Anda di halaman 1dari 38

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai dengan abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam fase diastolik. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi. Gagal jantung biasanya menyebabkan kegagalan sirkulasi, tetapi hal ini tidak terjadi pada semua kasus, karena dalam berbagai jenis kondisi non kardiak ( seperti syok hipovolemik, syok septik) dapat juga menyebabkan keagalan sirkulasi dengan kondisi jantung yang normal. Untuk mempertahankan fungsi pompa jantung tubuh membentuk mekanisme kompensasi dengan meningkatkan volume darah, peninggian tekanan,

peningkatan denyut jantung, dan penambahan massa otot jantung. Bagaimanapun juga, mekanisme ini jika terjadi secara terus menerus dan progresif akan mengganggu kemampuan relaksasi dan kontraksi jantung sehingga menyebabkan perburukan pada gagal jantung 1. Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk Amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan 2. Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54% 3. Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut 2. Gagal jantung juga menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongetif akan meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, relatif bertambah besar pada negara berkembang termasuk Indonesia 3. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya

keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup 4. Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF) 5.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti haemodinamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai 2. Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien 1.

2.2 Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita jantung 4. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung 4. Selain itu ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% 3. Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard 3. Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial) 3. Penyakit jantung coroner Hipertensi Kardiomiopati Banyak manifestasi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi Faktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik) Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit

Obat obatan Toksin Endokrin

Nutrisional Infiltrative

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lainnya

jaringan ikat Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

2.3 Klasifikasi Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis 6. Gagal Jantung Kiri 6 Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan terkadang hemoptisis. Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnue nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan,kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema alveolar. Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan aliran keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya curah jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk meningkatkan volume darah.Nekrosis tubuler akut karena iskemia.Gangguan ekskresi zat sisa sehingga terjadi azotemia renal.Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan ensefalopati hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga koma.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal Jantung Kanan 6 Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri .Gagal jantung kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis atau karena penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang menghalangi aliran keluar darah dari ventrikel kanan. Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu (namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki tanda-tanda berupa denyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema, hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura. Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan kaki, sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi sinusoid, perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis. Gagal Jantung Sistolik 6 Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan yang menggambarkan penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan memompa darah melawan perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya meningkat. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama gagal jantung pada umumnya dan disfungsi sistolik khususnya, terhitung untuk 60-75% dari semua kasus di negara-negara industri.Baik hipertensi (tekanan darah tinggi) dan diabetes berinteraksi dengan kecenderungan genetik yang meningkat untuk berkembang menjadi CAD, seperti halnya dislipidemia. Etiologi lain termasuk noniskemik kardiomiopati idiopatik, penyakit katup jantung, myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab utama gagal jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda. Gagal Jantung Diastolik 6 Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan,

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

namun, fase relaksasi siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan kaku.Resistensi vaskular meningkat untuk meningkatkan volume pengisian ke jantung. Penyebab paling umum gagal jantung diatolik adalah hipertensi, yang juga berkontribusi bagi perkembangan penyakit arteri koroner dan disfungsi sistolik. Penyebab lain yang jarang termasuk Hypertrophy Primer

cardiomyopathy, penyakit katup jantung, cardiomyopathy terbatas, amiloidosis, dan constrictive pericardits. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester,

Stevenson dan NYHA. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian : - Derajat I - Derajat II : Tanpa gagal jantung : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis - Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. - Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik90 mmHg) diaforesis). Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

(cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

2.4 Patofisiologi Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan 7. Aktifitas Neurohormonal pada ADHF Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat

vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus,

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone 7. Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1) 7.

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance 7 2.5 Gejala klinis Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung 5.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung 3 Gambaran Klinis Gejala Tanda yang Dominan Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer, kongesti kelelahan, Anoreksia peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales berat saat istirahat pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea Syok kardiogenik Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang (low output dingin pada perifer buruk, Systolic Blood syndrome) Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi (gagal jantung peningkatan tekanan hipertensif) darah, hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kanan Sesak napas, Bukti disfungsi kelelahan ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus. Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi
1

klinis

acute

decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut . Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure 2 Volume Overload Dispneu saat melakukan kegiatan Orthopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Ronchi Cepat kenyang Mual dan muntah Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali Distensi vena jugular Reflex hepatojugular Asites

