PATOLOGIA GERAL - DB-301, UNIDADE III FOP/UNICAMP REAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA

PATOLOGIA PULPAR 1- INTRODUO: A principal causa das alteraes pulpares a crie, e a resposta mais evidente a dor. Na pulpite deve-se considerar o envolvimento fsico da polpa por tecidos duros, e as modificaes estruturais da polpa com a idade. importante realar que o estudo da inflamao pulpar dificultado pelo seu pequeno volume, cerca de 0,02ml para cada dente humano, e por estar envolvida por dentina. Classicamente aceita-se que em um dente com crie, a inflamao pulpar se inicia por resposta de baixo grau e de natureza crnica, e a medida que a crie avana, uma resposta aguda sobrepe-se aos elementos crnicos. O desenvolvimento da reao inflamatria na polpa precisa ser melhor estabelecido, como a participao dos mastcitos, fibras nervosas e a influncia de fatores sistmicos, como a imunosupresso. Experimentalmente poucos trabalhos descrevem a histria natural da reao inflamatria na polpa e peripice, sendo que a maioria dos estudos referem-se aos efeitos dos procedimento teraputicos e a biocompatibilidade de materiais. 2- COMPLEXO POLPA-DENTINA: A polpa o tecido conjuntivo que ocupa a parte central do dente, cuja funo principal manter a vitalidade da dentina, e conseqentemente do dente. A polpa e a dentina formam um nico complexo, pois esto intimamente relacionados morfo e fisiologicamente. 2.1- Desenvolvimento A polpa origina-se da papila dental, que passa a ser chamada de polpa a medida que a dentina formada. Aps o incio da formao da dentina, os ameloblastos comeam a formar esmalte. Num dente formado, o tecido envolvido por dentina polpa e na regio apical, a rea envolvida por cemento considerada parte do peripice. 2.2- Zonas de Complexo Polpa-Dentina: Dentina Pr-dentina Odontoblastos Zona pobre em clulas (Zona de Weil) Zona rica em clulas Zona central da polpa 2.3- Dentina: As alteraes pulpares iniciam-se a partir de estmulos da dentina, e uma srie de caractersticas da dentina devem ser consideradas. A dentina peculiar porque o prolongamento do odontoblasto penetra no tecido duro, longe do corpo celular. A dentina semelhante ao osso em composio, sendo 75% de material inorgnico e 20% orgnico. Dimetro do tbulos dentinrios: Prximo a polpa - 2-3 m juno amelo-dentinria - 0.5-0.9 m Na regio prxima a juno amelo-dentinria no h prolongamento do odontoblasto, apenas fludo dentinrio. Nmero de canalculos: prximo a polpa - 45-65.000/mm centro da dentina - 30-35.000/mm prximo ao esmalte- 15-20.000/mm (comparar com o raio de bicicleta)

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Volume ocupado pelo tbulos: 4% na juno amelo-dentinria 28% na rea prxima a polpa Estes dados so importantes porque os canalculos so as regies mais permeveis da dentina, por onde h penetrao de substncias lesivas e transmisso de impulsos dolorosos. Portanto deve-se considerar que a dentina prxima a polpa mais permevel, e que em dente jovem a dentina mais permevel e mais delgada. 2.4- Fludo Dentinrio: A presso intrapulpar de cerca de 30mmHg, que deve ser a presso capilar. Esta presso suficiente, por capilaridade, para fazer uma coluna de lquido de 7m de altura. Portanto h formao de lquido da polpa para a juno amelo-dentinria. O lquido que permeia a dentina, em particular os canalculos chamado de fludo dentinrio. Provavelmente este lquido pouco se movimenta. A composio semelhante ao lquido extracelular, com baixo teor de K, alto em Na, saturado em Ca e PO, contendo protenas plasmticas. Quando a polpa se inflama, mais lquido pressionado para o interior dos canalculos, inclusive fibrinognio. Na dentina cariada o canalculo fica exposto, e a dentina sendo permevel permite o deslocamento de lquido da polpa para a superfcie. O deslocamento de lquido seria o responsvel pela gerao de dor, mediada pelos odontoblastos ou diretamente pela fibras nervosas. Deve-se ressaltar que em uma fratura de dentina o canalculo fica aberto, enquanto que num preparo cavitrio h formao da smear layer, que uma camada de microcristais que cobrem a superfcie da dentina cortada, e que diminui a permeabilidade da dentina. Sugere-se tambm que aps o preparo cavitrio h deposio de fibrinognio nos canalculos, diminuindo a permeabilidade da dentina em 10% por hora. Isto foi feito comparando-se ces normais e desfibrinados. Quando a cavidade seca com ar, seca-se o fluido dentinrio. A polpa rapidamente forma mais fluido, e se o movimento for rpido o corpo do odontoblasto pode ser aspirado para dentro do canalculo. 