Anda di halaman 1dari 13

RUAM MERAH DI KULIT 1. PENYAKIT AUTOIMUN 1.

1 DEFINISI Autoimunitas adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkanoleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respons autoimun. Respons imun dapat terjadi tanpa disertai penyakit atau penyakit yang ditimbulkan mekanisme lain. 1.2 ETIOLOGI Faktor imun yang berperan pada autoimunitas a. Sequestered antigen: antigen sendiri yang karena letak anatominya tidak terpajan dengan sel B atau sel T dari sistem imun, terlindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun keadaan normal. Contohnya: protein lensa intraokular, sperma dan Mylein Basic Protein. Jika terjadi perubahan anatomik ( contohnya inflamasi ) pajanan sequestered antigen terhadap sistem imun Inflamasi jaringan dapat pula menimbulkan perubahan struktur pada self antigen dan pembentukan determinan baru yang dapat memacu reaksi autoimun. b. Gangguan presentasi Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respons MHC, kadar sitokin yang rendah ( misalnya TGF- ) dan gangguan respons terhadan IL-2. Sel Ts atau Tr melakukan pengawasan beberapa sel autoreaktif Jika terjadi kegagalan sel Ts atau Tr sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar Sel pankreas pada penderita dengan IDDM ( Insuline Dependent Diabetes Mellitus ) mengekspresikan kadar tinggi MHC-I dan MHC-II, sedang subyek sehat sel mengekspresikan MHC-I yang lebih sedikit dan tidak mengekspresikan MHC-II sama sekali. Penderita Grave: sel kelenjar tiroid mengekspresikan MHC-II pada membran. Ekspresi MHC-II tidak pada tempatnya itu ( biasanya hanya diekspresikan pada Antigen Presenting Cell ) dapat mensensitasi sel Th terhdap peptida yang berasal dari sel atai Tc atau Th1 terhadap self antigen. d. Aktivasi sel B poliklonal

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus ( EBV ), LPS dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimmunitas. Antibodi yang terbentuk terdiri atas berbagai autoantibodi. e. Peran CD4 dan reseptor MHC Penelitian pada model hewan menunjukan bahwa CD4 merupakan efektor utama pada penyakit autoimun. Pada tikus EAE ( Experimental Allergic Enchepalitis ) ditimbulkan oleh Th1 CD4 yang spesifik untuk antigen. Penyakit dapat dipindahkan dari hewan yang satu ke yang lain melalui sel T hewan yang diimunisasi dengan MBP datau PLP atau sel lain dari klon sel T asal hewan. Penyakit dapat juga dicegah oleh antibodi anti CD4. Sel T mengenal antigen melalui TCR dan MHC serta peptida antigenik. Untuk seseorang menjadi rentan terhadap autoimunitas harus memiliki MHC dan TCR yang dapat mengikat antigen sel sendiri. f. Keseimbangan Th1-Th2 Penyakit autoimun organ spesifik terbanyak terjadi melalui sel T CD4. Keseimbangan Th1-Th2 dapat mempengaruhi terjadinya autoimunitas. Th1 menunjukkan peran pada autoimunitas sedang pada beberapa penelitian Th2 tidak hanya melindungi terhadap induksi penyakit tetapi juga terhadap progres penyakit. Pada EAE sitokin Th1 ( IL-2, TNF- dan IFN- ) ditemukan dalam SSP dengan kadar tertinggi pada penyakit. g. Sitokin pada autoimunitas gangguan mekanisme ekspresi sitokin meningkatkan regulasi atau produksi sitokin yang tidak benar sehingga menimbulkan efek patofisiologik. Sitokin dapat menimbulkan translasi berbagai faktor etiologis ke dalam kekuatan patogenik dan mempertahankan inflamasi fase kronis serta destruksi jaringan. IL-1 dan TNF telah mendapat banyak perhatian sebagai sitokin yang menimbulkan kerusakanmenginduksi ekspresi sejumlah protease dan dapat mencegah pembentukan matriks ekstraselular atau merangsang penimbunan matriks yang berlebihan. Faktor lingkungan yang berperan pada autoimunitas A. Kemiripan molekular dan infeksi 1. Virus dan autoimunitas Virus adeno dan Coxsackie A9, B2, B4, B6 poliartritis, pleuritis, mialgia, ruam kulit, faringitis, miokarditis, dan leukositosis. Respons autoimun terhadap virus Hepatitis C ( HCV ) adalh multifaktorial. Resolusi HCV terjadi pada penderita dengan respons antibodi yang cepat dan infeksi cenderung menjadi kronis pada penderita dengan antibodi yang lambat. 2. Bakteri dan autoimunitas a. Karditis reumatik-demam reuma akut

