Anda di halaman 1dari 13

Penyakit Ginjal Kronik Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA) Jl.Arjuna Utara no.

6, Jakarta 11510 Marco 10-2010-095 Kelompok F1 marcorahardja@hotmail.com Semester 5,Blok 20 23 Oktober 2012

PENDAHULUAN Dalam tinjauan pustaka ini akan membahas seorang laki-laki berusia 60 tahun, datang dengan keluhan muntah 7x/hari sejak 2 hari lalu. Muntah berisi makan dan air, BAB caor, tidak ada ampas, warna cokelat, tidak ada lendir dan darah. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorkan disertai demam selama 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui sejak 5 tahun lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun lalu. Dari kasus tersebut akan dibahas mengenai kemungkinan-kemungkinan penyakit yang di alami pasien. Pada makalah ini akan membahas salah satu kemungkinan dari 4 yang ada, yaitu penyakit ginjal kronik yang menjadi salah satu topik perkuliahan di blok 20.

ANAMNESIS 1. Tanyakan identitas lengkap kepada pasien 2. Tanyakan keluhan yang dirasakan pasien 3. Tanyakan kepada pasien apakah pasien cepat lelah dan capai. 4. Tanyakan kepada pasien apakah ada keluhan pada saluran cerna, gangguan pada saraf dan otot, gangguan hormonal, gangguan volume berkemih, gangguan kardiovaskuler. 5. Tanyakan kepada pasien apakah ada penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinairus, hipertensi, hiperurikemi, SLE, dll. 6. Tanyakan kepada pasien juga riwayat keluarga.

1

d) · Auscultasi : dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas aorta atau arteri renal untuk memeriksa adanya ‘bruit’. massa keras dan padat (keganasan/infeksi perinefritis). satu tangan mengangkat CVA dan tangan yg lain menekan/mempalpasi. kecuali distensi Distensi akut bisa diatas umbilikus dan nyeri. tingkat kelemahan (keadaan penyakit) dan ada tidaknya perubahan berat badan. Temuan: nyeri tekan. adanya pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal akan terasa nyeri ketok. sukar dipalpasi Palpasi abdominorektal  vesikal tumor. Penurunan LFG. suhu dan nadi meningkat mungkin karena infeksi serta tekanan darah dapat turun apabila nyeri sampai mengakibatkan shock. b) Palpasi      Sukar dipalpasi Pria lebih terfiksir drpd wanita (otot perut pria lebih keras) Pada yg kurus lebih mudah Metode: supinasi. Pada buli-buli diketahui adanya distensi karena retensi urine dan terdengar redup. Pemeriksaan vesica urinaria   Sukar diraba.Kronis lebih lunak. Tanda vital dapat meningkat menyertai nyeri. Adanya bruit di atas arteri renal dapat disebabkan oleh gangguan aliran pada pembuluh darah seperti stenosis atau aneurisma arteri renal.tumor. Laboratorium Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 2 . dapat diketahui batas atas buli-buli serta adanya tumor/massa. sebaiknya dalam anestesi1. dll c) Perkusi : dengan memberikan ketokan pada sudut kostavertebra. ada tidaknya defisit konsentrasi.PEMERIKSAAN FISIK a) Inspeksi  Keadaan umum Meliputi tingkat kesadaran. teraba massa  hipertropi kompensasi.  Massa di abdominal atas.

korteks yang menipis. Peningkatan kadar asam urat. menetapkan terapi. kista. Kriteria penyakit ginjal kronik adalah 3 . leukosria. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. prognosis. gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel.- Penurunan kadar hemoglobin. Hiponatremia Asidosis metabolik Dan kelainan urinalisis meliputi proteiuria. ginjal polikistik. massa. gangguan pembekuan darah. dan mengevaluasi hasil terapi Kontraindikasi: ukuran ginjal mengecil. PENYAKIT GINJAL KRONIK Definisi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. sehingga pada suatu derajat memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. hipertensi tidak terkendali. Ultrasonografi ginjal: bisa memperlihatkan ukuran ginjal mengecil. Gambaran radiologis Foto polos abdomen: tampak radio-opak Pieolografi intravena jarang digunakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. 2. cast. gagal napas dan obesitas. Selanjutnya. Tujuan: mengetahui etiologi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. infeksi perinefrik. isostenuria. hematuri. kalsifikasi Pemeriksaan pemidaian ginjal atau renografi bila ada indikasi Pielografi antegrad atau retrograd bila ada indikasi 3. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada ukuran ginjal yang mendekati normal di mana diagnosis noninvasif tidak dapat ditegakkan. Hiper atau hipokalemia.