2.5- Mastcitos: A morfologia do tecido conjuntivo pulpar permite supor que mastcitos estivessem presentes em razovel quantidade. Por outro lado, considerando-se que os mastcitos so as principais fontes de histamina, e que a polpa est envolvida por dentina, sua presena poderia ser mais prejudicial do que til. Os dados atuais no so claros. Vrios autores descreveram ausncia de mastcitos na polpa. Alguns descreveram mastcitos apenas em polpas inflamadas. Atualmente considera-se que mastcitos esto presente em algumas polpas normais 20% (?) e na maioria das inflamadas 70% (?). Ainda no foi demonstrado mastcitos na polpa de outros animais, alm do homem. No h tambm documentao em microscopia eletrnica. IgE foi detectada na polpa inflamada, indicando a possvel ocorrncia de hipersensibilidade imediata em associao com a presena de mastcitos. Aps injria trmica o teor de histamina na polpa est aumentado de 4X depois de 30 minutos. 2.6- Alteraes vasculares com a idade: Em decorrncia de sua peculiaridades, a polpa dental est sujeita a alteraes com a idade. O sistema vascular grandemente afetado com a idade. Ocorre calcificao dos vasos, especialmente daqueles da poro radicular. Em dentes de pessoas idosas, persistem somente os vasos de grande calibre e assim mesmo apresentando calcificaes em suas paredes. Ocorrendo diminuio do volume pulpar com a idade, os vasos ficam localizados na poro central, enquanto que os vasos perifricos quase que desaparecem. As arterolas comeam a apresentar hiperplasia da ntima, com diminuio da luz do vaso, semelhante a arteroesclerose. O processo de calcificao inicia-se pala adventcia, chegando at a ntima.

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3- INERVAO DA POLPA E DA DENTINA: 3.1- Polpa: Os nervos da polpa foram descritos por Raschkow em 1836. A polpa ricamente inervada por fibras mielinizadas e amielinizadas que penetram pelo forame apical, ramificando-se principalmente nas reas sub-odontoblstica, coronria e cornos pulpares. Os nervos so as ltimas estruturas a aparecerem na polpa, e no so vistos at que considervel quantidade de dentina seja formada. A inervao aumenta quando o dente erupciona. A predominncia de fibras amielinizadas ocorre na regio prxima aos odontoblastos. Geralmente as fibras nervosas acompanham os vasos sangneos. O primeiro molar humano tem cerca de 400 axnios mielinizados e 1800 amelinizados entrando pelo pice. O nmero diminui com a idade. As fibras mielinizadas medem de 1-4 m de dimetro e so estruturas especializadas na transmisso dolorosa rpida, tendo baixo limiar. Devem participar da dor localizada e aguda. As fibras amielinizadas so do tipo C e servem para transmisso de dor e funo simptica. A conduo lenta, e o limiar alto. Devem participar da dor no localizada e de menor intensidade. Os dentes decduos tm aproximadamente o mesmo nmero de fibras nervosas que os permanentes, mas o nmero diminui significantemente aps o incio da reabsoro. A dor, difcil de ser avaliada visto que os mtodos so subjetivos, e as crianas reagem diferentemente do adulto. 3.2- Inervao da dentina: A inervao da dentina e o mecanismo da transmisso da dor de dente sempre foram assuntos muito controvertidos. Windle em 1934 fez um resumo dos trabalhos que discutiam a inervao da dentina. O primeiro autor a descrever a possvel presena de terminaes nervosas na dentina foi Eale em 1860. Cutler em 1867 comparou a dentina e polpa com o crnio e seus nervos. Avery descreveu em microscopia eletrnica a presena de fibras mielizadas e amielinizadas na regio sub-odontoblstica, predominando as amielinizadas. Os canalculos da pr-dentina apresentam fibras nervosas em quantidades variveis. Em 1966 Frank demonstrou a presena de fibras nervosas na dentina mais prxima a polpa. 