Demam reuma pasca infeksi streptokok yang disebabkan oleh antibodi terhadap streptokok yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. ( homplogi protein jantung dan antigen Klamidia dan Tripanosoma cruzi ). b. Sindrom Reiter dan artritis reaktif dipacu oleh : infeksi saluran cerna oleh salmonela, sigela atau kampilobakter dan saluran kencing oleh klamidia trakomatis atau ureaplasma urealitikum termasuk triad uretritis, artritis, dan uveitis. Ciri: inflamasi insersi tendon dan ligamen pada tulang. Penderita dengan artritis perifer asimetris, sakit tumit dan tendon akiles dapat merupakan ciri utam. Sel-sel inflamasi ditemukan dalam cairan sinovia. c. Eritema nodosum biasanya terjadi pada orang dewasa usia 1833 tahun. d. Bakteri lain. B. Hormon Studi epidemiologi menemukan bahwa wanita lebih cenderung menderita penyakit auto imun dibanding pria. Pada umumnya wanita memproduksi antibodi lebih banyak dibanding pria yang biasanya merupakan respons proinfalamasi Th1. C. Obat Idiosinkrasi, patogenesisnya. Konsep autoimun melibatkan 2 komponen yaitu respons imun tubuh berupa respons autoagresif dan antigen. Hal yang akhir sulit untuk dibuktikan pada banyak autoimunitas oleh obat. Antibodi menghilang bila obat dihentikan. D. Radiasi UV Pemicu inflamasi kulit dan kadang LES. Menimbulkan modifikasi struktur radikal bebas self antige yang meningkatkan imunogenesitas E. Oksigen Radikal bebas Bentuk lain dari kerusakan fisis dapat mengubah imunogenesitas self antigen terutama kerusakan self molekul oleh radikal bebas yang menimbulakn sebagian proses inflamasi. Pemicu lainnya adalah stres psikologi dan faktor makanan. F. Logam Pajanan terhadap debu silikon yang berhubungan dengan pekerjaan dapat menimbulkan penyakit yang disebut silikosis.

1.3 KLASIFIKASI Penyakit autoimunity dapat secara luas dibagi menjadi gangguan autoimun sistemik dan organspesifik atau lokal, tergantung pada fitur clinico-pathologic pokok masing-masing penyakit. 1. Sistemik autoimun : penyakit lupus, sindrom Sjgren, skleroderma, rheumatoid arthritis, dan dermatomyositis. Kondisi ini cenderung dikaitkan dengan autoantibodi untuk antigen yang tidak spesifik jaringan. 2. Lokal sindrom yang mempengaruhi organ tertentu atau jaringan: Gastrointestinal: penyakit Coeliac, anemia pernisiosa Dermatologic: Pemphigus vulgaris, Vitiligo Haematologic: Autoimmune haemolytic anaemia, Idiopathic thrombocytopenic purpura Neurologis: Myasthenia gravis Endocrinologic: Diabetes mellitus tipe 1, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison. Menggunakan tradisi organ khusus dan non-organ khusus pada skema klasifikasi, banyak penyakit telah disatukan di bawah payung penyakit autoimun.

