Universidad Nacional del Altiplano UNA - PUNO Escuela Profesional de Odontologa

CIRUGIA BUCAL DE ALTURA

AUTOR:
DR. P. INDICE MARCO MANZANEDA

INFLAMACIN .................................................................................................. 8 INTRODUCCIN ............................................................................................ 8 TIPOS DE INFLAMACIN .............................................................................. 9 Inflamacin aguda .................................................................................. 10 Inflamacin crnica ................................................................................. 10 Inflamacin crnica granulomatosa......................................................... 11 MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN ............................. 11 Migracin leucocitaria ................................................................................... 11 Clulas que intervienen en la inflamacin ...................................................... 13 Molculas que intervienen en la inflamacin ................................................. 13 Mediadores tisulares de la inflamacin........................................................... 14 Mediadores plasmticos de la inflamacin ..................................................... 15 MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN ............................ 15 REPARACIN DE LA INFLAMACIN ............................................................. 16 INFLAMACIN - REPARACIN ..................................................................... 17 INTRODUCCIN .......................................................................................... 17 RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN...................................... 17 DEFINICIN Y ETIOLOGA ......................................................................... 17 INFLAMACIN AGUDA................................................................................ 18 Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda ................. 18 Evolucin de la inflamacin aguda ............................................................... 19 Resolucin completa en inflamacin aguda .................................................. 19 Resumen de la respuesta inflamatoria aguda ............................................... 19 Definicin de inflamacin crnica ................................................................. 20 Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica .................................. 20 Clulas participantes en una inflamacin crnica ......................................... 21 Otras clulas participantes en la inflamacin crnica ................................... 22 TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA ............................ 23 PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA .. 23 VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN ............................. 25 Efectos sistmicos de la inflamacin ............................................................ 25 Infecciones oportunistas ............................................................................... 26 REPARACIN .............................................................................................. 26 Cicatrizacin por primera intencin: .............................................................. 27 Anormalidades en la reparacin de heridas .................................................. 28
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GLOSARIO ................................................................................................... 28

SHOCK ............................................................................................................ 32 FLUJO SANGUNEO .................................................................................... 32 PRESIN ARTERIAL ................................................................................... 32 RESISTENCIA PERIFRICA ....................................................................... 33 RETORNO VENOSO................................................................................... 33 GASTO CARDIACO ..................................................................................... 33 HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE .................................... 33 Constriccin vascular .................................................................................... 34 Formacin del tapn plaquetario .................................................................. 34 Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas. ..................................... 34 Mecanismo del tapn plaquetario ................................................................. 35 MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE ................................... 36 Teora bsica ................................................................................................ 36 Mecanismo general....................................................................................... 36 Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina ............. 37 Conversin de la protrombina en trombina ................................................... 37 Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo ...................... 38 Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina. ................ 38 Lisis de los cogulos sanguneos: ................................................................ 39 Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis de los cogulos ....................................................................................................... 39 SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTO .............. 39 Causas fisiolgicas del shock ....................................................................... 39 Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco .......... 39 Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiaco ........ 40 Etapas del shock .......................................................................................... 40 CLASIFICACION DE SHOCK: ...................................................................... 41 SHOCK HIPO VOLMICO ........................................................................... 42 Causas, incidencia y factores de riesgo........................................................ 42 Grados de hipovolemia ................................................................................. 44 Sntomas....................................................................................................... 44 Diagnstico ................................................................................................... 45 Tratamiento................................................................................................... 46 Medidas preventivas ..................................................................................... 47 Expectativas (pronstico).............................................................................. 48
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Complicaciones ............................................................................................ 48 Situaciones que requieren asistencia mdica ............................................... 48 Prevencin .................................................................................................... 49 Primeros auxilios ante un shock hipovolmico: ............................................ 49 SHOCK SPTICO............................................................................................ 49 Causas, incidencia y factores de riesgo........................................................ 50 Sntomas....................................................................................................... 53 Diagnstico ................................................................................................... 54 Tratamiento................................................................................................... 55 Complicaciones ............................................................................................ 56 Medidas preventivas ..................................................................................... 56 SHOCK CARDIGENICO ............................................................................... 56 Causas.......................................................................................................... 57 Sntomas....................................................................................................... 57 Pruebas y exmenes .................................................................................... 58 Tratamiento................................................................................................... 58 Pronstico ..................................................................................................... 60 Cundo contactar a un profesional mdico ................................................... 60 Prevencin .................................................................................................... 60 SHOCK HEMORRAGICO ................................................................................ 60 DEFINICIN: ................................................................................................ 60 PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRGICO ............................ 61 SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES .......................................................... 62 Alteraciones hepticas producidas por shock hemorrgico .......................... 62 Funcin del calcio en el shock hemorrgico ................................................. 64 Terapia antioxidante en shock hemorrgico ................................................. 65 Aminocidos en la terapia del shock hemorrgico ........................................ 66 Lpidos en la terapia del shock hemorrgico ................................................. 67 EVALUACIN DE LA PRDIDA DE VOLUMEN .......................................... 67 COLOIDES Y CRISTALOIDES ..................................................................... 70 CUANTIFICACIN DEL SHOCK .................................................................. 71 TRATAMIENTO ............................................................................................ 72 LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO ................................................... 74 INTRODUCCIN: ......................................................................................... 74 LABIO LEPORINO ........................................................................................ 74 PALADAR HENDIDO:................................................................................... 75
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EPIDEMIOLOGA: ........................................................................................ 75 CLASIFICACIN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: ............................. 76 EMBRIOLOGA ............................................................................................. 78 ETIOLOGA .................................................................................................. 81 PALATORRAFIA........................................................................................... 82 TRATAMIENTO QUIRRGICO .................................................................... 83 CASO CLNICO- SECUENCIA CLNICA ...................................................... 88 OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIN ................................................... 90 OUEILORRAFIA .............................................................................................. 90 PARA LA EVALUACIN CLNICA SE TOMA EN CUENTA LOS SIGUIENTES ................................................................................................ 90 RESULTADOS ESTTICOS ........................................................................ 90 LA CIRUGA ................................................................................................. 91 TCNICA DE ROTACIN Y AVANCE (MILLARD). ..................................... 92 MARCACIN DE PUNTOS CLAVE ............................................................. 92 MARCACIN DE LAS INCISIONES............................................................. 94 INCISIN Y DISECCIN: ............................................................................. 95 SUTURA: ...................................................................................................... 96 MODIFICACIN DE LA TCNICA. .............................................................. 98 ORTOPEDIA PREQUIRURGICA................................................................ 100 APARATOS PROTSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA ........................ 101 CUIDADOS DENTALES ............................................................................. 102 TERAPUTICA DE LA FONACIN............................................................ 102 TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO. .................... 103 CONCLUSIONES ....................................................................................... 104 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO..................................................... 106 EPIDEMIOLOGA ....................................................................................... 106 CAUSAS ..................................................................................................... 106 SNTOMAS ................................................................................................. 107 TIPOS DE TCE ........................................................................................... 107 TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGN SU GRAVEDAD............................. 108 LESIONES LEVES O BAJO ....................................................................... 108 LESIONES MODERADAS: ......................................................................... 108 LESIONES GRAVES: ................................................................................. 108 FARMACOLOGIA EN EL TCE ................................................................... 111 TCE GRAVE . ............................................................................................. 111
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TCE LEVE O MODERADO ......................................................................... 111 CORTICOIDES ........................................................................................... 111 PROFILAXIS ANTIBIOTICA ....................................................................... 111 TIPOS DE TRAUMATISMOS ..................................................................... 112 CONCUSIN .............................................................................................. 112 FRACTURA DE CRNEO ....................................................................... 112 FRACTURAS DE CRNEO LINEALES .................................................. 112 FRACTURAS DE CRNEO CON HUNDIMIENTO ................................. 112 FRACTURAS DE CRNEO CON DISTASIS ........................................ 114 FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO ............................................. 114 Signo de ojos de mapache. ................................................................... 115 Hemotmpano. ....................................................................................... 115 MANEJO INICIAL .................................................................................... 116 LA PRINCIPAL COMPLICACIN: ........................................................... 116 LESIONES ENCEFLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL .............. 117 HEMATOMA EXTRADURAL ................................................................. 117 HEMATOMAS SUBDURALES .............................................................. 118 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: ...................................................... 118 HEMATOMA SUBDURAL CRNICO:................................................... 119 EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRNEOFACIAL, ............. 120 Examen Clnico: ................................................................................ 120 El estudio radiolgico: ....................................................................... 120 Tomografia computarizada: ............................................................... 121 Procedimiento: .................................................................................. 121 Estudios radiograficos convensionales:........................................... 123 PRIMEROS AUXILIOS .................................................................................. 126 Introduccin: ............................................................................................... 126 Objetivos: .................................................................................................... 126 Consejos Bsicos: ...................................................................................... 126 Normas bsicas para prestar primeros auxilios .......................................... 126 Atencin Primordial al Paciente Politraumatizado. .................................... 127 Valoracin inicial y Reanimacin Inicial: ..................................................... 127 Va area con Control Cervical: ............................................................. 127 Ventilacin y oxigenacin: ..................................................................... 128 Circulacin: ............................................................................................ 128 RESPIRACIN CARDIOPULMONAR ........................................................ 129 Respiracin Artificial: ............................................................................... 129
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Mtodo Oral Boca a Boca: ....................................................................... 129 PREPARACIN PARA LA RESPIRACIN. ........................................ 129 PRCTICA DE LA RESPIRACIN. .................................................... 130 Masaje Cardaco Externo .................................................................... 131 COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES ....................................... 132 ASFIXIA. .................................................................................................. 132 LAS CAUSAS MS FRECUENTES SON: .......................................... 132 TRATAMIENTO: .................................................................................. 132 HEMORRAGIAS ...................................................................................... 133 Hemorragia Externa ............................................................................ 134 Torniquete ........................................................................................... 135 Hemorragia Interna .............................................................................. 136 TRATAMIENTO ................................................................................... 136 HERIDAS. ................................................................................................ 136 Heridas simples ................................................................................... 136 Heridas Graves .................................................................................... 137 QUEMADURAS: ...................................................................................... 137 Quemaduras Trmicas ........................................................................ 137 CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: ............ 138 TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES ................................................. 138 TRASLADO DE ACCIDENTADOS. ..................................................... 140 MTODO DE LA CUCHARA: .............................................................. 140 MTODO DEL PUENTE: .................................................................... 140

INFLAMACIN
INTRODUCCIN Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reaccin y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reaccin en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de

hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente: 1. Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales 2. Supuracin con formacin de abceso 3. Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz. 4. Persistencia del agente causante, hacindose el proceso crnico (Figura 25.1).

La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina), glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos. Los cuatro signos cardinales de la inflamacin fueron descritos por Paracelso (30 AC al 38 DC) y son: 1. rubor (coloracin roja) 2. tumor (hinchazn) 3. calor 4. dolor. Posteriormente, Galeno (130-200) aadi un quinto signo: prdida de funcin. La coloracin y el calor se deben a un aumento del flujo sanguneo en el rea traumtica y a la constriccin de las vnulas. Los cambios de la microcirculacin son inducidos por mediadores qumicos. Estos mediadores, adems, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los lquidos y las clulas sanguneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazn y un aumento de la presin local que es el que origina el dolor. TIPOS DE INFLAMACIN La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es de duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo

Inflamacin aguda Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos: 1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguneo 2. Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formacin de exudado inflamatorio 3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando as el foco de las lesiones. El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico en protenas, fibrina y leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de arteriolas y vnulas y apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio. Inflamacin crnica Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene dos caractersticas importantes: 1. El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas 2. La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir, que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de lquidos.

La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: a) progresin de una inflamacin aguda; b) episodios recurrentes de inflamacin aguda y c) inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
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Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de macrfagos y sus derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y fibroblastos. Inflamacin crnica granulomatosa Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acumulo de macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las clulas epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a clulas epiteliales. Tienen un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa acida y

mucopolisacridos. Adems, los macrfagos pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar clulas gigantes que contienen hasta 100 ncleos.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN Migracin leucocitaria Inicialmente, en la inflamacin aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrfilos polimorfonucleares y en las fases tardas, los monocitos y macrfagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las clulas en la regin daada, es decir, la extravasacin o salida de las clulas desde la luz del vaso al espacio intersticial. En el captulo dedicado al estudio de las molculas adhesin se analiza la funcin de las mismas en los procesos de migracin leucocitaria. Normalmente las clulas ocupan la parte central del torrente sanguneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginacin y se debe a los cambios hemodinmicos producidos en la inflamacin

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(Figura 25.2).

Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo. Cuando superficie hasta que detectan una unin celular interendotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal

probablemente a travs de la secrecin de colagenasa. El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamacin y del tipo de estmulo. En la mayora de los casos, en la inflamacin aguda los neutrfilos son las clulas predominantes durante las primeras 24 horas. Estas clulas empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesin, mientras que los monocitos y macrfagos se acumulan ms tarde, tras 24 horas. Despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesin mediante el proceso de quimiotaxis.

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Clulas que intervienen en la inflamacin En la inflamacin intervienen multitud de clulas pero entre ellas destacan los granulocitos neutrfilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrfilos es muy corta, slo de 3 a 4 das. Algunos de los productos de los grnulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular (Tabla 25.1). Muchos de los neutrfilos mueren en los lugares de inflamacin liberando los enzimas que pueden daar las clulas o las protenas de la matriz extracelular.

Los fagocitos mononucleares se diferencian en prcticamente todos los tejidos del organismo de distinta manera segn el tejido que ocupan, dando lugar a macrfagos. Los macrfagos tienen una produccin autocrina de factores de crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrfagos necesitan ser activados por el IFN-g. Molculas que intervienen en la inflamacin Adems de las clulas directamente implicadas en la inflamacin, como son los neutrfilos, macrfagos y linfocitos, los basfilos, mastocitos, plaquetas y clulas endoteliales tambin producen mediadores qumicos (Tabla 25.2). Hay dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmticos de la inflamacin.

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Mediadores tisulares de la inflamacin La activacin de los mastocitos, basfilos y plaquetas estimula el metabolismo del acido araquidnico con la consiguiente sntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos (Figura 25.3).

La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basfilos y plaquetas, producen vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolpido acetilado que induce la agregacin plaquetaria y la degranulacin. Adems, aumenta la permeabilidad
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vascular, induce la adhesin leucocitaria y estimula la sntesis de derivados del cido araquidnico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos. El cido araquidnico es un cido graso derivado del cido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulacin puede ser liberado al exterior de la clula por una fosfolipasa (Figura 25.4). El xido ntrico se produce por las clulas endoteliales, macrfagos y neuronas del cerebro.

Mediadores plasmticos de la inflamacin El factor XII de la coagulacin (Factor Hageman) se activa por superficies extraas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolticos o lipopolisacridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulacin, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicrena.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN Las manifestaciones sistmicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda (acufe phase response). Al llegar un agente que produzca una lesin hay un ajuste rpido en la composicin de las protenas plasmticas y la concentracin de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de
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las que aumenta es la proteina C reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, la a-2-macroglobulna y otras antiproteinasas, el fibringeno del sistema de la coagulacin y el amiloide srico A, cuya funcin se desconoce. La albmina y la transferrina disminuyen. La mayora de estos cambios se producen por alteraciones en la sntesis de estas protenas por los hepatocitos. La inflamacin produce fiebre a travs de pirgenos externos (endotoxina generalmente) que estimulan la produccin de pirgenos endgenos como la IL1 o el TNF. Estas citocinas actan sobre el hipotlamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la produccin de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal. Adems, en la sangre perifrica se puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del nmero de leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los neutrfilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).

REPARACIN DE LA INFLAMACIN En la inflamacin se produce una destruccin de las clulas del parnquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificacin. En este proceso intervienen los componentes siguientes: 1. 2. 3. 4. Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis) Migracin y proliferacin de fibroblastos Depsito de matriz extracelular Maduracin y organizacin del tejido fibroso (remodelacin).

El proceso de reparacin empieza a las 24 horas tras la lesin. Los fibroblastos y las clulas del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulacin en el cual se forman nuevos vasos (angiognesis).

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INFLAMACIN - REPARACIN
INTRODUCCIN Aspectos histricos de la inflamacin Un papiro egipcio describi 3.000 a.C. los signos de inflamacin Celsus (siglo I d.C.) describi los cuatro signos cardinales: rubor (enrojecimiento), tumor (tumefaccin), calor y dolor Virchow en el siglo 19 aadi el quinto signo, prdida de la funcin Hunter (1793): "la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta inespecfica" Cohnheim (siglo 19): realiz excelentes descripciones del proceso inflamatorio Metchnikoff (1882) descubri la fagocitosis Ehrlich: desarrolla la teora humoral Lewis: estableci el postulado que diversas sustancias inducidas localmente por la lesin, mediaban los cambios vasculares en la inflamacin RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN Desde que Lewis sugiri la existencia de un mediador como la histamina, un sinnmero de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio han sido descritas, las cuales participan en las distintas fases y

manifestaciones de la inflamacin, tales como: vasodilatacin, incremento de la permeabilidad vascular, edema, quimiotaxis (activacin de leucocitos), fiebre, dolor y lesin de tejidos, (ver Tablas: 3-6 y 3-7, p. 82. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins. Patologa Estructural y Funcional. 6 o Edicin. McGraw Hill-lnteramericana. 2000) DEFINICIN Y ETIOLOGA Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a una noxa, ya sea, por una injuria externa o un estmulo

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interno, a agentes qumicos txicos, factores fsicos, microorganismos y sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamacin ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno. La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de reparacin, este ltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituido por regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, por

proliferacin de tejido fibroblstico

(cicatrizacin) o con mayor

frecuencia, por la combinacin de ambos procesos. La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascarizado e involucra: plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y,

contituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. (ver Fig. 3-1, p. 54, Cotran y col.)

INFLAMACIN AGUDA Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el marcador de los tejidos de los mamferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente inespecfica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos, proteger frente a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo sanguneo b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida desde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos y, c) Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, donde se acumulan. Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente, eliminan el agente lesivo. Tanto durante la quimotaxis como la fagocitosis, se puede originar lesin tisular por accin de metabolitos txicos y proteasas liberadas al extracelular.
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(ver Fig. 3-2, p. 56, Cotran y col.) El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la inflamacin y del tipo de estmulo injuriante. As, los neutrfilos predominan en el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas, (ver Fig. 3-10, p. 63, Cotran y col.) Evolucin de la inflamacin aguda.- El proceso inflamatorio agudo, puede tomar diferentes vas, como: resolucin, formacin de abscesos o adoptar la forma crnica, en estos dos ltimos casos, pueden terminar en curacin (ya sea, por regeneracin y/o cicatrizacin) (ver Fig. 3-24, p. 83, Cotran y col.) Resolucin completa en inflamacin aguda: indica la terminacin del evento inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio donde ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo origin (el restablecimiento puede ser "ad integrum") (ver Fig. 3-25, p. 83, Cotran y col.) Resumen de la respuesta inflamatoria aguda 1.- Cambios vasculares? aumentan el aporte sanguneo en el rea de lesin, debido a: dilatacin arteriolar y, apertura de lechos capilares 2.- Aumento de permeabilidad vascular? acumulacin de lquido extravascular rico en protenas (exudado), estas ltimas dejan los vasos por las uniones intercelulares endoteliales o por lesin directa de las clulas del endotelio. 3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrfilos, los cuales se unen al endotelio mediante las molculas de adhesin (tales como P-selectina, Eselectina, ICAM-1), transmigran a travs de ste y migran al rea lesional influenciados por factores quimiotcticos. 4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).

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Los leucocitos activados en

la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis,

respectivamente), pueden liberar al medio extracelular, metabolitos txicos y proteasas, los que potencialmente pueden ser causa de dao tisular. (ver Fig. 3-23, p. 81, Cotran y col.) Definicin de inflamacin crnica: Es una inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) y en la que puede observarse simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e intentos de curacin por cicatrizacin. Ella puede surgir: a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda. b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapada y de baja (expresin) y, a menudo asintomtica (como puede ser vista en artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neumopatas crnicas).

Una inflamacin crnica puede ser observada en los siguientes contextos: 1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos como el bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son de baja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad retardada 2.- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o endgenos (partculas en silicosis, componentes lipideos plasmticas txicos y aterosclerosis) 3.- Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antgenos propios inducen una reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y contra los tejidos del husped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos comunes, tales como: artritis reumatoide y lupus eritematoso, por ejemplo Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica Como fue visto, en una inflamacin aguda, los rasgos que la caracterizan son: alteraciones vasculares, edema e infiltracin por polimorfonucleares

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neutrfilos. En cambio, una inflamacin crnica muestra las siguientes caractersticas: a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. Demostrando una reaccin persistente a la noxa o agente injuriante.

b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas inflamatorias) (ver Tabla 3-8, p. 86, Cotran y col.) c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejido conectivo, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de granulacin, el cual conduce a fibrosis Clulas participantes en una inflamacin crnica

1.- Macrfago (M): As, como en la inflamacin aguda el PMN neutrfilo, es la clula ms importante y predominante. En la inflamacin crnica, la figura central es el macrfago, en especial, por la gran cantidad de sustancias biolgicamente activas, que puede secretar como ya ha sido mencionado. En la inflamacin crnica, persiste la acumulacin o reclutamiento de macrfagos, mediada por diferentes mecanismos, (ver Fig. 3-29, p. 86, Cotran y col) El macrfago es uno de los componentes del denominado sistema monoctico macrofgico (ex-sistema reticuloendotelial) y es considerada una clula primordial en la inflamacin crnica. El precursor putativo, el monocito sanguneo, tiene una vida media de alrededor de 1 da y los macrfagos tisulares, varios meses, (ver Fig. 3-27, p. 85, Cotran y col.)