3.3- Transmisso da Dor: A qualquer estmulo a polpa reage com dor. As sensaes de presso so devidas ao periodonto. O mecanismo de transmisso da dor no complexo polpa-dentina ainda assunto de discusso. A dificuldade de se explicar como as fibrilas nervosas da polpa so estimuladas. Teorias -Hidrodinmica: o rpido movimentos de fluidos no interior dos canalculos resulta em distoro de terminaes nervosas, iniciando um impulso e a sensao de dor. Atualmente a teoria mais aceita. - Odontoblastos como receptores: os prolongamento de Tomes transmitem os estmulos para o corpo dos odontoblastos, e estes para as fibrilas nervosas do plexo sub-odontoblstico. - Direta inervao: a presena de nervos, principalmente no tero interno da dentina, seria responsvel pela transmisso da dor. 4- MODIFICAES ESTRUTURAIS DO COMPLEXO PULPO DENTINRIO COM A IDADE: As principais modificaes do rgo dental so: - esclerose dentinria - dentina de reparao - espessura da dentina - dimetro dos canalculos

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- volume da polpa - fibrosamento - calcificao - formao do peripice As alteraes da polpa com a idade so difceis de serem separadas das modificaes oriundas dos mecanismos de defesa ou das patologias. Em relao ao dente velho, o jovem tem as seguintes caractersticas: - cavidade pulpar ampla - espessura delgada da dentina - dentina ainda a ser formada - polpa rica em clulas e substncias fundamental - grande capacidade de reparao - canalculos amplos - rica inervao e vascularizao Por estas caractersticas mais fcil trepanar um dente jovem. Se a polpa de um dente jovem for retirada, a dentina que j delgada, fica mais frivel e mais susceptvel a fratura. 4.1- Esclerose Dentinria: A esclerose dentinria a calcificao dos canalculos dentinrios, com a dentina tornando-se nesta regio menos permevel, vtrea e sem vitalidade. A calcificao dos canalculos contnua, fazendo parte da fisiologia pulpo-dentinria. Este processo acelerado frente a estmulos de baixa intensidade, que no provocam necrose do prolongamento do odontoblasto. A esclerose da dentina freqente na poro radicular de pessoas idosas. 4.2- Dentina de reparao: A dentina de reparao formada na superfcie interna da dentina, quando h destruio, geralmente por crie, da dentina superficial, sem necrose dos odontoblastos. A dentina de reparao acompanha os canalculos lesados, e a quantidade formada corresponde a que foi destruda. menos organizada e mais calcificada que a ortodentina, com canalculos tortuosos e em menor nmero. A tendncia a dentina de reparao formar-se na mesma quantidade em que houve destruio da ortodentina. Estima-se a dentina de reparao formada numa velocidade de 1.5 m/dia, e portanto em 100 dias forma-se 120 m (0,12 mm). 5- POLPA E TRAUMA OCLUSAL: O trauma oclusal pode causar alteraes periodontais nos perodos iniciais, voltando a normalidade posteriormente. Na polpa no causa alteraes significativas, exceto formao de dentina de reparao. Resultados de trauma causado por restaurao alta de amlgama em molar antagonista de rato mostrou que aps 3-5 dias o periodonto apresentava reas de hialinizao e reabsoro ssea, cementria e dentinria. A polpa estava normal. Aps 28 dias o periodonto e a polpa estavam normais. Houve restabelecimento da normalidade porque o dente se movimentou e houve desgaste do amlgama. Foi alta a incidncia de fratura do dente que tinha o amlgama. 6- POLPA E PREPARO DE CAVIDADES: Se no feito com os devidos cuidados tcnicos um preparo cavitrio pode provocar alteraes da polpa. Os pontos a serem considerados so a espessura da dentina restante, a temperatura durante o preparo e a presso exercida. Se houver acmulo localizado de leuccitos, o processo reversvel. importante que no haja infeco da polpa. Quando h formao de microabscesso as chances de resoluo do processo so menores. A reversibilidade tambm menor nos preparos cavitrios de dentes cariados, onde h alteraes preexistentes.