1.4 Mekanisme Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi ( tipe II dan III ), Tipe IV yang mengaktifkan sel CD4+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti resetor hormon, reseptor neurotransmitor dan protein plasma. Autoantibodi tersebut dapat menyerupai atau menghambat efek ligan endogen untuk self protein yang menimbulkan gangguan fungsi tanpa terjadinya inflamasi atau kerusakan jaringan. Fenomena ini jelas terlihat padda autoimunitas endokrin dengan auto antibodi yang menyerupai atau menghambat efekhormon seperti TSH, yang menimbulkan aktifitas berlebihan atau kurang dari tiroid. Banyak akibat yang berat dan ireversibel penyakit autoimun disebabkan oleh endapan matriks protein ekstraselular di organ yang terkena. Proses fibrosis ini dapat menimbulkan gangguan fungsi misalnya di paru ( fibrosis paru ), hati ( sirosis ), kulit ( sklerosis sistemik ) dan ginjal ( fibrosis interstisial dan glomerular ). Untuk fibrosis tidak ada pengobatan yang efekif. 2. SLE 2.1 Definisi Penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berghubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. 2.2 Epidemiologi

Prevalensi SLE diberbagai negara sangat bervariasi, pada berbagai populasi yang berbeda-beda bervariasi antara 2,9/100.000400/100.000. RAS lebih seirng ditemukan pada ras tertentu seperti bangsa negro, Cina dan mungkin juga Filipina. Terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit. USIAdapat ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 1540 tahun ( masa reproduksi. JENIS KELAMIN 5,59 : 1 ( wanita : pria ), rasio lebih rendah pada drug induced lupus ( 3 : 2 ). 2.3 Etiologi Hingga kini, faktor penyebab hadirnya lupus di tubuh belum diketahui secara pasti. Namun beberapa penelitian kemungkinan lupus hadir melalui beberapa faktor diantaranya (7) : Faktor Lingkungan Infeksi Stress Makanan Antibiotik (khususnya kelompok sulfa & penisilin) Ultraviolet Penggunaan obat-obat tertentu

Faktor Genetik Sampai saat ini, tidak diketahui gen-gen yang menjadi penyebabnya, lupus diturunkan angkanya relatif kecil, kemungkinan hanya 10 % (7). Faktor Hormon Faktor hormonal bisa menjelaskan mengapa kaum hawa lebih sering terkena lupus dibanding pria. Meningkatnya angka pertumbuhan penyakit lupus sebelum periode menstruasi atau selama masa kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon, khususnya estrogen, menjadi pencetus lupus (7). Faktor Sinar Matahari Sinar matahari memancarkan sinar ultraviolet yang dapat merangsang peningkatan hormon estrogen yang cukup banyak sehingga mempermudah terjadinya reaksi autoimun (7).

http://dokmud.wordpress.com/2010/01/15/lupus-eritematosus-sistemik/

2.4 Patogenesis

http://www.wellness-csi.com/Labs_Intestinal_Barrier_FunctionScreen.html
Berbagai faktor ( stress, pengobatan, enzim, neurotransmitter, neuropeptida, florainstentinal, disregulasi imun ) MENGUBAH SISTEM IMUN, kemungkinan didasari oleh genetik. Antigen akan diproses APC ( makrofag ),antigen tersebut antara lain dari luar atau antigen tidak dikenal yang berasal dari dalam tubuh, yang disebut Self Antigen, contoh: nucleosomes, U1RP dan Ro/SS-A. Antigen-antigen tersebut diproses secara biasa oleh APC, presentasi peptida tersebut ke sel T sel B terjadi profilerasi sel B sehingga terbentuk antibodi jika anbodi berasal dari antigen eksternal ditargetkan kepada organ target: glomerulus, sel endotel dan thrombosit. Antigen juga dapat berikatan dengan antibodi kompleks imun endapan merusak organ. Aktivasi sel T dan sel B SEBENARNYA di kontrol oleh gen-gen yang berbedamungkin, dapat direspon tubuh dengan pembersihan antigen dan kompleks imun pada sirkulasi. Perubahan abnormal sistem imun DNA, RNA, fosfolipid dipresentasikan ke sistem imun tubuh.