obstruksi Penyakit kistik. pielonefritis kronik.Penyakit glomerular. batu.73m2) 4 . Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Deraja t 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 meningkat LFG (mL/men/1. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60mL/menit/1.85 Tabel 2. autoimun. mikroangiopati Penyakit tubulointerstitial. infeksi sistemik. Dasar diagnosis etiologi Tabel 1. obat. hipertensi. atau kelainan tes pencitraan 2. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi kelainan patologis tanda tanda kelainan ginjal seperti komposisi darah atau urin.73m2) = (140 – umur) x Berat Badan 72x kreatinin plasma (mg/dL) *pada perempuan dikalikan 0. ginjalpolikistik Penyakit transplantasi pada Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) Tipe mayor (contoh) ginjal DM tipe 1 dan 2 2. Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit diabetes Penyakit ginjal non.73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Klasifikasi 1.1. Dasar derajat penyakit Rumus *Kockcroft-Gault: LFG (mL/menit/1. diabetes neoplasia Penyakit vaskular. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional.

85% 5 .2 3 4 5 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal 60 – 89 30 – 59 15 – 29 <15 atau dialisis ETIOLOGI Penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara negara dengan negara lain. Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan infeksia Insiden 46. vaskulitis Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang mengalami hemodialisis di Indonesia Tabel 4. Berikut merupakan penyebab penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat Tabel 3.39% 18.65% 12. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat ( 1995-1999 ) Penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 ( 7%) Tipe 2 ( 37%) Insiden 44% Hipertensi dan penyakit pembuluh darah 27% besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan pnyakit bawaan lain Penyakkit sistemik misal lupus.

peningkatan tekanan darah.65% intoksikasi obat. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. nefropati urat. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Di Malaysia. Selain itu faktor lain seperti albuminuria. Secara perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. dan diikuti maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Ini menyebabkan hiperfiltrasi. data tahun 1995-1999 menyatkan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus atau tubulointerstitial. Keluhan hanya mulai dirasai pada LFG 30%. Kemudian pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi. badan lemah. dengna populasi 18 juta. dan penyakit yang tidak diketahui) EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. mual dan muntah. Pada LFG 60%. PATOFISIOLOGI Pada awalnya penyakit ini didahului oleh penyakit yang mendasarinya. hiperglikemi. dislipidemia turut memperburuk. penyakit ginjal bawaan. nafsu makan berkurang dan terjadi penurunan berat badan. Pada LFG di bawah 30% terlihat gejala uremia yang nyata seperti anemia. ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron (RAA) internal juga menyebabkan hiperfiltrasi. infeksi saluran 6 . diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya . mual. hipertensi. Di negara-negara berkemabng lainnya. sklerosis dan progresifitas ini. antaranya nokturia.46% Sebab lain ( nefritis lupus. dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Pada stadium dini terjadi kehilangan daya cadang ginjal dengan basal LFG masih normal atau meningkat. tumor ginjal. pruritus. 13. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit sudah tidak aktif. diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.Hipertensi 8. masih asimptomatik walaupun kadar urea dan kreatinin meningkat.