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7- ESPESSURA DA DENTINA RESTANTE (EDR): O fator isolamento o mais importante para determinar a resposta pulpar a um estmulo. A EDR difere da profundidade do preparo da cavidade, visto que a espessura da dentina varivel de dente para dente. Geralmente 2 mm de dentina entre o assoalho da cavidade e a polpa oferece barreira adequada. Nos dentes decduos e anteriores este fator crtico porque a espessura da dentina raramente excede 2,5mm. A medida que a espessura da dentina diminui as alteraes da polpa aumentam. Com a mesma EDR, as tcnicas de alta velocidade produzem menos da metade das respostas pulpares do que as baixas velocidades (baixas - 6-20.000 rpm; altas - 50-300.000 rpm). Alm da refrigerao deve-se considerar a menor presso empregada nos equipamentos de alta rotao. 8- DESENVOLVIMENTO DA PULPITE: A aplicao de produtos bacterianos sobre a dentina, 0.7-0.9mm da polpa, provocou aps 32 horas intenso acmulo de neutrfilos nas reas abaixo dos canalculos dentinrios expostos, formando em alguns casos microabscessos. Aps 10 dias predominam clulas mononucleares, e aps 30 dias havia dentina de reparao e ausncia de clulas inflamatrias (Warfvinge e Bergenholtz, 1986). Se a distncia das bactrias at a polpa for de 1mm, geralmente no tem alterao pulpar. Se for de 0.5mm h formao de microabscesso. Vrios experimentos como o descrito mostram que a polpa dental pode se recuperar de uma inflamao aguda, desde que no haja grande nmero de microorganismos invadindo a polpa. Em ratos convencionais e germ-free as alteraes pulpares aps exposio ao meio bucal so diferentes. Nos germ-free h formao de pontes de dentina e ausncia de inflamao, apesar de necrose na superfcie da rea exposta. Algumas vezes ocorre necrose na polpa prxima a exposio ao meio bucal, e isto considerado como devido a impactao de alimentos. Nos convencionais aps 2 dias h infiltrao de neutrfilos na camada superficial e incio de necrose. Aps 7 dias a necrose pulpar mais extensa, com inflamao periapical. Bactrias so encontradas apenas nos tbulos dentinrios da dentina coronria (Paterson 1987). A capacidade de reparao da polpa ilustrada nos casos de capeamento. O capeamento pulpar era visto com pessimismo at a introduo do hidrxido de clcio (Shroff 1959), mas dados mais recentes indicam que o capeamento direto pode ter 80-90% de sucesso (Horsted et al. 1985). Quando a exposio ocorre por crie e num dente com dor, o prognstico menos favorvel, sendo o grau de inflamao e de contaminao os fatores que determinam o prognstico. Idade tambm deve ser considerada e Horsted et al. (1985) observaram resultados menos favorveis em pacientes com 50-79 anos de idade. Os fatores principais a serem considerados so: idade do paciente, capacidade imunolgica do paciente e da polpa, estrutura da polpa, grau de contaminao, grau de inflamao. 8.1- Bactrias: O trabalho clssico de Kakehashi e cols. (1965) mostrando em animais germ-free ausncia de inflamao e formao de pontes de dentina em polpas expostas ao meio bucal, fundamentou os conceitos atuais da importncia das bactrias e seus produtos na inflamao pulpar. A coroa a principal porta de entrada das bactrias, mas deve-se, considerar a possibilidade de contaminao por via hematgena e atravs da bolsa periodontal. Experimentos em humanos e animais durante os ltimos 15 anos tm mostrado que os materiais restauradores causam pouca ou nenhuma irritao na polpa, desde que bactrias no estejam presentes nas margens das restauraes (Bergenholtz 1990). A quantidade e variedade de bactrias presentes num canal contaminado muito grande. Bystrom (1983) identificou 169 espcies, 88% anaerbicas, e em cada canal, de 1 a 11 espcies. O grupo predominante dos estreptococos alfa-hemolticos anaerbios facultativos (S. mitis, salivarius, mutans, sanguis). Outros isolados com freqncia so: enterococos (S. faecalis), difterides, estafilococos, lactobacilos, estreptococos anaerbicos e espcies de Candida, Neisseria e Veillonella. As espcies encontradas so numerosas, mas em um mesmo canal os tipos so