Beberapa autoantibodi meliputi trombosit dan eritrosit karena memiliki reseptor glikoprotein II & III pada dinding trombosit dan eritrosit. antibodi bereaksi pada antigen sitoplasmik eritrosit dan trombosit. Kompleks imun Kompleks imun berikatan dengan komplemen berikatan dengan reseptor C3b pada sel darah merah hemolisis. Bila melalui hepar berikatan dengan reseptor C3bR, limpa diikat melalui FcR IgG manifestasi klinis hemolisis. Deposit komplek imun sirkulasi (CIC) tidak sederhana karena melibatkan aktivasi berbagai komplemen, PMN dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang timbul karena kerusakan/disfungsi sel endotel pembuluh darah. Berbagai keadaan sitokin yang terjadi pada LES ialah : penurunan jumlah IL-1dan peningkatan IL-6, IL-4 dan IL-6. Ketidakseimbangan sitokin ini dapat meningkatkan aktivasi sel B untuk membentuk antibodi. Berbagai keadaan sel T dan Sel B yang terjadi pada LES: 1. Sel T - Limfopenia - Penurunan sel T supresor - Peningkatan sel T helper - Penurunan memori dan CD4 - Penurunan aktivasi sel T supresor - Peningkatan aktivasi sel T helper 2. Sel B - Aktivasi dan poliklonal sel B - Peningkatan terhadap respon sitokin

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PenatalaksananLES.pdf/11_PenatalaksananLES.pdf

http://www.nature.com/nrneph/journal/v8/n3/images/nrneph.2011.197-f1.jpg KEMUNGKINAN MEKANISME PATOGENIK PADA MURINE DAN / ATAU LUPUS MANUSIA a. Variasi genetik terlibat pada kematian sel homeostatik ( contoh: Varians Fas ) dan pembersihan cepat pada sisa sel mati eksposure partikel nukleat ke sistem imun. b. partikel partikel yang mirip dengan virus partikel dan aktivasi pengenalan reseptor asam nukleat virus pada sel yang mempresentasikan antigen memperoleh efek autoadjuvant. Variasi genetik pada elemen pemberi sinyal dikenali oleh faktor risiko untuk SLE. Melalui stimulasi bersama, aktivasi sel presentor antigen mengubah interpretasi imun unuk antigen partikel yang sama yang dipresentasikan secara bersamaan . c. Ekspansi limfosit polyclonal swelling pada limfonodus & lien pada SLE ( seperti yang terjadi pada infeksi virus ). Ekspansi sel T autoreaktif memiliki efek multiple pada perjalanan penyakit dan variasi gen yang mempengaruhi diferensiasi T helper. Regulasi kompleks dari aktivasi limfosit dan ekspansi juga dipengaruhi oleh variasi genetik yang multiple, sperti PDCD2 berperan dalam diferensiasi sel B, BLK dan BANK1terlibat dalam perkembangan sel B dan pengsinyalan se B reseptor.

SLE adalah penyakit autoimun yang dikarakteristik oleh autoantibodi spesifik untuk antigen nukleat yang sangat terlindungi, seperti double-stranded DNA, histones, dan RNA. Yang dibutuhkan untuk aktivasi dan respon sel B yang reaktif sendiri sumber autoantibodi terlihat sama dengan normal sel B matur. Pertemuan dengan self antigen yang asalnya sama dengan adanya T-cell help menginduksi aktivasi. a.) aktivasi sel B membentuk germinal center melakukan rekombinasi pergantian kelas, hypermutasi somatik, seleksi klonal membentuk sel B efektor dan memori. Efektor sel B mengeluarkan autoantibodi IgG ke sirkulasi. B.) membentuk kompleks imun dengan adanya ligan ( antigen SLE ).