10

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Edema perifer Hipoperfusi Kelelahan Perubahan status mental Penyempitan tekanan nadi Hipotensi Ekstremitas dingin Perburukan fungsi ginjal

2.6 Diagnosis Alur diagnosis pasien yang dicurigai gagal jantung :

Gambar 2. Bagan diagnostik pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung 3 Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea
11

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

(PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer 2,8. Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi 2. Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular 2,5,8,9. Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu : Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum 9 Serum BNP < 100 Normal atau gagal jantung terkompensasi baik Serum BNP 100 200 Gagal jantung terkompensasi baik Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker) Cor pulmonal (gagal jantung kanan)

12

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Hipertensi, disfungsi diastolic Penyakit jantung iskemik Serum BNP 200 400 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi Serum BNP > 400 Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

2.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya 6,10. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan 6. Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

13

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat 11.

14

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea;

SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance 11

15

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure 11

16

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I.

IDENTITAS PASIEN Nama pasien Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Alamat Suku Tgl. Masuk Tgl Pemeriksaan : Ny. R : Perempuan : 75 tahun : Islam :: Simpang Mamplam, Seulanga : Aceh : 10 Oktober 2012 : 16 Oktober 2012

II.

VITAL SIGN Keadaan Umum : Lemah Kesadaran Tekanan Darah Heart Rate : CM : 140/80 mmHg : 86 x/ menit 0C(regular)

Respiratory Rate : 26 x/menit Temperature : 36,7 0C

17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

III.

ANAMNESA

A. Keluhan Utama Sesak Nafas B. Keluhan Tambahan Lemas, cepat lelah C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami sejak 2 minggu, dan memberat dalam satu minggu ini. Sesak napas dikeluhkan memberat bila pasien beraktifitas, seperti berjalan ke kamar mandi. Pasien juga mengeluh sering terbangun tengah malam karena sesak nafas dan merasa lebih nyaman tidur jika menggunakan beberapa bantal atau dengan posisi setengah duduk. Pasien juga sering merasa lemas dan cepat lelah sejak 2 minggu ini. Keluhan tungkai bawah bengkak disangkal. Nyeri dada sebelah kiri dikeluhkan pasien selama beberapa menit yang dirasakan seperti terhimpit dan hilang dengan sendiri nya. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 10 hari ini dengan dahak berwarna putih kental. Riwayat demam disangkal, riwayat pusing, mual dan muntah disangkal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+) sejak 15 tahun yang lalu, tidak kontrol teratur. Riwayat Diabetes Melitus disangkal Pasien didiagnosa PPOK sejak 1 tahun yang lalu dan kontrol teratur dengan spesialis paru

E. Riwayat Pemakaian Obat : pasien tidak ingat nama obatnya

18

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

F. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal

IV.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Kepala - Mata : Reflek cahaya (+/+) Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) - Telinga : Secret (-/-), perdarahan (-/-), tanda radang (- /-) - Hidung - Lidah : Secret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-) : Beslag (-), tremor (-), papil lidah atrofi (-)

- Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal Faring hiperemis (-) 2. Leher : TVJ R- 2cm H2O Pembesaran KGB (-), Kelenjar tiroid (tidak teraba), Trakea (letak medial). 3. Axilla 4. Thoraks Depan Inspeksi simetris, (+) retraksi (-) : Tidak ada pembesaran KGB

Palpasi Paru kanan Normal Meningkat Paru kiri Normal Meningkat

Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah

19

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lap.Paru bawah Perkusi

Meningkat

Meningkat

Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kanan Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler Sonor Sonor memendek Sonor memendek

Paru kiri Sonor Sonor memendek Sonor memendek

Paru kiri Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+)

Paru kiri Rh(-) , Wh(+) Rh(+), Wh(+) Rh(+), Wh(+)

5. Thoraks Belakang Inspeksi simetris, retraksi (-) Palpasi Paru kanan Paru kiri

Stem premitus

20

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah

Normal Meningkat Meningkat

Normal Meningkat Meningkat

Perkusi Paru kanan Paru kiri Sonor Sonor memendek Sonor memendek

Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah

Sonor Sonor memendek Sonor memendek

Auskultasi Paru kanan Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler Paru kiri Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+)

Paru kiri Rh(-) , Wh(+) Rh(+), Wh(+) Rh(+), Wh(+)

21

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

6. Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba ICS V dua jari lateral

midclavicula sinistra Perkusi : batas-batas jantung:

Atas : ICS III Kiri : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula

sinistra Kanan: dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising(-), gallop (-)

7. Abdomen o Inspeksi o Palpasi teraba o Perkusi o Auskultasi 8. Ekstremitas Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 5555|55555, sensorik dalam batas normal Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 4444|4444, sensorik dalam batas normal : Tympani (+) : Peristaltik (N) : Simetris, distensi (-) : Nyeri tekan (-) , Hepar dan Lien tidak

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah lengkap 11 Oktober 2012 11,2 gr/dl Nilai Rujukan 12-14 gr/dl

Jenis pemeriksaan Haemoglobine

22

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Leukosit Trombosit Hitung jenis LED Ureum Kreatinin Hematokrit Asam urat Total Kolesterol HDL LDL Trigliserida KGDS

4.800/ul 199.000/ul 3/0/2/72/21/4 84 mm/jam 42 mg/dl 0,9 mg/dl 32 % 11,2 225 51 156 89 110

4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 3/1/6/50/70/40/8 0-20 mm/jam 20-45 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl 40-55% 1,5-6 mg/dl <200 mg/dl >45 mg/dl <150 mg/dl 30-200 mg/dl <200 mg/dl

EKG Tanggal 10 Oktober 2012

23

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Interpretasi : 1. Irama 2. Qrs rate 3. Regularitas 4. Interval PR 5. Axis 6. Morfologi - Gel P - Segmen ST ST elevasi ST depresi - T inverted - Q patologis - Hipertrofi - VES : 0,06 - Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s : ::::: Hipertrofi ventrikel kiri : dijumpai di lead II panjang : Sinus : 88 x/menit : Regular : 0,16 s : Normoaxis

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri dengan VES

24

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Tanggal 12 Oktober 2012

Interpretasi : 1. Irama 2. Qrs rate 3. Regularitas 4. Interval PR 5. Axis : Sinus : 92 x/menit : Regular : 0,18 s : Normoaxis

25

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

6. Morfologi - Gel P - Segmen ST ST elevasi ST depresi - T inverted - Q patologis - Hipertrofi - VES : 0,06 - Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s : ::::: Hipertrofi ventrikel kiri :-

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri

Foto Thoraks Tanggal 10 Oktober 2012

Bacaan: Trakea : Normal, Tidak mengalami deviasi

ICS kiri dan kanan : Sejajar, Tidak ditemukan adanya penyempitan

26

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Cor

: Membesar kekiri Bentuk Jantung normal, Pinggang jantung tidak nampak jelas, dan tidak ada terlihat bentuk jantung seperti sepatu, batas kanan jantung di linea parasternal kanan. CTR : (15+9,25)/ 33 x 100% =73,4 %

Aorta Pulmo foto

: sulit dinilai : Corakan paru sulit dinilai karena faktor ekspose

teralu berlebihan. Batas paru: Apex Atas Tengah Bawah : Puncak paru sampai clavicula : Clavicula sampai costa II depan : costa II-IV : costae IV- Diafragma

Sinus costophrenicus: dextra dan sinistra tajam Sinus cardiophrenicus: dextra dan sinistra tajam Diafragma Kesimpulan : Normal diafragma dextra lebih tinggi dari sinistra : Kardiomegali (CTR = 73,4 % )

Echocardiografi Tanggal 12 Oktober 2012

27

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Interpretasi : Ejection Fraction 30% LVH eksentrik dengan gangguan relaksasi dan global hipokinetikdiskinetik di antreroseptal.

VII.

DIAGNOSA ADHF wet and warm pada CHF ec HHD + Hipertensi stage I + Sindroma Obstruksi dd 1. PPOK 2. BE dengan atelektasis

VIII.

PENATALAKSANAAN UMUM Bedrest/ istirahat


28

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

O2 2 L/menit Diet Jantung II 1500 kkal Rawat bersama paru KHUSUS Furosemide 1 x 40mg Amlodipine 1 x 5 mg Lisinopril 1 x 10 mg Bisoprolol fumarat 1 x 2,5 mg Trombo Aspilet 1 x 80mg ISDN 5 mg (K/P) Nebule ventolin 1 resp / 8 jam Nebule flexotide 1 resp/12 jam

EDUKASI Perbanyak istirahat Mobilisasi bertahap Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang berlebih Minum obat yang teratur

IX.