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limitados, geralmente entre 3 a 6 espcies (Tronstad 1992). Em resumo a microbiota do canal caracterizada por combinaes de poucos anaerbios. 8.2- Dinmica da Inflamao Pulpar: Como em outros tecidos a inflamao pulpar dinmica passando de uma fase para outra na dependncia das condies locais. 8.3- Plipo pulpar: o plipo pulpar bom exemplo de inflamao crnica hiperplsica e da grande capacidade de defesa de uma polpa jovem. Ocorre quase que exclusivamente em dentes jovens com pice amplo, com a polpa tendo abundante suprimento vascular e celularidade. A exposio da polpa permite a epitelizao do plipo, com predominncia de fenmenos proliferativos sobre os destrutivos. 9- IMUNIDADE: 9.1- Imunidade humoral: Como a inflamao pulpar causada por microorganismos e seus produtos, certamente que reaes imunolgicas so importantes entretanto os dados da literatura ainda so escassos. A seqncia de resposta imunolgica na polpa ainda no bem conhecida. A presena de anticorpos na polpa inflamada foi inicialmente descrita por Honjo et al. (1970), com predominncia de IgG. De acordo com Pulver et al. (1977) a polpa normal no tem clulas formadoras de anticorpos, e na inflamada mais de 60% das clulas produzem anticorpos, principalmente IgG, seguido de IgA e IgE, e apenas 3 de 12 casos foram positivos para IgM. A ausncia de Linfcitos B na polpa normal foi confirmada por imunocitoqumicas por Jontell e cols. (1987). 9.2- Imunidade celular: A polpa normal tem linfcitos T helper e citotxico, macrfagos, mas no linfcitos B, isto foi verificado por marcadores de membrana celular (Jontell e cols. 1987, 1988). Estes mesmos autores tambm demonstraram presena de clulas dendrticas capazes de apresentarem antgenos na regio sub-odontoblstica, sugerindo que estas clulas na polpa teriam funo semelhante das clulas de Langerhans na pele. Estes dados sugerem que linfcitos T participam da resposta inicial imunolgica da polpa. Na polpa normal linfcitos T correspondem 1,0 a 2,0% do total de clulas, numa proporo semelhante de CD4 e CD8 (Mangkornkan 1991). Clulas B no foram detectadas. De acordo com Bergenholtz, Nagaoka e Jontell (1991) clulas que expressam antgenos classe II aumentam em polpas inflamadas. 10- CORRELAO CLNICO-HISTOPATOLGICA: Os trabalhos desde o inicio do sculo mostram que no h correlao entre os achados clnicos e os aspectos microscpicos da polpa. Polpas microscopicamente consideradas normais podem apresentar sintomatologia dolorosa, isto parcialmente explicado pela resposta de dor a um estmulo que atinja apenas a dentina, promovendo movimentao de lquidos. Portanto o volume de lquido extravasado pode ser mais relevante que a natureza das clulas inflamatrias presentes. A presso normal do tecido pulpar de 6-10mmHg, e na inflamao chega a 16mm (Tonder e Kvinnsland, 1983). Em outros tecidos este aumento seria insignificante, mas na polpa pode causar importantes modificaes na circulao e atividades nervosas. Outras variveis devem ser consideradas: - variao na estrutura da polpa normal - variao na inervao da polpa e dentina - tempo de durao da crie - diferena de sensibilidade entre os indivduos