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Los macrfagos son activados mediante dos tipos de estmulos: a) Por clulas T activadas (a travs de INF gamma) y. b) Por estmulos no inmunolgicos como: endotoxina y otros mediadores qumicos: (Fig. 3-28, p. 86, Cotran y col.) Otras clulas participantes en la inflamacin crnica 1.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y segn su estado (activados o clulas de memoria) Las interacciones recprocas entre linfocitos y macrfagos y, la secrecin por ambos de mediadores inflamatorios, establecen las bases para la persistencia de la respuesta inflamatoria, (ver Fig. 3-30, p.87, Cotran y col.) Las clulas plasmticas (efectoras de la lnea de linfocitos B), elaboran anticuerpos contra el antgeno presente en el rea inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados. 2.- Mastocitos: tienen una distribucin amplia y participan tanto en reacciones inflamatorias agudas y persistentes. Estn involucrados en reacciones anafilcticas y en respuesta a parsitos. 3.- Eosinfilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular quimiocina denominada cotaxina. Los eosinfilos secretan una protena catinica (protena bsica principal), la cual es txica para parsitos y tambin para clulas epiteliales. 4.- Neutrfilo: clula caracterstica de la inflamacin aguda, puede ser vista en un proceso inflamatorio crnico, cuando hay persistencia bacteriana, por accin de mediadores producidos por macrfagos o por clulas necrticas (por ejemplo, en osteomielitis crnica y accin de cigarrillo en pulmn).

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TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA

a) Inflamacin

crnica

inespecfica:

se

expresa

como

una

difusa

acumulacin de macrfagos y linfocitos en el rea afectada. Posteriormente, los macrfagos estimulan la proliferacin fibroblstica, con formacin de una cicatriz que reemplaza el tejido normal o funcional b) Inflamacin granulomatosa: es un importante subtipo de inflamacin crnica y denominada inflamacin crnica de tipo especfica (en la cual con mayor o menor precisin de puede reconocer el agente causal). La presencia de ella indica algn grado de capacidad inmune. Est caracterizada por los denominados granulomas, que corresponden a agregados o acmulos de macrfagos modificados (clulas epitelioides), linfocitos y clulas gigantes multinucleadas, los cuales son producto de una reaccin inmune de hipersensibilidad retardadda de tipo IV.

La inflamacin granulomatosa es inducida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. El ejemplo ms notable de este tipo de inflamacin, es la tuberculosis, pero hay otras tambin de causa bacteriana, algunas infecciones micticas y no infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, accin de sustancias lipdicas irritantes) y cuerpos extraos (talco, suturas y fibras no fagocitadas). (ver Tabla 3-9, p. 88, Cotran y col.) PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA: Ellos corresponden a variaciones morfolgicas de los cuadros bsicos de la respuesta inflamatoria. 1.- Inflamacin serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de secrecin por clulas mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame). Tambin, contienen lquido seroso la epidermis o ms profundamente en piel (quemadura o infecciones virales). 2- Inflamacin fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para permitir la salida de grandes molculas, como la
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fibrina. El exudado fibrinoso tambin se puede originar en el intersticio, por accin de un estmulo procoagulante. El exudado inflamatorio fibrinoso es caracterstico de pleura y pericardio. Histolgicamente, la fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar eosinfila, la cual es eliminada por fibrinlisis y los restos celulares por macrfagos (resolucin), de lo contrario se produce organizacin del exudado. 3-lnflamacin purulenta o supurativa: se caracteriza por la produccin de pus o exudado purulento, por accin de las denominadas bacterias pigenas (productoras de pus, por ejemplo, estafilococos). Una forma frecuente de este tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis aguda. 4.-Ulceras: es un defecto local (solucin de continuidad) o excavacin en un rgano o tejido, secundario a la descamacin (o desprendimiento del tejido inflamatorio necrtico). Ellas son ms frecuentemente vistas: a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estmago e intestino (constituyendo el mejor ejemplo de estas lesiones la lcera pptica gstrica y duodenal) y aparato genitourinario. a) Inflamaciones subcutneas de extremidades inferiores (en anormalidades de la circulacin) En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado polimorfonuclear y dilatacin vascular marginal en la solucin de continuidad. Mientras que en la crnica, se observa proliferacin fibroblstica, cicatrizacin y acmulos de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos (ver Fig. 5.16 y 5.17, pp. 73-74, Stevens A & Lowe J. Anatoma Patolgica. Harcourt Brace. Espaa. 1996) 5.- Inflamacin catarral: indica un tipo de exudado que se forma en membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso, como ocurre en rinitis y bronquitis.

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VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN Vasos y ganglios linfticos (y sistema monoctico-macrofgico), constituyen la segunda barrera de contencin en la respuesta inflamatoria (por ejemplo, impidiendo la diseminacin de una infeccin). Los vasos linfticos drenan el lquido de edema, durante la inflamacin, as como tambin, leucocitos y detritus celulares. Los vasos linfticos y ganglios linfticos, pueden presentar una inflamacin secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente). Los productos derivados de monocitos/macrfagos y de otros tipos de leucocitos, pueden producir efectos deletreos. Por lo tanto, en una evolucin persistente e incontrolada, el propio infiltrado inflamatorio se convierte en nocivo y provoca dao tisular, convirtindose en un mecanismo patognico bsico en enfermedades humanas agudas y crnicas, (ver Tabla 3-2, p. 68, Cotran y col.) Efectos sistmicos de la inflamacin La fiebre es una de las manifestaciones ms notorias, especialmente cuando la inflamacin se asocia a infeccin. Ella es coordinada por el hipotlamo e incluye una serie de respuestas, de la denominada reaccin de fase aguda: a) Endocrinas y metablicas (como secrecin de protenas, aumento glucocorticoides y disminucin de vasopresina) b) Autnomas (redistribucin de flujo sanguneo, aumento de pulso y presin arterial y disminucin de sudoracin) y, c) Conductuales (temblor, calofros, anorexia y otras) de

(ver Fig. 3-34, p. 92, Cotran y col. Otras manifestaciones sistmicas: Leucocitosis (con desviacin a izquierda Neutrofilia
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 Linfocitosis Eosinofilia Leucopenia Infecciones oportunistas Corresponden a infecciones que habitualmente son inocuas o latentes en sujetos normales (competentes inmunolgicamente). Ellas afectan con frecuencia a huspedes comprometidos por inmunodeficiencias genticas o adquiridas. Entre estas condiciones podemos mencionar: 1.- Tratamientos citotxicos (neoplasias malignas)

2.- Utilizacin de inmunosupresores (transplantes tisulares o enfermedades autoinmunitarias) 3.- SIDA Entre estas infecciones bacterianas oportunistas, (Pseudomonas, (Candida las hay de tipo viral

(Citomegalovirus), Listeria

Legionella albicans,

pneumophila, Cryptococcus

monocytogenes),

micticas

neoformans, Aspergillus, Mucor) y parasitarias (Pneumocystis carinii, aunque hay estudios que sugieren que se tratara de un hongo; Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii).

REPARACIN En inflamaciones necrosantes, la destruccin del tejido daa tanto clulas parenquimatosas como el estroma (o armazn, el cual posibilita la regeneracin normal de las clulas nativas del tejido) y es caracterstico de la inflamacin crnica. De este modo, la reparacin no puede lograrse exclusivamente por regeneracin celular parenquimatosa, an en rganos con esta capacidad. Por lo tanto, la reparacin del dao tisular se obtiene por sustitucin de las clulas parenquimatosas no regeneradas por componentes del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrizacin. Este evento comprende cuatro fenmenos: 1.- Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis) 2.- Migracin y proliferacin de fibroblastos 3.- Depsito de
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matriz extracelular 4.- Desarrollo y organizacin del tejido fibroso (remodelacin) La reparacin de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede ser muy rpida incluso a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir resolucin proliferan fibroblastos y clulas endoteliales, dando origen en 3 a 5 das a un tejido especializado y sello de la curacin (tejido de granulacin fibrosis). De esta manera, la reparacin involucra dos procesos distintos: a) Regeneracin: reemplazo de las clulas lesionadas, por otras de la misma extirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesin previa. Ello requiere conservacin de la trama conectiva estructural. b) Cicatrizacin: sustitucin por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis), lo cual deja una cicatriz permanente En la mayora de los casos, ambos eventos contribuyen a la reparacin de los tejidos. Por otra parte, cuando ha ocurrido la injuria celular y tisular, la reparacin depende del tipo celular que est estructurado el tejido, ya sea, por clulas lbiles (clulas en divisin constante, por ejemplo, clulas

epidrmicas), clulas estables o quiescentes (clulas con escasa actividad mittica, pero ante ciertos estmulos pueden dividirse rpidamente y reconstruir el tejido, como los hepatocitos) y clulas permanentes (no divisibles, las cuales abandonaron el ciclo celular en la etapa postnatal, por ejemplo, neuronas y cardiomiocitos). (ver Fig. 4-20, p. 118, Cotran y col.) Cicatrizacin por primera intencin: Poca prdida de tejido Bordes superpuestos Tejido de granulacin en pequea cantidad Cicatriz pequea Evolucin rpida a) Cicatrizacin por segunda intencin.
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 Gran prdida de tejido Bordes tortuosos Abundante tejido de granulacin Evolucin lenta (ver Fig. 4-17, p 115, Cotran y col.) Anormalidades en la reparacin de heridas: La curacin de las heridas puede complicarse, al alterarse cualquiera de los eventos de la reparacin. Las anomalas de la cicatrizacin pueden ser agrupadas de la siguiente forma: a) Formacin deficiente de la cicatriz: por formacin insuficiente de tejido de granulacin. Complicaciones: dehiscencia y ulceracin de la herida b) Formacin excesiva de los componentes de la reparacin: la acumulacin excesiva de colgeno, puede dar lugar a cicatrices excesivas (queloides y cicatrices hipertrficas). Por otra parte, existe la formacin en exceso de tejido de granulacin (granulacin exuberante). Finalmente, en raras ocasiones hay una proliferacin anormal de fibroblastos y otros elementos del tejido conectivo, que pueden recurrir despus de la extirpacin (desmoides o fibromatosis agresiva) c) Aparicin de contracturas: la retraccin exagerada de una herida, puede producir deformidades de ella y de los tejidos circundantes GLOSARIO 1.- Edema: constituye un aumento neto o exceso del lquido extravascular, ya sea, en el tejido intersticial o en cavidades serosas, donde este fluido puede ser un exudado o trasudado. Ocurre como consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular, que ocasiona salida de fluido rico en protenas hacia el intersticio con aumento de la presin osmtica a la que se agrega un incremento de presin hidrosttica secundaria a vasodilatacin y aumento de lquido intersticial. 2.- Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas sanguneas desde el sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales. 3.- Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio, con una elevada concentracin de protenas, abundantes restos celulares y un peso especfico
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superior a 1.020. Indica una alteracin significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre en el rea de lesin. 4.- Trasudado: lquido con bajo contenido en protenas (mayoritariamente, albmina) y un peso especfico inferior a 1.012. Esencialmente, es un ultrafiltrado de plasma sanguneo y ocurre como consecuencia de un desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular, siendo la

permeabilidad endotelial normal. 5.- Quimiotaxis: corresponde a la migracin de leucocitos una vez extravasados a los tejidos, para alcanzar el rea de lesin, mediante la locomocin orientada segn un gradiente qumico. Todas las clulas inflamatorias responden a diferentes velocidades a los estmulos

quimiotcticos. Ellos pueden ser endgenos (como productos bacterianos) o endgenos (componentes del sistema del complemento, productos de la va de la lipoxigenasa y citoquinas). 6.- Pus (exudado purulento): exudado de origen inflamatorio, rico en leucocitos (mayoritariamente, neutrfilos con degeneracin grasa), restos (detritus) celulares parenquimatosos y lquido de edema. 7.- Supuracin: produccin de exudado purulento por accin de las denominadas bacterias pigenas. 8.- Absceso: foco localizado de exudado inflamatorio agudo purulento, circunscrito por una pared fibroconectiva del husped. Se observa confinado en un tejido, rgano o espacio cerrado. 9.- Flegmn: supuracin extensa sin delimitacin, que se insina entre los planos de los tejidos. 10.- Empiema: propagacin de una infeccin, originando una reaccin fibrinopurulenta confinada a un sitio como una cavidad (pleura) u rgano (vescula biliar). 11- Celulitis: inflamacin aguda pigena diseminada, en dermis y tejido subcutneo, generalmente por complicacin de una herida, lcera o dermatosis. El rea afectada, generalmente la pierna es sensible, caliente,
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eritematosa y tumefacta, careciendo de una demarcacin de la piel no comprometida. Los grmenes ms frecuentemente aislados en esta condicin son: estreptococos (grupo A, G y B) y estafilococus aureus. En ocasiones, se acompaa de sntomas generales y geralmente, se asocia a una linfangitis y linfoadenopata regional. La erisipela es una celulitis superficial con prominente compromiso linftico, presentando la apariencia de una indurada "piel de naranja", con un borde que es demarcado de la piel normal. 12.- Fornculo: inflamacin supurativa focal de piel y tejido subcutneo, la cual se inicia en un folculo piloso de ciertas regiones y causada por estafilococos aureus. 13.- Fstula: produccin durante un proceso inflamatorio, de comunicaciones anormales entre dos cavidades (fstulas internas) o entre una viscera y la superficie externa. 14- Resolucin completa en inflamacin en aguda: corresponde a la finalizacin del proceso inflamatorio, una vez controlado el agente o estmulo injuriante, hay un restablecimiento de la estructura normal del tejido (el cual puede ser "ad integrum") donde se produjo la inflamacin, lo que implica: neutralizacin de mediadores qumicos (permeabilidad vascular normal), interrupcin de infiltrado leucocitario, muerte de neutrfilos y eliminacin de diversos componentes (lquido de edema, protenas, leucocitos, cuerpos extraos y restos necrticos). 15.-Tejido de granulacin: corresponde histolgicamente a la neoformacin de vasos (angiognesis) y a proliferacin de fibroblastos. Dicha denominacin corresponde a su aspecto: tejido blando, granular y rosado. Este tejido es un sello distintivo de la curacin. Si la resolucin no ha ocurrido, fibroblastos y clulas endoteliales proliferan, formando este tejido especializado en 3 a 5 das. 16.- Fibrosis o fibroplasia: a continuacin del fenmeno anterior, se produce la fibrosis o fibroplasia dentro del andamiaje de tejido de granulacin de vasos neoformados y que da lugar al depsito de matriz extracelular, formado inicialmente en el sitio de reparacin. En la fibrosis intervienen dos procesos:
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a) Migracin y proliferacin de fibroblastos en el sitio de la lesin y, b) Depsito de matriz extracelular por estas clulas. 17.- Organizacin de exudado: cuando un exudado fibrinoso en tejidos o cavidades corporales no es reabsorbido adecuadamente, prolifera tejido conectivo en el rea del exudado, formando una masa de tejido fibroso. 18.Granuloma: rea localizada de inflamacin granulomatosa, la cual est conformada por acumulacin microscpica de macrfagos transformados (clulas epitelioides), rodeadas por un anillo de infiltrado linfocitario y a veces, clulas plasmticas. En los granulomas ms avanzados los componentes anteriores son rodeados por fibroblastos y tejido conectivo. Por otra parte, pueden dar lugar a clulas gigantes multinucleadas, ya sea, de tipo Langhans o de tipo cuerpo extrao.

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SHOCK
1.-FLUJO SANGUNEO El flujo sanguneo viene a ser la cantidad de sangre que pasa a travs de un vaso en un periodo determinado. El flujo de sangre est determinado por dos factores principales: a) la presin arterial y b) la resistencia (oposicin) a fuerza de friccin que aparece medida que la sangre se desplaza por los vasos sanguneos. La sangre fluye desde regiones de mayor presin a regiones de menor presin; cuanto mayor sea la diferencia de presiones, mayor ser el flujo sanguneo. Por el contrario, cuanto mayor ser la resistencia, menor ser el flujo. 2.-PRESIN ARTERIAL La presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de los vasos sanguneos. La distensin de la pared vascular y el desplazamiento o flujo sangre por el cardiovascular, la presin se produce por accin de la bomba cardiaca (contraccin de los ventrculos). Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistlico o de la frecuencia cardiaca, la presin arterial se eleva. De la misma forma, la disminucin del gastos cardiaco produce un descenso de la presin arterial. El gasto cardiaco y, por tanto, la presin arterial dependen tambin del volumen sanguneo total que exista en el sistema cardiovascular. Es as que si disminuye este volumen, por ejemplo, en caso de hemorragias, se reduce el flujo de sangre y la consecuencia es una cada de la presin arterial. La presin arterial se mide casi siempre en milmetros de mercurio (mmHg). Es un fenmeno oscilante peridico que pasa en cada ciclo cardiaco, por un valor mximo durante la sstole cardiaca (presin arterial sistlica) que corresponde a la replecin ms intensa del rbol arterial, y un valor mnimo durante la distole cardiaca (presin arterial diastlica) que corresponde a la fuerza de la sangre en las arterias durante la relajacin ventricular. La presin arterial normal, tomada en la arteria aorta de un adulto joven en reposo, es de unos 120 mmHg de presin sistlica y 80 mmHg de presin diastlica.

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3.- RESISTENCIA PERIFRICA La resistencia es la oposicin que encuentra la sangre para fluir dentro de los vasos sanguneos. La resistencia vascular sistmica (resistencia perifrica total) se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguneos perifricos. La mayor parte de esta resistencia se debe a las arteriolas, capilares y vnulas. Como el dimetro de las arterias y de las venas es grande, su resistencia es muy pequea (cuanto menor sea el dimetro de un vaso, mayor ser la resistencia de dicho vaso al paso de la sangre). Una funcin principal de las arteriolas consiste en controlar la resistencia vascular sistmica (y, por tanto, regulan la presin arterial y el flujo sanguneo de cada uno de los tejidos), a travs de sus mecanismos de vasoconstriccin y vasodilatacin. 4.- RETORNO VENOSO En el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso de regreso hacia del corazn (hacia la aurcula derecha). Depende de la diferencia de presin existente entre las vnulas y la aurcula derecha. 5.-GASTO CARDIACO Se llama tambin dbito cardiaco o volumen minuto, y se define como el volumen de sangre que expulsa cada ventrculo por minuto. Su valor depende de dos factores. Frecuencia cardiaca. Volumen sistlico. A.-HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre. Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos: El espasmo vascular La formacin de un tapn de plaquetas La formacin de un cogulo debido a la coagulacin de la sangre

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La proliferacin final de tejido fibroso dentro del cogulo sanguneo para cerrar de forma permanente el agujero del vaso.

a.-Constriccin vascular Inmediatamente despus de que corta o se rompe u n vaso, el traumatismo de su pared provoca su contraccin y reduce instantneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto. La contraccin es el resultado de reflejos nerviosas, de un espasmo migeno local y de factores humorales locales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas. Los reflejos nerviosos se inician por impulsos dolorosos o de otro tipo, originados en el vaso traumatizado o en los tejidos vecinos. No obstante, la vasoconstriccin es el resultado, en gran parte, de la contraccin migena de los vasos sanguneos iniciada por la lesin directa de la pared vascular. En los vasos de menor calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2 Cuando mayor es el traumatismo de un vaso, mayor su grado de espasmo: esta significa que un vaso sanguneo con un corte ntido suele sangrar mucho ms que un vaso roto por aplastamiento. Este espasmo vascular local dura muchos minutos o incluso horas; durante este periodo tienen lugar los procesos de tamponamiento plaquetario y coagulacin de la sangre. El valor del espasmo vascular como medio hemosttico queda demostrado por el espasmo ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial anterior en personas con lesin completa por aplastamiento del miembro inferior. Este espasmo impide una prdida mortal de sangre. b.- Formacin del tapn plaquetario Si la hendidura del vaso sanguneo es muy pequea (y aparecen muchos agujeros diminutos por todo el cuerpo cada da), se suele sellar con un tapn plaquetario en lugar de un coagulo de sangre. Para comprender esto, resulta esencial explicar antes la naturaleza de las propias plaquetas. Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas. Las plaquetas (tambin llamadas trombocitos) son discos redondos u ovales minsculos, de 1 a 4 micrmetros de dimetros. Se forman en la mdula sea
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a partir de los megacariocitos, clulas extremadamente grandes de las series hematopoyticas de la mdula sea, que se fragmentan y forman diminutas plaquetas en la mdula sea o poco despus de entrar en la sangre, especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. La concentracin normal de plaquetas en la sangre oscila entre 150 000 y 300 000 por microlitro. Las plaquetas poseen muchas caractersticas funcionales de las clulas completas, aunque no tienen ncleos ni se reproducen. Su citoplasma contiene factores activos, tales como: 1) molculas de actina y de miosina, similares a las de las clulas musculares, as como otra protena contrctil, la trombostenina, que determina una contraccin de las plaquetas; 2) restos del retculo endoplsmico y del aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y especialmente almacenan grandes cantidades de iones calcio; 3.-una protena importante llamada factor estabilizador de la fibrina, que tratamos despus en relacin con la coagulacin de la sangre. La membrana celular de las plaquetas tambin resulta esencial. Cuenta en su superficie con una cubierta de glucoprotenas que evita su adherencia al endotelio normal, pero no a las reas lesionadas de la pared vascular, especialmente a las clulas endoteliales lesionadas, e incluso en mayor medida a cualquier colgeno expuesto de la profundidad de la pared vascular. Adems, la membrana de las plaquetas contiene grandes cantidades de fosfolipidos que desempean varias funciones en la activacin de mltiples puntos del proceso de coagulacin de la sangre, como comentaremos despus. Por tanto, la plaqueta es una estructura activa. Posee una semivida en la sangre de 8 a 12 das, de forma que sus funciones se agotan en varias semanas. Despus se elimina de la circulacin principalmente por el sistema de macrfagos tisulares; ms de la mitad de las plaquetas son suprimidas por los macrfagos del bazo, rgano en el que la sangre atraviesa un enrejado de trabculas estrechas. Mecanismo del tapn plaquetario La reparacin plaquetaria de las brechas vasculares se basa en varias funciones importantes de propia plaqueta. Cuando las plaquetas entran en
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contacto con una superficie vascular daada, como las fibras de _ colgeno de la pared vascular, modifican sus propias caractersticas de forma llamativa: Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos

pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus protenas contrctiles se contraen poderosamente y liberan los granulos con mltiples factores activos; se tornan muy pegajosas y se adhieren al colgeno de los tejidos y a una protena denominada factor de von Willebrand que se propaga por todo el plasma; secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas forman tromboxano A2. El ADP y el tromboxano actan, a su vez, sobre 'las plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesividad de estas nuevas plaquetas facilita su adherencia a las plaquetas activadas originalmente. Por lo tanto, cada vez que se produce un desgarro de la pared del vaso, la pared vascular daada a los tejidos extravasculares activan un nmero sucesivamente mayor de plaquetas, que a su vez, atraen cada vez ms plaquetas, formando as un tapn plaquetario. Al principio, se trata de un tapn suelto, que de ordinario bloquea la prdida de sangre si la brecha vascular es pequea. Despus, durante el proceso posterior de coagulacin de la sangre, que se describe en los prrafos siguientes, se forman hebras de fibrina que se unen estrechamente a las plaquetas, formando as un tapn firme. 3.-Mecanismo de coagulacin de la sangre Teora bsica En la sangre y en los tejidos se han encontrado ms de 50 sustancias importantes que afectan a la coagulacin sangunea; algunas favorecen la coagulacin y se denominan procoagulantes y otras la inhiben y reciben el nombre de anticoagulantes. La coagulacin de la sangre depende del equilibrio entre estos dos grupos de sustancias. En el torrente sanguneo normalmente predominan los anticoagulantes, de forma que la sangre no se coagula mientras est circulando en los vasos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso, se activan los procoagulantes del rea de la lesin tisular y anulan a los anticoagulantes, con lo que se forma un cogulo. Mecanismo general: Todos los investigadores del campo de la coagulacin sangunea coinciden en que la coagulacin tiene lugar en tres etapas esenciales: 1) tras la ruptura del vaso o una lesin de la propia sangre, se
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desencadena una cascada compleja de reacciones qumicas en la sangre en la que intervienen ms de una docena de factores de la coagulacin. El resultado neto es la formacin de un complejo de sustancias activadas denominadas en conjunto activador de la protrombina. 2) El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina. 3) La trombina acta como una enzima y convierte el fibringeno en fibras de fibrina, que atrapan en su red plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo. Expongamos primero el mecanismo por el que se forma el propio cogulo sanguneo, comenzando con la conversin de la protrombina en trombina; despus, retomaremos los estadios iniciadores del proceso de coagulacin que determinan la formacin del activador de la protrombina. Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina Una vez expuesto el proceso de coagulacin, debemos volver a los mecanismos ms complejos que inician la coagulacin. Estos mecanismos se ponen en funcionamiento por: 1) el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes; 2) el traumatismo de la sangre, o 3) el contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas o con colgeno y otros elementos tisulares en el exterior del vaso sanguneo. En todos los casos, se forma el activador de la protrombina, que transforma la protrombina en trombina e inicia todos los pasos posteriores de la coagulacin. En general, se considera que el activador de la protrombina se forma por dos vas, aunque, en realidad, las dos vas interactan constantemente: 1) la va extrnseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes, y 2) la va intrnseca, que se inicia en la propia sangre. a.-Conversin de la protrombina en trombina Despus de formarse el activador de la protrombina tras la ruptura de un vaso sanguneo o a la alteracin de las sustancias activadoras especiales de la sangre, el activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca** inico, provoca la conversin de protrombina en trombina . La trombina produce, a su vez, la polimerizacin de las molculas de fibringeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 segundos. As pues, el factor limitador de la coagulacin sangunea suele residir en la formacin del activador de la

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protrombina y no en las reacciones posteriores, porque estas etapas finales se desarrollan normalmente con rapidez para formar el propio cogulo. Las plaquetas tambin desempean un papel importante en la conversin de la protrombina en trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han adherido al tejido daado. A continuacin, esta unin acelera la formacin de ms cantidad de trombina a partir de la protrombina, esta vez en el tejido especfico donde se necesita el cogulo. B.-Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo -Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina. La trombina es una enzima proteica con una dbil capacidad proteoltica. Acta sobre el fbringeno y elimina cuatro pptidos de bajo peso molecular de cada molcula de fbringeno, creando una molcula de monmero de fibrina con capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de monmero de fibrina con capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de monmero de fibrina; de este modo, se forma la fibrina. Por tanto, muchas molculas de monmero de fibrina polimerizan en segundos en fibras largas de fibrina que componen el retculo del cogulo. En los primeros estadios de esta polimerizacin, las molculas de monmero de fibrina se unen mediante enlaces de hidrgeno no covalentes dbiles, y las fibras recin formadas no se entrecruzan con las otras; por tanto, el cogulo resultante es dbil y se rompe con facilidad. Sin embargo, todava tiene lugar otro proceso en los minutos siguientes que fortalece el retculo de fibrina en gran medida. En l interviene una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina, que est normalmente presente en pequeas cantidades en las globulinas plasmticas, pero que tambin se libera de las plaquetas atrapadas en el cogulo. El factor estabilizador de la fibrina debe activarse para ejercer su efecto sobre las fibras de fibrina. La misma trombina que causa la formacin de fibrina activa tambin su factor estabilizador. Despus, esta sustancia activada opera como una enzima produciendo enlaces covalentes entre un nmero creciente de molculas de monmero de fibrina, as como mltiples entrecruzamientos entre las fibras de
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fibrina adyacentes, con lo que contribuye enormemente a la fuerza tridimensional de la red de fibrina. Lisis de los cogulos sanguneos: Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis de los cogulos Cuando se forma un cogulo, quedan atrapados en l gran cantidad de plasmingeno junto a otras protenas plasmticas. El plasmingeno no se convertir en plasmina ni Usar el cogulo hasta que no se active. Los tejidos lesionados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un poderoso activador llamado activador del plasmingeno tisular (t-PA.) que, alrededor de un da despus y una vez que el cogulo ha detenido la hemorragia, convierte finalmente el plasmingeno en plasmina que, a su vez, elimina el cogulo restante. De hecho, muchos vasitos sanguneos taponados por un cogulo vuelven a abrirse gracias a este mecanismo. As, una funcin esencial del sistema de plasmina consiste en la eliminacin de cogulos diminutos de millones de vasos perifricos minsculos que llegaran a obstruirse si no se dispusiera de un mecanismo para diluir aqullos. SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTO Shock circulatorio significa riego sanguneo generalizado inadecuado en todo el cuerpo, hasta el punto de que los tejidos se lesionan debido a un riego demasiado escaso, especialmente una liberacin de oxgeno y otros nutrientes demasiada pequea para las clulas tisulares. Incluso el propio sistema cardiovascular (la musculatura cardiaca, las paredes de los vasos sanguneos, el sistema vasomotor y otras partes de la circulacin) comienza a deteriorarse, de forma que le shock empeora progresivamente. 1.-Causas fisiolgicas del shock A.-Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco Le shock suele ser el resultado de un gasto cardiaco inadecuado. Por tanto, cualquier situacin que reduzca el gasto cardiaco probablemente conduce a un shock circulatorio. Dos tipos de factores pueden reducir intensamente el gasto cardiaco.

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-Anomalas cardiacas que reducen la capacidad del corazn para bombear la sangre. Entre ellas se encuentra especialmente. 1) El infarto de miocardio, pero tambin; 2) los estados txicos del corazn; 3) la disfuncin grave de una vlvula cardiaca; 4) las arritmias cardiacas. -Factores que disminuyen el retorno venoso. La causa ms comn de disminucin del retorno venoso es: la disminucin del volumen sanguneo, pero el retorno venoso tambin puede reducirse como resultado de; una disminucin del tono vascular, especialmente de los reservorios de sangre venosa, o una obstruccin al flujo de sangre el algn punto de la circulacin. B.-Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiaco En ocasiones, el gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal y, a pesar de ello, la persona est en shock circulatorio. Esto puede ser consecuencia de: 1.- un metabolismo excesivo del cuerpo, de forma que es inadecuado incluso un gasto cardiaco normal, o 2.-unos patrones de perfusin tisular anormales, de modo que la mayor parte del gasto cardiaco pasa a travs de los vasos sanguneos que estn al lado de los que nutren los tejidos locales. 2.-Etapas del shock Dado que las caractersticas del shock circulatorio cambian segn los distintos grados de gravedad, el shock se divide en las tres etapas principales siguientes: Una etapa no progresiva(a veces, denominada la etapa compensada), a partir de la cual los mecanismos compensadores circulatorios normales producirn finalmente una recuperacin completa sin ayuda de un tratamiento externo. Compensaciones reflejas simpticas en el shock: su valor especial para mantener la presin arterial. El descenso de la presin arterial, adems de los descensos de la presin arterial, adems de los descensos de las presiones de las reas de baja presin del trax despus de la hemorragia, inicia unos potentes reflejos simpticos .Estos reflejos estimulan al sistema vasoconstrictor simptico de todo el cuerpo, dando
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lugar a tres efectos importantes. 1.- las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia perifrica total, 2.- las venas y reservnos venosos se contraen, ayudando as a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminucin del volumen sanguneo; 3.-aumenta intensamente la actividad del corazn, elevado en ocasiones la frecuencia cardiaca desde el valor normal de 72 latidos/min hasta 170 a 200 latidos/min. Una etapa progresiva. En la que el shock empeora rpidamente hasta la muerte. Una etapa irreversible, en la cual el shock ha progresado a un grado tal que son inadecuadas todas las formas conocidas de tratamiento para salvar la vida de la persona, incluso aunque, por el momento, la persona an est con vida. Ahora estudiaremos las etapas del shock circulatorio producido por una reduccin del volumen sanguneo, que ilustra los principales bsicos. Despus, prestaremos atencin a las caractersticas especiales de otra causas desencadenantes de shock. 3.-CLASIFICACION DE SHOCK: 1.-shock causado por hipovolemia: -shock hemorrgico -shock por perdida de plasma -shock por traumatismos 2.-shock neurogenico 3.-shock anafilctico 4.-shock histaminico 5.-shock sptico

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SHOCK HIPO VOLMICO Un shock hipovolmico es una afeccin de emergencia en la cual la prdida severa de sangre y lquido corporal hace que el corazn sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que muchos rganos dejen de funcionar. Este cuadro se puede presentar como consecuencia de una importante prdida de volumen plasmtico, uno de los componentes de la volemia (volumen circulatorio). Tambin produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen gastrointestinal osmtica, (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis

diabetes inspida), fiebre

elevada (hiperventilacin y sudoracin

excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

Causas, incidencia y factores de riesgo La prdida de aproximadamente una quinta parte o ms del volumen normal de sangre en el cuerpo causa un shock hipovolmico. La prdida de sangre puede deberse a: Sangrado de las heridas Sangrado de otras lesiones Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal
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La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros lquidos corporales, lo cual puede suceder con: Quemaduras Diarrea Transpiracin excesiva Vmitos

Las causas principales de shock hipovolmico incluyen: Prdida importante de sangre (shock hemorrgico). Hemorragias externas (por ejemplo, debidas a traumatismos) o hemorragias internas (como un sangrado gstrico por una lcera de estmago). Prdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): diarreas importantes. Prdida de plasma: quemaduras. Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, vmitos y

diuresis osmtica, diabetes inspida), Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y

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Extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

Grados de hipovolemia Usualmente se establecen tres categoras o grados de hipovolemia: Hipovolemia leve (grado I): Corresponde a una prdida menor de 20% del volumen circulatorio; los fenmenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensin postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos rganos que la toleran bien, como piel, grasa, msculo esqueltico y huesos. Hipovolemia moderada (grado H): Corresponde a una prdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan rganos que toleran mal la hipoperfusin: hgado, pncreas, bazo, rones. Aparece la sed como manifestacin clnica; puede haber hipotensin en la posicin de decbito dorsal; la hipotensin postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada. Hipovolemia severa (grado HI): El dficit del volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusin del corazn y del cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiracin profunda y rpida, oliguria franca y acidosis metablica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte. Sntomas Ansiedad o agitacin Piel fra y pegajosa Confusin Disminucin o ausencia de gasto urinario Debilidad general

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Piel de color plido (palidez)

Pulso dbil y rpido Taquicardia Taquipnea Sed Sudoracin

Respiracin rpida Sudoracin, piel hmeda Prdida del conocimiento Respiracin lenta y

profunda, a veces ruidosa.

Esta falta de aporte se produce bsicamente debido a que la cantidad de sangre que llega a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del corazn (shock cardiognico), por una prdida de lquidos corporales (shock hipovolmico) o por una infeccin grave (shock sptico). As, el shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como resultado de una prdida rpida e importante de fluidos corporales. Cuanto mayor y ms rpida sea la prdida de sangre, ms graves sern los sntomas del shock. Diagnstico El diagnstico se basa en la historia clnica y los signos que el paciente presenta y que incluyen: Frecuencia cardiaca alta: taquicardia Frecuencia respiratoria alta: taquipnea
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Hipotensin arterial. Oliguria: disminucin del volumen de orina emitido

El examen fsico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio mdico averiguar las posibles causas de shock. Otras exploraciones complementarias tiles son: Analtica (hemograma y bioqumica) que permite determinar la prdida de sangre, plasma y electrolitos (sodio y potasio). Pruebas de imagen como ecografas, TAC (tomografa axial computerizada) y RM (resonancia magntica). Especialmente tiles en aquellos casos en los que existan hemorragias internas o lesiones de rganos. Cateterismo urinario (sonda puesta dentro de la vejiga para medir la diuresis)

Tratamiento La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronstico y la resolucin del shock hipovolmico. Medidas extrahospitalarias: o Es una situacin urgente por tanto se ha de solicitar ayuda mdica inmediata, o Se debe mantener al paciente cmodo y arropado. o Acostarlo elevando unos 30 los pies para facilitar el aporte de sangre al cerebro y parte superior del cuerpo.

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Medidas

hospitalarias:

Una vez en el hospital, problema fluidos, el fundamental tratamiento

debido a que l es la prdida de se basa en el aporte de el paciente ha perdido.

sangre y lquidos que

o Reposicin de volumen mediante la administracin de sangre y/o fluidos por va intravenosa. Se pueden administrar soluciones lquidas tipo cristaloides o coloides. o En ocasiones el aporte de lquidos no es suficiente para mantener una presin arterial suficiente que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario adems el uso de otros frmacos por va intravenosa. Los ms utilizados son la dopamina y la norepinefrina. o Tratamiento especfico de la causa que lo provoca: heridas, traumatismos, rotura de rganos, quemaduras, etc. As se puede requerir por ejemplo tratamiento quirrgico y antibiticos, entre otros. Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las constantes vitales del paciente: o Administracin de oxgeno o Control de las constantes: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturacin de oxgeno. Para ello se utilizan aparatos especficos denominados monitores o Control de la diuresis. Uno de los indicadores de que el paciente est recuperndose y el aporte de lquidos es adecuado es la recuperacin de la emisin de orina. Requiere la colocacin de una sonda vesical. Medidas preventivas En todas aquellas situaciones en las que pueda existir una prdida de volemia importante: deshidratacin por calor intenso, diarreas, vmitos, etc. es importante asegurar un aporte de lquidos adecuados.

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Hay que tener en cuenta que es una situacin mdica que se instaura de forma rpida y que puede tener consecuencias muy graves por tanto siempre es una emergencia mdica que requiere atencin urgente. Expectativas (pronstico) El shock hipovolmico siempre es una emergencia mdica; sin embargo, los sntomas y los pronsticos pueden variar dependiendo de: La cantidad de volumen sanguneo perdido La tasa de prdida de sangre La enfermedad o lesin causante de la prdida Afecciones crnicas y subyacentes por medicacin, como diabetes, cardiopata, neumopata y nefropata

En general, los pacientes con grados de shock ms leves tienden a tener un mejor pronstico que aquellos con uno ms grave. En los casos de shock hipovolmico grave, se puede producir la muerte aun con atencin mdica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronsticos desalentadores a causa del shock. Complicaciones Dao renal Dao cerebral Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputacin Ataque cardaco

Situaciones que requieren asistencia mdica El shock hipovolmico es una emergencia mdica. Llame al nmero local de emergencias) o lleve la persona a la sala de urgencias.

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Prevencin Prevenir el shock es ms fcil que intentar tratarlo una vez que ste sucede. El tratamiento oportuno de la causa reducir el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la administracin de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo. Primeros auxilios ante un shock hipovolmico: Aflojarle las ropas u objetos que opriman su cuello, pecho o cintura. Posicin anti shock, tumbado sobre la espalda con las piernas elevadas no ms de 45. Evitar prdidas de calor. Insistir en el control de la hemorragia. Traslado a un centro sanitario, vigilando las constantes vitales.

Cul es el peligro del shock hipovolmico?

La insuficiente llegada de nutrientes a las clulas termina por producir necrosis (muerte celular). Hay tejidos, como la piel, que pueden permanecer horas sin aporte sanguneo, sin que se produzca un dao grave. Pero el cerebro y el corazn soportan muy pocos minutos, y un dao en estos dos rganos vitales es irreversible. Por poner una cifra, el cerebro, a los 3 minutos sin aporte de sangre, sufrir daos irreversibles, y a los 7 minutos se producir la muerte cerebral total y muerte de la persona.

SHOCK SPTICO El choque sptico o shock sptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensin prolongada por cierto perodo, generalmente dos horas o ms, causada por una disminucin de la perfusin tisular y el
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suministro de oxgeno como consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal est localizado por todo el cuerpo de manera sistmica o en un solo rgano, o sitio del cuerpo. Por lo general, requiere el uso de drogas vasoactivas para incrementar la presin arterial a pesar de haberse realizado una restauracin adecuada de volumen corporal de la vctimas. Un choque sptico puede causar el sndrome de disfuncin multiorgnica, conocida anteriormente como falla multiorgnica, y la muerte. Sus vctimas ms frecuentes son los nios, las personas

inmunodeprimidas y los ancianos, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infeccin de la forma ms eficaz, como en los adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock sptico es aproximadamente un 50% Causas, incidencia y factores de riesgo El shock sptico ocurre con ms frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jvenes, al igual que en personas que tienen otras enfermedades. Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar dao tisular y llevar a que se presente hipotensin arterial y funcionamiento deficiente de rganos. El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta inflamacin puede contribuir a que se presente dao a rganos. Los factores de riesgo para el shock sptico son: Diabetes Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por perodos extensos, especialmente vas intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprtesis vasculares de metal o plstico usadas para el drenaje Leucemia Uso prolongado de antibiticos

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Linfoma Ciruga o procedimiento mdico reciente Uso reciente de esteroides

El fundamento de la sepsis es la presencia de infeccin y la posterior respuesta inflamatoria sistmica a esa infeccin, que resulta en alteraciones fisiolgicas que ocurren a nivel del endotelio capilar. Este sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) es una expresin que se ha desarrollado en un intento de describir las manifestaciones clnicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistmica, o la respuesta sistmica a la infeccin. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parmetros clnicos anormales: 1. la temperatura corporal > a 38 o < a 36 2. la frecuencia cardaca > a 90 3. la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PC02 < 32 mmHg 4. el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial > 12.000/cc o < 4.000/cc de sangre con un recuento de neutrfilos inmaduros > 10. La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infeccin. La sepsis grave es la infeccin con evidencia de disfuncin orgnica al final, como resultado de hipoperfusin. El shock sptico es la sepsis grave con hipotensin persistente a pesar de la reanimacin con lquidos y la consiguiente hipoperfusin tisular.

La bacteriemia se define como la presencia de bacterias, hongos y en ms raras ocasiones por virus viables en el componente lquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de infeccin) o, ms
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frecuentemente, secundaria (con un foco de infeccin intravascular o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infeccin bacteriana, la bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activacin de la respuesta inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque sptico se asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en slo 30-50% de los casos. En general el choque sptico es un estado causado por una infeccin fuera de control. Las fuentes ms frecuentes de infeccin son los pulmones (neumona), y el aparato urinario (infeccin urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamacin del pncreas) que desencadena el sndrome de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una infeccin, que provoca un mal funcionamiento de los rganos internos, llegando a acabar con la vida del afectado en ms del 50% de las veces. El choque sptico se ceba especialmente en nios y ancianos, adems de personas con inmunodepresin, debido a que sus sistemas inmunitarios son ms dbiles que en los adultos sanos. Cmo se produce? Habitualmente cuando se produce una infeccin microbiana del organismo el sistema inmunitario es capaz de controlarla y que quede localizada. Sin embargo, en algunos casos, las defensas no pueden combatir la infeccin de forma eficaz y/o los microorganismos eliminan unas toxinas se ponen en marcha una serie de mecanismos que provocan una inflamacin generalizada produciendo un shock sptico. Estos mecanismos, que son complejos, producen una alteracin en diferentes rganos como el hgado, el rin y el pulmn y alteran el funcionamiento de la coagulacin de la sangre y del sistema cardiovascular. Es ms frecuente que el shock sptico aparezca en pacientes con el sistema inmunitario alterado como los bebs, los ancianos o las personas con inmunodepresin (como los enfermos crnicos). Las bacterias son los principales microorganismos que causan shock sptico, tambin puede deberse a infecciones por hongos.
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La infeccin inicial a partir de la cual se produce una reaccin generalizada puede estar localizada a nivel respiratorio-pulmonar, gnito-urinario, abdominal, piel y tejidos, entre otros.

Sntomas El shock sptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazn, el cerebro, los rones, el hgado y los intestinos. Los sntomas pueden abarcar:

Extremidades fras y plidas Temperatura alta o muy baja, escalofros Sensacin de mareo Presin arterial baja, en

Salpullido o cambio de color de la piel Disminucin de la diuresis

especial al estar parado Disminucin o ausencia

del gasto urinario Palpitaciones Frecuencia cardaca rpida Inquietud, agitacin, letargo o confusin Dificultad para respirar
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Diagnstico El diagnstico se basa en la historia clnica y los signos que el paciente presenta y que incluyen: Frecuencia cardiaca alta: taquicardia. Frecuencia respiratoria alta: taquipnea. Hipotensin arterial. Oliguria: disminucin del volumen de orina emitido. Fiebre.

El examen fsico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio mdico averiguar las posibles causas de shock. Otras exploraciones complementarias tiles que deben realizarse prale diagnstico incluyen: Analtica (hemograma y bioqumica) que permite determinar la existencia de infeccin y si existe afectacin de otros rganos como el rin, el hgado o la coagulacin debido a la infeccin. Pruebas de coagulacin sangunea, en el shock sptico pueden estar alteradas.

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Gasometra arterial: mostrar el grado de oxigenacin de la sangre y la falta de oxigenacin de los tejidos. Cultivos microbiolgicos. Se obtienen muestras de sangre (hemocultivo),

orina (urinocultivo), secreciones respiratorias o de aquellos focos que se sospeche como origen de la infeccin para detectar las bacterias responsables y dar un antibitico especfico. Pruebas de imagen como ecografas, TAC (tomografa axial computerizada) y RM (resonancia magntica) para identificar el foco de la infeccin: coleccin de pus en el abdomen, neumona, infeccin de los riones (pielonefritis), etc. Tratamiento La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronstico y la resolucin del shock sptico. Es una enfermedad que requiere atencin hospitalaria urgente. El tratamiento se basa en la instauracin de antibiticos, aporte de lquidos y frmacos para mantener la presin arterial. Reposicin de volumen mediante la administracin de fluidos por va intravenosa. Se pueden administrar soluciones lquidas tipo cristaloides o coloides. En ocasiones el aporte de lquidos no es suficiente para mantener una presin arterial adecuada que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario adems el uso de otros frmacos por va intravenosa. Los ms utilizados son la dopamina y la norepinefrina. Tratamiento antimicrobiano: se administran antibiticos o antifngicos dirigidos a combatir la infeccin. Tratamiento especfico de la causa como, por ejemplo, drenaje de una coleccin de pus. Tratamientos de las complicaciones del shock: trastornos de la coagulacin sangunea, fallo en el funcionamiento del rion que puede requerir dilisis o del pulmn que precise que el paciente necesite un aparato (ventilador) para respirar.

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Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las constantes vitales del paciente y controlar la evolucin del shock: Administracin de oxgeno. Control de las constantes: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturacin de oxgeno. especficos denominados monitores. Control de la diuresis. Uno de los indicadores de que el paciente est recuperndose y el aporte de lquidos es adecuado es la recuperacin de la emisin de orina. Requiere la colocacin de una sonda vesical. Complicaciones Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardaca o cualquier otro tipo de insuficiencia en un rgano. Asimismo, se puede presentar gangrena, lo que posiblemente lleve a la amputacin. Medidas preventivas Hay que tener en cuenta que es una situacin mdica que se instaura de forma rpida y que puede tener consecuencias muy graves, por tanto, siempre es una emergencia mdica que requiere atencin urgente. El tratamiento correcto con antibiticos de una infeccin inicial puede evitar el desarrollo del shock sptico. Para ello se utilizan aparatos

SHOCK CARDIGENICO Es un estado en el cual el corazn ha quedado tan daado que es incapaz de suministrarle suficiente sangre a los rganos del cuerpo.

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Causas El shock ocurre en cualquier momento en que el corazn es incapaz de bombear la suficiente sangre que el cuerpo necesita. Las causas ms comunes son complicaciones cardacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o despus de un ataque cardaco (infarto de miocardio). Estas complicaciones abarcan: Una gran seccin del msculo cardaco que ya no se mueve bien o no se mueve del todo Ritmos cardacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o taquicardia supraventricular Ruptura del msculo cardaco debido a dao por ataque cardaco Desgarro o ruptura de los msculos o tendones que sostienen las vlvulas cardacas, sobre todo la vlvula mitral Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrculo izquierdo y derecho Ritmo cardaco muy lento (bradicardia) o bloqueo de la conduccin cardaca Sntomas Dolor o presin en el trax Sudoracin profusa, piel hmeda Respiracin acelerada Pulso acelerado Inquietud, agitacin, confusin Dificultad para respirar Piel que se siente fra al tacto Piel de color plido o manchada (moteada) Pulso dbil (filiforme) Deterioro del estado mental: o prdida de la capacidad para concentrarse o prdida de la lucidez mental Coma (prdida del conocimiento)

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Pruebas y exmenes Un examen revelar: Presin arterial baja (presin sistlica menor a 90) La presin arterial baja ms de 10 puntos cuando usted se para despus de estar acostado (hipotensin ortosttica) Pulso dbil (filiforme)

Para diagnosticar el shock cardigeno, se puede colocar un catter (sonda) en la arteria pulmonar (cateterismo cardaco derecho). Las mediciones a menudo indican que la sangre est regresando a los pulmones y que el corazn no est bombeando de manera apropiada. Los exmenes abarcan: Cateterismo cardaco Radiografa de trax Angiografa coronaria Ecocardiografa Electrocardiografa Gammagrafas

Se pueden recomendar otras pruebas para determinar por qu el corazn no est funcionando apropiadamente. Los exmenes de laboratorio abarcan: Gasometra arterial Qumica sangunea ( Chem7, Chem20, electrolitos) Enzimas cardacas (troponina, creatina-cinasa MB) Conteo sanguneo completo (CSC)

Tratamiento El shock cardigeno es una emergencia mdica. Su tratamiento requiere hospitalizacin, por lo regular en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento es identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su vida.
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Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presin arterial y mejorar la funcin cardaca, incluyendo: Dobutamina Dopamina Epinefrina Norepinefrina

Cuando una alteracin del ritmo cardaco (disrritmia) es grave, se necesita tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardaco normal. Esto puede abarcar: Terapia de electrochoque (desfibrilacin o cardioversin) Implante de un marcapasos temporal Medicamentos administrados a travs de una vena (intravenosos)

Se pueden administrar analgsicos si es necesario. Asimismo, se recomienda el reposo en cama para reducir las exigencias sobre el corazn. El hecho de recibir oxgeno, ya sea por medio de una cnula nasal o una mscara sobre la boca, reduce la carga de trabajo del corazn, disminuyendo las exigencias de flujo sanguneo de los tejidos. Usted puede recibir lquidos por va intravenosa, incluyendo sangre y hemoderivados, en caso de ser necesario. Otros tratamientos para el shock pueden ser: Cateterismo cardaco con angioplastia coronaria y endoprtesis vasculares (stents) Monitoreo cardaco, incluyendo monitoreo hemodinmico, para guiar el tratamiento. Ciruga de corazn (ciruga de revascularizacin coronaria,

valvuloplastia cardaca, dispositivo de asistencia ventricular izquierda). Baln de contrapulsacin funcionamiento cardiovascular Marcapasos
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intraartico

(BCPIA) para mejorar el

Pronstico En el pasado, la tasa de mortalidad del shock cardigeno fluctuaba del 80% al 90%. En estudios ms recientes, esta tasa ha mejorado a entre 50% y 75%. Cuando el shock cardigeno no se trata, el pronstico es desalentador. Posibles complicaciones Dao cerebral Dao renal Dao heptico

Cundo contactar a un profesional mdico Acuda al servicio de urgencias o llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta sntomas de shock cardigeno, pues se trata de una emergencia mdica. Prevencin Usted puede reducir el riesgo de padecer shock cardigeno: Tratando su causa de manera rpida e intensiva (como un ataque cardaco o una disfuncin de las vlvulas cardacas) Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopata, como diabetes, hipertensin arterial, colesterol y triglicridos altos o consumo de tabaco

SHOCK HEMORRAGICO DEFINICIN: El shock hemorrgico es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una perfusin inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxgeno y sustratos inducido por la hipoperfusin provoca una disfuncin celular. La lesin celular debida al suministro inadecuado de oxgeno y sustratos desencadena tambin la produccin y liberacin de mediadores de la inflamacin.

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El shock puede ser producido por: un descenso en el gasto cardaco (cardiognico), por sepsis (distributivo) por descensos en el volumen intravascular (hipovolmico o

hemorrgico). La causa ltima puede estar relacionada con una deshidratacin, con prdida severa de fluidos o por una rpida y sustancial prdida de sangre

PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRGICO Segn el origen: Trauma, por ejemplo: Ruptura de vasos grandes Heridas penetrantes en abdomen trax Laceraciones Hemorragia gastrointestinal, por ejemplo: Varices esofgicas ulcera gstrica Gastritis Ulcera duodenal Cncer de colon Pulmonar, por ejemplo: Embolismo pulmonar Cncer de pulmn Tuberculosis Aspergilosis

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Sndrome de goodpasture Ostetrico / ginecolgico, por ejemplo: Placenta previa Embarazo ectoipico Desprendimiento prematuro de la placenta Otros, por ejemplo: Ruptura de aneurismas Coagulopatias Terapia antitrombotica, etc

SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES Hipotensin arterial Taquicardia Frecuencia respiratoria aumentada Oliguria Alteracin del nivel de conciencia (angustia y gran inquietud) Frialdad y cianosis Acidosis metablica Hematocrito central y perifrico disminuido. Alteraciones hepticas producidas por shock hemorrgico En el shock hemorrgico podemos distinguir dos fases: una primera fase de isquemia, donde el dao se produce por hipoxia tisular, y una segunda fase en la que se produce una alteracin en los tejidos debido, al menos en parte, a la produccin de especies reactivas del oxgeno y de nitrgeno. En el periodo de isquemia, cuando se produce una reduccin suficiente del volumen sanguneo las clulas no obtienen la cantidad adecuada de oxgeno de la sangre, y produciendo la alteracin del balance redox de las enzimas mitocondriales.
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Esta secuencia de sucesos llega finalmente a la parada de la fosforilacin oxidativa, conduciendo a la disminucin de la produccin de ATP. Tal reduccin hace que no pueda funcionar la bomba Na+/K+ ATPasa, alterndose el balance inico celular. Con la se produce una entrada descontrolada de Na+ en la clula, con el consiguiente ingreso masivo de agua en la misma, produciendo, por tanto, un edema celular. Junto con este proceso, tambin del retculo endoplsmico, aumentando la concentracin de Ca2+

intracitoplasmtico, lo que conduce a la activacin de fosfolipasas de membrana (fosfolipasa A2, entre otras) que van a destruir la membrana celular. La disminucin del oxgeno que llega a los tejidos tambin es capaz de inducir la produccin celular del factor inducible por hipoxia (HIF-1). Muchos genes poseen sitios de unin para HIF-1, como la: Eritropoyetina (EPO), El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), La hemo oxigenasa (HO-1) y La xido ntrico sintasa inducible (inos) Entre otros, junto con enzimas de la va glucoltica. As, las clulas intentan responder a la hipoxia, con la creacin de un mayor lecho vascular, una mayor cantidad de eritrocitos, la dilatacin de los vasos sanguneos y un mayor metabolismo, aunque sea anaerbico, para conseguir ATP. En la posterior fase de reperfusin, tras la isquemia producida por el shock hipovolmico, se van a producir toda una serie de procesos que van a conducir al aumento del estrs oxidativo y nitrosativo tisular pudiendo llegar a un fallo multiorgnico. Por tanto, la fase de reperfusin es ms daina para los tejidos que la previa fase de isquemia. Durante esta fase, y debido a la activacin del complemento, se movilizan y recluan los linfocitos T CD4+. Estos dos procesos permiten la activacin del sistema monolito macrfago que conduce a la formacin de ROS en los vasos y tambin a la produccin de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) e interleucina 1 (IL-1). En concreto en el hgado, la activacin de las clulas de Kupffer, los macrfagos residentes del hgado, conduce a la produccin de:
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prostaglandinas, factor activador de plaquetas (PAF), IL-1, TNFa, IL-6, interfern gamma (IFNy) ROS.

Esta produccin de sustancias acta sobre otras clulas de Kupffer, clulas endoteliales y polimorfonucleares (PMN). La liberacin de TNFa conduce a un incremento en la expresin de molculas de adhesin en las clulas endoteliales y la sntesis de quimioquinas dirigidas a PMN, produciendo su reclutamiento. Los PMN, junto con las clulas endoteliales, tras su activacin, expresan molculas de adhesin celular para llegar a una adhesin de los PMN a las clulas endoteliales, seguida de una extravasacin de los mismos. Tras su extravasacin elaboran y secretan elastasas, serin-proteasas,

metaloproteinasas y ROS, contribuyendo aun ms al dao tisular.

Los principales ROS son el anin superxido, el radical hidroxilo y el perxido de hidrgeno, siendo sus fuentes la enzima xantina oxidasa citoslica, las clulas de Kupffer y los PMN adherentes. La formacin y liberacin de ROS constituye un importante mecanismo de dao tisular, durante la isquemiareperfusin, aunque se relaciona con la transduccin de seales durante el mecanismo inflamatorio. En cuanto al xido ntrico (NO) se genera en los tejidos por medio de tres enzimas denominadas de forma colectiva NOS. La forma inducible de esta enzima se activa en shock hipovolmico y se mantiene durante la resucitacin, contribuyendo a la secrecin de citoquinas. Durante esta fase se va a dar una situacin de inflamacin generalizada, conduciendo finalmente al dao tisular y al fallo orgnico. Funcin del calcio en el shock hemorrgico Rose y cois, demostraron que el shock hemorrgico y los procesos de resucitacin alteran el sistema de seales del Ca2+ produciendo una sobrecarga intracelular de este ion como resultado del desequilibrio del
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movimiento del Ca2+ transmembrana, aumentando su influjo y reduciendo su expulsin. El dao producido por los fenmenos de isquemia/reperfusin en varios rganos modifica la homeostasis intracelular del Ca2+ y altera las vas metablicas Ca2+ dependientes. Adems, la activacin mediada por el Ca2+ de enzimas potencialmente peligrosas como fosfolipasas, proteasas y endonucleasas produce una rotura de la integridad celular que conduce a la muerte celular. Una amplia variedad de mediadores endocrinos (catecolaminas, vasopresina, glucagn, angiotensina II) e inmunes (TNFa, PAF, factores de crecimiento, eicosanoides), son liberados durante el shock, e incrementan potencialmente la entrada de Ca2+ intracelular y su movilizacin desde el retculo

endoplasmtico. Los leucocitos polimorfonucleares, las clulas de Kupffer y las clulas endoteliales son una fuente potencial de ROS y de varios mediadores inflamatorios (TNFa, PAF, interleuquina-1) involucrados en el dao heptico producido por los fenmenos de isquemia/reperfusin( I/R)25. La entrada de calcio al hepatocito durante los perodos de isquemia/reperfusin puede ocurrir no slo a travs de un receptor que activa los canales de Ca2+, sino tambin a travs de un aumento pasivo de entrada de Ca2+ a travs de la membrana Terapia antioxidante en shock hemorrgico Los radicales libres son una causa importante del dao inducido por shock hemorrgico y posterior reperfusin. Dado el rol que los radicales libres juegan en el dao inducido a los diversos rganos y tejidos parece interesante la utilizacin de sustancias antioxidantes. Un gran nmero de agentes antioxidantes ha sido estudiado durante la ltima dcada. Entre los antioxidantes ms eficaces en el tratamiento del dao inducido durante el shock hemorrgico y la posterior reperfusin se pueden diferenciar: 1. Antioxidantes extracelulares, 2. De membrana e 3. Intracelulares.

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El -tocoferol, un potente inhibidor de la peroxidacin lipdica, es capaz de actuar inactivando directamente radicales libres, incrementando la

concentracin de glutatin reducido (GSH, el principal antioxidante endgeno no enzimtico) e incluso presenta otras propiedades no relacionadas con su actividad antioxidante, como su capacidad para inhibir a la protena quinasa C. La administracin de dosis suprafisiolgicas de a-tocoferol (30-300 mg/kg peso corporal) fue capaz de incrementar los niveles de ATP, reducir la peroxidacin lipdica y la oxidacin del glutatin. Otras sustancias similares, como el Trolox C, un anlogo hidroflico de la a-tocoferol, han resultado tambin beneficiosas en modelos experimentales de shock hemorrgico. Finalmente, la combinacin de a-tocoferol y pentoxifilina, un frmaco usado en el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica, es capaz de reducir el dao por I/R y aumentar la supervivencia. Se han realizado estudios con cido ascrbico, pero los resultados han sido dispares. As, la utilizacin de dosis bajas de dicho cido (< 100 mg/kg peso corporal) parecen tener un efecto protector en el hgado sometido a I/R, mientras que dosis bastante ms altas (1 g/kg peso corporal) agravan el dao. Es sobradamente conocido que muchos antioxidantes pueden actuar como pro-oxidantes a dosis muy elevadas o estar relacionados con mecanismos dainos para el organismo, as altas concentraciones de cido ascrbico pueden incrementar la reduccin del hierro frrico hacia su forma ferrosa incrementado el dao en diversos tejidos como el hgado. La administracin, previa a reperfusin, de una infusin compuesta por un complejo vitamnico conteniendo 10 mg de a-tocoferol y 1 g de cido ascrbico reduce la peroxidacin lipdica, el tiempo de protrombina y la concentracin de aminotransferasa en pacientes que van a ser sometidos a reperfusin. El estudio de la melatonina y de sus acciones antioxidantes va ganando importancia. Aminocidos en la terapia del shock hemorrgico La administracin de aminocidos en modelos de shock hemorrgico y posterior reperfusin presenta diversas ventajas tanto a nivel energtico como

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antioxidante, por todo ello cada vez son ms utilizados tanto en la nutricin de pacientes afectados o no por isquemia. El L-triptfano es un aminocido esencial que presenta diversos efectos positivos, siendo capaz de reducir el dao en la mucosa gstrica, la produccin de radicales libres y la translocacin bacteriana; al menos en parte, estos efectos pueden estar relacionados con que este aminocido es uno de los precursores del antioxidante melatonina y adems puede ser transformado en serotonina en el estmago favoreciendo la motilidad gastrointestinal y la secrecin intestinal. La utilizacin de la glutamina permite el mantenimiento de niveles fisiolgicos de ATP hepticos protegiendo al hgado durante el shock hemorrgico, efecto debido a que el aminocido acta tanto como sustrato metablico como precursor de la sntesis de ATP y que se ha relacionado con una notable reduccin de la muerte celular por apoptosis.
Lpidos en la terapia del shock hemorrgico

Como es bien conocido el shock hemorrgico conduce a un fallo en la barrera intestinal, produciendo la translocacin bacteriana y por tanto la sepsis. La endotoxemia producida por las bacterias, induce un incremento en la produccin de citoquinas inflamatorias, conduciendo a un mayor dao de la barrera intestinal. Adems, la hipotensin debida a la prdida de sangre empeora todo el cuadro A pesar de existir muy pocos estudios utilizando lpidos para el tratamiento del dao inducido por shock hemorrgico, parece que stos podran tener un potencial efecto beneficioso. As, por un lado se ha descrito que la administracin de dietas ricas en grasas incrementa la secrecin de sales biliares que actan como inhibidores de las endo toxinas. EVALUACIN DE LA PRDIDA DE VOLUMEN El Colegio Americano de Cirujanos ha clasificado la prdida sangunea en cuatro grupos, que tienen caractersticas especiales e implicaciones en el tratamiento.

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 Clase I: Prdida de un 15% o menos del volumen sanguneo, pudindose llegar a apreciar taquicardia en reposo que aparece primero en posicin de pie. Esta taquicardia ortosttica se define como un aumento de la frecuencia cardaca de al menos 20 latidos/minuto.

No se observan sntomas en el sistema nervioso central. Clase II: Prdida de 15-30% del volumen sanguneo. El principal hallazgo clnico en esta etapa es la hipotensin ortosttica de al menos 15 mmHg. Existe adems un incremento importante de la taquicardia. Clase III: Prdida del 30-40% del volumen sanguneo. En esta etapa hay hipotensin, as como oliguria (menos de 400 ml/24 horas) y taquicardia. El individuo comienza a sentirse confuso. Clase IV: Prdida de ms del 40% del volumen sanguneo. Esta es una condicin grave, que puede conducir a hipotensin profunda y colapso cardiovascular. El individuo entra en una profunda letarga. Cuando el shock ha progresado hasta un determinado estadio, la transfusin, o cualquier otro tipo de teraputica, ya no podr salvar la vida del individuo. Nos hallamos en la etapa irreversible del shock. El mecanismo especfico involucrado en la fisiopatologa de la hemorragia an no est completamente definido. El shock hemorrgico produce un estrs oxidativo en las clulas e induce una respuesta inflamatoria generalizada con aumento en la expresin de mediadores proinflamatorios y citoquinas.

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TABLA No. 1. PRDIDA SANGUNEA Y GRADO DE HEMORRAGIA

Grado I Prdida sangunea {ml} Prdida sangunea (% volumen sanguneo) Frecuencia de pulso Presin arterial Presin de pulso fmmHg) Frecuencia resoitaroria Diuresis (ml/h) SNC1 Estado mental Restitucin de lquidos (regla de 3:1} Hasta 750 Hasta 15% < 100 Normal Normal o aumentada 14-20 > 30 Ansiedad leve Cristaloides Grado II 750-1,500 15%-30% > 100 Normal Disminuida 20-30 20-30 Ansiedad moderada Cristaloides Grado III 1,500-2,000 30%-40% >120 Disminuida Disminuida 30-40 5-15 Ansiedad, confusin Cristaloides y sangre Grado IV > 2,000 >40% > 140 Disminuida Disminuida >35 Insignificante Confusin, letargo Cristaloides y sangre

Luego de haber diagnosticado y clasificado la prdida sangunea, es importante tratar de establecer la etiologa del shock. En la mayora de los casos la causa es hipovolemia. Sin embargo existen otras causas, como el shock cardiognico, que ocurre en pacientes con patologa cardiovascular previa o trauma cardaco. Tambin se debe tener en cuenta el shock neurognico, secundario a la prdida del control vasomotor, pero no como consecuencia de trauma crneoenceflico aislado. El shock sptico es infrecuente en los pacientes traumatizados que acuden tempranamente a los servicios de urgencias. Otras causas muy importantes de shock en esos pacientes son el neumotorax a tensin y el taponamiento cardaco. Algunas lesiones sirven como parmetro para cuantificar la prdida del volumen sanguneo y para calcular la reposicin lquidos. Si se utiliza la frmula de tres a uno para la reposicin de sangre con cristaloides, ello significa que en una fractura de fmur se debe considerar una infusin de lquidos de al menos 4500 ml. como objetivo final de la reanimacin. La prdida de lquidos no solamente est dada por la prdida de sangre sino tambin por el lquido que se deposita por edema en los tejidos. Estas prdidas se deben estimar y contemplar para cuantificar la infusin de fluidos.
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El tratamiento del shock tiene dos objetivos fundamentales: 1. Control de la hemorragia sangunea. 2. Restablecimiento del volumen intravascular.

El control de la hemorragia se puede lograr, segn la gravedad de la lesin, con simples medidas de presin o eventualmente, con hemostasia quirrgica. El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusin de lquidos y componente sanguneos. Es muy importante seguir los parmetros del ATLS con nfasis en las prioridades de reanimacin, como son el control de la va area y la oxigenacin. Durante todo este proceso se tiene que reducir, en lo posible, la prdida de calor. Se colocan las sondas adecuadas, se toman las radiografas pertinentes y simultneamente se canalizan dos venas perifricas con catteres cortos y del calibre apropiado. Como regla general, la recomendacin del ATLS es la de iniciar la reanimacin de un paciente traumatizado joven, sin antecedentes mdicos importantes, con una infusin de dos litros de lactato de Ringer (en el paciente peditrico 20 mL por kilo de peso) a temperatura de 37 grados centgrados. Los

vasoconstrictores estn contraindicados en la reanimacin inicial. COLOIDES Y CRISTALOIDES Cul es el fluido ideal para la reanimacin? La recomendacin del ATLS es la de iniciar con lactato de Ringer. Las razones expuestas son la acidosis metablica hiperclormica que puede producir el uso de solucin salina y los costos elevados de los coloides, que no han demostrado ventajas en la reanimacin. Se encuentran en estudio las soluciones hipertnicas y an no se generaliza su uso. En la tabla No. 2 se exponen algunos de los puntos de controversia entre los coloides y cristaloides.

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TABLA No. 2. COLOIDES VS CRISTALOIDES

Coloides Costo Duracin Flujo renal Edema pulmonar Coagulacin Relativamente caros Duracin de accin varias horas o ms corta vida horas Flujo renal disminucin de GFR (diuresis osmtica con dextran) L mayor flujo Edema pulmonar renal Efectos sobre la coagulacin anormalidades plaqueta rias Cristaloides Relativamente baratos Edema perifrico minimo cuando los capilares estn intactos Volumen de infusin relativamente mayor T puede ocurrir con > permeabilidad capilar estudos no concluyentes Tromboctopenia dilucional

GFR: Tasa de filtracin gtomerular

CUANTIFICACIN DEL SHOCK La evaluacin de la perfusin tisular y de la oxigenacin no se ha logrado hacer de manera precisa y prctica, pero algunas mediciones permiten aproximarse a una cuantificacin de estos procesos. Lo primero que se evala son los signos vitales y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas. Tambin se utiliza la medicin de la presin venosa central, el monitoreo del estado cido base, las mediciones con el catter de arteriapulmonar y otros mtodos como la tonometra gstrica, la oximetra tisular y la capnografa sublingual para tratar de obtener una cuantifcacin objetiva del estado de perfusin tisular. Todas estas mediciones invasivas son importantes para la monitorizacin si las condiciones del paciente lo permiten, ms factibles quizs en la unidad de cuidados intensivos. Para colocar una lnea central o un catter de arteria pulmonar se requieren condiciones de personal y de equipos que garanticen la seguridad del paciente. Tanto la acidosis como la alcalosis son ndices importantes de mortalidad La acidosis interfiere con la respuesta a las catecolaminas, produce arritmias cardacas e inhibe la glicolisis anaerobia. No se recomienda infundir bicarbonato en la reanimacin inicial de los pacientes en shock hipovolmico.

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TRATAMIENTO El objeto de la reanimacin es el restablecimento de la adecuada perfusin tisular. El aporte de oxgeno (D02) depende entonces del volumen latido (VL) y de la frecuencia cardaca (FC=, de la hemoglobina (Hb) y la concentracin parcial de oxgeno (Pa02). Se puede mejorar la volemia con el aporte de fluidos intravenosos. Es necesario mantener un valor adecuado de hemoglobina mediante trasfusiones y asegurar una apropiada fraccin inspirada de oxgeno de acuerdo a las caractersticas de cada paciente y al mecanismo de origen del trauma. A continuacin se describen algunos objetivos de la reanimacin descritos en la literatura y que pueden usarse como puntos de referencia. Se ha descrito tambin el papel del intestino en situaciones de shock y se puede resumir en los siguientes puntos: La lesin intestinal genera citoquinas y mediadores proinflamatorios. La linfa derivada del intestino lesiona el pulmn. Los ganglios mesentricos son los canales crticos. Minimizar la lesin: disminuir la duracin y severidad de la isquemia.

Luego de la administracin inicial de lquidos se describen clsicamente tres clases de respuesta que varan de acuerdo a la severidad de las lesiones. 1. Respuesta rpida que se mantiene cuando se contina la infusin de lquidos a niveles bsales. Significa que la prdida de volumen no es tan significativa. Se puede considerar al paciente como estable para continuar el estudio de sus lesiones. 2. Respuesta transitoria: implica una prdida importante de sangre, que seguramente requiere de amplia reposicin de volumen y probablemente de componentes anguneos al igual que de un procedimiento quirrgico para controlar la hemorragia. 3. Ausencia de respuesta, que significa hemorragia masiva y/o persistente que implica un manejo agresivo por parte del equipo de trauma.
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Se puede utilizar la sangre del paciente en ciertas circunstancias como el trauma de trax, como se describe en la gua correspondiente En resumen: un error comn en el manejo del shock hipovolmico es no reconocer su presencia tempranamente. Si hay demora en el diagnstico habr demora en la reanimacin. Una de las causas de retardo es concentrarse en la tensin arterial o en el hematocrito y no en los signos importantes de hipoperfusin tisular. Otro error es el de dar prioridad a las lesiones ms obvias dejando pasar lesiones vitales por falta de organizacin y reevaluacin. En pacientes con reanimaciones masivas se debe evitar la hipotermia, que lleva a coagulopata y a arritmias, con mtodos sencillos como el calentamiento de los lquidos y abrigo del paciente.

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LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO

INTRODUCCIN: El labio leporino es una malformacin relativamente frecuente, siendo aproximadamente el 15% de todas las malformaciones; con una frecuencia, asociado o no a paladar hendido, entre 0,8 a 1,6 casos por cada 1000 nacimientos. El sexo masculino se encuentra ms afectado, en una relacin de 7:3, con un predominio del labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con mayor frecuencia el lado izquierdo que el derecho; siendo la malformacin ms frecuente el labio leporino asociado al paladar, que cada uno por separado; de tal forma que la asociacin ms frecuente es el labio leporino unilateral total con fisura palatina. Actualmente se acepta la teora de la interrupcin de la migracinmesodrmica; o bien, no lleg en cantidad suficiente para conformar la boca y los procesosmaxilares laterales, no teniendo la oportunidad de fusionarse al proceso frontonasal, causando hendidura labial o labiopalatina (Stark). La ciruga del labio hendido es uno de los mayores retos en la ciruga plstica; combina una tcnica depurada con la eleccin de la tcnica segn la experiencia del cirujano, pero en general debe evitarse las tcnicas que introducen tejidos laterales en la lnea media, puesto que invariablemente producirn labios largos y tensos a largo plazo, con cicatrices muy evidentes, prefirindose realizar el cierre en tres planos. En todos los casos y mientras llega la fecha de la intervencin, es fundamental tranquilizar y orientar a los padres sobre la patologa de su hijo, sobre todo acerca del calendario de intervenciones y la forma de alimentacin, que en la mayor parte de los casos puede ser con tetinas normales. LABIO LEPORINO El labio leporino es una anomala en la que el labio no se forma completamente durante el desarrollo fetal. El grado de anomala del labio puede variar

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enormemente, desde leve (muesca del labio), hasta grave (gran abertura desde el labio hasta la nariz). El labio leporino recibe distintos nombres segn su ubicacin y el grado de compromiso del labio. Una hendidura en un lado del labio que no se extiende hasta la nariz se denomina unilateral incompleta. En cambio, una hendidura en un lado del labio que se extiende hasta la nariz se denomina unilateral completa. Mientras que una hendidura que compromete ambos lados del labio y que se extiende y compromete la nariz se denomina bilateral completa. PALADAR HENDIDO: El paladar hendido se presenta cuando el techo de la boca no se cierra completamente sino que deja una abertura que se extiende hasta la cavidad nasal. Esta hendidura puede comprometer cualquier lado del paladar y puede extenderse desde la parte anterior de la boca (paladar duro) hasta la garganta (paladar blando). A menudo tambin llega a incluir el labio. Debido a que es una anomala que se presenta dentro de la boca, el paladar hendido no es tan evidente como el labio leporino. Puede ser la nica anomala que padece el nio o estar asociada con el labio leporino u otros sndromes. En muchos casos, otros miembros de la familia tambin han padecido esta anomala congnita. Las hendiduras de labio superior y de paladar son frecuentes. Las anomalas se clasifican normalmente segn criterios de desarrollo, siendo la fosa incisiva una marca distintiva de referencia. El labio leporino y paladar hendido son especialmente notables debido a que originan un aspecto facial anmalo y defectos en el habla. EPIDEMIOLOGA: Segn las estimaciones, la frecuencia del labio hendido, con paladar hendido o sin l, vara de 0,8 a 1,6 casos por cada 1000 nacimientos (valor medio de 1/1000). Las variantes de este margen se deben a diferentes condiciones raciales y geogrficas. La fisura del labio y paladar se producen 1/1300.
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La fisura del labio por s sola 1/1000. La fisura del paladar por s sola 1/2500.

Incidencia: La forma de presentacin, es ms frecuente la afectacin del labio con o sin afectacin palatina que el paladar exclusivamente: 21% de labio leporino aislado. 33% de fisura palatina aislada. 46% de ambas malformaciones congnitas simultaneas. Es ms frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con mayor frecuencia el lado izquierdo es el afectado. El labio leporino bilateral se asocia con ms frecuencia a paladar hendido, mayor relacin con la herencia y enfermedades mal formativas que el labio leporino unilateral. Es ms frecuente la afectacin del labio en el hombre, frente a la presentacin palatina exclusiva ms frecuente en las mujeres. Relacin al sexo: del 60-80% de los afectados son varones (relacin de 7:3). Lado afecto el lado izquierdo sobre todo en varones. Cuando es bilateral se asocia a fisura palatina en el 86% y cuando es unilateral, la asociacin es del 68%. La edad de los padres: Al parecer es la edad paterna la que interviene. Incidencia estacional: Mayor incidencia en los meses de enero y febrero. Orden de nacimiento: no es significativo.

CLASIFICACIN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: Son conocidas varias clasificaciones del labio leporino con paladar fisurado o sin l. Generalmente, un labio fisurado puede ser unilateral, bilateral o mediano (raro) y presentarse como una fisura completa o incompleta en distintos grados. Pueden ocurrir tambin fisuras del proceso alveolar y del paladar primario y/o secundario. No se hace la reparacin simultnea de un labio fisurado y de un paladar fisurado, por una cantidad de razones; los momentos ptimos son
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diferentes y la morbilidad y mortalidad aumentan a causa de la posible obstruccin de las vas areas y de la prdida de sangre. Cada labio fisurado es distinto, pero en trminos generales, esta malformacin puede dividirse en (segn la clasificacin de Millard o Byrd): Labio leporino cicatricial o forma lanzada. Labio leporino unilateral: Proviene de la falta de fusin de la prominencia maxilar en el lado afectado con las prominencias nasales mediales. Esto es consecuencia de la falta de unin de las masas mesenquimatosas y del mesnquima para proliferar y alisar el epitelio suprayacente. Se forma as un surco labial persistente. Asimismo, el epitelio del surco labial se estira y los tejidos del suelo del surco persistente se rompen, lo que hace que el labio se divida en partes medial y lateral. En ocasiones, un puente de tejido, la banda de Simonart, une las porciones del labio leporino incompleto Labio leporino bilateral: Procede de un fallo del acercamiento y unin de las masas mesenquimatosas de las prominencias maxilares con las prominencias nasales mediales fusionadas. El epitelio de ambos surcos labiales se estira y se rompe. En los casos bilaterales, los defectos pueden ser diferentes, con grados variables de malformacin en cada lado. Cuando hay una hendidura bilateral completa del labio y parte alveolar del maxilar superior, el segmento intermaxilar cuelga libremente y se proyecta hacia delante. Estos defectos son especialmente deformantes, ya que comportan una perdida de la continuidad del msculo orbicular labia/que cierra la boca y frunce los labios, como sucede al silbar. Labio leporino central (forma inusual, agenesia total del Pro labio): La hendidura media del labio superior constituye un defecto muy raro, debido a una diferencia mesenquimatosas, que origina un fallo parcial o completo de la fusin de las prominencias nasales mediales para formar el segmento intermaxilar. Este tipo de hendidura es una caracterstica clsica del sndrome de Mohr, transmitido como un rasgo autosmico recesivo. La hendidura media del labio inferior es tambin rara y se debe a la falta de fusin completa de las masas mesenquimatosas en las
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prominencias

mandibulares

de

aislamiento

de

la

hendidura

embrionaria situada en ellas. Las formas unilateral o bilateral pueden ser: Incompleto. Completo. Es el grado mximo de hendidura de cualquier tipo; por ejemplo, una hendidura completa del paladar posterior es una anomala en la cual la hendidura se extiende a travs del paladar blando y en sentido anterior hasta la fosa incisiva. La caracterstica clave para distinguir entre hendiduras anteriores y posteriores radica en la fosa incisiva. Ambos tipos de anomalas son distintos desde el punto de vista embriolgico. Placa ortopdica de dos aletas articulares que presionan los hemipaladares para corregir los segmentos maxilares. Mostr la alineacin prequirrgica temprana del arco superior en lactantes y tambin influy en el crecimiento a nivel de las apfisis palatinas disminuyendo el ancho de la hendidura del paladar duro, gracias al contacto de la placa que gua y estimula el crecimiento. En la actualidad la mayora de las fisuras palatinas se corrigen quirrgicamente en nios cuyas edades estn entre 18 meses a 3 aos, con un promedio de 2 aos, para evitar que adquieran hbitos no deseados de lenguaje y evitar la otitis media. Es muy importante tener en cuenta que estos pacientes deben tener un seguimiento y control para darles un tratamiento ortopdico y ortodncico postquirrgico, porque necesitan expansores palatinos para poder estimular y guiar el desarrollo correcto del maxilar superior. EMBRIOLOGA El problema del labio leporino se presenta entre la sexta y la decima semanas de vida fetal. La combinacin de falta de unin normal y desarrollo insuficiente pueden afectar tejidos blandos y seos del labio superior, reborde alveolar y paladares duro y blando. La cara del feto experimenta modificaciones rpidas y extensas durante segundo y tercero meses del desarrollo. La formacin
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embriolgica del labio desde los procesos nasofrontal y maxilar lateral indica la relacin intima con los tejidos nasales. Durante la sexta y sptima semanas los procesos maxilares del primer arco branquial crecen hacia adelante, para unirse con los procesos nasales laterales y continuar la unin con el proceso nasal medio, formando labio superior, piso de la fosa nasal y paladar primario. Todos los tejidos se desarrollan rpidamente, y la lengua los excede en tamao y diferenciacin, creciendo verticalmente hasta llenar el primitivo estomodeo. Las proyecciones palatinas se expanden hacia la lnea media y a medida que la cara se ensancha y se alarga, la lengua desciende. Durante octava o novena semanas, las proyecciones palatinas se extienden aun ms hacia la lnea media hasta ponerse en contacto y unirse desde la parte anterior hasta la posterior para crear la separacin entre las cavidades nasal y bucal. El punto de fusin del futuro paladar duro con el septo es el sitio para la osificacin del futuro vmer. El desarrollo facial normal depende del crecimiento armnico de las partes que experimentan cambios dinmicos durante este periodo crtico. El desarrollo asincrnico y las fallas de proliferacin mesodrmica para formar uniones de tejido conectivo a travs de las lneas de fusin se citan como factores embriolgicos que participan en la formacin de la fisura. Sin unin mesodrmica, los componentes del labio se separan. Las uniones epiteliales residuales no han sido penetradas por mesodermo y se dejan para cubrir ciertas hendiduras de labio y borde alveolar. En muchas hendiduras del paladar se ve el efecto de influencias teratgenas, sean estas completas o incompletas, bilaterales o unilaterales. Otras anomalas raras en las hendiduras pueden afectar otras zonas de la cara. En las hendiduras bilaterales se observan deficiencias centrales progresivas del segmento intermaxilar y del prolabio. Se observan disminuciones de la distancia interorbitaria en casos de arrinencefalia, en grados progresivos, hasta ciclopa. Esto ltimo es incompatible con la vida, puesto que tambin estn incluidos defectos y deficiencias del sistema nervioso central, en la lnea media. Aunque las hendiduras graves bilaterales del labio y paladar primario incluyen deficiencias en la estructura de la lnea media y disminucin de la distancia interorbitaria, en ciertas hendiduras aisladas del paladar secundario parece
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verificarse lo opuesto. Aqu, se aumenta el espacio interorbitario en diversos grados de hipertelorismo, con o sin repliegues epicnticos.

La fusin del proceso nasal medial con el maxilar, seguida de la fusin de ambos procesos nasales, completa la formacin de las estructuras palatinas primarias o prepalatinas.

Et defecto en la fusin de estos procesos da fugar aCh.6io Rendido.

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ETIOLOGA Herencia. La base gentica de las hendiduras bucales es importante pero no puede predecirse. La tendencia hereditaria, manifestada por afeccin en algn miembro de la familia, se ha observado en 25 a 30 por 100 de casi todas las series publicadas en el mundo. Otros agentes etiolgicos deben contribuir a producir las anomalas de fusin. Se aprecia una gran variacin en las manifestaciones dominantes y recesivas de una tendencia gentica que no se apega a las leyes genticas comunes. A pesar de que en un nio con fisura bucal es 20 veces ms probable tener otras anormalidades congnitas, en comparacin con un nio normal, no existe correlacin con zonas anatmicas adicionales de afeccin. Aparte de la aparicin en ciertos sndromes de anormalidades congnitas mltiples, las hendiduras bucales guardan relacin gentica solamente con las depresiones congnitas del labio, las cuales pueden aparecer como hundimientos en el labio inferior asociados con glndulas salivales accesorias. La base gentica del labio leporino y el paladar hendido se interpreta como una falta de proliferacin mesodrmica a travs de las lneas de fusin despus que los bordes de las partes componentes se encuentran en contacto. La observacin frecuente de bandas atrficas de epitelio a travs de las hendiduras, y la falta de desarrollo muscular en las zonas de la hendidura son evidencia de hipoplasia mesodrmica. Otra teora de la produccin de hendiduras describe un error en la desviacin transitoria del aporte sanguneo embrionario. Tambin parece que la edad avanzada de la madre contribuye a vulnerabilidad del embrin y produccin de hendiduras. El descubrimiento de anomalas cromosmicas como causa de deformaciones congnitas mltiples ha dirigido la atencin a otro fundamento gentico de labio y paladar hendidos. Parecen ser trastornos genticos distintos los que causan hendiduras de tipo corriente que afectan labio, paladar o ambos y los que determinan paladar hendido aislado (paladar secundario). Varios sndromes de trisoma autosmica incluyen hendiduras bucales junto con otras congnitas. Factores ambientales. Los factores ambientales tienen papel contribuyente en el tiempo crtico de la fusin de las partes del labio y paladar. Las
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investigaciones sobre animales han llamado la atencin acerca de las deficiencias nutricionales que aumentan la frecuencia de fisuras bucales. La radiacin, la inyeccin de esteroides, la hipoxia, las alteraciones del lquido amnitico y otros factores aumentan tambin la frecuencia de anomalas en animales susceptibles, con tendencia comprobada a ellas. Fue menos importante el efecto en animales de cepas que no tenan tendencia gentica. La transposicin de la desnutricin materna y otras teoras ambientales para explicar la aparicin de las fisuras bucales en el hombre no tienen a su favor una relacin consistente. Sin embrago, puede decirse una cosa: la intensidad, la duracin, y el tiempo de accin parecen ser de mayor importancia que el tipo especifico del factor ambiental. La obstruccin mecnica de los mrgenes en aproximacin de las partes componentes se ha citado con frecuencia como factor etiolgico contribuyente. El posible papel de la lengua que obstaculiza se ha sugerido considerando la embriologa. El desarrollo asincrnico o la posicin fetal pueden causar retencin de la lengua y el rea nasal en medio de las prolongaciones palatinas. El paladar hendido aislado que aparece ms espordicamente y con frecuencia con menos predisposicin gentica sugiere esta influencia mecnica contribuyente de la lengua en el desarrollo de los tejidos bucales. Se ha informado de la adherencia de un borde de hendidura palatina a la mucosa del piso de la boca como resultado de fusin cuando la apfisis palatina es bloqueada por la lengua. PALATORRAFIA El objeto de la palatorrafia es corregir el defecto embrionario para restaurar la funcin normal del paladar en el habla y la deglucin y lograr la restauracin con trastorno mnimo del crecimiento y el desarrollo de los maxilares. (Kruger). Las intervenciones quirrgicas para la correccin del paladar hendido son procedimientos electivos y el paciente debe estar en buen estado de salud, libre de cualquier infeccin.

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La palatorrafia del paladar fisurado tiene como objetivo darle una anatoma correcta para que se puedan llevar a cabo las funciones de fonacin, masticacin y deglucin en forma correcta lo ms pronto posible. En la actualidad la mayora de las fisuras palatinas se corrigen quirrgicamente en nios cuyas edades estn entre 18 meses a 3 aos, con un promedio de 2 aos, para evitar que adquieran hbitos no deseados de lenguaje y evitar la otitis media. Es muy importante tener en cuenta que estos pacientes deben tener un seguimiento y control para darles un tratamiento ortopdico y ortodncico postquirrgico, porque necesitan expansores palatinos para poder estimular y guiar el desarrollo correcto del maxilar superior. TRATAMIENTO QUIRRGICO Hace aproximadamente doscientos aos comenz el tratamiento quirrgico del paladar fisurado, el cual ha venido mejorando hasta nuestros das. En 1826 Dieffenbach en Alemania, describi y utiliz un colgajo de doble pedculo, cada uno irrigado por las arterias palatina anterior y posterior de cada lado. En 1861 Von Langenbeck utiliz tambin el periosteo en el colgajo para obtener mejor irrigacin, consiguiendo mejores resultados. La tcnica se puede hacer en dos tiempos: Primero, desprendiendo los colgajos mucoperisticos y se movilizan hacia la lnea media para hacer el cierre, practicndose incisiones laterales de relajacin que cicatrizan rpidamente por segunda intencin. En el segundo tiempo se hace el cierre del paladar blando, se practican incisiones para separar la mucosa nasal y exponer la capa muscular. A continuacin, se hacen las incisiones laterales de relajacin, se cierra la mucosa nasal y se fractura el gancho de la apfisis pterigoides para movilizar el tendn del periestafilino externo. Luego se procede a hacer el cierre de la mucosa nasal, capa muscular y mucosa bucal. Figura N1.
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Figura N1 La finalidad de practicar la tcnica en dos tiempos con un intervalo de tres meses, radica en tratar de minimizar la cicatriz contrctil que tiende a desplazar el paladar blando hacia delante. En la actualidad los cirujanos prefieren operar en un solo tiempo y contrarrestar la retraccin de la cicatriz con ortopedia funcional de los maxilares. En 1922 Vctor Veau dio una contribucin muy importante en la ciruga del paladar al descubrir el efecto negativo de la cicatriz contrctil en la superficie nasal de los colgajos no tapizados con mucosa. Para corregir esto tom colgajos de mucosa nasal adyacente y del vmer, para cubrir las superficies cruentas y de esta manera reducir el acortamiento que se produce durante la cicatrizacin. Figura N 2

Figura N2.
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1. Colgajo de mucosa del Vomer, 2. Colgajo de mucosa palatina Dorrance observ que las reconstrucciones quedaban an cortas y en 1925 describi su tcnica para alargar y relajar el paladar blando. La haca en dos tiempos, primero colocaba un injerto de piel en la superficie cruenta del colgajo mucoperistico y varias semanas despus levantaba el colgajo de nuevo y terminaba la operacin. Brown, varios aos despus obtuvo el alargamiento sin seccionar las arterias palatinas. En 1928 Wardill describi una tcnica para el cierre mediante colgajos mucoperisticos en forma "v - y" que producen un alargamiento suficiente. Para obtener un mejor cierre velofarngeo, realiz una incisin horizontal en la pared posterior de la faringe, la cual cerrada verticalmente produce un aumento de la protuberancia de Passavant, disminuyendo la luz de la faringe. Figura N3

Figura N3 Fuente: Ciruga Bucal de H. Archer Kemper hizo una modificacin en la tcnica de Wardill, la cual consiste en extirpar un pequeo trozo del borde seo posterior, por detrs de los vasos palatinos que permite a las inserciones musculares ir hacia atrs. En pacientes que no han mostrado mejora, despus de ser evaluados por un foniatra o terapista de lenguaje que determine la incapacidad del paladar blando con respecto a su longitud y contractilidad, se les puede ayudar con una tcnica que consiste en unir un colgajo de la pared farngea posterior al paladar blando, para tirar de ste hacia arriba y atrs y as producir el cierre velofarngeo. Figura N 4
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Figura N4. 1. Paladar blando, 2. Colgajo de mucosa farngea de base superior, 3. Paladar seo Existe otra tcnica utilizada en estos casos, cuya denominacin es el mtodo "San Venero Roselli", que consiste en evaluar el caso y concluir en que la tcnica de Wardill no ser suficiente para alargar el paladar, entonces se prolongan las incisiones posteriores ms all de la vula, siguiendo el pilar posterior de la amgdala. A travs del espacio Ernst se despegan las paredes laterales y posterior de la faringe; por la incisin retroalveolar y por detrs del gancho de la apfisis pterigoides se introduce verticalmente una tijera Metzenbaum, con diseccin roma, haciendo real el prevertebral. Se introduce una gasa montada en una pinza hemosttica por el tnel y se realiza la diseccin para movilizar todo el msculo constrictor de la faringe, para elevar la pared posterior de la misma. Esta maniobra se repite en el lado opuesto y las disecciones se comunican entre s. Figura N5. espacio de Ernst hasta llegar hasta la aponeurosis

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Figura N 5. 1. lncisiones2. Sutura. Leonard Furlow, en el ao 1985, durante el encuentro anual de la Asociacin Americana de Cirujanos Plsticos celebrado en Colorado (E.U.A.), present una tcnica que llam mucho la atencin, la cual consiste en utilizar una doble "z" plastia opuesta, facilitando estas la diseccin y reposicin de los msculos del paladar. Se construye una hamaca para alargar el paladar blando sin tomar tejidos del paladar duro. Esta tcnica es recomendable en el cierre de hendiduras del paladar blando. Figura N6

Figura N 6 1. Paladar hendido 2. Incisiones 3. Sutura.

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CASO CLNICO- SECUENCIA CLNICA

Hendidura "amplia" en un nio de 9 meses de edad.

Momento en que se est cortando la mucosa nasal y el msculo a nivel de su unin con el paladar duro. De esa manera s se alarga el paladar.

Liberacin completa de la arteria palatina posterior y fractura del Hamulus.

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Sutura en la lnea media de las diferentes estructuras sin disecar el msculo de las mucosas, ntese como al crear una hamaca con la sutura de los msculos el alargamiento se mantiene.

Diseccin del colgajo de vomer y su sutura en la porcin ms anterior justo detrs del alvolo.

Como la "hamaca" formada por el cable de acero, contrarresta la fuerza ejercida por la gravedad. En este ejemplo el cable de acero seran los msculos unidos entre s en la lnea media y la gravedad el poder de contraccin de la cicatrizacin.

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OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIN

OUEILORRAFIA
La malformacin congnita de labio hendido, es tambin mal llamada labio leporino como sinnimo de labio de liebre, por el parecido de esta deformacin al labio de los lepridos: familia de los mamferos roedores que comprende las liebres y los conejos. PARA LA EVALUACIN CLNICA SE TOMA EN CUENTA LOS SIGUIENTES PARMETROS Crecimiento y Desarrollo Normal de los maxilares No colapso o atresia de los maxilares Aproximacin ostensible de la fisura a nivel de paladar duro, menor de 8 mm Oclusin Dentaria Normal No mordida cruzada, excepto a nivel de la fisura. Buena relacin Mxilo - Mandibular RESULTADOS ESTTICOS Crear un labio y una nariz simtricos. Restaurar la longitud del labio del lado hendido. Restaurar la continuidad funcional del msculo orbicular de los labios. Reconstruir el piso de la nariz. Crear una relacin normal entre el bermelln seco y hmedo. Corregir el aplanamiento de la base alar. Corregir la simetra de los domos nasales. Crear una columela igual a ambos lados. Lograr una cicatriz lo menos aparente posible

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LA CIRUGA Las tcnicas quirrgicas que se usan en la actualidad se pueden dividir en dos grandes grupos: tcnicas de colgajos triangulares (Tensin, Randall, Bardach) y las tcnicas de rotacin y avance (Millard). Las tcnicas triangulares tienen dos grandes inconvenientes, por un lado no permiten la orientacin normal del msculo orbicular en la base nasal y por otro la cicatriz resultante distorsiona de manera importante el filtrum. La tcnica de rotacin y avance es aceptada ampliamente como la ideal para la correccin del labio hendido incompleto al esconder la cicatriz en el filtrum. Sin embargo para corregir hendiduras amplias hay que hacer una diseccin amplia sobre la maxila que podra tericamente comprometer el crecimiento maxilar y si no se tiene cuidado hay un riesgo de dejar una narina pequea la cual es muy difcil sino imposible de corregir. La gran mayora de los cirujanos que utilizan la tcnica de rotacin y avance para correccin de hendiduras amplias le aaden modificaciones para lograr alargar el labio. Diseos de diferentes tcnicas para reparar el labio hendido:

1. Mirault (1884),2. Rose (1891), 3. Hagedorn - LeMesurier (1892 -1949),4. Tennyson (1952), 5. Win, 6. Millard (1957), 7. Asensio (1971).

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TCNICA DE ROTACIN Y AVANCE (MILLARD). La tcnica de avance y rotacin descrita por Millard en 1957 ha tenido varias modificaciones al pasar de los aos, algunas de ellas se han publicado pero la mayora no. Esta tcnica se basa en la habilidad del cirujano para usar un diseo bsico que se va ajustando a medida que la ciruga progresa. Por eso es muy difcil hacer una descripcin nica.

MARCACIN DE PUNTOS CLAVE

Se inicia marcando los dos bordes de la lnea blanca en tres sitios: los dos picos y la depresin central del arco de cupido (puntos 1, 2 y 3). La lnea blanca tiene un grosor, en general mide 1 mm de ancho, se deben marcar los extremos superior e inferior para que cuando se suture quede perfectamente alineada.

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En labios muy cortos uno puede desplazar el punto 3 discretamente hacia el punto 1, de esa manera se puede ganar 1 mm de longitud. Marcar los puntos Rl y R2 a nivel de la lnea roja (lnea que separa la mucosa seca de la hmeda). Ntese como la mucosa seca se va adelgazando a medida que se dirige a la hendidura, la distancia Rl-2 es mayor a la distancia R2-3. Marcar las dos comisuras, puntos 6 y 8. Marcar el punto medio de las dos bases alares, puntos 4 y 10. Las distancias 42 y 8-10 deben ser iguales. Marcar el punto 5 en la base de la columela a 1 mm del filtrum del lado sano. Nunca se debe cruzar el filtrum del lado no fisurado pues se va a alargar el lado sano haciendo imposible alcanzar la simetra. Marcar el punto 9 que va a ser el punto ms medial y superior del colgajo de avance lateral (llamado B por Millard). Hay que tener especial cuidado de no incluir piel intranasal en ese colgajo porque las vibrisas podran quedar en un sitio anmalo. Marcar el punto 8 en a lnea blanca del segmento lateral hendido este se unir con el punto 3 del segmento medial creando el pico del arco de cupido del lado hendido (tambin dos puntos: uno arriba y otro debajo de la lnea blanca). En general este punto se marcar donde termina la lnea blanca. En principio la distancia 6-2 debe ser la misma que la distancia 7-8, pero la distancia 7-8 se puede acortar unos 2 o 3 milmetros para alargar el segmento 8-9 (que es el que determinar la longitud del labio). Decidir dnde ubicar el punto 8 es muy importante y se puede ajustar un poco a medida que se opera (desplazar lateralmente). La distancia 8-9 debe ser igual a la longitud del filtrum del lado no hendido y a la longitud del colgajo de rotacin medial ms el back-cut (3-5-x de la siguiente figura). Marcar el punto R3 en la lnea roja del segmento lateral, donde la mucosa seca es ms gruesa. La distancia 8-R3 deber ser la misma de la distancia 2-R1. La
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distancia R2-3 del segmento medial se ampliar al insertar un colgajo de mucosa seca que viene del segmento lateral. MARCACIN DE LAS INCISIONES

Del punto 3 al punto 5 se marca una lnea curvada para el colgajo de rotacin medial (colgajo A de Millard). Si es necesario darle mas longitud se har un back-cut (como el que se muestra en amarillo en la figura 6), ese corte es en promedio de 2 mm pero su longitud se va determinando en la medida que el labio va rotando. La distancia 3-5-x deber ser la misma de la distancia 8-9. No hay que hacer una curva exagerada pues no va a rotar lo suficiente. Esta lnea cruza perpendicularmente la lnea blanca, se contina a lo largo del bermelln hasta llegar al frenillo labial superior, sin cruzarlo. En este caso no fue necesario el back-cut. Se marca una lnea horizontal en la mucosa seca del bermelln, donde despus de incidir, entrar un colgajo triangular del bermelln lateral aumentando la dimensin vertical. Se marca otra lnea siguiendo el borde de la lnea blanca del punto 3 al Septem nasal, formando lo que Millard llama el colgajo C. Se marca la unin entre el ala nasal y la piel del labio hasta el punto 9.
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Del punto 9 al 8 se marca una lnea que va bordeando la lnea blanca y que se ontina hacia abajo cruzando perpendicularmente la lnea blanca para luego hacer un colgajo triangular con el pex hacia medial y cuya base esta dada por los puntos 8 y R3. Finalmente la lnea se contina en la mucosa desde R3 a el surco gingivolabial superior. INCISIN Y DISECCIN: Se hacen las incisiones sobre las lneas previamente marcadas. El colgajo C se levanta solo cutneo y se libera de las inserciones del septum.. En el segmento medial el msculo se libera de la espina nasal y de la piel. La diseccin de entre la piel y el msculo debe ser limitada y nunca pasar al filtrum normal pues lo distorsionara. Se levanta un colgajo de vomer de pedculo superior para el cierre del piso nasal. En el segmento lateral el msculo se libera ms ampliamente de la piel y de la maxila. El msculo debe ser seccionado tambin horizontalmente para poder ser avanzado y as reorientar las fibras musculares. La diseccin entre el msculo y la mucosa debe ser mnima, para evitar que se descuelgue la mucosa. El ala nasal se debe liberar de la apertura piriforme para que pueda rotar A travs de la incisin de la base del ala nasal del lado hendido se introducen las tijeras para hacer la diseccin entre el cartlago alar y la piel. Los colgajos de mucosa medial y lateral se usan para ayudar a cerrar el piso nasal con l un colgajo de vomer. Si este cierre es hermtico se puede colocar all un injerto de cresta iliaca para dar soporte al ala nasal.

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SUTURA: Se inicia suturando el colgajo de vomer y los colgajos de mucosa medial y lateral

Se avanza el segmento lateral del labio y se sutura la mucosa. El msculo se repara, teniendo en cuenta que se debe alargar. Si el msculo no se avanza y alarga el labio va a quedar corto independientemente de lo

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elaborada o perfecta que sea la incisin cutnea. Al avanzar el msculo lateral hacia la mitad va a dar soporte al ala nasal. Se sutura cuidadosamente la lnea blanca, tomando ventaja de las marcas superiores e inferiores que se hicieron en los segmentos al inicio de la ciruga. El colgajo C se utiliza para alargar la columela. Se coloca una suspensin alar con cromado 5-0, para dar una forma adecuada a la nariz. De esa manera se recoloca de manera poco agresiva el cartlago alar. Se inserta el colgajo de mucosa seca del bermelln lateral en la incisin horizontal que se haba hecho en la mucosa seca del segmento medial. Se ajusta el tamao de la narina reubicando el ala nasal

Fotos pre y postoperatoria de paciente a quien se le reparo la hendidura con la tcnica descrita hasta el momento. El dficit seo del piso nasal persiste. Se muestra el detalle del alargamiento de la mucosa seca del bermelln medial con el colgajo de mucosa seca del bermelln lateral previamente descrito.

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MODIFICACIN DE LA TCNICA. He encontrado muy til la adicin o de una z-plastia distal en la incisin o de pequeos colgajos triangulares o rectangulares (Magee) distales

inmediatamente arriba de la lnea blanca para lograr el mismo efecto que se logra con la z-plastia.

El msculo se ha reparado reorientando sus fibras, asegurndose que esta cruzando por debajo del ala nasal para levantarla y dndole una longitud vertical adecuada. Pero en este caso el pico del arco de cupido

Se utiliz un colgajo rectangular de el segmento lateral para insertarlo inmediatamente arriba de la lnea blanca, lo cual en trminos prcticos en una z-plastia distal
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Fotografas pre y postoperatoria de paciente a quien se le reparo el labio a los 6 das de nacido. Se trataba de una hendidura amplia Se muestra el detalle de la zplastia distal.

La deformidad nasal mejor mucho, la narina del lado fisurado esta ms grande que la narina normal pero como he dicho en varias oportunidades esto es preferible a una narina pequea.

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Fotografas pre y postoperatorias de paciente a quien se le practico la queilorrafia a los 4 meses de edad. Se esquematiza la z plastia distal. En esta paciente se utiliz un injerto primario de cresta iliaca para dar soporte al ala nasal, este soporte ha sido estable a lo largo de los aos. Cuidado postoperatorio: Se mantiene la herida quirrgica descubierta limpindola y utilizando un ungento antibitico. Al nio se le deja tomar tetero o seno desde el momento en que se recupera de la anestesia, no he visto ningn problema relacionado con esta prctica.

ORTOPEDIA PREQUIRURGICA El hecho de que en casos de hendidura completa el intermaxilar se ha encontrado en posiciones distorsionadas influidas por la presin intrauterina, indicada el posible beneficio de presiones externas antes de operar. La anchura de la hendidura alveolar puede reducirse con una cinta a presin sobre un intermaxilar en protrusin. La restauracin de musculatura del labio por reparacin de quielorafia, aplica este mismo control de moldeado, sin embargo, el segmento posterior del maxilar superior en el lado de la hendidura puede con esta presin desviarse demasiado hacia la lnea media y producir el llamado "arco colapsado". Se han usa en el tratamiento aditamentos protsicos para evitar este colapso o corregir tales contracciones por expansin de las porciones maxilares, en aos resientes, este expansin en la primeras etapas de vida se ha combinado en algunos centros de teraputica con injertos seos en la hendidura alveolar. Estos injertos se disea para estabilizar estos arcos, y construir un fundamento para la base del ala de la nariz todava se espera la revaloracin de estos resultados a largo plazo respecto a potenciales de crecimientos y posibilidades ortodoncias tardas. Parece probables limitacin del crecimiento y resistencia al expansin del arco. Mc.Neil; ha mostrado nos solo la alineacin prequirrgica temprana del arco superior gracias a adiamientos protsicos en lactantes si no que tambin ha
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influido el nivel de las apfisis palatinas y disminuido la anchura de las hendiduras en paladar duro gracias a la influencia de contacto prottico en la estimulacin del crecimiento Los objetivos del tratamiento ortopdico prequirrgico en nios fisurados son: 1. Alinear los segmentos y reducir la anchura de la fisura de forma que se reduzca la tensin en los tejidos blandos y se facilite la queiloplastia. 2. Guiar el crecimiento de los segmentos en que se halla dividido el maxilar. 3. Mejorar la funcin lingual y facilitar la alimentacin del neonato. 4. Moldear los cartlagos nasales y reformar la columela. Existen varios mtodos de tratamiento ortopdico prequirrgico: 1. El mtodo de Hotz, que mediante placas permite dirigir el crecimiento de los fragmentos realizando vaciados y rebases peridicamente. Estas placas pueden ser activas o pasivas. 2. El mtodo original de McNeil, que para casos bilaterales utiliza placas intraorales y gorros con traccin extraoral. 3. La tcnica de moldeado nasoalveolar descrita por Grayson y a la que Suri ha aadido una pequea modificacin. 4. La tcnica de Georgiade-Latham que utiliza el DMA (aparato de avance dentomaxilar) para casos unilaterales y el ECPR (aparato de reposicin elstica de la premaxila) para casos bilaterales. APARATOS PROTSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA Otra solucin al problema de la insuficiencia velo farngea puede lograrse por medio de una prtesis. En ocasiones la deformidad del paladar hendido no puede tratars4e funcionalmente por la ciruga. Los resultados por operatorios pueden ser deficiente en cuanto al potencial funcional. En estos casos, se ha logrado habilitacin satisfactoria por la construccin eficiente de unos aparatos de ayuda para el habla.

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Si un paladar est bien restaurado pero no se puede elevar apropiadamente para cerrar el istmo velo farngeo, puede extenderse un puntal hacia atrs a partir de una dimetro dental. A menudo un paladar blando reparado es insensible puede tolerar el contacto de esta aditamento su extensin sin provocar reflejo nauseoso. Si el paladar es deficiente en longitud se aade un obturador bulbar a la extensin posterior que se eleva. La extensin posterior bulbar del aditamento logra un cierre parcial del istmo velofaringeo sobre el cual puede actuar la musculatura farngea el tamao del bulbo pue3de disminuirse gradualmente a medida que se desarrolla mayor contricin farngea para lograr mejor cierre velofaringeo. Este tipo de aditamento puede usarse para usar accin muscular antes de llevar a cabo una operacin de colgajo farngeo. Este aditamento tambin se usa para suplir dientes para cubrir defectos del paladar duro y para soporte adicional del labio superior por medio de una extensin gruesa de la aleta del surco la retencin del aditamento se logra anclando a dientes anos y bien restaurados CUIDADOS DENTALES Deben subrayarse la importancia de conservar la denticin con pacientes con paladar hendido los dientes firmes son esenciales para el desarrollo del proceso alveolar, deficientes en el rea de fisura. Los dientes son indispensables para corregir por ortodoncia la posicin de los segmentos maxilares que tienden a colapsarse y a tener desarrollo defectuoso. Todos los dentistas deben advertir la imperiosa necesidad de preservar y restaurar la denticin de nio con paladar hendido. TERAPUTICA DE LA FONACIN El mejor criterio de rehabilitacin de la hendidura palatina es lograr un habla normal. Significado bsico del habla en la personalidad y el desarrollo socioeconmico solo se aprecia cuando se encuentra un individuo incapacitado para hablar. La ciruga puede proporcionar un paladar anatmico pero suele necesitarse el entrenamiento del habla para lograr la mxima funcin. El cierre velofringeo durante la fonacin no se limita a la accin esfinterina, sino que se trata de un
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mecanismo exacto y completo. Adems de que la accin de balbula determina la nasalidad y la calidad de la voz muchos problemas de la pronunciacin guardan relacin con la hendidura palatina. Estos problemas pueden ser complejos y requerir la habilidad de una foniatra competente. La situacin del tejido linfoide hipertrfico del adenoides y las amgdalas suelen ocasionar convulsiones. Este agrandamiento del tejido con frecuencia ocupa espacio y compensa el insuficiente cierre velofaringeo. La tonsilectoma o

adenoidectomia puede producir la manifestacin brusca de un mecanismo defectuoso con intensa hipernasalidad de la voz. Si las adenoides y amgdalas enfermas estn agravando la infeccin del odo deben ser extirpados. Se requiere un procedimiento quirrgico cuidadoso para evitar el excesivo tejido cicatrizar lo que reducir mas todava la funcin del mecanismo velofaringeo TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO. Como los problemas de rehabilitacin de la hendidura palatina requieren los servicios de mltiples ramas teraputicas se han desarrollado grupos que llenan las diversas necesidades como el pediatra el cirujano el odontlogo infantil, ortodontista, prostodoncista y foniatra adems del personal clnico. Los trabajadores sociales y las enfermeras de salud pblica contribuyen en gran parte al funcionamiento del programa teraputico de la hendidura palatina. Es lgico que se desarrollo centros para el cuidado de los nios con paladar hendido en lugares en que estos servicios puedan lograrse el diagnostico y el plan de tratamiento requieren registros de la observacin y evolucin que se logrado por medio de conferencias y accin unitaria de los miembros del equipo es evidente que la ciruga es solamente un eslabn en la cadena vitalmente necesaria para proporcionar al nio con paladar hendido su lugar adecuado en la sociedad

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CONCLUSIONES El labio leporino es una anomala en la que el labio no se forma completamente durante el desarrollo fetal. El labio leporino recibe distintos nombres segn su ubicacin y el grado de compromiso del labio. El paladar hendido se presenta cuando el techo de la boca no se cierra completamente sino que deja una abertura que se extiende hasta la cavidad nasal. Las hendiduras de labio superior y de paladar son frecuentes;

siendo aproximadamente el 15% de todas las malformaciones; con una frecuencia, asociado o no a paladar hendido, entre 0,8 a 1,6 casos por cada 1000 nacimientos. El sexo masculino se encuentra ms afectado, Se han postulado dos teoras que tratan de explicar la formacin de las hendiduras faciales: La primera; propone la existencia de un error en la fusin de los extremos libres de los procesos que forman la cara y sugiere como mecanismos patognicos un retardo o restriccin de sus movimientos que evitan que estos procesos se pongan en contacto. La segunda teora o de la penetracinmesodrmica; sugiere que no existen los extremos libres de los procesos faciales, sino que el centro de la cara est formado por una capa bilamelar de ectodermo, por el interior de la cual migra el mesodermo, y si esta migracin no ocurre, la dbil pared ectodrmica se rompe y origina una hendidura. Los factores etiolgicos en el labio leporino, con paladar hendido o sin l, no se pueden determinar con exactitud, por lo que nos limitamos a clasificarlos como de tipo "hereditario multifactorial". Es ms frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con mayor frecuencia el lado izquierdo es el afectado. Es ms frecuente la afectacin del labio en el hombre, frente a la presentacin palatina exclusiva ms frecuente en las mujeres. Labio fisurado puede ser unilateral, bilateral o mediano (raro) y presentarse como una fisura completa o incompleta en distintos grados.

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El tratamiento frente al paladar y labios hendidos; puede ser, primario y secundario. Las intervenciones quirrgicas para la correccin del paladar hendido son procedimientos electivos y el paciente debe estar en buen estado de salud, libre de cualquier infeccin.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Las lesiones de la cabeza son una de las causas ms frecuentes de invalidez y muerte en los adultos. La lesin puede consistir en un simple golpe, una moretn (contusin) o un corte en la cabeza, o puede ser de tipo moderado o grave debido a una concusin, un corte profundo o una herida abierta, una fractura del hueso o huesos del crneo o una hemorragia interna y daos en el encfalo. "Lesin de la cabeza" es un trmino muy amplio que describe toda una serie de lesiones que se producen en el cuero cabelludo, el crneo, el encfalo, los tejidos subyacentes y los vasos sanguneos de la cabeza. Las lesiones de la cabeza tambin pueden recibir los nombres de lesin cerebral o de traumatismo craneoenceflico (su sigla en ingls es TBI), en funcin de la gravedad del dao que se haya producido en la cabeza. EPIDEMIOLOGA El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la 1 causa de muerte e incapacidad en la poblacin menor de 45 aos en los pases desarrollados, afectando principalmente a la poblacin activa y originando terribles secuelas. Una definicin de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusin neurolgica" ( disminucin de la conciencia, sntomas focales neurolgicos, amnesia postraumtica). La OMS clasifica los TCE segn la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9), moderados (GCS 9-12) y leves (GCS 1315).. En los traumatismos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento slo la reduce ligeramente. La incidencia es mayor entre los hombres con una relacin hombre/mujer de 3 a 1. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 aos, pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 aos. Las causas ms frecuentes son los accidentes de trfico seguido de las cadas. . CAUSAS

Traumatismo craneal Cadas, accidentes automovilsticos, agresin fsica y deportes

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Sntomas

Sangrado de la herida, odos, nariz o alrededor de los ojos Hematomas detrs de las orejas o debajo de los ojos Cambios en las pupilas (tamao desigual, no reaccionan a la luz) Confusin Convulsiones Dificultades con el equilibrio Salida de lquido claro o con sangre por los odos o la nariz Somnolencia Dolor de cabeza Prdida del conocimiento Nuseas Inquietud, irritabilidad Mala pronunciacin Cuello rgido Hinchazn Alteraciones visuales Vmitos

TIPOS DE TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solucin de continuidad en la duramadre, y abierto cuando s la hay. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del crneo que se abren a las cavidades areas craneales, heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bveda craneal. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos, principalmente dos, bien por heridas penetrantes en el crneo o bien por una aceleracin-desaceleracin que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesin por contragolpe). Segn la localizacin y el mecanismo de produccin se producirn diferentes tipos de lesiones, como la hemorragia subdural, hemorragia epidural, contusin hemorrgica . Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente est asintomtico en el momento de la evaluacin o slo aqueja cefalea, mareo u
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otros sntomas menores), moderado (alteracin del nivel de consciencia, confusin, presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). Sin embargo, el mdico no se debe confiar ante la normalidad de la exploracin neurolgica o la ausencia de sntomas en las primeras horas tras el TCE. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohlicos, pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicacin (la ms clsica es la hemorragia subdural) un tiempo despus (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma. TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGN SU GRAVEDAD DE ACUERDO AL GLASGOW.

LESIONES LEVES O BAJO Puntuacin Glasgow 13 15 y prdida de consciencia inferior a 15 minutos.

LESIONES MODERADAS: Puntuacin Glasgow 9 12 y prdida de consciencia hasta 6 hrs. Presentan

alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC.

LESIONES GRAVES: Puntuacin Glasgow 3-8 y prdida de consciencia durante msde 6 hrs.

Pacientes ingresados a UTI.

PRUEBA
APERTURA DE OJOS

RESPUESTA
Espontanea A rdenes Al estimulo doloroso Nula Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible nula Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Flexin inapropiada Extensin Nula

PUNTUACIN
4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

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Bajo riesgo Asintomaticos Cefaleas Mareos Hematoma ,

Moderado riesgo Historia de perdida transitoria conciencia . Intonxicacion por de

Altoriesgo Disminucion del

nivel de conciencia actual o progresivo no debido clramente a otras

laceracion o scalp de cuero cabelludo. Ausencia criterios moderado riesgo. o de de alto

alcohol y drogas. Cefalea progresiva. Vomitos persistentes. Amnesia peritraumatica. Politraumatismo que adecuada valoracion del clinica impide

causas (metabolica , epilepsia). Signos neurologicos focalidad . hundimiento herida craneal. Sospecha de o de

penetrante

traumatismo

fractura de la base craneo ( otorrea,

craneoencefalico. Traumatismo facial severo. Sospecha de nio maltratado . Edad mmenor de

hemotimpano, rinorrea , hematoma en hematoma retroauricular). Convulciones posttraumaticas . Respiracion irregular o apneica. anteojos,

dos aos excepto lesion trivial

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Bajo riesgo Si no presentan otras lesiones que asociadas requieran

Moderado riesgo Deben permanecer en observacion al menos 24 horas. Puede reducirse la

Alto riesgo Una vez

diagnosticados y estabilizados

ingreso hospitalario u observacion se

deben pasar al area detratamiento

envian a su domicilio siempre segunda pueda que una

observacion si: Si no hay

definitivo

persona la del en las

sintomatologia neurologica. Tc de craneo normal. No existen otras

quirofano o UCI ).

observar

evolucion paciente

proximas horas. Debe informarse por escrito sobre signos o sintomas , ante de de la los debe

lesiones asociadas que requieran hospitalario. Si sintomatologia existe el ingreso

alarma

presencia cuales

periodo de observacion debe prolongarse y

consultar de nuevo en el hospital .

valorar la indicacion de TC craneal de control a las 12-24.

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FARMACOLOGIA EN EL TCE Analgesia ,sedacion y relajacion TCE GRAVE . El exceso de la dinamica vascular cerebral debe ser controlado con uan adecuada sedacion y relajacion. Control del dolor: opiaceos( fentanilo o morfina), benzodiacepinas (midazolan )., propofol. La intubacion debe ir siempre acompaada de; una correcta sedacion , una correcta relajacion muscular , el relajante muscular ideal para estos caso es el SUCCINILCOLINA. TCE LEVE O MODERADO El dolor por si mismo puede causar inquietud , agitacion , taquicardia e hipertesion. Se recomienda la administracion de analgesicos antiinflamatorios no esteroideos y no el uso de opiaceos. CORTICOIDES Son eficaces para diminuir el edema cerebral en los procesos tumorales o inflamatorios , pero en el edema , debido al traumatismo , no parecen ser utiles ni siquiera a altas dosis. PROFILAXIS ANTIBIOTICA Siempre en los traumatismos penetrantes y abiertos Cuando existan signos clinicos o radiologicos de fractura de la base del craneo. Se emplean antibioticos de amplio espectro.
111

TIPOS DE TRAUMATISMOS CONCUSIN Una concusin es una lesin de la cabeza que puede causar una prdida del conocimiento instantnea, que puede durar desde unos cuantos minutos hasta varias horas despus del traumatismo. FRACTURA DE CRNEO Una fractura de crneo es la ruptura del hueso de la cabeza. Existen cuatro tipos principales de fracturas de crneo, que son los siguientes: 1. FRACTURAS DE CRNEO LINEALES Es el tipo de fractura de crneo ms frecuente. En una fractura lineal el hueso est roto, pero no se mueve de su lugar. Estos pacientes deben permanecer en el hospital bajo observacin durante un breve perodo de tiempo y generalmente pueden reanudar sus actividades normales al cabo de unos das. Por lo general no se requiere ningn tratamiento. 2. FRACTURAS DE CRNEO CON HUNDIMIENTO Este tipo de fractura se puede ver con o sin corte en el cuero cabelludo. En estas fracturas una parte del crneo est hundida debido al traumatismo. Este tipo de fractura de crneo puede requerir una intervencin quirrgica, dependiendo de su

gravedad, para ayudar a corregir la deformidad. Y se dividen en dos categoras: Simple o cerrada, cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece intacto.

112

Compuesta o abierta, cuando el cuero cabelludo est lacerado. Representa el 80% de las fracturas con hundimiento. Segn su causa y aspecto se divide en: perforantes, penetrantes asociadas a fracturas lineales o con minutas. Pueden asociarse a laceracin de la duramadre, que constituye una puerta de entrada para la infeccin. Requieren rpido desbridamiento y elevacin quirrgica. Desde un punto de vista patolgico, pueden existir tres tipos fundamentales de lesiones cerebrales:

Conmocin

cerebral

concusin.

Afectacin

caracterizada

clnicamente por una breve prdida de conciencia, con un corto perodo de amnesia seguida de una recuperacin rpida y total, sin ningn signo neurolgico focal. Se producen lesiones por estiramiento de los tractos axonales de la sustancia blanca, con prdida reversible de su funcin, responsables de la prdida de conciencia transitoria.

Contusin cerebral. El contacto entre la superficie cerebral y el interior del crneo da lugar a contusiones, sobre todo en los polos frontales y temporales, que abarcan desde una simple magulladura en una pequea rea cortical, hasta lesiones extensas, a menudo

hemorrgicas, de gran parte de la superficie cerebral, con dao de la sustancia blanca y el mesencfalo. Clnicamente se traduce como alteracin de la conciencia, desde confusin, inquietud y delirio a grados variables de coma.

113

3. FRACTURAS DE CRNEO CON DISTASIS Son fracturas que se producen a lo largo de las lneas de sutura del crneo. Las suturas son las reas entre los huesos de la cabeza que se unen en la infancia. En este tipo de fractura las lneas de sutura son ms anchas de lo normal. Se suelen ver en los recin nacidos y en bebs ms grandes. 4. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

Es la forma ms grave de fractura de crneo, ya que afecta al hueso que forma la base del crneo. Los pacientes que tienen las siguientes caractersticas:

En este caso, la hemorragia de nariz (epixtasis) u odos (otorragia) no se debe taponar.

Signos de Sospecha de Fractura de Base de Crneo.

Fosa Anterior: Hematoma subcutneo en gafas. Salida de lquido cefalorraquideo. Lesin de los 6 primeros pares craneales.

Fosa Media: Hematoma retroauricular sobre mastoides. Otorragia o liquorrea. Lesin de V, VI, VII, VIII pares craneales. Lesin en cartida (soplo).

Los aspectos clnicos son siempre de relevancia para entender las lesiones asociadas que involucran la parte sea del crneo, tejido cerebral o toda la cabeza. Clnicamente encontramos signos al momento de la exploracin que hablaran de fracturas de base y lineales de crneo y que resultan importantes para determinar la ruta de abordaje teraputico.

114

stos incluyen:

1.

Signo de ojos de mapache.

Se caracteriza por la presencia de equimosis periorbitaria bilateral.

Es resultado de acmulo de sangre despus de una fractura de base anterior de crneo o de fosa facial media.

Hematoma subcutneo en gafas, conocido tradicionalmente como Ojos de mapache (flecha).

a. El signo de Battle (Signo de batalla).

Descrito por William Henry Battle (1855-1936) se refiere a la equimosis retroauricular sobre la mastoides, que indica fractura de la base media del crneo. Este signo tpicamente aparece de uno a tres das despus de ocurrir la fractura3 .

Hematoma retroauricular, descrito por el Dr. Battle y conocido como Signo de batalla o Signo de Battle (flecha).

2. Hemotmpano.

Detectado por otoscopia. Se caracteriza por la presencia de sangre dentro de la Cavidad de odo medio y equimosis de la membrana Timpnica. Se presenta por lo general en las primeras horas de la lesin. Se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal.
115

Otoscopia en donde se observa membrana timpnica rota (flecha) y presencia de sangre en conducto auditivo externo.

MANEJO INICIAL

Debe consistir en una revisin rpida, reanimacin y restauracin de sus signos vitales. Mantenimiento de va area permeable. Respiracin, ventilacin y oxigenacin. Circulacin con control de hemorragias. Valorar el dfict neurologico.

Tratamiento El uso de antibiticos anteriormente mencionados.

LA PRINCIPAL COMPLICACIN:

Es la fstla de LCR y la meningitis.

Las lesiones durales son comunes debido a la firme adhesin entre la duramadre y la base craneal.

Han sido identificados en 10 y el 30% de las fracturas de base craneal. Se presentan con una variedad de sntomas, incluyendo la salida de LCR por fosa nasal y dolor de cabeza.

Pueden desarrollar complicaciones como neumoencfalo, meningitis, absceso cerebral.

La meningitis puede ocurrir en 20% (8,6-41%) de los pacientes. Este porcentaje puede incluso aumentar a 57% si la fuga est presente durante varios das o meses despus del trauma, la frecuencia aumenta

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proporcionalmente con la duracin de la fuga.

La aparicin de rinorrea y neumoencfalo aos despus de una lesin tambin ha sido descrita, as como el desarrollo de la meningitis como la primera presentacin.

La pronta identificacin de la fstula y el xito del tratamiento quirrgico son fundamentales para evitar complicaciones potencialmente mortales.

Estudios recientes indican que el riesgo acumulativo de desarrollar meningitis dentro de los 10 aos de un trauma se reduce de 85 a 7% cuando la ciruga es exitosa.

Por consiguiente, hay acuerdo general en la necesidad reparacin quirrgica urgente.

LESIONES ENCEFLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL

Existen varios tipos de, o cogulos de sangre, dentro o alrededor del encfalo. Se clasifican segn su ubicacin en el encfalo. Pueden ser desde lesiones leves de la cabeza hasta lesiones muy graves y potencialmente mortales. Los distintos tipos son los siguientes:

HEMATOMA EXTRADURAL: Se producen casi siempre como consecuencia de fracturas de crneo que condicionan la rotura de las arterias meningeas. Lo menos frecuente es de origen venoso. Hematoma epidural Los hematomas epidurales se producen cuando se forma un cogulo de sangre bajo el crneo pero por encima de la duramadre, la membrana resistente que recubre el encfalo. Generalmente sedeben a un desgarro en una arteria que va justo por debajo del crneo, llamada arteria

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menngea media. Los hematomas epidurales generalmente estn asociados con una fractura de crneo. La indicacin quirrgica es una urgencia cuando provoca una presin sobre el cerebro en forma importante, siendo una de las lesiones que tienen un mejor pronstico cuando se acta con rapidez.

Foto Hematoma Extradural

HEMATOMAS SUBDURALES Los hematomas subdurales se producen cuando se forma un cogulo de sangre debajo del crneo y por debajo de la duramadre pero fuera del

encfalo. Pueden formarse debido a un desgarro en las venas que van desde el encfalo a la duramadre, o por un corte en el propio encfalo. A veces, pero no siempre, estn asociados con una fractura de crneo. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: Son lesiones por lo general graves y principalmente se producen por contragolpe del cerebro sobre el hueso. Las colecciones mayores de 5 mm deben ser evacuadas quirrgicamente y el pronstico por lo general es reservado o grave. Foto Hematoma Subdural Agudo

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HEMATOMA SUBDURAL CRNICO: Su mayor incidencia se da en sujetos de edad avanzada, el antecedente del traumatismo pasa desapercibido, habiendo ocurrido 60 das o ms de antigedad y sus principales sntomas se relacionas con alteraciones de la memoria y cambios en el comportamiento. Tiene indicacin quirrgica.

Foto Hematoma Subdural Crnico

Contusin Hemorrgica: Aqu es el tejido cerebral que se lastima y la indicacin quirrgica est determinada por la extensin de la lesin Hematoma Intraparenquimatoso Traumtico:

Es el acmulo de sangre ms organizada en el tejido cerebral y su tratamiento quirrgico se relaciona con la ubicacin y el tamao.

Hemorragia Subaracnoidea: La sangre se disemina por los espacios subaracnoideo en forma regional o global, el tratamiento quirrgico slo se indica cuando est asociado a un edema o inflamacin cerebral, consistiendo en una descompresin cerebral. (Craniectoma descompresiva).

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EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRNEOFACIAL, Que incluye los hemisferios orbitarios superiores y sus contenidos, la unin etmoidonasal, los arcos orbitarios del hueso frontal y la fosa anterior del crneo. Su compromiso en un traumatismo puede involucrar estructuras del sistema nervioso central, los globos oculares, el sentido del olfato, hueso y partes blandas de esta regin. Se dividen en: Las fracturas simples: de esta regin se presentan habitualmente como asimetras y hundimientos seos, acompaados de mayor o menor grado de edema y equmosis. Rara vez se producen en estos casos alteraciones funcionales oftalmolgicas u olfatorias Las fracturas complejas: corresponden habitualmente a traumatismos craneanos y faciales combinados, con importante riesgo de vida para el paciente. Se observa compromiso de conciencia, importante edema y equmosis facial ( periorbitario), hemorragias subconjuntivales, rinorrea y epistaxis, aplanamiento facial, asimetras seas, lesiones oculares graves, etc. Examen Clnico: Inspeccin: Simetra, deformidad, aplanamiento, hundimiento, alargamiento,

equmosis y heridas Palpacin de superficies seas: Bimanual y simtrica rbitas, glabela, nariz, arco cigomtico, eminencia malar

El estudio radiolgico: El ms adecuado para fracturas de esta regin de la cara es la tomografa axial computada (TAC) y en menor medida la radiologa simple. La TAC permite un detallado estudio de las estructuras nerviosas (encfalo, nervios pticos), los ojos y la fractura en cuestin. Permite adems, reconstrucciones

tridimensionales de gran ayuda al especialista. Debe recordarse que este tipo de fracturas pueden acompaarse de lesiones del sistema nervioso central, en
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donde la TAC es fundamental. De sto se deduce que en pacientes con traumas del confluente crneofacial, debe siempre descartarse un componente traumtico del sistema nervioso central. Tomografia computarizada: Tomografa viene del griego tomos que significa corte o seccin y de grafa que significa representacin grfica. Por tanto la tomografa es la obtencin de imgenes de cortes o secciones de algn objeto Las imgenes de la TC se producen usando la tecnologa de rayos X y computadoras potentes. para crear imgenes transversales del cuerpo Entre los usos de la TC se incluye la exploracin de: Huesos fracturados Cnceres Cogulos de sangre Signos de enfermedad cardiaca Hemorragia interna

Procedimiento: Durante un procedimiento de TC, el paciente permanece inmvil sobre una mesa. La mesa pasa lentamente a travs del centro de una gran mquina de rayos X. El procedimiento no causa dolor. Durante ciertas pruebas, el paciente bebe un tinte de contraste que ayuda a que algunas partes del cuerpo se vean mejor en la imagen.

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La palabra axial significa "relativo al eje". Plano axial es aquel que es perpendicular al eje longitudinal de un cuerpo. La tomografa axial computarizada o TAC, aplicada al estudio del cuerpo humano, obtiene cortes transversales a lo largo de una regin concreta del cuerpo (o de todo l).

la TAC obtiene mltiples imgenes al rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas imgenes en una imagen final que representa un corte del cuerpo como si fuera una rodaja

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Estudios radiograficos convensionales: 1) Radiografa de Waters Que es con cabeza hiper -extendida, lo que permite desproyectar la base del crneo del tercio medio facial. til para pirmide nasal, cuerpos cigomticos, maxilares superiores, arcos cigomticos y rebordes infraorbitarios. Generalmente se complementa con lateral de huesos propios nasales cuando se sospecha fracturas de nariz.

2) Crneo lateral y posteroanterior Es la ms frecuentemente solicitada en los servicios de urgencia, pero tiene limitaciones: Al proyectarse la base del crneo en el tercio medio facial. Es til para contorno mandibular, regin frontal y supraorbitaria.

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3) Radiografa de Towne: til para la regin condlea y subcondlea de la mandbula, como tambin para el piso de la rbita.

4) Radiografa de Hirtz: (Que es una tcnica modificada de base de crneo, til para arcos cigomticos

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5) Placas de Mandbula: Para zonas especficas de cuerpo, snfisis, cndilos y apfisis coronoides mandibular. Pueden ser laterales, oblicuas, etc.

6)Panoramica Ortopantomografia

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PRIMEROS AUXILIOS
1. Introduccin: Los primeros auxilios son los cuidados inmediatos, adecuados y provisionales prestadas a las personas accidentadas o con enfermedad antes de ser atendidas por un centro asistencial.

2. Objetivos: Conservar la vida. Evitar complicaciones fsicas y psicolgicas. Ayudar a la recuperacin. Asegurar el traslado de los accidentados a un centro asistencial

3. Consejos Bsicos: Mantenga la calma. No grite a menos que sea imprescindible.-Consiga ayuda profesional cuanto antes. Una vez tomada una decisin, realcela. Diga a los dems lo que deben realizar en forma clara y concisa. Proteja a las vctimas o al personal de rescate contra nuevos accidentes

4. Normas bsicas para prestar primeros auxilios: Ante un accidente que requiere la atencin de primeros auxilios, usted como auxiliador debe recordar las siguientes normas:

Acte si tiene seguridad de lo que va ha hacer, sin duda, es preferible no hacer nada, porque es probable que el auxilio que preste no sea adecuado y que contribuya a agravar al lesionado. Conserve la tranquilidad para actuar con serenidad y rapidez, esto da confianza al lesionado y a sus acompaantes. Adems contribuye a la ejecucin correcta y oportuna de las tcnicas y procedimientos necesarios para prestar un primer auxilio. De su actitud depende la vida de los heridos; evite el pnico. No se retire del lado de la vctima; si esta solo, solicite la ayuda necesaria Efecte una revisin de la vctima, para descubrir lesiones distintas a la
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que motivo la atencin y que no pueden ser manifestadas por esta o sus acompaantes.

5. Atencin Primordial

al Paciente Politraumatizado: El Objetivo es

diagnosticar y tratar las lesiones que presenta el paciente por orden de importancia y posibilidades de supervivencia (en caso de accidentes con mltiples vctimas).

6. Valoracin inicial y Reanimacin Inicial: a) Va area con Control Cervical: Control de la VA especialmente en pacientes con alteracin del nivel de conciencia (confuso o inconsciente) por el TCE. Si habla con nosotros: tiene VA permeable y perfusin cerebral adecuada. Mecanismo de obstruccin de la VA por la lengua en paciente inconsciente. Signos de obstruccin de la VA: agitacin o somnolencia, cianosis, disfona, estridor, desviacin traqueal. Causas de obstruccin de la VA: Disminucin del nivel de conciencia: alcohol, drogas, shock Trauma directo: trauma facial o cervical Obstruccin extrnseca: sangre, vmitos, cuerpos extraos (los dientes, chicle, caramelo,...) Actuacin: Apertura de la Va Area (NUNCA mover cuello): traccin mandibular. Limpieza VA: eliminar contenido oral, aspirar sangre y secreciones Asegurar VA si es necesario: cnula de Guedel y

Nasofarngea. Inmovilizacin cervical con collarn rgido. Impedir

flexoextensin o rotacin. Collarn rgido solo limita 90% movimientos. Usar el inmovilizador de cabeza.
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b)

Ventilacin y oxigenacin: Comprobar ventilacin durante unos segundos: ver, sentir y or. Signos de dificultad respiratoria: los de la obstruccin de la va area como la respiracin asimtrica, taquipnea, tiraje, etc. Causas de dificultad ventilatoria: Obstruccin de la VA Neumotrax a tensin Neumotrax abierto Hemotrax masivo Alteraciones del Sistema Nervioso Central

Actuacin: Administrar siempre oxgeno a alta concentracin (especialmente a los pacientes ms graves). Tapar con gasa impermeable las heridas torcicas "soplantes". Situaciones muy urgentes que requieren asistencia mdica cuanto antes. Ventilacin urgente en caso de parada respiratoria. Traslado urgente sentado

c)

Circulacin: Comprobar pulso. Control de las hemorragias. Reconocer precozmente los signos de SHOCK. Si aparecen: colocarle con las piernas elevadas para aumentar el retorno de sangre al corazn, y administrar oxgeno a alto flujo. Regla de los pulsos para la TA: 60-70-80 La principal causa de shock es la hemorragia TODAS las hemorragias externas se pueden controlar con presin directa sobre el punto sangrante. Recuerda que las hemorragias internas exteriorizadas (las que salen por los orificios naturales, como odos, nariz, boca, ano, uretra, etc.) pueden indicar una situacin muy grave.

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RESPIRACIN CARDIOPULMONAR

Se denomina resucitacin al conjunto de maniobras que tratan de restablecer la respiracin y los movimientos del corazn de una persona en la que accidental y recientemente se han suspendido ambas funciones. A) Respiracin Artificial: Debe ser: Urgentsima: Antes de los 6 segundos de ocurrida la supresin. Ininterrumpida: Incluso durante el traslado. Mantenida: Durante el tiempo necesario, incluso horas. Eficaz. Ningn mtodo puede compararse en eficacia con el boca a boca que ha desplazado totalmente a otros, razn por la cual ser el nico que describamos, ya que consideramos que es mejor conocer uno bien y eficaz, que muchos mal y poco eficaces. B) Mtodo Oral Boca a Boca:

Consta de 2 tiempos: ( Figura 17.) 1. Preparacin para la respiracin. 2. Prctica de la respiracin.

1. PREPARACIN PARA LA RESPIRACIN.

a) Tender a la vctima boca arriba sin almohada. Si vomitara agua o alimentos, torcer la cabeza hacia un lado mientras devuelve. b) Aflojar (o rasgar si es preciso) las ropas de la vctima que opriman la garganta, el trax o el abdomen. c) Inspeccionar rpidamente la boca para sacar de ella cuerpos extraos si los hubiera, incluidas las dentaduras postizas. d) Si la vctima se hubiera atragantado con algo, volverla de costado y darle fuertes golpes con la mano en la espalda, entre las paletillas, Si no expulsa el cuerpo extrao, practicar el mtodo de HEIMLICH, descrito posteriormente. Si fuera un nio, se le coge por los pies, se le coloca cabeza abajo y se le golpea igualmente en la espalda.
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2. PRCTICA DE LA RESPIRACIN. Arrodillado junto a la vctima. a) Coloque una mano en la nuca, la otra en la frente; procure elevar la de la nuca y empujar con la de la frente, con lo que habr conseguido una buena extensin de la cabeza. b) Sin sacar la mano de la nuca, que continuar haciendo presin hacia arriba, baje la de la frente hacia la nariz y con dos dedos procure ocluirla totalmente. Inspire todo el aire que pueda, aplique su boca a la de la vctima y sople con fuerza. Si es un nio, splele a la vez en nariz y boca, y modere la cantidad y fuerza de su soplido, insuflndole el aire sin hacer la inspiracin forzada que sealbamos para el adulto. c) Retire su boca y compruebe si sale el aire que usted insufl por la boca del accidentado. Si no sale es que no entr por no estar bien colocada la cabeza.

Extindala ms an, echando ms hacia atrs la frente y compruebe que entra el aire, viendo cmo se eleva el pecho del accidentado cuando usted insufla aire.

Si an as no puede comprobarse que entra aire en su trax, seguramente ser debido a que la glotis (garganta) est obstruida por la cada de la base de la lengua. Para colocarla en buena posicin debe hacerse lo siguiente: con la mano que estaba en la nuca empjese hacia arriba el maxilar inferior haciendo presin en sus ngulos, hasta que compruebe que los dientes inferiores estn por delante de los superiores. En esta posicin es seguro que la base de la lengua no obstruye la glotis y que el aire insuflado puede penetrar en los pulmones, elevando su pecho, lo que siempre es fcil de comprobar. d) Repita las insuflaciones cada 5 segundos (unas 12 14 por minuto). e) Si empieza a recuperarse acompase el ritmo de las insuflaciones al de la respiracin del accidentado.
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f) Por ltimo, no olvide tomar el aire suficiente para evitar mareos, etc.

Fig. 17 C) Masaje Cardaco Externo

Si adems de que no respira y est inconsciente, se observa que el accidentado est muy plido, carece de pulso en la mueca y cuello, tiene las pupilas dilatadas y no se oyen los latidos cardacos, es muy probable que se haya producido una parada del corazn, por lo que se debe proceder a practicar, adems de la respiracin artificial boca a boca, el masaje cardaco externo, con arreglo a la siguiente tcnica: La persona encargada de practicarlo se coloca de rodillas al lado de la vctima, aplicando la parte posterior de la palma de la mano sobre el esternn, cuatro o cinco centmetros por encima de la "boca del estmago". La palma de la otra mano se coloca sobre la de la primera (Fig. 18).

Fig. 18 Se ejerce una presin firme y vertical al ritmo de 60 u 80 veces por minuto. Al final de cada acto de presin se suprime ste para permitir que la caja torcica, por su elasticidad, vuelva a su posicin de expansin.

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Si la vctima es un nio o un lactante el nmero de compresiones ha de ser mayor (100-10) y menor la presin a aplicar. Basta una mano para los nios y dos dedos para los lactantes. Lo ideal es que una persona realice la respiracin boca a boca y otra, al mismo tiempo, el masaje cardaco externo, realizando 5 presiones esternales y 1 insuflacin, efectuando sta en la fase de descompresin del trax y no volviendo a comprimir hasta que no haya terminado la insuflacin y as sucesivamente. Si es solamente un socorrista el que presta los auxilios, comenzar con la respiracin boca a boca, realizando 5 insuflaciones, para continuar con la siguiente pauta: 15 presiones esternales-2 insuflaciones 15 presiones esternales-Z insuflaciones

Aproximadamente cada 2 minutos, hay que verificar la eficacia circulatoria tomando el pulso en la cartida. COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES 1) ASFIXIA: Situaciones en las que el oxgeno no llega o llega mal a las clulas del organismo. LAS CAUSAS MS FRECUENTES SON: Presencia de un obstculo externo. Paro cardaco. Ambiente txico y/o falta de oxgeno.

TRATAMIENTO: a) Si existe un obstculo externo, suprimirlo. b) Colocar al accidentado en un ambiente puro. c) Asegurar la libertad de las vas respiratorias. Para ello: Aflojar la ropa alrededor del cuello y cintura. Abrir la boca y liberar de aquello que la obstruya (vmito, secreciones, dentadura postiza mvil, etc.). Si est inconsciente (aunque respire), colocar una mano sobre la nuca y la otra en la frente vasculando la cabeza hacia atrs suavemente; con
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est maniobra se libera la garganta obstruida por la cada de la lengua hacia atrs. Colocar en posicin lateral de seguridad a fin de permitir la salida de sangre o vmito (Fig.2).

Fig. 2 Maniobra de Heimlich: Se utiliza cuando una persona presenta un ahogo sbito por un atragantamiento. Puede ser debido a una comida, o cuerpo extrao que queda atascado entre la bifurcacin de esfago y trquea presionando la epglotis e impidiendo la respiracin. Tenemos dos personas una la vctima (con el problema) y otra el auxiliar (el que ejecuta la maniobra de Heimlich). La vctima puede estar de pies o sentada, el auxiliar se pondr de pies y por detrs, abrazando a la vctima a nivel de la cintura. El auxiliar coloca una mano plegada como un puo a nivel del abdomen de la vctima, y con la otra mano se agarra la mueca de la mano anterior. En esta posicin es fcil que al realizar presiones intensas en forma de abrazo, la vctima sea levantada en la maniobra, pero es incluso recomendable. Se deben repetir presiones intensas hasta que el objeto causante del problema sea expulsado por la boca Si no respira tras extraer el cuerpo extrao: o Practicar la respiracin artificial. o Practicar masaje cardaco externo en el caso de no localizar el pulso en la cartida. 2) HEMORRAGIAS: Salida o derrame de sangre fuera o dentro del organismo como consecuencia de la rotura accidental o espontnea de uno o varios vasos sanguneos.

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SE CLASIFICAN EN: Hemorragias externas. Hemorragias internas.

Ante cualquier tipo de hemorragia se debe actuar de la siguiente forma: Tumbar al accidentado en posicin horizontal con los miembros inferiores elevados. Buscar una hemorragia externa, a veces oculta por la ropa, detenindola mediante compresin o torniquete. Arropar al accidentado y evitar cualquier movimiento.

Avisar al servicio de urgencias 2.1. Hemorragia Externa TRATAMIENTO Con el herido tendido se hace compresin local en el punto que sangra, bien con uno o dos dedos o con la palma de la mano, en funcin de la extensin de la herida. Si la hemorragia cesa, procederemos a colocar un vendaje compresivo. Si no se detiene, habr que hacer compresin a distancia en los siguientes puntos: (Fig.4) o CUELLO: cartida. o HOMBRO: retroclavicular. o BRAZO: arteria humeral (cara interna del brazo). o MUSLO: arteria femoral(ingle). o PIERNA: arteria popltea. Aplastar siempre la arteria o vena contra el hueso lo ms cerca posible de la herida. No aflojar nunca el punto de compresin. Mantener al herido echado horizontalmente.

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Fig. 4 2.2. Torniquete

Slo se utilizar: (Fig.5) Cuando el socorrista est solo y debe atender a otros accidentados de extrema gravedad. En caso de miembros seccionados o aplastados. EL TORNIQUETE se coloca por encima del codo o por encima de la rodilla, entre el corazn y la herida. Una vez colocado no debe aflojarlo nunca. Debe permanecer a la vista, colocndole un rtulo indicando nombre, hora y minuto de colocacin.

Fig. 5

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2.3.

Hemorragia Interna

TRATAMIENTO Vigilar al accidentado para detectar signos de colapso como palidez, sed, ansiedad, fro, taquicardia. Tenderlo horizontalmente. Abrigarlo. Tranquilizarlo y evaluarlo con extrema urgencia.

3) HERIDAS: Una herida es toda lesin de la piel y de los diferentes rganos producidos por corte, desgarro, rasguo, contusin, etc. SE CLASIFICAN EN: INCISAS: originadas por objeto cortante. CONTUSAS: originadas por objeto romo y en Hemorragias internas. ESPECIALES: o Mixtas o incisocontusas. o Punzantes. o Por mordedura. o Con arrancamiento. o Etc. 3.1. Heridas simples

TRATAMIENTO Estas son las que el socorrista puede tratar, desinfectndolas y colocando el apsito correspondiente. El socorrista se lavar las manos concienzudamente con agua y jabn abundantes. Limpiar la herida, partiendo del centro al exterior, con jabn o lquido antisptico. Colocar apsito o vendaje compresivo (Fig.6).

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Fig. 6 3.2. Heridas Graves

TRATAMIENTO La actuacin se resume en tres palabras: EMBALAR, AVISAR, EVACUAR, para lo cual: o Taponar la herida con gasas limpias o con compresas estriles si se disponen de ellas. o Aplicar una venda sobre la herida, ms o menos apretada en funcin de la importancia de la hemorragia, cuidando de no interrumpir la circulacin sangunea. o Si es un miembro superior, colocar un cabestrillo. 4) QUEMADURAS: 4.1. Quemaduras Trmicas

Son lesiones de la piel y otros tejidos provocadas por diferentes causas como el calor, la electricidad, productos qumicos, etc. Se clasifican en: (Fig. 7) Quemaduras de primer grado: la piel est enrojecida (eritema). Quemaduras de segundo, grado: la parte interior de la piel (dermis) se quema, formndose ampollas (flictena) llenas de un lquido claro. Quemaduras de tercer grado: la piel est carbonizada y los msculos, vasos y huesos pueden estar afectados.
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Fig. 7 La gravedad de las quemaduras depende de: Su extensin. Localizacin. Suciedad o no de la misma. Fragilidad del quemado (nios, ancianos, etc.).

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: Eliminar o suprimir la causa. Si la ropa est en llamas, impedir que el accidentado corra, enrollarlo en una manta o abrigo o hacerlo rodar por el suelo. Enfriar la quemadura. Rociar las regiones quemadas con abundante agua a una temperatura entre 10 y 20C, durante 10 15 minutos. Cubrir las quemaduras. Proteger las quemaduras con sbanas limpias y a ser posible con compresas estriles. Cubrir al herido. Con una manta o similar al fin de evitar el enfriamiento general. Posicin horizontal del quemado. Generalmente de espaldas o en posicin lateral si tiene quemada la espalda o boca abajo si tiene quemados los costados y la espalda. No dar de beber ni comer al quemado grave. Avisar a los servicios de urgencias Evacuacin inmediata.

5) TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES: Suelen ir acompaados de prdida de memoria y en ocasiones del conocimiento. Todo paciente fracturado
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debe ser traslado a un centro hospitalario. Las fracturas pueden ser abiertas o cerradas. Las abiertas presentan heridas en la superficie de la piel, en el lugar de la fractura, o en los extremos del hueso fracturado saliendo de esta. En la fractura cerrada no hay rotura de piel. No vende directamente las fracturas abiertas. No d a la vctima comida ni bebida en prevencin de que despus se necesite una anestesia general. Trate la hemorragia antes de la fractura. TRATAMIENTO Mantenerlos acostados, vigilados y abrigados, con la cabeza baja y vuelta hacia un lado. Traslado al hospital de la misma forma que a los fracturados de columna vertebral. Los traumatismos Craneofaciales estn acompaados generalmente por: a. Lipotimia: Prdida sbita del conocimiento de corta duracin (2-3 minutos). TRATAMIENTO Aflojar la ropa alrededor del cuello y cintura. Traslado a un ambiente de aire puro. Tumbarlo en posicin horizontal con las piernas elevadas b) Coma: Situacin de prdida del conocimiento profundo que no se recupera espontneamente. SE CARACTERIZA POR: Prdida de movilidad voluntaria. Prdida de sensibilidad. Existen movimientos respiratorios y latidos cardacos.

TRATAMIENTO Colocar al enfermo en posicin lateral de seguridad. Aflojar la ropa. Abrigarlo para que no se enfre. No dar de beber ni comer.
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Evacuarlo urgentemente

6) TRASLADO DE ACCIDENTADOS: Despus de los primeros auxilios se debe asegurar el traslado en las mejores condiciones (Fig. 15).

Fig. 15: Confeccin improvisada de una camilla utilizando palos, barras de hierro, etc. As como lona o una manta Los peligros de un transporte incorrecto son: Agravar el estado general. Provocar lesiones vasculares o nerviosas. Convertir fractura cerrada en abierta, incompleta en completa. Provocar mayor desviacin de la fractura.

El transporte deber hacerse siempre en camilla y si no disponemos de ella, se improvisar. La colocacin del herido sobre la camilla se puede hacer de las siguientes formas: MTODO DE LA CUCHARA: 3 socorristas se colocan al lado de la vctima, arrodillan una pierna e introducen sus manos por debajo del cuerpo del accidentado y lo izan a la vez, mientras que el cuarto coloca la camilla por debajo del cuerpo o se (enva ya colocada paralelamente al cuerpo del herido y al otro lado de los socorristas. MTODO DEL PUENTE: Se necesitan 4 personas. Tres de ellas se colocan de forma que el herido, tendido en el suelo, quede entre sus piernas. Pasan sus manos por debajo de las pantorrillas y muslos, otro por debajo de la cintura y regin lumbar y el tercero por debajo de hombros y nuca.
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A una voz izan los tres a la vez el cuerpo como un todo rgido, mientras que la cuarta persona introduce la camilla por debajo del cuerpo de accidentado y entre las piernas de los socorristas.

A continuacin y siempre con movimientos sincronizados depositan el cuerpo en la camilla.

Fig. 16

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