PERENCANAAN Konsul Rehabilitasi Medik Konsul Saraf USG Dopler ekstremitas

X.

PROGNOSIS Quo ad Vitam : dubia

Quo ad Sanactionam : dubia Quo ad Functionam : dubia

29

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

ANALISA KASUS Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai dengan abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam fase diastolik. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi 1. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload.Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.6 Penyebab daripenyakit kardiovaskular bersifat multifaktorial.Beberapa faktorberhubungan dengangaya hidup, seperti merokok, kurangnya aktivitas fisik, dan kebiasaan diet, dan hal ini dapat dimodifikasi. Faktor risiko lainyang jugadapat dimodifikasi, seperti tekanandarah tinggi, diabetes mellitus tipe 2, dandyslipidaemia, atau yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usiadan jenis kelaminlaki-laki.3 Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung 4 Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan

penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin

30

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

(cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold) 6 Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung 5. Dari hasil anamnesis terhadap pasien didapatkan: Sesak napas yang dialami sejak 2 minggu, dan memberat dalam satu minggu ini. Aktivitas memperberat sesak nafas Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas Batuk berdahak Rasa cepatlelah, memberat dengan aktivitas Riwayat hipertensi sejak 15 tahun dan tidak kontrol teratur Gejala-gejala gagal jantung pada pasien ini dapat timbul karena menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung. Di samping itu juga terjadi peningkatan tekanan intrapulmonal Dispnea, atau perasaan sulit bernapas ditemukan pada pasien. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru dan pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti

31

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

paru yang berasal dari peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial. Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravasasi cairan sudah memasuki rongga alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi syok kardiogenik. Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.Hal ini dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen saat aktifitas. Hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort. Orthopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut.Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas.Derajat orthopneu dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita. Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Batas jantung o Atas o Kiri sinistra : ICS III : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula

32

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

o Kanan

: dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral

Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan bahwasanya pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup mekanisme Frank-Starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi, yang pada akhirnya menurunkan cardiac output. Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri. Hasil anamnesis pada pasien ini, pasien telah menderita hipertensi sejak 15 tahun yang lalu namun tidak terkontrol dengan baik. Hal ini menjadi salah satu faktor predisposisi gagal jantung pada pasien ini.Berdasarkan sebuah studi dari Framingham, hipertensi menyumbang sekitar seperempat darikasus gagal jantung12. Pada populasi usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi.13 Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 5060% dari pasien. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung.Pada foto thoraks didapatkan 73,4 % yang menunjukkan terdapat kardiomegali pada pasien ini. Dari pemeriksaan EKG 12 lead ditemukan abnormalitas EKG berupa ventrikel kstra sistol dan hipertrofi ventrikel kiri. Tujuan pengobatanpada pasien dengan gagal jantung adalah untuk meringankan gejala dan tanda-tanda, mencegah dirawat di rumah sakit, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan

33

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya 6,10 Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.10 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi non steroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.6 Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada pasien ini, konsep terapi farmakologis yang diberikan adalah: 1. Meunrunkan preload melalui pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih golongan furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian, masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan thiazide.Thiazide kurang efektif fiberikan pada pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. 2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal jantung dengan memberikan ACE Inhibitors 3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

34

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat 11. BAB III KESIMPULAN

35

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

36

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

1. Dumitru, I. et al. Heart Failure. Medscape. [Online] Oktober 4, 2012. [Cited: October 20 , 2012.] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. 2. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting. [Online] 2006. [Cited: October 20, 2012.] www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. 3. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment. United Kingdom : The European Society of Cardiology 2012., 2012, Vol. 33. 17871847. 4. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH.ABC of heart failure: History and epidemiology. 320, s.l. : BMJ, 2000. 39-42. 5. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet. [Online] Juni 2010 . [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.heartfailureguideline.org/. 6. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007. 7. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine. [Online] 2010. [Cited: October 20, 2012.] http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3. 8. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2001. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.org. 9. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Birmingham : University of Alabama, 2003. [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF. 10. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ, 2000, Vol. 320. 366-9. 11. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Novel Approaches To Cclassification And Treatment. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2004. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.com 12. Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality--results from the Framingham Study. Cardiology. 1992;81(4-5):291-8

37

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

13.

Yamasaki N, Kitaoka H, Matsumura Y, et al. Heart failure in the elderly. Intern Med. May 2003;42(5):383-8.

38