Meskipun adanya sistem mekanisme normal yang bertugas untuk pembersihan dan pengangkatan kompleks imun, kelebihan kompleks imun bertambah di pembuluh kecil pada organ, seperti ginjal PATOGENIK. Akumulasi kompleks imun menginduksi inflamasi melalui aktivasi lokal sistem komplemen dan ikatan Fc reseptor degranulasi sel mast, inflamasi neutrofil, dan makrofag. C.) kompemen komplemen: TCR, T-cell receptor.

http://www.nature.com/nri/journal/v4/n10/fig_tab/nri1456_F1.html
2.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis penyakit LES beragam tidak terjadi secara bersamaan pada keadaan awal sering dikenali bukan sebagai LES. Gambar klinis keterlibatan sendi atau muskuloskeletal dijumpai pada 90% kasus LES, meskipun artritis sebagai manifestasi awal hanya dijumpai pada 55% kasus. Gejala Konstitusional: 1. Kelelahan keluhan umum, mendahului manifestasi klinis lainnya. Kadang sulit dinilai karana banyak kondisi lain yang menyebabkan kelelahan seperti anemia. Kelelahan dapat diukur dengan menggunakan Profile of Mood States ( POMS ) dan tes toleransi latihan. Apabila kelelahan disebabkan LES pemeriksaan kadar C3 serum yang rendah. 2. Penurunan Berat Badandijumpai sebagian penderita LES, dapat disebatkan menurunnya nafsu makan atau diakibatkan gejala gastroinstentinal. 3. Demamsebagai gejala konstitusional sulit dibedakan akibat dengan demam dengan penyebab lain ( infeksi )suhu tubuh dapat lebih dari 40 C tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis. Demam akibat LES biasanya tidak disertai menggigil. 4. Lain-lainrambut rontok, hilang nafsu makan, pembesaran kelenjar getah bening, bengkak, sakit kepala, mual dan muntah. Manifestasi Muskoskletal 90% dijumpai. Dapat berupa: mialgia ( nyeri otot ), nyeri sendi ( artralgia ) atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. seringkali dikira artritis reumatoid. Manifestasi Kulit lesi muko-kutaneus yang tampak sebagai bagian LES dapat berupa reaksi fotosensitivitas, diskoid LE, subacute cutaneous lupus erythematosus, lupus profundus, alopecia, lesi vaskuler berupa eriema periungual, livedo reticularis, teleangiectasia, fenomena raynauds / vaskulitis, eritema atau depigmentasi pada bibir, bercak eritema pada palatum mole, dan durum, bercak atrofis.

Manifestasi paru radang interstitial parenkim paru-paru. Manifestasi Kardiologis Manifestasi Renal 2.6 Diagnosis dan Pembanding
Diagnosis LES dibuat dengan kombinasi data-data temuan klinis, patologi dan laboratorium, berdasarkan kriteria dari American College of Rheumatology (ACR). Kriteria ini semula disusun untuk kriteria inklusi clinical trials dan studi populasi bukan untuk diagnosis. Kriteria ini mempunyai sensitivitas 90% dan spesifisitas 99% untuk dapat membedakan dengan artritis reumatoid dan penyakit lainnya.

Tabel 2. Kriteria ACR untuk Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik Kriteria Definisi

1. Malar rash/ Ruam pada wajah Eritema yang rata atau sedikit menimbul diatas permukaan kulit muka, menyerupai kupu-kupu, biasanya tidak mengenai plika nasolabialis 2. Lupus diskoid Ruam berbentuk bulatan menimbul diatas pemukaan kulit dengan lapisan terkelupas disertai penyumbatan folikel. Pada lesi yang lama mungkin berbentuk jaringan parut. Ruam kulit timbul sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap sinar matahari, diperoleh dari anamnesis atau pemeriksaan fisik. Biasanya tidak terasa nyeri, didapatkan dari pemeriksaan

