Anda di halaman 1dari 42

Referat Aritmia

Disusun oleh: Rahman Wahyudin Sensi 70 2008 043

Dosen Pembimbing: dr. Faisal Soleh, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PALEMBANG BARI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2012

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur, penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul aritmia, yang merupakan salah satu syarat untuk menempuh kepaniteraan klinik senior bagian ilmu penyakit dalam RSUD Palembang Bari. Di dalam penyusunan referat ini penulis menyadari keterbatasan pengetahuan dan pengalaman yang dimiliki, tetapi penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Faisal Soleh, Sp. PD berkat bantuan dan bimbingan dalam penyusunan referat ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih atas bantuan dari teman-teman di bagian ilmu Penyakit dalam RSUD Palembang Bari, sehingga penyusunan referat ini dapat diselesaikan walaupun masih jauh dari sempurna.

Palembang, Oktober 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ KATA PENGANTAR ..................................................................................... DAFTAR ISI .................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................

i ii iii 1

BAB 2 LANDASAN TEORI............................................................................. 3 A. Anatomi Jantung................................................................................... 3 B. Fisiologi .............................................................................................. 5 C. Definisi aritmia...................................................................................... 7 D. Epidemiologi......................................................................................... 7 E. Etiologi................................................................................................ 7 F. Klasifikasi.............................................................................................. 8 G. Patofisiologi........................................................................................ 25 H. Gejala klinis.......................................................................................... 27 I. Diagnosis............................................................................................. 27 J. Penatalaksanaan................................................................................... 29 BAB 3 PENUTUP .................................................................................... 37 38

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus sinoatrial (nodus SA), yang datangsecara teratur dengan frekuensi antar 60-100 x/ menit, dan dengan hanaran yang tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun. Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan impuls supra atau intraventrikular. Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Atrial Fibrilasi

diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Ini menunjukan bahwa kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, intoksikasi obat, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom, gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan metabolic, gangguan endokrin, gangguan irama jantung akibat gagal jantung, tumor jantung atau penyakit degenerasi. Klasifikasi aritmia sendiri dibagi menjadi 2 yaitu gangguan impuls dan gangguan sistem konduksi. Sebuah aritmia mungkin"Silent" dan tidak

menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul seperti palpitasi, dada berdebar debar, pusing atau kepala terasa melayang , sesak napas, dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada, merasa

lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah), kesadaran menurun.

Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan mengenai aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk mencegah komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 Lapisan jantung terdiri dari : 1 1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml. 2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung. 3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari : SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava inferior. Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10). AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan. Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

2. FISIOLOGI Peristiwa Listrik Pada Jantung Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu : 1. Fase 0: Initial rapid depolarization. Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential) dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar (polarisasi). 2. Fase 1: Brief initial repolarization. Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka. 3. Fase 2: Prolonged plateau. Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.

4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat kalium. 5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv) Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

Gambaran Normal EKG

jarak antar p selalu sama - setiap p diikuti qRS, PR interval 3. DEFINISI Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan impuls supra atau intraventrikular. 4. EPIDEMIOLOGI Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

sama

5. ETIOLOGI Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

10

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. 10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

6. KLASIFIKASI ARITMIA Aritmia terbagi atas : 1. Gangguan impuls a. SA-Node Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus

b. Atrial Atrial extra systole & para systole Atrial takikardi Atrial gelepar (flutter) Atril fbrilasi Atrial wondering pace maker/kelana

c. AV junction Nodal extra systole dan para systole Nodal takikardi Nodal escape

d. Ventrikel

11

Ventrikular ekstra systole dan parasystole Ventrikular takikardi Ventrikular fibrilasi Ventrikular escape

2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik) a. Berdasarkan tempat blok Blok SA Blok AV Blok fasikular Blok Bundle Branch Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok Derajat I Derjat II


Mobitz I ( wanckebach) Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin Jalur Mohain

1. GANGGUAN IMPULS A. Irama sinus Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

12

Sinus Bradycardi Ciri-cirinya : Irama teratur RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang. Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Sinus Tachycardia Ciri-cirinya: Irama teratur RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang. Frekwensi (HR) diatas 100x/menit Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

13

Sinus Aresst Ciri-cirinya: Gel P dan komplek QRS normal Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul. Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

B. Irama Atrial Dibagi menjadi : i. Atrial Flutter

irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

14

ii.

