Anda di halaman 1dari 22

LBM 1 MODUL RESPIRASI STEP 1 1. Wheezing : Suara nafas yg timbul akibat udara yg memasuki ruangan sempit.

Dikarenakan turbulensi dan tumbukan antar udara. 2. Salbutamol : obat yang merupakan golongan -adrenergik, melepaskan mediator penyebab hipersensitivitas dari mast cell. Yang biasa digunakan sebagai bronkodilator. 3. Sesak nafas : Istilah yang diungkapkan untuk rasa dan sensasi yang dialami individu untuk keluhan yang tidak nyaman dalam bernafas. Keadaan dimana seorang individu kesulitan dalam menghirup udara. Keadaan yang menunjukkan respon abnormal saluran nafas terhadap berbagai alergen. STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Bagaimana anatomi pernafasan ? Bagaimana mekanisme fisiologi pernafasan? Faktor apa saja yang mempengaruhi pernafasan Jenis-jenis pernafasan? Frekuensi nafas normal? Kelainan-kelainan pernafasan? Bagaimana mekanisme sesak nafas? Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan? Bagaimana kerja obat salbutamol(farmakokinetik, farmakokinetik) Apa hubungannya dengan keluarganya? DD? Apa yang menyebabkan bunyi wheezing? Bagaimana Penatalaksaan? Bagaimana Gejala dan tanda asma bronkial? Bagaimana cara mendiagnosa?

STEP 3 1. Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan, aktivitas berlebih, emosi,? Bersih2, karena banyak debu, bagi bebrapa orang dapat dianggap sebagai alergen. Yang menyebabkan hipersensitivitas 1. Kemungkinan orang tsb alergi terhadap debu. Histamin sbg bronkokontriksi sesak nafas. Debu H1IG E meningkat sitokin, PG vasodepresor histamin kontarksi otot polos dan vena PG menyebabkan brokokonstriksi. Edem Syarafsyaraf otonom otonom dan otak bronkokonstriksi. Emosi Stress meningkatkan adrenalinsyaraf parasympatis pada bronkus bronkokonstriksi

2. Faktor apa saja yang mempengaruhi pernafasan Instrinsik kuman Ekstrinsik genetik aktifkan imun, sel mast, edem, inflamasi saluran pernafasan sempit anorexia, susah tidur Bagaimana kerja obat salbutamol(farmakokinetik, farmakokinetik) Sebagai bronkodilator menstimulasi beta 2 adrenergik relaksasi otot polos dan meredakan bronkospasme. Terdapat adenil siklase atp di ubahAMP AmP meningkatkan dampak relaksasi . Apa hubungannya dengan keluarganya? Kelainan kromosom, sitokin yg 5q produksi berbagai sitokin pada plasma 6q alergi 14q mengatur produksi reseptor sel T Apa yang menyebabkan bunyi wheezing? Turbulensi antar udara, krna bronkus menyempit Karna mukus terlalu banyak juga bisa terjadi turbulensi. Karena ada sel inflamasi Pada penambilan nafas, bronkus harusnya merenggang,tapi menyempit wheezing Khas pada asma bunyi saat ekspirasi Bagaimana anatomi pernafasan? Ada 16 sistem pernafasan Nares anterior cavum nasi Nares posterior Nasopharing Oropharing Faring Laringopharing Laring Trachea Bronchus bronchus principalis Bronchus lobaris Bronchus segmentalis Broncheolus terminalis dan respiratorius Ductus alveolus Saccus alveoris Epitel respiratorius dari hidung bronkelous terminalis Mempersiapkan udara sebelum terjadi pertukaran Trakea ada sel goblet, untuk mengeluarkan mukus. Silia untuk menyaring udara kotor agar tidak masuk paru.

3.

4.

5.

6.