3. Fotosensitif

4. Ulserasi oral atau nasofaring fisik 5. Artritis

Artritis non erosif mengenai 2 sendi atau lebih, bengkak dan terasa nyeri atau terdapat efusi sinovial. a) Pleuritis adanya riwayat nyeri pleura atau terdengar bunyi gesekan pleura pada pemeriksaan atau ada efusi pleura atau b) Perikarditis dari EKG atau didapatkannya bunyi gesekan perikardium atau ada efusi perikardium

6. Serositis

7. Kelainan ginjal

a) proteinuria menetap > 0.5 g/hari atau pemeriksaan proteinuria urin sewaktu > 3+ atau b) Celular cast dapat berupa sel eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau campuran.

8. Kelainan neurologis

a) Kejang spontan bukan karena obat-obatatn atau gangguan metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit.

atau b) Psikosis tanpa adanya sebab lain seperti obat-obatan atau gangguan metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit. 9. Kelainan hematologik a) Anemia hemolitik dengan retikulositosis atau b) Leukopenia pengukuran kurang dari 4000/mm3 pada 2/ lebih

c) Limfopenia kurang dari 1500/mm3 pada 2/ lebih pengukuran d) Trombositopenia kurang dari 100.000/mm3 tanpa obatobatan yang dapat menimbulkan trombositopenia 10. Kelainan immunologi
b

a) Anti-DNA: titer abnormal antibodi terhadap native DNA atau b) Anti-SM: adanya antibodi terhadap antigen inti otot polos atau c) Antiphospholipid antibodi positif berdasarkan pada (1) Titer serum abnormal kardiolipin atau, (2) Antikoagulan standar atau lupus IgG atau IgM antibodi anti-

positif

dengan

menggunakan

metode

(3) Uji serologis positif semu selama minimal 6 bulan dan dikonfirmasi oelh uji imobilisasi Treponema pallidum atau uji fluorosensi absorpsi antibodi treponema 11. Antibodi Antinuclear Titer ANA abnormal diperiksa dengan metode imunoflurosensi atau cara lain yang setara, yang dilakukan pada waktu yang sama atau adanya sindroma lupus karena obat

a.

Klasifikasi ini terdiri dari 11 kriteria. Untuk kepentingan studi klinis, seseorang dikatakan LES apabila didapatkan 4 atau lebih

dari 11 kriteria, baik secara serial maupun berkelanjutan selama interval atau observasi.
b

Modifikasi kriteria no.10 dibuat tahun 1997.

Untuk mempermudah kita dalam singkatanDOPAMIN RASH yaitu:

mengingat

kriteria

diagnosis

LES

dari

ACR

dibuat

D iscoid rash, Oral ulcers, Photosensitivity, Arthritis, Malar rash, Immnunologic disorder,Neurologic disorder, Renal disorder, Antinuclear antibody, Serositis, Hematologic disorder.

Penatalaksanaan LES

16,24

Non Farmakologis 1. Edukasi Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan penyakit yang kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai macam manifestasi klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit yang berbeda-beda sehingga penderita dapat memahami dan mengurangi rasa cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktif sangat penting diberikan pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya kehamilan direncanakan saat penyakit sedang remisi, sehingga dapat mengurangi kejadian flare up dan risiko kelainan pada janin maupun penderita selama hamil. 2. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupun mengikut sertakan peer group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2 organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di Jakarta. Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai lupus. Selain itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang kurang mampu dalam pengobatan. 3. Istirahat Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup, selain perlu dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi. 4. Tabir surya Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar matahari, sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan dan menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar, diulang tiap 4-6 jam. 5. Monitor ketat Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat demam yang tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan dengan pemberian obat immunosupresi dan kortikosteroid. Risiko kejadian penyakit kejadian kardiovaskuler, osteoporosis dan keganasan juga meningkat pada penderita SLE, sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi merokok, obesitas, dislipidemia dan hipertensi.

Pembanding