Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses proses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.

1.2 Tujuan
A. Tujuan Umum Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah memberikan pemahaman tentang Sirosis Hepatis sehingga saat menghadapi pasien dengan diagnosa tersebut, kita mampu melakukan asuhan keperawatan secara profesional.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

B. Tujuan Khusus Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:


1. Agar mahasiswa mampu memahami tentang pengertian dari Sirosis Hati

2. Agar mahasiswa dapat mengerti etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan pada perubahan fungsi sistem tubuh yang dikaitkan dengan penyakit sirosis hepatis tersebut.

BAB II
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 2

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154). Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.2 Anatomi Fisiologi


A. Anatomi Hati Kelenjar aksesoris terbesar dalam tubuh berwarna coklat dengan berat 1000-1800 gram. Hati terletak dalam rongga perut sebelah kanan atas dibawah diafragma. Sebagian besar terletak pada region hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang kurus tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta. Struktur Hati: 1. Pembagian Hati
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 3

a. Lobus sinistra b. Lobus dekstra c. Lobus Kaudatus

: lobus ini terletak di sebelah kiri bidang median. : terletak sebelah kanan bidang median. : terletak di belakang berbatasan dengan pars pilorika,

ventrikula, dan duodenum superior. 2. Permukaan Hati


a. Fasies superior

: permukaan yang menghadap ke atas dan ke depan : permukaan yang menghadap ke bawah dan ke

berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. b. Fasies inferior transversus.


c. Fasies posterior

belakang, mempunyai permukaan tidak rata karena terdapat lekukan fisura : permukaan bagian belakangnya terlihat beberapa alur

berbentuk garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di sebelah kiri melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligamentum teres hepatis menuju porta hepatis kea rah kaudatus. Ligamentum venosus arantii berjalan dari porta hepatis kea rah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis dekstra memiliki dua lekukan yaitu: Lekukan depan fossa vesika fellea di belakang empedu. Lekukan belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena kava inferior. d. Fasies lobus sinistra : berhubungan dengan esophagus dekat lobus kaudatus

dan berhubungan dengan permukaan depan gaster. Fasies inferior lobus sinistra membentuk impression yang sesuai dengan kurvatura mayor yang terletak di depan omentum. Fasies inferior lobus dekstra berbatasan dengan ginjal, glandula suprarenalis kanan atas, dan fleksura koli dekstra kanan bawah. Fasies superior merupakan bagian anterior yang meliputi oleh peritoneum sedangkan bagian medialnya berbatasan dengan diafragma, diliputi oleh bagian medialnya yang berbatasan dengan dinding depan perut. Fasies posterior tidak ditutup oleh peritoneum, berhubungan dengan

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

diafragma, terdapat sebuah lekuk disebelah kanan kava inferior di atas infresio renalis yang disebut infresio suprarenalis. 3. Pembuluh darah hati Suplai darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan peritoneum di depan vena porta bercabang menjadi: a. arteri hepatica propia
b. Arteri gastrika

: berjalan ke dalam ligamentum hepato duodelae : menuju ke kurvutura minor gaster

bersama dengan vena porta dan duktus koledukus menjadi arteri gastrika. beranastomis dengan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatica propia becabang menjadi arteri hepatica dekstra yang cabangnya masuk kandung empedu, arteri sistika, dan arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam hati. Aliran pembuluh balik berkumpul pada vena hepatica keluar dari permukaan belakang kranial hepar dan bermuara ke vena cafa inferior. 4. Pembuluh limfe hati Hati menghasilkan cairan limfe sekitar 1/3 1/2 cairan limfe. Pembuluh limfe meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe. Dalam porta hepatis pembuluh aferen berjalan ke nodi limpatisi seliaka dan beberapa pembuluh berjalan ke area hati melalui diafragma menuju ke nodi limpitisi mediastinalis posterior. 5. Persarafan hati Persarafan hati berasal dari saraf simpatis parasimpatis yang melewati koliakus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang yang banyak berjalan langsung ke hati.

Duktus Hepatikus Dekstra dan Sinistra Duktus ini keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya 4 cm kemudian
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 5

berjalan turun ke tepi omentum minus. Tepi kanannya bersatu dengan duktus sistikus yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk duktus koledukus. Duktus Koledokus Duktus ini panjangnya 8 cm. bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum minus, di depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis. Bagian ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor dan bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil disebut papilla vateri. Pembentukan dan Penghancuran Sel Darah Selama 6 bulan kehidupan fetus, hepar memproduksi sel-sel darah merah dan fungsi tersebut diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya, selsel darah merah dihancurkan dalam sel-sel system retikuloendotel termasuk yang melapisi sinusoid dari hepar.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

A. Organ hati Pandangan anterior. B. Pandangan posterior

B. Fisiologi Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu: 1. Sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

2. Sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

Senyawa 4 karbon keton bodies. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol). Pembentukan cholesterol. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid. Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di

mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. 3. Sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan -globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.
4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.


6. Sebagai detoksikasi STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 8

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.
7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi -globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

2.3 Tipe Sirosis


Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.


STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 9

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

2.4 Etiologi
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.

Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai selsel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 10

cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluhpembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluhpembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang

tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.5 Patogenesis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksisk), maka
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 11

sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil.