Atrial Fibrilasi

Atrial fibrillation Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berada di atrial, bukan hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Atrial tachycardia

15

Ciri-cirinya : Irama teratur Komplek QRS normal PR interval <0,12detik dan Frekwensi jantungnya > 150x/menit Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

iv.

Ekstrasistole atrial Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Ekstrasistole Atrial C. Irama Junctional Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombang biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS. Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih : i. AV junctional ektrasistole

16

Irama tidak teratur Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

ii.

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii.

AV junctional takikardi Non paroksimal

D. Irama Ventrikuler i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal

17

VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama. muncul pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.

VES multiform yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES

Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun

VES Begimini Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

VES trigemini Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

18

VES Couplet Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

19

ii.

Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardia Ciri-cirinya : Irama regular Frekwensi 100-250x/menit Tidak ada gelombang P Komplek QRS lebar atau lebih dari normal Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup. iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

20

Ciri-cirinya : Irama chaotic atau kacau balau No denyut jantung.

iv.

Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 3,5 Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri: A. Block SA node Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun

21

varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Ciri-cirinya : Irama teratur Gel P normal, PP interval regular Komplek QRS normal, RR interval regular PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

ii.

AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe : Mobitz tipe 1 ( wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini

22

disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Ciri-cirinya : Irama irregular Gel P normal, PP interval regular Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya. Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke

23

normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

Mobitz tipe 2 Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Ciri-cirinya : Irama irregular Gel P normal, PP interval regular Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal. Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

24

iii.

AV Block derajat III Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa

sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)

25

i.

LBBB Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6

yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Ciri-cirinya : Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q Komplek QRS lebar

26

Tidak ada gelombang R kecil di V1 Aksis jantung ke kiri (LAD) ii. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Ciri-cirinya : Adanya M shape di lead V1 (RSR)

27

Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL) Komplek QRS yang lebar. Aksis jantung bisa normal atau RAD Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).

7. PATOFISIOLOGI Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1. Gangguan pembentukan impuls gangguan ini dapat dibagi menjadi: a. kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia b. trigger automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed afterdepolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan

28

sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 2. Gangguan konduksi a. re-entry Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant. b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. c. Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

29

8. GEJALA KLINIS 1,4 Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul : Palpitasi Dada berdebar debar Pusing atau kepala terasa melayang Sesak napas Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah) Kesadaran menurun Syncope

Tanda yang dapat terjadi : Bradikardi atau takikardi Hipotensi Syok Edema paru Akral dingin Penurunan kondisi urin

9. DIAGNOSIS 4 Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti : Electrocardiogram (ECG or EKG):

Sebuah gambar impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit lengan, dada dan kaki.

30

Ambulatory monitors, seperti : Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama 24 jam.
-

Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda, biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac

catheterization: menggunakan

local

anestesi,

kateter

dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri

31

koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

Electrophysiology study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test): merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

I.

PENATALAKSANAAN 1,2,4

Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau operasi.

32

Farmakologi Terapi Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang sering digunakan : Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi
Class Basic Mechanism I sodium-channel blockade IA - moderate IB IC II III IV - weak - strong beta-blockade potassium-channel blockade calcium-channel blockade Comments Reduce phase 0 slope and peak of action potential. Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD; increase ERP. Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease ERP. Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD or ERP. Block sympathetic activity; reduce rate and conduction. Delay repolarization (phase 3) and thereby increase action potential duration and effective refractory period. Block L-type calcium-channels; most effective at SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

Class

Known as

Examples
+

Mechanism

Clinical uses

[1]

Ia

fastchannel blockers

Quinidine Procainamide Disopyramide

(Na ) channel block (intermediate association/dissociation)

Ventricular arrhythmias prevention of paroxysmal recurrent atrial fibrillation (triggered by vagal overactivity)

procainamide in Wolff-

33

Parkinson-White syndrome Ib Lidocaine Phenytoin Mexiletine (Na ) channel block (fast association/dissociation)
+

treatment and prevention during and immediately after myocardial infarction , though this practice is now discouraged given the increased risk of asystole ventricular tachycardia atrial fibrillation

Ic

Flecainide Propafenone Moricizine

(Na ) channel block (slow association/dissociation)

prevents paroxysmal atrial fibrillation

treats recurrent tachyarrhythmias of abnormal conduction system .

contraindicated immediately postmyocardial infarction.

II

Betablockers

Propranolol Esmolol Timolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Amiodarone Sotalol Ibutilide

beta blocking Propranolol also shows some class I action

decrease myocardial infarction mortality

prevent recurrence of tachyarrhythmias

III

K channel blocker Sotalol is also a beta blocker


[2]

In Wolff-ParkinsonWhite syndrome

(sotalol:) ventricular tachycardias and atrial

34

IV slowchannel blockers

Dofetilide Dronedarone E-4031 Ca


2+

fibrillation (Ibutilide:) atrial flutter and atrial fibrillation channel blocker

Verapamil Diltiazem

prevent recurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia

reduce ventricular rate in patients

Adenosine Digoxin

Work by other or unknown mechanisms (Direct nodal inhibition).

with atrial fibrillation Used in supraventricular arrhythmias, especially in Heart Failure with Atrial Fibrillation, contraindicated in ventricular arrhythmias.

Perubahan Pola Hidup Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut : Berhenti merokok Membatasi konsumsi alcohol Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau kopi ) Electrical Cardioversion Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

35

Permanent Pacemaker Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah. Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia 3
a. Pada Bradikardi

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut : Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas Berikan oksigen Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG : Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:

36

Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk

melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg. Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi

peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit. Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan

pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung) Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

37

Bradikardi = Detak nadi <60x/min Kondisi klinis tidak adekuat Pastikan jalan napas aman Bantu jalan napas jika diperlukan beri O2 Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus

Perfusi baik

Perfusi buruk

Observasi monitor kondisi klinis

Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok, pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit (maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10 mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min) diinfuskan.

Persiapkan pacu jantung transvenus Obati penyebab dasar Knsultasi ke dokter ahli jantung

b. Pada Takikardi Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya. Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan Hidup Jantung Lanjut

38

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

39

BAB III PENUTUP

Kejadian aritmia sering dijumpai pada pasien jantung ataupun yang bukan mengidap penyakit jantung. Diperkirakan aritmia akan semakin menigkat jumlah kejadiannya pada tahun ketahun. Aritmia itu sendiri tidak selalu menimbulkan manifestasi klinis yang bermakna, oleh karena itu pengertian mengenai tipe tipe aritmia sangat dibutuhkan. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG), jadi gambaran aritmia pada ECG juga sangat penting untuk diketahui dengan jelas. Banyaknya jenis aritmia sehingga dalam menentukan penanganan yang diberikan pada aritmia tergantung pada jenis dan keparahan aritmia itu sendiri. Tidak semua kasus aritmia harus diobati. Penanganan aritmia juga bervariasi, dapat berupa terapi farmakologi, non farmakologi ataupun gabungan keduanya. Pengertian mengenai jenis aritmia baik dapat mendukung dalam pemilihan terapi yang tepat pada aritmia. Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi 6. Elsevier Science. 2002 2. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007 3. Sudoyo. W. Aru, Buku Ajar penyakit Dalam. FKUI, Jakarta; 2006 4. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.2008 5. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats).

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx, 6. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm, http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf, 7. Introduction Arrhytmias http://en.ecgpedia.org/wiki/Arrhythmias 8. Arrhythmia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/arrhythmia.html 9. Arrhythmia (Irregular Heartbeat) http://www.medicinenet.com/arrhyth mia_irregular_heartbeat/article.htm

41

42

Anda mungkin juga menyukai