Alveoli epitel selapis pipih untuk pertukaran gas. 7. Bagaimana mekanisme fisiologi pernafasan? 4 tahap: -ventilasi: adanya udara masuk dan keluar saat bernafas -distribusi: udara didistribusikan ke pulmonya -perfusi: sirkulasi darah didalam perbulu hkapiler parunya. -difusi: pertukaran gas dari alveolus ke kapiler Normal: Hubungannya dalam santai Tekanan CO2 dan O2 normal, santai paru dan jantung tanpa beban yang berat. fisiologi Tekanan dalam alveouli lebih tinggi pertukaran udara Udara ditampung didalam alveolus pertukaran ke organ diteruskan ke otak 8. Jenis-jenis pernafasan? Pernafasan thorax: Menggunakan otot daerah thorax Pernafasan abdomen: Menggunakan otot abdomen dan diaphragma 9. Frekuensi nafas normal? Prematur 40-70 x/menit 0-3 bulan 35-55 x/menit 3-6bulan 30-45 x/menit 6-12bulan 25-40 x/menit 1-3tahun20-30 6-12thn20-45 >12thn 12-18 Dewasa 14-20 10. Kelainan-kelainan pernafasan? Bradypnoe: perlambatan abnoral pada pernafasan. Frekuensi dibawah normal. Takypnoe: pernafasn cepat, lebih dari 24 x/menit Apneu: penghentian pernafasan sebentar Dyspneu: Ortopneu: Pernafasan cusmoul termasuk apa? 11. Bagaimana mekanisme sesak nafas?(fisiologis & patologis) Karena gangguan pertukaran CO2 n O2-->kebutuhan ventilasi meningkat Karena komplain paru akibat inhalasi iritan

12. DD (penyakit sesak nafas)? 13. Diagnosis Asma Bronchial? Definisi: penyakit obstruktif akibat penyempitan salran nafas, yang sifatnya reversibel( penyempitan dapat hilang dengan sendirinya) yang ditandai episode obstruksi pernafasan diantara 2 interval asimtomatik. 14. 15. 16. 17. Bagaimana Penatalaksaan asma? Bagaimana Gejala dan tanda asma bronkial? Bagaimana cara mendiagnosa? Macam-macam sesak nafas?

STEP 4 Faktor pencetus STEP 5 STEP 6 STEP 7

1. Bagaimana anatomi pernafasan ? 1. Bagian bagian system respirasi : a. Pernafasan atas : Nares anterior Covum nasi Nares posterior Naso farinx larinx b. Pernafasan bawah : Trakhea Bronkus (primer, sekunder n tertier) Bronkeolus terminalis Bronkeolus respiratorius Ductus alveolaris Saccus alveolaris Alveolus

2. Vaskularisasi respirasi Dinding thorax Bagian depan didarahi oleh : a. Intercostalis anterior yang merupakan percabangan dari a. Mamaria interna cabang dari a. Subclavia Bagian belakang didarahi oleh a. Intercostalis posterior yang merupakan cabang dari aorta descenden Pleura Pleura kostalis diperdarahi oleh vasa interkostalis Pleura mediastinalis diperdarahi oleh vasa pericardiacophrenicus Pleura difragmatika diperdarahi oleh vasa intercostalis dan a. Mamaria interna Pleura viceralis : diperdarahi oleh a.bronchialis Vaskularisasi respirasi a) Trakea

b) Bronkus

c) Paru-paru Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Arteri bronkialis menyediakan darah yang teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. A.bronkialis berasal dari aorta torakalisdan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke peru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Prince Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit buku 2. ed.4. 2000

3. Persyarafan sistem respirasi Paru : pleksus pulmonalis dibentuk dari cabang-cabang dari trunchus simpatikus dan menerima serabut-serabut parasimpatik nervous vagus & nervous prenikus Pusat pernafasan adalah neuron yang terletak di sebelah bilateral medula oblongata dan pons, daerah ini di bagi menjadi 3 kelompok neuron utama : Kelompok pernafasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula yang terutama menyebabkan inspirasi. Semua atau sebagian besar neuronnya terletak di dalam nukleus traktus solitarius, nukleus traktus solitarius juga merupakan akhir dari saraf sensoris, yaitu n. Vagus dan n. Glosofaingeus yang memindahkan sinyal sensorisnya ke

