Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN

Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata yang terletak di antara retina dan sclera. Uvea termasuk lapisan vaskular yang mengandung banyak pembuluh darah yang berperan dalam memberikan nutrisi ke mata dan merupakan jaringan lunak yang terdiri dari iris, badan siliar (corpus siliar) dan koroid Secara anatomis dapat dibagi menjadi uvea anterior yang terdiri dari iris dan badan siliar. Uvea intermediate yang terdiri dari pars plana, fundus perifer dan vitreus. Uvea posterior yang terdiri dari koroid. Pembagian ini penting untuk membuat diagnosa apabila terjadi reaksi radang pada uvea yang sering disebut uveitis. Secara anatomis uvea merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera, juga merupakan lapisan yang memasok darah ke retina. Perdarahan uvea dibagi antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera ditemporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior yang terdapat 2 pada setiap otot superior, medial, inferior serta pada otot rektus lateral. Arteri siliar anterior posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri sirkulari mayor pada badan siliar. Uvea posterior mendapat perdarahan dari 15 20 arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera disekitar tempat masuk saraf optik Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang di tengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Berfungsi mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar merupakan pemisah antara bilik mata depan (BMD) dengan bilik mata belakang (BMB). Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripte.

Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilatator pupil). Iris menipis di dekat perlekatannya di badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari saraf kranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan procesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot-otot ini berkontraksi akan menarik prosesus siliar dan koroid ke depan dan ke dalam, mengendorkan zonulla zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung. Fungsi prosesus siliar adalah memproduksi cairan mata (humor akuos). Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang terletak di antara sklera dan retina terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optik. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina bagian luar. Uveitis adalah suatu inflamasi pada traktus uvea. Uveitis banyak penyebabnya di antaranya adalah infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun dan dapat terjadi pada satu atau semua bagian jaringan uvea. Kebanyakan kasus, penyebabnya tidak diketahui. Ada empat tipe-tipe dari uveitis: Iritis adalah bentuk uveitis yang paling umum. Ia mempengaruhi iris dan seringkali dihubungkan dengan kelainan-kelainan autoimun seperti rheumatoid arthritis. Iritis mungkin berkembang tiba-tiba dan mungkin berlangsung sampai delapan minggu, bahkan dengan perawatan. Cyclitis adalah suatu peradangan dari bagian tengah mata dan mungkin mempengaruhi otot yang mengfokuskan lensa. Ini juga dapet berkembang tiba-tiba dan berlangsung beberapa bulan.

Retinitis mempengaruhi belakang mata. Ia mungkin maju secara cepat, membuatnya sulit untuk dirawat. Retinitis mungkin disebabkan oleh virisvirus seperti shingles atau herpes dan infeksi-infeksi bakteri seperti syphilis atau toxoplasmosis.

Choroiditis adalah suatu peradangan dari lapisan dibawah retina. Ia mungkin juga disebabkan oleh suatu infeksi seperti tuberculosis. Uveitis merupakan salah satu penyebab kebutaan. Morbiditas akibat

uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus optikus. Selain itu, dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid. Oleh karena itu, diperlukan penanganan uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang tepat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI Uveitis adalah peradangan pada traktus uvea karena berbagai penyebab dan dapat mengenai satu, dua atau ketiganya ( Iris, Badan Siliar dan Koroid ). Pembagian ini penting untuk membuat diagnosa uveitis. Uveitis merupakan gambaran reaksi radang pada uvea. Pada umumnya radang intra okular disebut uveitis.

II.2. ANATOMI UVEA Uvea terdiri dari tiga bagian, iris, badan siliaris, dan koroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera, bagian ini mensuplai darah keretina.

Bagian bagian uvea : a. Iris Iris adalah perpanjangan korpus siliar ke anterior. Iris berupa suatu permukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di tengah pupil. Iris terletak bersambung dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera anterior dari kamera posterior, yang masing-masing berisi aqueus humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior. Pasok darah ke iris adalah dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocor fluoresein yang disuntikan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervus siliares. Iris mempunyai kemampuan mengatur otomatis masuknya cahaya. Reaksi pupil ini merupakan juga indikator untuk fungsi simpatis (midriasis) dan parasimpatis (miosis) pupil. Iris terdiri dari 3 lapisan yaitu : a) Lapisan anterior iris terdiri dari fibroblast, melanosit, dan kolagen b) Lapisan tengah iris (stroma) merupakan bagian paling besar dari iris terdiri dari sel berpigmen dan non pigmen, matrik kolagen, mukopolisakarida, pembuluh darah, saraf, otot spingter pupil. c) Bagian posterior : otot dilatator pupil dan sel berpigmen.

b. Badan silier Badan Silier terletak antara iris pada bagian anterior dan oraserata pada bagian posterior.Bagian anterior sekitar 25 mm dari dari pars plica ( corona siliaris) yang terdiri dari 70- -80 bagian badan yang memproduksi aquos humor. Radang badan siliar akan mengakibatkan mata merah yang merupakan gambaran karakteristik peradangan intraokular Pada corpus siliaris terdapat 3 otot akomodasi yaitu longitudinal, radial dan sirkular yang mengatur akomodasi dengan mengatur ketegangan dari zonular dan outflow cairan aquos dengan mengatur tegangan antara trabekula dan skleral spur. Badan silier secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Badan silier terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plikata dan zona posterior yang datar, pars plana. Prosesus siliaris berasal dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2 lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueus humor.

c. Koroid Koroid merupakan bagian posterior dari uvea yang terletak antara retina dan sklera. Terdapat tiga lapisan vaskuler koroid, yaitu vaskuler besar, sedang, dan kecil. Pada bagian interna koroid dibatasi oleh membran Bruch, sedangkan di bagian luar terdapat suprakoroidal. Semakin dalam pembuluh darah terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid dikenal sebagai koriokapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui empat vena vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, koroid bersambung dengan korpus siliare.

Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola mata dengan otot rektus lateral, 1 cm di depan foramen optik, yang menerima 3 akar saraf di bagian posterior yaitu 1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung serabut sensoris untuk kornea, iris dan badan siliar.

2. Saraf simpatis, yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf simpatis yang melingkari arteri karotis, mempersarafi pembuluh darah uvea dan untuk dilantasi pupil. 3. Akar saraf motor, yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan pupil. II.3. EPIDEMIOLOGI Keadaan uveitis dapat terjadi antara 10-15 % pada kasus kebutaan total pada negara berkembang. Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis. Insidensi Uveitis di Amerika diperkirakan terjadi 15 kasus baru per 100.000 populasi setiap tahun.Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis non-granulomatosa anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis II.4. ETIOLOGI
Penyebab Uveitis adalah : 1. Non Infeksi : - Autoimun seperti rheumatoid artritis, ankylosing spondylitis, atau lupus - Peradangan seperti chrons disease atau ulserative collitis - Keganasan masquerade syndrome) seperti lymphoma, leukimia, kanker

payudara.
- trauma mata 2. Infeksi :

Toxoplasmosis, tuberculosis, herpes, syphilis ,infeksi pasca operasi, jamur, infeksi metastasis
3. Penyakit Okular : - Katarak lanjut - Oftalmitis simpatis - Ablatio retina

- Glaukoma sudut tertutup - Tumor intraokular

Riwayat adanya kelainan autoimun merupakan faktor resiko terjadinya uveitis anterior. Uveitis posterior biasanya disebabkan oleh adanya penyakit infeksi pada tubuh. Namun, sebagian besar uveitis tidak diketahui penyebabnya. II.5. PATOFISIOLOGI Seperti semua proses radang, uveitis anterior ditandai dengan adanya dilatasi (hiperemi pembuluh darah yang akan menimbulkan gejala hiperemia silier perikorneal atau pericorneal vascular injection). Peningkatan

permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi ke dalam akuos humor, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos humor. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai akuos flare atau sel, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek Tyndal). Kedua gejala tersebut menunjukkan proses keradangan akut. Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu : 1. Mutton fat KP : Besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmen-pigmen yang difagositirnya, granulomatosa. 2. Punctate KP : Kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada jenis non granulomatosa. Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang
9

biasanya dijumpai pada jenis

disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular olehsel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mat belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombans. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan metabolisme lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila peradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca) ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses). Bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier. Secara garis besar, patofisiologi dan komplikasi dari uvitis anterior dapat digambarkan dengan bagan berikut:

Hiperemi perikorneal, dilatasi pembuluh darah kecil

10

(pericorneal vascular injection) Permeabilitas pembuluh darah meningkat Iris edema, pucat, pupil reflex s/d eksudasi hilang, pupil miosis BMD keruh, sel dan migrasi sel-sel radang dan fibrin ke BMD, flare (+),efek tyndal (+) Sel radang menumpuk di BMD hipopion (bila proses akut) Migrasi eritrosit ke BMD, hifema (bila proses akut) Sel-sel radang melekat pada endotel keratic precipitate kornea Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan sinekia posterior, iris melekat pada kapsul lensa anterior atau sinekia anterior, iris melekat pada endotel kornea Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup seklusio pupil / oklusio pupil Gangguan pengaliran keluar cairan mata dan peningkatan tekananglaukoma sekunder intra okuler Pada lensa, Gangguan metabolisme lensa : keruh, katarak komplikata endoftalmitis, peradangan menyebar luas menjadi panoftalmitis Symphatetic ophtalmia : Mengenai mata sebelahnya

11

II.6. KLASIFIKASI Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis. 1) BERDASARKAN ANATOMI a) Uveitis anterior - Iritis : inflamasi yang dominan pada iris - Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dari uvea yang mengenai korpus ciliaris bagian posterior (Pars Plana), retina perifer dan sedikit koroid. c) Uveitis posterior : inflamasi yang mengenai koroid dan retina posterior sampai ke dasar dari vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

2) BERDASARKAN PERJALANAN PENYAKIT: a) Uveitis akut : Onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu b) Uveitis kronik : Uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik c) RESIDIF: Apabila serangan terjadi lebih dari dua kali tanpa pernah sembuh sempurna di antaranya.
12

3) BERDASAR CARA MASUKNYA INFEKSI a) Uveitis eksogen : Trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh - Berhubungan dengan penyakit infeksi sistemik, bakteri contoh: ankylosing jamur spondylitis,Infeksi Yaitu (tuberkulosis),

(kandidiasis), virus (herpes zoster), roundworm (toksokariasis)

protozoa (toksoplasmosis), atau

- Uveitis spesifik idiopatik Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch) - Uveitis non-spesifik idiopatik 4) BERDASARKAN REAKSI RADANG YANG TERJADI a) Uveitis non-granulomatosa Infiltrasi dominan limfosit pada koroid, Infiltratnya terdiri dari sel plasma dan limfosit. Uveitis non granulomatosa, umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kotikosteroid, diduga peradagan ini semacam reaksi hipersensitivitas. Menyerang dibagian anterior traktus uvea, yakni iris dan corpus ciliaris. Terdapat reaksi radang, terlihatnya infiltrasi sel sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel monokuler. Pada kasus yang berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam bilik mata depan. Penyebab uveitis anterior akut nongranulomatosa dapat oleh trauma, diare kronis, penyakit reiter, herpes simpleks, sindrom bechet, influenza, dan klamidia. Nongranulomatosa uveitis anterior kronis dapat disebabkan arthritis reumathoid dan fuchs heterokromik iridosiklitis.

b) Uveitis granulomatosa

13

koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus, Infiltratnya terdiri dari sel epiteloid dan makrofag. Uveitis granulamotosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (misal Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun begitu patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Kemungkinan kemungkinan sering kali dapat dipersempit oleh pemeriksaan klinik dan laboratorium. Dapat mengenai sembarang bagian traktus uvea maupun lebih sering pada uvea posterior, terdapat kelompok nodular sel sel epithelial dan sel sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosa etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toxoplasma. Uveitis Granulomatosa akut terjadi akibat sarkoiditis, sifilis, tuberculosis, virus, jamur (histoplasmosis), atau parasit (toksoplasmosis).

