisi / kelumpuhan. o B2 (Bleeding) Hipotensi / hipertensi. c. resiko akumulasi secret. status o Keluhan utama : kelumpuhan dan kelemahan o Riwayat keperawatan : sejak kapan. o B6 (Bone) Gangguan mobilitas fisik-resiko cidera / injuri fraktur tulang. paraplegi. reflek batuk turun. Pengelompokan data . konstipasi sampai hilangnya sensasi anal. ganggua keseimbangan tubuh. o B4 (Bladder) Menurunkan fungsi kandung kemih. upaya yang dilakukan selama menderita penyakit. apneu. o B3 (Brain) Kesemutan. takikardi / bradikardi. hilangnya sensasi saat berkemih. alamat. Kelumpuhan otot pernafasan h. wajah kemerahan. ASUHAN KEPERAWATAN 1. kelemahan otot abdomen. Adhoc commite of GBS f. o B5 ( Bowel) Kesulitan menelan-mengunyah. Hipokalemia d Miastenia Gravis e. Anamnesa o Identitas klien : meliputi nama. afasis (kemampuan bicara turun). hemiplegi. retensi urine. b. Pemeriksaan Fisik o B1 (Breathing) Kesulitan bernafas / sesak.b. perubahan ketajaman penglihatan. Dekubitus B. ekstremitas sensasi nyeri turun. pernafasan abdomen. jenis kelamin. kelemahan-kelumpuhan.

berkebun. Analisa Data Data Masalah Etiologi DS:  Tidak mampu menelan air liurnya DO:  Pernapasan cepat . Diagnosa Keperawatan a.Data subjektif: o Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan o Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya o Tidak mampu menelan air liurnya o Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya. Resiko tejadi ggn pertukaran gas c. Ketidakefektifan pola nafas . leukositosis d. Resiko terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafas b. olahraga lari pagi. dan ireguler  Bunyi paru wheezing +/+  Pengembangan dada tidak maksimal  GDA kurang dari normal  menggunakan ventilator Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif Kelemahan otototot bantu pernapasan DS:  Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan DO:  Kelemahan pada kedua ekstremitas atasnya  Kekuatan otot imobilisasi Paralisis 2. dangkal. mengendarai kendaraan dan merawat dirinya Data Objektif: o Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke o Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator) o Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat.

I : E 1:2  SAnalisa hasil BGA . stridor (-). Resiko terjadi trauma g. Dx 2 Resiko terjadi ggn pertukaran gas b. saliva bersih.d penurunan reflek menelan dan peningkatan produksi saliva Tujuan : Setelah dirawat sekret bersih. Resiko terjadi disuse syndrome h. suara paru +/+ o Cyanosis (-). PEEP +2. Rh -/-. Kecemasan pada orang tua 3. Resiko tinggi terjadi infeksi f. Rencana keperawatan a. sumbatan tidak terjadi Tindakan: o Lakukan perawatan EET setiap 2 jam o Lakukan auskultasi sebelum dan setelah tindakan fisiotherapi dan suction o Lakukan fisiotherapi nafas dan suction setiap 3 jam jika terdengar stridor atau SpO2 < 95 % o Monitor status hidrasi o Monitor vital sign sebelum dan setelah tindakan o Kolaborasi pemberian bisolvon 3 X 1 tab b.d. Resiko terjadi bersihan saluran nafas tidak efektif b.d dengan adanya ggn fungsi paru sebagai efek adanya atelektasis paru Tujuan : Setelah dirawat o BGA dalam batas normal o Wh -/-. Ggn komunikasi verbal e. SpO2 > 95 % Tindakan: o Lakukan pemeriksaan BGA setiap 24 jam o Monitor SpO2 setiap jam o Monitor respirasi dan cyanosis o Kolaborasi :  seting ventilator SIMV PS 15. Dx 1. FiO2 40 %.

c.d kelemahan tubuh sebagai efek perjalanan penyakit GBS Tujuan : Setelah dirawat o Kontraktur (-) o Nutrisi terpenuhi o Bab dan bak terbantu o Personal hygiene baik Tindakan: o Bantu Bab dab Bak o Monitor intake dan output cairan dan lakukan balance setia 24 jam o Mandikan klien setiap hari o Lakukan mirimg kanan dan kiri setiap 2 jam . Dx : Resiko terjadi disuse syndrome b.  Suhu tubuh 36. Dx : Resiko tinggi terjado infeksi b.d pemakaian alat perawatan seperti kateter dan infus Tujuan : setelah dirawat diharapkan Tanda-tanda infeksi (-)  leiko 3-5 X 10 4. sylinder (-). Pada px urine ery (-).5-37 oC • Tanda-tanda radang pada lokasi insersi alat perawatan (-) Tindakan o Rawat ETT setiap hari o Lakukan prinsip steril pada saat suction o Rawat tempat insersi infus dan kateter setiap hari o Ganti kateter setiap 72 jam o Kolaborasi :  Pengggantian ETT dengan Tracheostomi  Penggantian insersi surflo dengan vanocath  Pemeriksaan leuko  Pemeriksaan albumin  Lab UL • Pemberian profilaksis Amox 3 X 500 mg dan Cloxacilin 3 X 250 mg d.

Dx. o He tentang perawatan dan pemasangan alat perawatan alternatif sehubungan dengan proses perawatan yang lama seperti pemasangan tracheostomi dan vanocath o Meminta agar keluarga mengisi informed konsen dari tindakan yang akan dilakukan oleh petugas .o Berikan latihan pasif 2 kali sehari o Kaji tanda-tanda pnemoni orthostatik o Monitor status neurologi setiap 8 jam o Kolaborasi:  Alinamin F 3 X 1 ampul  Sonde pediasuer 6 X 50 cc  Latihan fisik fasif oleh fisiotherapis  e. perjalanan penyakit dan penanganannya. Kecemasan pada orang tua b.d ancaman kematian pada anak serta perawatan yang lama Tujuan : Setelah dirawat klien dapat menerima keadaan dan kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan Tindakan : o He tentang penyakit GBS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful