Anda di halaman 1dari 20

Laporan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme PEMERIKSAAN TRIGLISERIDA Metode CHOD-PAP

Oleh : Nama : I Ngurah Ardhi Wiratama NIM : G1A010046 Kelompok : VIII Asisten : Dimas Gatra Diantoro NIM Asisten : G1A211009

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN

Oleh: I Ngurah Ardhi Wiratama G1A010046

Disusun untuk memenuhi persyarat ujian Praktikum Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

Diterima dan disahkan, Purwokerto, November 2011 Asisten,

Dimas Gatra Diantoro (G1A211009)

I.

Judul Praktikum Pemeriksaan Trigliserida Menggunakan Metode CHOD PAP

II. Hari, Tanggal Praktikum

III.

Tujuan 1. Mahasiswa dapat mengukur kadar kolesterol dalam darah. 2. Mahasiswa dapat menjelaskan nilai normal kolesterol dalam darah serta nilai patologis dari hasil praktikum. 3. Mahasiswa dapat melakukan diagnosis dini suatu penyakit yang ditandai oleh hasil aktivitas abnormal atau patologis melalui bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

IV.

Dasar Teori Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Lemak merupakan komponen penting dari membran sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu, dua lemak utama dalam darah adalah cholesterol dan trigliseride (Murray, 2001). Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas dan memelihara suhu tubuh (Smaolin, 1997). Lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1)
a) b)

Lipid sederhana : lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida), ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi 2) Lipid majemuk

a) b)

fosfolipid lipoprotein

3) Lipid turunan
a) b)

asam lemak sterol (kolesterol, ergosterol) (Smaolin, 1997). Secara klinis, lemak yang penting adalah

1. Kolesterol 2. Trigliserida (lemak netral) 3. Fosfolipid 4. Asam Lemak (Smaolin, 1997). Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponenkomponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O) (Smaolin, 1997). Triasilgliserol (trigliserida) dan fosfolipid utama fosfatidiletanolamin dan fosfatidilkolin dibentuk dari dua prekursor yang sama dan beberapa tahapan enzimatik yang sama pada jaringan hewan, prekursor yang sama ini adalah asil lemak KoA dan gliserol 3fosfat. Gliserol fosfat dapat dibentuk melalui dua jalan. Molekul ini dibentuk dari dihidroksiaseton fosfat yang dihasilkan selama glikolisis oleh aktifitas gliserol fosfat dehidrogenase sitosol yang diberikatan dengan NAD. Di dalam biosintesis triasilgliserol adalah asilasi dua gugus hidroksil bebas pada gliserol fosfat oleh dua molekul asil lemak Ko-A untuk menghasilkan diasilgliserol 3 fosfat. Diasilgliserol 3 fosfat, yang dikenal sebagai asam fosfatinat, terdapat hanya dalam

jumlah yang sangat sedikit di dalam sel, tetapi molekul ini adalah senyawa antara yang penting di dalam biosintesis lemak. Pada jalur menuju triasilgliserol, fosfatidat dihidrolisis oleh fosfatidat fosfatase untuk membentuk senyawa 1,2 diasilgliserol. lemak Ko-A. Pada orang dewasa Diasilgliserol lalu dan oksidasi diubah menjadi triasilgliserol oleh reaksi dengan molekul ketiga asil biosintesis triasilgliserol terjadi bersamaan dalam keadaan imbang, hingga jumlah lemak tubuh relatif konstan selama jangka waktu yang panjang. Namun bila karbohidrat, lemak atau protein dikonsumsi dalam jumlah berlebihan maka kelebihan kalori akan disimpan dalam bentuk triasilgliserol (Lehninger, 1982). Kecepatan biosintesis triasilgliserol diubah secara drastis oleh aktifitas beberapa hormon antara lain insulin, pituitari, hormon adrenal dan glukagon. Lemak dan lipid lain tidak larut dalam air. Dengan bantuan garam empedu dan fosfolipid empedu, lemak diemulsifikasi dengan kuat sehingga dapat dipecahkan oleh lipase pankreas. Hasil pemecahan lemak ini masuk sel epitel usus melalui difusi pasif. Di sana asam lemak rantai panjang diaktifkan dengan bantuan koenzim A dan kemudian digunakan kembali untuk resintesis triasilgliserol. 1982). Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein. Lipoprotein inilah yang bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya (Smaolin, 1997). Hasil ini diserahkan pada pembuluh limfe dan disekresikan ke dalam duktus torasikus tanpa melalui hati (Lehninger,

Beberapa jenis lipoprotein, antara lain:


1. 2. 3. 4. 5.

Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoprotein) IDL (Intermediate Density Lipoprotein) LDL (Low Density Lipoprotein) HDL (High Density Lipoprotein) Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara, yaitu :
1.

Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan

lipoprotein yang masuk ke dalam darah.


2.

lipoprotein dari dalam darah

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Jalur metabolisme eksogen adalah lipid yang diserap dari usus halus, jalur metabolisme endogen adalah sintesa lipid di tubuh kita yaitu di hati, dan jalur reverse cholesterol transport adalah berkaitan dengan fungsi HDL yang menarik

kolesterol yang mengendap di jaringan khususnya di makrofag untuk di bawa kembali ke hati atau jaringan steroidogenik lainnya.

1.

Jalur eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawa trigliserida dan kolesterol ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnant yang memiliki sedikit kandungan kolesterol akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus dan

membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah (Smaolin, 1997). 2. Jalur endogen Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang banyak mengandung kolesterol. Kira-kira dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke

hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk LDL. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh. Tetapi sebagian dari LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh receptor scavengerA (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell), apabila kadar LDL-kolesterol dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tidak banyak tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa hal yang mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada diabetes mellitus dan kadar HDLkolesterol, makin tinggi kadar HDL-kolesterol akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Christopher, 2002).

3.

Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E; dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP) (Christopher, 2002). Metode : CHOD-PAP : enzymatic photometric test Prinsip : Kolesterol ditentukan secara hidrolisa enzimatik dan oksidasi. Indikator kolorimetrik yaitu quinoneimine terbantuk dari 4aminoantipyrine dan phenol oleh hydrogen peroksida dengan katalis peroksidase (reaksi Trinders). Cholesterol ester + H2O Cholesterol + O2 CHE CHO Cholesterol as. Lemak Cholesterol as. Lemak (CHE : Cholesterol Esterase)

(CHO : Cholesterol Oksidase) 2H2O2 + PAP + Phenol POD Quinoneimine + 4 H2O (POD : Peroksidase) V. A. Alat dan Bahan Alat 1. Spuit 2. Eppendorf 3. Sentrifuges 4. Plakon 5. Tabung reaksi kecil 6. Kapas / tissue 7. Tourniquet 8. Makropipet Mikropipet (Blue tip) 100 l 1000 l 9. Mikropipet (Yellow tip) 10l 100 l 10. Cawan petri 11. Spektrofotometer 12. Rak tabung reaksi B. Bahan 1. Alkohol 70 % 2. Sampel serum darah 10L 3. Trigliseride reagent 1000L VI. Cara Kerja 1. Darah probandus diambil sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit . 2. Darah dimasukkan ke eppendorf . 3. Darah tersebut disentrifugasi selama 10 menit dengan kecepatan 4000 rpm untuk memisahkan bagian serum dan plasmanya. 4. Trigliseride reagent dimasukkan ke tabung reaksi kecil menggunakan mikropipet 1000L.

5. Serum

probandus

sebanyak

10L

dicampurkan

dengan

trigliseride reagent ke dalam tabung reaksi kecil menggunakan mikropipet 100L. 6. Campuran yang telah homogen tersebut diinkubasi selama 10 menit dengan suhu 20-25oc. 7. Absorbansi campuran tersebut diukur menggunakan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Nilai Normal
Pemeriksaan Laboratorium Kolesterol total Kilomikron VLDL LDL HDL Trigliserida Kisaran yang Ideal (mg/dL darah) 120-200 negatif (setelah berpuasa selama 12 jam) 1-30 60-160 35-65 < 200

. VII. Usia Jenis kelamin Hasil Praktikum : Megie Nuzul A : 19 tahun : Laki-laki Nama Probandus

Sampel darah 3cc di sentrifuge 4000 rpm 15 menit

Serum Sel darah merah

dihomogenkan

Trigliseride Reagent 1000 L (kuning bening)

Serum 10 L (kuning bening)

Campuran (kuning bening) Diinkubasi (15 menit)

Diukur dengan spektofometer = 546 nm = 4000 rpm

Diperoleh kadar total cholesterol adalah 140 mg/dl (normal). Normal = < 200 mg/dl

VIII.

Pembahasan Praktikum kali ini menggunakan metode CHOD-PAP dengan pengukuran dengan spektofotometer untuk mengukur kadar trigliserida dalam darah. Langkah pertama, disiapkan trigliseride reagent sebanyak 1000 L dan dimasukkan ke dalam plakon dengan menggunakan mikropipet untuk tes kemudian ditambahkan 10 L serum dengan menngunakan mikropipet yang didapatkan dari darah yang telah diambil dari probandus kemudian dimasukan kedalam tabung sentrifuge lalu disentrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 4000 rpm, dihomogenkan perlahan dan inkubasi selama 10 menit. Hasilnya setelah diukur dengan spektrofotometer, menunjukkan bahwa kadar kolesterol probandus normal yaitu 140 mg/dl, sedangkan nilai normal untuk kolesterol yaitu kurang dari 200 mg/dl. Kadar trigliserida dari probandus yang normal menandakan bahwa metabolisme dari lemak khususnya trigliserida berjalan baik. Lemak atau lipid adalah zat kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati

dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu, dua lemak utama dalam darah adalah cholesterol dan trigliseride (Murray, 2001) Kira-kira 40 sampai 50 persen kalori dalam diet berasal dari lemak yang kira-kira sama dengan kalori yang berasal dari karbohidrat. Sejumlah besar karbohidrat yang dimakan pada setiap kali makan diubah menjadi trigliserida kemudian disimpan dan trigliserida digunakan sebagai energi. Bila karbohidrat yang masuk tubuh lebih banyak daripada yang dapat digunakan dengan segera untuk energi atau simpanan dalam bentuk glikogen, maka kelebihannya dengan cepat diubah menjadi trigliserida dan kemudian disimpan dalam bentuk tersebut di dalam jaringan adiposa. Sebagian trigliserida disintesis dalam hati, tetapi dalam jumlah yang sedikit disintesis dalam jaringan adiposa (Guyton, 1997). Penyebab dari hipertriglisidemia dapat dibagi menjadi 2, yaitu :
1.

Penyebab primer yaitu faktor keturunan (genetik) Penyebab sekunder, seperti: a. Usia Kadar lipoprotein, terutama kolesterol ldl, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. b. Jenis kelamin Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. c. d. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia Kegemukan

2.

e.

Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, margarin, whole milk, es krim, keju, daging berlemak.

f. olah raga Penggunaan alkohol h. i. j. k. l. Merokok

Kurang

melakukan

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Gagal ginjal Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu) (Smaolin, 1997).

Aplikasi klinis dari keabnormalan trigliserida, yaitu : Familial Hypertriglyceridemia (FHTG) Hipertrigliseridemia familial (FHTG) adalah kelainan pada kromosom autosomal dominan dimana tidak diketahui etiologinya dan ditandai dengan adanya peningkatan trigliserida plasma. VLDL pada kelainan ini meningkat karena produksinya yang berlebih dan katabolisme dari VLDL yang terganggu atau kombinasi dari keduanya. Beberapa pasien dengan FHTG memiliki memiliki kadar kilomikron yang meningkat juga. Peningkatan asupan makanan sepeti karbohidrat, obesitas, resistensi insulin dan terapi estrogen dapat mengakibatkan meningkatnya kadar VLDL. FHTG tidak berhubungan dengan keluarga yang terkena Atherosclerosis Cardio-Vascular Disease (Kasper, 2003). Diagnosis dari FHTG dapat dipastikan dengan kenaikan plasma trigliserida 2.8 sampai 11.3 mmol/L (250 sampai 1000 mg/dL), normal atau sedikit meningkatnya cholesterol <6.5 mmol/L (<250 mg/dL) dan penurunan HDL-C (Kasper, 2003).

2. Familial Combined Hyperlipidemia (FCHL) Secara etiologi FCHL tidak diketahui tetapi menurut hipotesis yaitu karena terjadi defek pada beberapa gen. FCHL merupakan kelainan lipid yang umum ditemukan kira-kira 1 dari 200 orang mengalaminya. 20% pasien yang mengalami CHD sebelum usia 60 tahun, memiliki FCHL. FCHL merupakan kelainan pada kromosom autosomal dominan dan dapat didiagnosis dengan peningkatan plasma LDL-C, trigliserida dan VLDL-C. FCHL dapat bermanifestasi saat masa anak-anak tetapi terkadang tidak bermanifestasi sama sekali hingga dewasa (Kasper, 2003). Visceral obesity, glucose intolerance, insulin resistance, hypertension dan hyperuricemia dapat dialami oleh pasien. Hyperapobetalipoproteinemia merupakan penyebab meningkatnya ikatan antara Apo B pada plasma dan kolesterol plasma yang normal, sehingga memungkinkan terbentuknya FCHL (Kasper, 2003). Campuran dari dislipidemia dimana terjadi peningkatan trigliserida plasma antara 2,3 and 9,0 mmol/L (200 dan 800 mg/dL), cholesterol level antara 5,2 and 10,3 mmol/L (200 dan 400 mg/dL) serta HDL-C levels <1.0 mmol/L (<40 mg/dL) kemudian ditambah dengan adanya riwayat keluarga yang mengalami hiperlipidemia atau penyakit jantung koroner dan peningkatan Apo B plasma maka dapat dipastikan mengalami FCHL (Kasper, 2003). 3. Renal Disorder Sindrom Nephrotic merupakan suatu sindrom yang selalu berhubungan bermanifestasi dengan hyperlipoproteinemia yang juga hypercholesterolemia atau hypertriglyceridemia.

Hyperlipidemia dari sindroma nefrotik disebabkan karena kombinasi dari peningkatan produk hepar dan penurunan clearance dari VLDL dengan meningkatnya produksi LDL.

Sindroma ini sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia sedang dengan kadar <3.34 mmol/L (<300 mg/dL)] dan akumulasi VLDL dan kilomikron remnan di sirkulasi. Klirens Lipolisis trigliserida dan remnan terjadi penurunan pada pasien dengan gagal ginjal. Pasien dengan transplantasi ginjal biasanya hyperlipidemic, hal ini dikarenakan 4. Liver Disorder Karena liver merupakan tempat formasi dan klirens dari lipoprotein pastilah gangguan yang terjadi di liver atau hepar akan berefek pada level lipid plasma. Hepatitis karena infeksi, obat atau alcohol sering disertai dengan peningkatan sintesis VLDL dan hipertrigliseridemia yang sedang atau tinggi. Hepatitis yang berlanjut dan gagal ginjal berhubungan dengan reduksi pada plasma lkolesterol dan trigliserida sehingga menekan biosintesis lipoprotein. Cholestasis berhubungan dengan hypercholesterolemia yang kronis. Jalur utama ekskresi kolesterol adalah melalui sekresi empedu yang langsung atau dikonversi terlebih dahulu ke asam empedu. Cholestasi, kolesterol bebas dengan fosfolipid disekresi ke dalam plasma sebagai constituents dari lamellar particle disebut Lp(X). 5. Ketoasidosis Diabetik (KAD) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Pasien dengan DM tipe 1 dapat mengalami komplikasi akut tersebut berhubugan dengan kadar triglisridemia yang cukup tinggi dan aksi insulin yang rendah. Namun, pada DM tipe 2 pun dapat mengalaminya, yang dapat dipicu oleh infeksi. Pada ketoasidosis diabetic biasanya mengalami hypertriglyceridemia sehingga banyak dibentuk asam lemak yang kemudian menjadi bendabenda keton. Oleh karena itu pada pasien dengan koma efek dari imunosupresan seperti cyclosporine dan glucocorticoid (Kasper, 2003).

ketoasidosis biasanya akan mengeluarkan napas bau keton (Kasper 2003).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipotensi sampai renjatan/syok, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun, nadi cepat dan lemah. Pernafasan penderita Kussmaul dan berbau aseton. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya kadar glukosa darah yang tinggi ( > 300 mg/dl), kadar bikarbonat yang rendah (< 10-15 mEq/l) pada KAD dan lebih rendah lagi pada koma diabetik. PH darah menurun, sedangkan pemeriksaan reduksi urine +++ serta pemeriksaan aseton (+). Selain pemeriksaan-pemeriksaan tersebut diatas dapat pula ditambahkan pemeriksaan lekosit, LED, trigliserida dan ureum meningkat.

KESIMPULAN

1.Pemeriksaan trigliserida dalam darah dengan metode CHOD-PAP bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosa penyakit yang disebabkan oleh kadar trigliserida yang abnormal. 2.Kadar trigliserida dapat diukur dengan CHOD-PAP. Pada pemeriksaan ini di dapatkan kadar trigliserida probandus normal yaitu 140 mg/dl dimana nilai normal untuk trigliserida yaitu kurang dari 200 mg/dl. 3.Aplikasi klinis dari abnormalitas kadar trigliserida dalam darah yaitu renal disorder, liver disorder, ketoasidosis diabetik, Familial Combined Hyperlipidemia (FCHL) dan Familial Hypertriglyceridemia (FHTG)

DAFTAR PUSTAKA

Christopher,

F.

Tranpor

Lipid

Lipid.

Available

from

URL

http://www.ahs.uwaterloo.ca/~kh346/lipid/home02.htm. 2002. Screen : 1-26.

Publishing,

Kasper DL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. Available from URL : http://www.accessmedicine.com. Publishing 2003. Copyright The McGraw Hill Companies. Lauralee Sherwood. Fisiologi Jantung. Dalam : Fisiologi Manusia edisi 2. Jakarta : EGC, 1996: 289. Lehninger. Biosintesis Triasilgliserol. Dalam: Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: Erlangga, 1982: 290. Guyton and Hall. Dalam : Metabolisme Lemak. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC, 1997 : 1087-91 Dorland, Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000 Robert K. Murray. Dalam : Lipid yang Memiliki Makna Fisiologis. Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 148-59 Robert K. Murray. Dalam : Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol. Biokimia Harper. Jakarta : EGC, 2001 : 274-9 Pantjita Hardjasasmita. Dalam : Metabolisme Lemak. Ikhtisar Biokimia Dasar B. Jakarta : FKUI, 1991 : 95. Smaolin, L.A Nutrition: Science dan Aplikasinya. Publishing, 1997. Screen : 1-15. Sylvia A Price. Dalam : Penyakit Aterosklerotik Koroner. Patofisiologi. Jakarta : EGC, 2006 : 582-4 Saunders College Available from URL : www.medicastore.com /files/cdk/files