dalam pusat pernafasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor dan berbagai macam reseptor dalam paru Kelompok pernafasan ventral, terletak di ventrolateral medula, yang menyebabkan inspirasi dan ekspirasi tergantung pada kelompok neuron mana yang di rangsang. Terletak kira-kira 5 mm di sebelah anterior dan lateral kelompok pernafsan dorsal dapat di jumpai di nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus caudalis Pusat pneumotaksik terletak di sebelah dorsal superior pons yang membantun mengatur keepatan dan pola bernafas. Terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis dari pons bagian atas menjalarkan sinyal ke arah inspirasi Fisiologi Kedokteran, Guyton and Hall, 1996 N. Intercostalis merupakan ramus anterior 7 pertama n. Spinalis thoracalis. Enam n. Intercostalis yang pertama mempersyarafi : Kulit dan pleura parietalis. M. Intercostalis, dan m. Levator costarum serta m. Serratus posterior. Anatomi Klinik, Richard S. Snell, ed : 3, bag : 1

2. Bagaimana mekanisme fisiologi pernafasan?

Fisiologi Pernafasan - Ventilasi pernafasan - Difusi pernafasan - Transport pernafasan - Difusi sel Secara fisiologi proses pernapasan dibagi menjai 3 stadium : Ventilasi masuknya campuran gas2 kedalam dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot2. Terdiri dari beberapa aspek : Difusi gas antara alveolusdan kapiler paru (respirasi eksterna ) ntara darah dan sel jaringan. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainya dg distribusi udara dalamalveolus2. Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dg darah Inspirasi : Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot yaitu otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus, skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat iga.peningkatann volume ini menyebabkan tekanan turun.selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru 2

sampai tekanan saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer. Ekspirasi : merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada. Pada waktu otot ics eksternus relaksasi dinding dada turun dan lengkung diafragma naik kedalam rongga thorak menyebabkan volume thorak berkurang. karena volume berkurang maka tekanan atmosfer naik sehingga udara keluar. Transportasi Difusi Pada waktu oksigen diinspirasi sampai ke alveoli maka tekanan akan mengalami penurunan smpai 103mmhg.di sini hanya udara yang bersih yang mencapai alveoli. Karena tekanan O2 dalam kapiler darah lebih rendh daripada tekanan tekanan alveoli maka O2 akan mudah berdifusi kedalam aliran darah. Perbedaan tekanan CO2 antara darah dan alveoli yg jauh lebih rendah juga menyebabkan CO2 berdifusi kedalam alveoli kemudian CO2 ini dikeluarkan ke atmosfer. Respirasi sel / respirasi interna Saat metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi CO2 terbentuk sebagai sampah metabolisme dan dikeluarkan melalui sel.

Saat inspirasi, volume thoraks bertambah besar karena diafragma turun dan tulang rusuk terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus, skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat tulang rusuk (iga-iga). Toraks membesar ke anteroposterior, lateral, dan ventrikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar 4mHg (relatif terhadap tekanan atm) menjadi -2mmHg (relatif terhadap tekanan atm). Saat ekspirasi, merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Otot intercostalis internus dapat

menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk muntah, atau defekasi. Selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrappulmonal sekarang meningkat menjadi sekitar 1-2mmHg di atas tekanan atm. Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

- Frekuensi pernafasan

- Kapasitas normal pernafasan volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu: 1. Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali pernapasan normal. Besarnya 500 ml pada rata-rata orang dewasa. 2. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi setelah volume tidal, dan biasanya mencapai 3000 ml. 3. Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal besarnya 1100 ml. 4. Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Besarnya 1200 ml (Guyton & Hall, 1996; Astrand, 1970)

Kapasitas Paru Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan dibagi menjadi empat bagian, yaitu: 1. Kapasitas Inspirasi, sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi. Besarnya 3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat dihirup seseorang mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah maksimum.

2. Kapasitas Residu Fungsional, sama dengan volume cadangan ekspirasi + volume residu. Besarnya 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam paru pada akhir eskpirasi normal. 3. Kapasitas Vital, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume cadangan ekspirasi. Besarnya 4600 ml, dan merupakan jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyak-banyaknya. 4. Kapasitas Paru Total, sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya 5800 ml, adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa (Guyton & Hall, 1996; Astrand, 1970). - Pengaturan system regulasi pernafasan Pernafasan merupakan proses otomatis, tetapi masih dapat diatur secara volunter / sendiri ; yakni walaupun manusia tidak harus memikirkan untuk bernafas, namun ia dapat memperlambat atau mempercepat pernafasan sekehendaknya. Pengendalian pernafasan dibawah sadar ( volunter ) bepusat di cortex cerebral yang darinya impuls - impuls dikirim ke otot - otot pernafasan yang dipersarafinya. Pengaturan otomatis pernafasan berpusat di medulla dan pons. Pons bertanggung jawab dalam memelihara ritme pernafasan. Pusat pernafasan yang terletak di medulla secara khusus diatur oleh tekanan CO2 ( pCO2 ), tekanan O2 ( PO2 ), dan keasaman ( pH ) darah arterial. Kemoreceptor pada badan karotid ( dekat bifurcatio carotis ) dan badan aorta ( dekat arcus aorta ) distimulasi oleh peningkatan pCO2 atau oleh penurunan pO2 atau pH darah arterial ( lebih asam ) menyebabkan peningkatan kecepatan pernafasan. Kemoreceptor tambahan dekat medulla sangat peka terhadap perubahan pCO2. Faktor - faktor lain yang mempengaruhi pernafasan antara lain : emosi, nyeri, ketegangan spingter ani dan stimulasi pada faring atau laring, hiperinflas ( reflek Hering - Breuer )

- Otot-otot pernafasan

Otot yang bekerja dalam proses inspirasi 1. Otot intercostalis eksterna 2. M. Sternocleidomastoideus 3. M. Serratus anterior 4. M skalenus Otot yang membantu dalam proses ekspirasi 1. M intercostalis interna 2. M rectus abdominis (fisiologi gayton) Otot essensial untuk inspirasi normal 1. Diaphragma 2. m. Intercostalis externus 3. m. Intercostalis internus Otot pembantu untuk inspirasi dalam 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5. 6. m. Sternocleidomastoideus m. Pectoralis minor m. levatores costarum m. serratus posterior superior ketiga mm.Scaleni Otot untuk ekspirasi dalam m. intercostalis internus m. transversus abdominis m. rectus abdominis m. obliqus abdominis m. transversus thoracis m. serratus posterior inferior

- Komponen udara yg masuk ke paru Udara yang dihirup atau dihembuskan mengandung N, O, dan CO dengan kadar tertentu Tabel persentase kandungan senyawa/ unsur pada udara pernafasan. Macam Gas Sebelum masuk paru-paru Sesudah masuk paru-paru 1.Nitrogen79,80%-79,80% 2.Oksigen20,90%-14,60% 3. Karbondioksida 0,03 %- 5,60%

Ventilasi paru - Dikendalikan o/sso. - Pusat pernafasan terdiri dari kelenjar neuron yg terletak d sblh bilateral medulla oblongata dan pons (fisiologi guyton)
3. Faktor apa saja yang mempengaruhi pernafasan a. b. c. d. e. f. g. Konsentrasi oksigen dan karbon dioksida di dalam alveolus dan kapiler. Luas permukaan. Jarak untuk di fusi Suhu. Koefisien permeabilitas. Suplai O2 dari luar Tekanan udara di dalam saluran pernafasan 1. Tekanan udara atmosfer 2. Tekanan udara mulut 3. Tekanan udara alveoler 4. Tekanan udara pleura h. Kontraksi antar otot i. Saluran pernafasan 4. Jenis-jenis pernafasan?

Jenispernafasan a. Pernafasan tipe Abdominal Pada bayi dan anak muda, iga hampir terletak horizontal. Jadi, mereka mengandalkan penurunan diafragma untuk meningkatkan kapsitas thoraks pada inspirasi karena hal ini disempurnakan dengan penyimpangan dinding anterior abdomen ke dalam dan keluar yang mudah dilihat b. Pernafasan tipe thorakal Wanita cenderung terutama menggantungkan pada pergerakan iga dibandingkan penurunan diafragma pada inspirasi Pria menggunakan baik pernafasan tipe abdominal maupun thorakal, tetapi terutama tipe abdominal Snell RS. 1989. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Bag.1 Ed 3.Jakarta : EGC