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- espessura de dentina Em outros tecidos, se apenas o parmetro dor for considerado, pouco provvel que se chegue a correlao clnicas e microscpicas mais seguras do que acontece na polpa. As condies pulpares so interpretadas indiretamente, considerando-se a idade do paciente, profundidade da crie e sintomatologia dolorosa. 11- EFEITOS SISTMICOS NAS PULPITES: O fibrosamento da polpa dental reduz a sua capacidade de defesa, e as melhores respostas frente a pulpotomias de dentes com polpa jovem. Alm da idade, outros fatores sistmicos podem ser relevantes, mas ainda no demonstrados, como diabetes e imunosupresso. De acordo com Fawzie e cols. (1985) quando h exposio pulpar, a capacidade de defesa da polpa de ratos irradiados com 400 rads est diminuda. 12- SEPTICEMIA: A incidncia de bacteremia aps a manipulao considerada mais baixa que aps extrao e tratamento periodontal, mas pacientes de risco, tratados com imunosupressores ou portadores de vlvulas artificiais, ou com histria de febre reumtica, devem ser medicados com antibiticos previamente ao tratamento (Baumgartner, Heggers e Harrison 1977). A septicemia pode ser facilitada se o pice for amplo. Klotz et al. (1965) detectaram bacteremia em 4 de 19 casos de polpas de Macaca mulatta (Rhesus) infectadas com S. faecalis e tratadas topicamente com prednisolona. Bacteremia aps tratamento endodntico foi estimado em 20%, aps tratamento periodontal em 70% e 100% aps cirurgia (Heimdahl et al. 1990). 13- REABSORO: Reabsoro interna de dentina est geralmente associada a causas desconhecidas, e no como parte da progresso natural de inflamao pulpar. A dissoluo da dentina intracanal, aps a necrose da polpa, pode ser considerada como processo similar a crie dental que destri a dentina coronria. A reabsoro externa da dentina mais evidente em casos de trauma e reimplantes dentrios, quando o processo pode ser contnuo e irreversvel. Nas leses apicais, a reabsoro principalmente observada no osso, sendo em menor grau a destruio do cemento e da dentina. A dentina externa, quando reabsorvida recoberta por material cementide. Considera-se que tanto a reabsoro externa quanto a interna mediada por clulas multinucleadas, oriundas de moncitos ou macrfagos, num processo semelhante ao que ocorre no osso.

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OBJETIVOS: 01. Qual as funes da dentina e da polpa e porque so consideradas como um nico complexo? 02. Quais as zonas do complexo dentina-polpa? 03. Diferencie dimetro dos tbulos, nmero de canalculos e volume tubular na dentina prxima polpa e prxima juno amelo-dentinria. 04. Que fludo dentinrio? 05. Que Smear layer? 06. Comente a presena de mastcitos na polpa. 07. Comente a inervao da polpa e da dentina. 08. Citar e explicar as 3 teorias principais sobre a transmisso da dor no complexo dentina-polpa. 09. Quais as modificaes estruturais do rgo-dental com a idade? 10. Conceitue esclerose dentinria e dentina de reparao. 11. Quais as caractersticas estruturais de um dente Jovem? 12. Quais os efeitos do trauma oclusal e do preparo de cavidades na polpa? 13. Comente a importncia da espessura de dentina restante. 14. Cite os fatores que regulam o sucesso do capeamento. 15. Qual a importncia das bactrias no desenvolvimento da pulpite? 16. Que plipo pulpar? 17. Comente imunidade celular e humoral na inflamao pulpar. 18. Existe correlao clnico-histopatolgica na polpa? Explique. 19. Comente septicemia aps manipulao pulpar, comparando-a com tratamento periodontal e cirrgica. 20. Comente reabsoro interna e externa da dentina.