2.6 Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun. Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih. Patoflow sirosis hepatis Akumulasi alcohol bertahun Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

12

Gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak Terbentuk jaringan luka (kerusakan beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel Mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain ( detoksifikasi racun) Sirosis hati (Sirosis Laenec, Sirosis Pascanekrotik, Sirosis Billiaris) Hipertensi Portal

2.7 Manifestasi Klinik


Gejala yang terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi daripada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut : 1. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas, seperti anoreksia, mual, muntah dan diare 2. Demam, berat badan turun, cepat lelah
3. Asites, hidrotoraks dan edema

4. Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan 5. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus, dan asites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.
6. Kelainan pembuluh darah, sepeti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan toraks,

kaput medusa, wasir, varises esofagus.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

13

7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme : a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis b. Amenore, hiperpigmentasi areola-mammae c. Spider nevi dan eritema d. Hiperpigmentasi 8. Jari tabuh

2.8 Pemeriksaan Penunjang


A. Pemeriksaan Laboratorium 1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. 2. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

14

6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. 7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. 8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. B. Penatalaksanaan
1.

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000

demam.
2.

kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (20003000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). 3. 4. 5. Mengatasi infeksi dengan antibiotic. Diusahakan memakai obat-obatan Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang jelas tidak hepatotoksik. esensial berantai cabang dan glukosa. yang mengandung alcohol. Penatalaksanaan asites dan edema adalah: 1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang. 2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretic berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

15

ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan. 3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumindapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretic biasanya tetap diperlukan. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hatihati bial cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatic.

2.9 Proses Keperawatan


Pengkajian 1. Fokuskan pada diit, awitan gejala-gejala, riwayat factor-faktor pencetus. Misal, panyalahgunaan alcohol jangka panjang. 2. Kaji status mental melalui wawancara dan interaksi dengan pasien, catat orientasi terhadap waktu, tempat, dan orang. 3. Catat hubungan dengan keluarga, teman dan temen sekerja mengenai ketidakmampuan sekunder akibat penyalahgunaan alcohol dan sirosis. 4. Catat distensi abdominal dan kembung, perdarahan gastrointestinal, memar, dan perubahan berat badan. 5. Dokumtasikan pemajanan terhadap preparat toksik, obat-obatan hepatotoksik.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

16

Diagnosa Keperawatan Utama 1. 2. 3. 4. 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan umum, pelisutan otot, dan ketidaknyamanan. Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan peningkatan kerentanan karena kondisi lemah. Peubahan nutrisi yang berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas gastrointestinal, dan anoreksia. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan denganstatus penurunan imunologis. Risiko terhadap cedera yang berhubungan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal. Masalah-masalah Kolaboratif 1. Perdarahan dan hemoragi. 2. Ensefalopati hepatic. Perencanaan dan Implementasi

Sasaran dapat mencakup kemandirian dalam aktivitas, perbaikan dtatus nutrisi, perbaikan integritas kulit, penurunan potensial terhadap cedera, perbaikan status mental, dan tidak terdapatnya komplikasi. Intervensi Pemberian istirahat dan pencegahan infeksi 1. Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang maksimal, berikan oksigen jika diperlukan. 2. Lakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vascular dan sirkulasi.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

17

Perbaikan status nutrisi 1. Berikan diit nutrisi, tinggi protein yang diperkaya dengan vitamin B kompleks dan vitamin lainnya termasuk vitamin A, C, dan K serta asam folat jika tidak terdapat indikasi ancaman koma. 2. Berikan makanan dalam jumlah kecil, sering dan berikan dorongan pasien untuk makan. 3. Berikan nutrient dengan memasang selang makan untuk nutrisi parenteral total (NPT). 4. Berikan pasien yang mengalami feses berlemak (steatorea) vitamin A. D, dan E yang larut dalam lemak dan berikan asam folat serta zat besi untuk mencegah anemia. 5. Berikan diit rendah protein secara temporer jika pasien memperlihatkan tanda-tanda ancaman atau mengalami koma, pulihkan masukan protein ke normal atau diatas normal jika kondisi pasien memungkinkan. Memberikan perawatan kulit 1. Ubah posisi dengan teratur. 2. Hindari menggunakan sabunyang mengiritasi dan plester adesif. 3. Berikan losion untuk melindungi kulit yang teriritasi, lakukan tindakan untuk mencegah agar pasien tidak menggaruk kulitnya. Mengurangi risiko terhadap cedera 1. Gunakan bantalan pada pagar tempat tidur jika pasien agitasi atau gelisah. 2. Orientasikan terhadap waktu, tempat, dan prosedur untuk meminimalkan agitasi. 3. Instruksikan pasien untuk meminta bantuan jika ingin turun dari tempat tidur. 4. Lakukan tindakan keamanan untuk mencegah terpotong (alat pencukur listrik).
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 18

Pemantauan dan penatalaksanaan komplikasi Pencegahan perdarahan akibat penerunan pembentukan protrombin dan pemantuan terhadap ensefalopati hepatic merupakan perhatian utama. 1. Amati terhadap melena dan periksa feses terhadap darah. 2. Gunakan modifikasi diit yang tepat dan pelunak feses untuk membantu dalam mencegah pasien mengejan selama defekasi.
3. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi tanda-tanda dini kondisi,

lihat bagian pada ensefalopatik hepatic. 4. Pertahankan peralatan untuk mengatasi hemoragi karena varises esophagus tersedia, missal cairan IV, obat-obatan, selang SengstakenBlakemore. 5. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi bukti awal dari kondisi.

BAB III
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 19

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter.

STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan

20