5. Frekuensi nafas normal? 6. Kelainan-kelainan pernafasan?

o Derajat sesak nafas 1. Derajat 0 normal (tidak ada kesulitan bernafas kecuali dengan aktivitas berat) 2. Derajat 1 ringan (nafas pendek ketika buru-buru atau jalan menuju puncak) 3. Derajat 2 sedang (berjalan lebih lambat daripada orang yang seusianya karena sulit bernafas atau karena berhenti berjalan untuk bernafas) 4. Derajat 3 berat (berhenti berjalan setelah 90 m untuk bernafas setelah berjalan beberapa menit) 5. Derajat 4 sangat berat (terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah, memakai baju dan memakai baju (aktivitas ringan))
Macam-macam sesak nafas Pernafasan Cheyne Stoke adalah pernafasan yang tak teratur dengan periode peningkatan dan penurunan laju dan dalamnya pernasan diselingi dengan periode apnoe. Pernafasan Kussmaul adalah pernafasan yang cepat dan dalam. Pernafasan yang dalam dan cepat ini disebut juga hyperpnoe atau hyperventilasi, yang dapat juga disebabkan karena exercise dan kecemasan Pernafasan Biot adalah pernafasan tak teratur dengan apnea yang lama. bradipneu, frekuensi respirasi yang lambat(<16 kali per menit) takipneu, pernapasan yang cepat, dengan frekuensi respirasi(>24 kali per menit),dapat disebabkan oleh penyakit paru restriktif, pleuritis, dan peninggian diafragma. apneu berhenti bernapas(secara total) dapat karena henti jantung.

bradipneu,takipneu dan upneu yaitu memjelaskan frekuensi respirasi tanpa memperdulikan efisiensi atau kebutuhan

. Dyspnea deffort (exertional dyspnea) Pada keadaan ini sesak napas timbul waktu melakukan kerja fisis tetapi segara menghilang setalah istirahat selama beberapa tahun. Paroxymal noctural dyspnea Sesak napas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga bebrapa waktu sampai sesaknya hilang baru pasien dapat berbaring kembali. Sesak ini terjadi karena pada waktu pasien tidur berbaring (kurang lebih 24 jam)cairan ekstravakular lebih banyak masuk kembali kedalam kompartemen intravascular beban sirkulasi bertambahterjadi bendungan paru sesak napas

Ortopnea Sesak napas yang timbul pada pasien sikap berbaring.Untuk itu pasien harus mengambil sikap duduk atau setengah duduk untuk menghilangkan sesak napasnya. Asma kardial Terjadi pada edema paru akut.sesak napas timbul tiba-tiba karena edema paru mendadak akibat gagal jantung kiri akut (Anatomi Fisiologi sistem Pernapasan & sistem Kardiovaskular,EGC)
7. Bagaimana mekanisme sesak nafas? Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya dengan beban respirasi seperti penambahan resistensi pada mulut,terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan diukur dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap peningkatan kerja pernapasan. Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi. (Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison) 8. Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan?

hasil penelitian Erlich R.I yang menyatakan bahwa debu rumah merupakan faktor pencetus terjadinya asma bronkiale pada penderita asma bronkiale dengan nilai (OR ; 12,3). Penyakit alergi jalan nafas yang umum adalah asma bronkiale, timbulnya penyakit ini disebabkan oleh masuknya suatu alergen ke dalam saluran pernafasan seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I, adalah alergen tungau debu. Tungau debu rumah terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu. Vita Health, Asma Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.2005. Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan. Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.

9. Bagaimana kerja obat salbutamol(farmakokinetik, farmakokinetik) 10. Apa hubungannya dengan keluarganya?

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi3). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk26). Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga pada kembar identik ,tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak33). Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48)15). Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.

