Anda di halaman 1dari 16

CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD )

Pembimbing : dr. dr Albert Tri Rustamaji, Sp PD Rustamaji Sp.PD

Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan f b kib tk fungsi ginjal yang i i jl progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG f i l d LFG, dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan ) p 2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Klasifikasi CKD
Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 ) 2. LFG menurun ringan ( 60-89 ) g 3. LFG menurun ssedang ( 30-59) 4. LFG menurun berat ( 15-29) 5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 ) 2. Penyakit ginjal non diabetes y g j 3. Penyakit pada transplantasi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

Patofisiologi P fi i l i CKD
pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi sklerosis nefron penurunan fungsi nefron progresif. Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria, hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia

Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang g j ( LFG j g y g ginjal normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun, BB turun LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia, peningkatan TD gangguan i t i i k t TD, metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi gangguan keseimbangan infeksi, air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan g j p elektrolit(natrium&kalium) LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ), pada keadaan ini stadium gagal ginjal.

Etiologi CKD
Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 1999 penyebab DM Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain insden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, p g ( ) penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES). p , p ( ) b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)) 2. Gambaran Laboratoris b b i a. Sesuai penyakit yang mendasari b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG. LFG c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipokalsemia asidosis metabolik metabolik. d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

Lanjutan...
3. Gambaran Radiologis g a.FPA, bisa tampak radio opak b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, k l ifik i hid f i b i j l ki kalsifikasi e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi 4. 4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, p,p g , g p . terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

Penatalaksanaan
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya Derajat j 1. LFG (ml/mnt/1,73 m2) >90 Rencana tatalaksana l k - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil ginjal risiko kardiovaskuler - menghambat pemburukan fungsi ginjal - Evaluasi dan terapi komplikasi - Persiapan untuk terapi pengganti ginjal - Terapi pengganti ginjal

2. 3. 4. 5.

60 89 30 59 15 29 < 15

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya. 3. Menghambat perburukan f 3 M h b t b k fungsi ginjal i i j l Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ; a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr. , , g J g b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Terapi non farmakologi :


a.Pembatasan protein : -Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari -1,2 Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr 1400 1600 h. Besi : 10 -18 mg/hr i. Magnesium : 200 300 mg/hr j. Asam folat pasien HD : 5 mg k.Air j l h i k Ai : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( i j l insensible water l ) ibl loss

Terapi farmakologis : a.Kontrol tekanan darah : -Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan -Penghambat kalsium -Diuretik b.Pada b P d pasien DM k i DM, kontrol gula d h l l darah hindari hi d i pemakaian metformin d obat ki f i dan b obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler g p p y Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi a.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status b i ( k d b i serum/serum i ), kapasitas ikat besi total, f iti serum), t t besi kadar besi / iron ) k it ik t b i t t l feritin ) mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi. Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh hiperkalemi tubuh, danpemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dl b. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. g p p

c. Hiperfosfatemia - Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein gg dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. - Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat. - P b i bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor C pd Pemberian b h k l i tik h bt t Ca d kelenjar paratiroid ) d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis adalah : 1.Uremia > 200 mg% 2.Asidosis dengan pH darah < 7,2 3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter 4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru 5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI : 1.Kardiovaskuler 2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit 3.Osteodistrofi renal 4.Anemia