rasa tidak nyaman (bau) pada mulut. gangguan penglihatan karena retinopati (kerusakan retina mata). Pada LFG di bawah 15%. sembab (bengkak). kardiomegali (pembesaran jantung). gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.keram   menurun. batuk. sembab (bengkak). Gejala Objektif Berbagai gejala penyakit ginjal kronik yang bisa dideteksi oleh dokter melalui pemeriksaan fisik:   Kelainan umum: badan kurus (kurang gizi). tampak pucat  Kelainan mata: sklera mata tampak anemis. insomnia dan gelisah.  Kelainan kepala: wajah sembab ('puffy face') terutama pada pagi hari bangun dari tidur.daya konsentrasi baal').  Kelainan kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah): hipertensi. Terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. Keluhan saluran cerna: nafsu makan turun. Keluhan gangguan volume berkemih: sering berkemih pada malam hari (nokturia) atau oliguria (volume air kemih berkurang).mual & muntah. kering(ekskoriasis). MANIFESTASI KLINIS Berbagai gejala PGK yang bisa dirasakan oleh pasien sebagai keluhan : Gejala Subjektif   Keluhan umum: lemah badan. Pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Keluhan gangguan hormonal: libido menurun. parestesi ('rasa otot-otot terutama pada malam hari. cepat lelah.nyeri perikardial (nyeri di sekitar area jantung).  Keluhan gangguan neuromuskuler (saraf & otot):tungkai lemah. maupun infeksi saluran cerna.napas. 7 . lidah hilang rasa. tampak sakit kronik / sakit berat. cegukan. Kelainan kulit: hiperpigmentasi (kulit tampak lebih kuning karena akumulasi pigmen urokrom). terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius.  Keluhan gangguan kardiovaskuler (jantung & pembuluh darah): sesak nafas. Keadaan ini dikatakan stadium gagal ginjal.

PENATALAKSANAAN Perencanaan tatalaksana sesuai dengan derajatnya: Tabel 5. evaluasi perburukan.73m2) 1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar. 3. Penatalaksaan Sesuai dengan Derajat LFG Derajat LFG (mL/menit/1. obat nefrotoksik dan bahan radiokontras. Asupan protein berlebih meningkatkan aliran darah dan tekanan intraglomerulus fungsi ginjal. Terapi Spesifik Penyakit Dasarnya Dilakukan sebelum terjadi penurunan LFG karena jika LFG menurun 20-30% dari Normal. yang memperburuk 8 . asteriksis. Pencegahan dan Terapi Kondisi Komorbid Mengikuti kecepatan penurunan LFG untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan. kondisi komorbid. Memperlambat Perburukan Fungsi Ginjal a. fosfat. fungsi ginjal. Contoh komorbid: gangguan keseimbangan cairan.6 – 0. infeksi traktur urinarius.8/kgBB/hari. Makanan tinggi protein juga mengandung ion hidrogen. terapi tidak banyak bermanfaat. mioklonus. memperkecil resiko kardiovaskuler 2 3 4 5 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal Rencana tatalaksana 1. Protein diberikan 0. dan ion inorganik yang dieksresikan ginjal. 2. hipertensi tidak terkontrol. sulfat. Neuromuskuler: neuropati perifer (gangguan saraf tepi). Pembatasan asupan protein Dimulai pada LFG ≤ 60 mL/menit. Kelebihan protein menjadi urea dan substansi nitrogen yang terutama diekskresikan oleh ginjal.

c. terutamanya disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Transfusi darah dilakukan dengan hati-hati berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat untuk mengelakkan kelebihan cairan tubuh. memperkecil kardiovaskular. Pencegahan dan Terapi Penyakit Kardiovaskular Antara lain adalah pengendalian hipertensi. dan Pemberian eritropoitin (EPO) dianjurkan dengan memerhatikan status besi serum. Anemia Anemia terjadi pada 80-90% penyakit ginjal kronik. hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal.b. Hiperfosfatemia Pemberian diet rendah fosfat pada diet tinggi kalori rendah protein dan rendah garam. Ini penting karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Pencegahan dan Terapi Komplikasi a. terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. 9 . 5. diabetes.melalui mekanisme antihipertensi dan antiproteinuria. 4. Terapi farmakologis Obat antihipertensi dan terutama ACE di inhibitor samping mengurangi hipertensi risiko intraglomerulus glomerulus. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Pembatasan asupan air mencegah edema dan komplikasi kardiovaskular. Asupan fosfat dibatasi 600-800mg/hari. morfologi eritrosit kemungkinan adanya hemolisis. Pembatasan yang ketat tidak dianjurkan untuk menghindari malnutrisi. anemia dan hiperfosfatemia. Dengan asumsi insensible water loss antara 500-800mL sehari maka asupan air yang dianjurkan 500-800mL ditambah jumlah urin. mencari sumber perdarahan. dislipidemia. Sasaran hemoglobin adalah 1112g/dL. Evaluasi dimulai saat kadar hemoglobin ≤10% atau hematokrit ≥30%. b.