11. DD? 12. Apa yang menyebabkan bunyi wheezing?

Mengenai mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Terdapat mengi monofonik danmengi polifonik. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma. (Stark, 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1)wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal, dan (2)wheezing pada penyempitan ekstrathorakal. Mengi yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark, 1990). Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang, 2007:76). Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong kearah inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 (Lang, 2007:76). Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan penyakit asma ketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa sesak napas dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu bagi dokter atau perawat harus bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka. Jika mengi yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark, 1990:32). Peningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edema glotis, dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. (Lang, 2007:76)

13. Bagaimana Penatalaksaan?

Pembagian Obat Asma: Obat Golongan Bronkodilator : - Golongan Metilxantin : teofilin dan aminofilin Bronkodilatasi Efek ekstra pulmoner meningkatkan kontraktilitas diafragma - Golongan Adrenoseptor Agonis : epineprin, efedrin, isoproterenol - Golongan Agonis Beta-2 : salbutamol, terbutalin Efek bronkodilatasi, dengan cara : Relaksasi otot polos bronkus Menurunkan permeabilitas kapiler Mencegah peleoasan mediator dari sel mast / basofil

Obat Golongan Pencegahan / antiinflamasi : - Kortikosteroid : prednison, prednisolon, deksametason dll Menghambat metabolisme asam arakidonat Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel2 inflamasi Menghambat produksi cytokines Menghambat kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. - Kromolin Menstabilkan membrane sel mast dan menghambat pelepasan mediator kimiawi Menekan sel2 inflamasi

(Djamhuri A, Sinpsis Farmakologi, Penerbit Hipokrates, Jakarta, 1995

Ganiswara S.G. (editor), Farmakologi dan Terapi, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1995)
Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma bronkial Mencegah kekambuhan Mengusahakan tercapainya fungsi paru pada keadaan senormal mungkin dan

mempertahankan keadaannya Mengusahakan aktivitas sehari-hari pada tingkat normal termasuk melakukan latihan Menghindarkan efek samping asma Mencegah terjadimya obstruksi saluran nafas yang ireversibel Mencegah kematian penderita asma Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : 1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. 2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma 3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya Farmakologi obat asma golongan bronkodilator menghilangkan spasme otot golongan metilxantin,ex : teofilin, aminofilin golongan adrenoseptor agonis,ex : epinefrin, efedrin, isoproterenol golongan agonis beta 2, ex : salbutamol, terbutalin

obat anti inflamasi kortikosteroid, ex : prednison, prednisolon, dexametason natrium kromolin, OAINS secara inhalasi

Ilmu penyakit dalam jilid 1

14. Bagaimana Gejala dan tanda asma bronkial?

ASMA BRONKIAL DEFINISI peny obstruksi saluran pernafasan krn adanya hipereaktivitas dari saluran nafas thd berbagai stimulus yg sifatnya reversibel baik spontan maupun hasil dari pengobatan Asma,gejala atau penyakit?kayanya penyakit Suatu penyakit yg ditandai oleh hipersensitivitas cabang tracheobronchial yg dipengaruhi terhadap berbagai jenis rangsangan dan keadaan tersebut bermanisfestasi sbg penyimpitan jalan nafas secara periodic dan reversible akibat bronchospasme. Patofisiologi Sylvia A. Price Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ). Sumber : http://stikep.blogspot.com

Suatu penyakit paru yang ditandai dengan meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi berupa penyempitan saluran nafas (bronkospasme) yang luas (menyeluruh) dan derajat beratnya serangan dapat berubah- ubah, (dapat mengalami perbaikan ) secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. (Menurut THE AMERICAN THORACIC SOCIETY (1962) Ilmu penyakit paru buku 2. Prof.Pasiyan R) GEJALA KLINIS Ciri yang penting pada asma bronchial : dispnea ,suara mengi ,obstruksi jalan nafas reversible terhadap broncodilator, bronkus yang hipperesponsif terhadap berbagai stimulus baik yang spesifik amupun non spesifik dan peradangan saluran pernapasan.

Serangan asma di tandai denga: batuk ,mengi, serta sesak napas.yang sering terlihat jelas adalah penggunaan otot napas tambahan ,timbulnya pulsus paradoksus,timbulnya kussmauls sign.sehingga pasien akan mencari posisi yang enak,yaitu duduk tegak dengan tangan perpegangan pada sesuatu agar bahu tetap stabil dengan demikian otot napas tambahan akan bekerja dengan baik. Sumber: respirologi

15. Bagaimana cara mendiagnosa?

Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pencetus : Allergen Olahraga Cuaca Emosi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: o Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. o Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. o Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru o Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. o Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu o perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan o clock wise rotation. o Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). o Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Sumber : http://stikep.blogspot.com Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Anda mungkin juga menyukai