73m2. peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.73m2 ) 1 > 90 (ada kerusakan ginjal.Komplikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik sesuai Derajatnya Derajat Laju filtrasi glomerulus Komplikasi (ml/menit/1. 6. Jumlah garam natrium disesuaikan dengan tekanan darah dan derajat edema pasien. kelainan pada pemeriksaan radiologi) 2 3 60-89 30-59 Tekanan darah mulai ↑ 4 15-29 Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Malnutrisi Asidosis metabolic Hiperkalemia Dislipidemia 10 . Terapi dapat berupa hemodialisis. kelainan kimia darah dan urin. Obat yang mengandungi kalium dan makanan tinggi kalium seperti buah dan sayur dibatasi.2 KOMPLIKASI Tabel 6. Terapi Pengganti Ginjal Dilakukan pada stadium 5 yaitu LFG kurang dari 15mL/menit/1. Pembatasan natrium pula untuk mengendalikan hipertensi dan edema. proteinuria menetap. kelainan sedimen urin.Pembatasan kalium dapat mencegah hiperkalemia yang dapat menyebabkan aritmia jantung yang fatal.

dan efusi perikardial. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. pericardial rub akan menghilang. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis.73m2.Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. 4. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat. asidosis metabolic. demam. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. 3. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron. katabolisme. dan masukan diet berlebih. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis.Anemia Anemia normositer. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. 11 . dan bunyi jantung menjadi redup. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis.5 < 15 - Gagal jantung uremia 1. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. Juga dapat terjadi tamponade jantung. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan.Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. 2.

Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular adalah: o pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecil o risiko penurunan fungsi ginjal o pengendalian gula darah. tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini. Misalnya: dampak diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. metabolism vitamin D abnormal.5 PROGNOSIS Prognosis dari penyakit ginjal kronik. dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.Beberapa jenis kondisi/penyakit. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya. Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung. dan peningkatan kadar alumunium. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. hasilnya akan lebih baik. dan anemia o penghentian merokok o peningkatan aktivitas fisik o pengendalian berat badan o obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria dan penurunan fungsi ginjal. 5. 12 . akan tetap progresif. kadar kalsium serum yang rendah. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.4. lemak darah.Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal.3 PENCEGAHAN Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. serta penyakit penyebab. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat.

Penyebab kematian pada gagal ginjal kronik. Jakarta: Penerbit Interna Publishing.Pasien gagal ginjal tanpa upaya dialisis akan berakhir dengan kematian. 2007. Endah Pakaryaningsih. dan keganasan (4%). 2006. Editor: Brahm U. Chronic kidney disease in Harrison’s principles of internal medicine 17th ed. At a Glance : Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga.2009.2000. 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun. Pendit. terbesar adalah karena komplikasi jantung (45%). 1858-69. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2004. 13 . Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.1435-43. Brenner B M. Buku saku patofisiologi. bila disertai diabetes lebih kecil lagi yaitu 25%. di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6 bulan pertama paska dialisis. Brenner BM. Price dan Wilson.h. 2005. 1035-40. Jakarta: EGC. Skorecki K. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ketut Suwitra. Lazarus JM.Menurut kepustakaan. h. Jakarta: EGC. Penyakit ginjal kronik.h.6 KESIMPULAN Hipotesis diterima. Dalam system pernafasan. 729-30 5. akibat infeksi (15%). bahwa pada kasus di atas laki-laki berusia 60 tahun tersebut mengalami gangguan fungsi ginjal. 4. 2. Jilid II. 6. Gleadle J. komplikasi uremia pada otak (6%). 146-7. DAFTAR PUSTAKA 1. Green J. Edisi ke-5. 3. Jakarta: EGC. Edisi ke-13. USA: McGraw-Hill. Ed: Ke6. Corwin EZ. p.