5) BERDASARKAN ADA TIDAKNYA ABSES: a) PURULENT : endophtalmitis, panoftalmitis. b) NON PURULENT : granulomatosa, dan non granulomatosa

II. 7 Gambaran Klinis

14

1) Uveitis anterior Gejala subyektif Gejala utama uveitis anterior akut (subyektif) adalah fotofobia, nyeri, penglihatan menurun, dan lakrimasi.. Nyeri : Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Fotofobia dan lakrimasi Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab, seperti: pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin dan bisa juga disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea. Sedangkan pada uveitis anterior kronik mata terlihat putih dan gejala minimal meskipun telah terjadi inflamasi yang berat. Gejala Objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. 1) Kelopak mata edema disertai ptosis ringan 2) Hiperemi konjungtiva Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah

15

konjungtiva.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. 3) Perubahan kornea o Keratik presipitat Pemeriksaan COA dengan mikoroskop slitlamp menampakkan white cells dan flare. Kumpulan dari white cells yang kecil pada endotel kornea disebut sebagai keratik presipitat Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuoshumor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Sel-sel ini kadang kala akan berada di vitreus dan kadang kala akan menimbulkan edema pada retina (disebut juga udema makular). 4) Kelainan kornea o Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea. 5) Bilik mata depan keruh (flare), disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel, dan fibrin.disertai adanya hipopion atau hifema bila proses sangat akut. 6) Iris Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris bombans 7) Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. bentuk tidak teratur Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.

8). Perubahan pada lensa

16

Lensa keruh Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya penyakit. Pengendapan sel radang Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat,menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. 9) Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior 10). Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh set limfosit, plasma dan makrofag. 11). Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis hipotoni, normal atau hiperton. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan mata. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekular atau Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder 2) Uveitis intermediet

17

Gejala subyektif Keluhan yang dirasakan pasien pada uveitis media berupa penglihatan yang kabur akibat edema makular sistoid kronik dan floaters, infiltrasi seluler pada vitreus (vitritis) dengan beberapa sel di COA dan tanpa lesi inflamasi fundus.Tidak terdapat rasa sakit, kemerahan maupun fotofobia. Gejala Objektif Secara umum, segmen anterior tenang dan kadang-kadang terdapat flare di kamera okuli anterior. Dapat ditemukan pula sel dan eksudat pada korpus vitreus.

Gambar . Gambaran pars planitis 3) Uveitis posterior Gejala subjektif Dua keluhan utama uveitis posterior yaitu penglihatan kabur dan melihat lalat berterbangan atau floaters terjadi jika terdapat lesi inflamasi perifer . Penurunan visus dapat mulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis mengenai daerah macula. Pada umumnya segmen anterior bola mata tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan sehingga sering kali prosesnuveitis posterior tidak disadari oleh penderita. Gejala obyektif Tanda-tanda adanya uveitis posterior adalah perubahan pada vitreus (seperti sel, flare opasitas, dan seringkali posterior vitreus

18

detachment), Lesi pada fundus biasanya dimuai dari retinitis atau koroiditis dan vaskulitis 4) Pan uveitis Pan uveitis merupakan kondisi terdapat infiltrasi sel kurang lebih merata di semua unsur di traktus uvealis. Ciri morfologi khas seperti infiltrat geografik secara khas tidak ada. a. Opthalmia Simpatika Adalah uveitis granulomatosa bilateral yang menghancurkan, yang timbul sepuluh hari sampai beberapa tahun setelah cedera mata tembus di daerah korpus siliare, atau setelah kemasukan benda asing. 90% kasus terjadi dalam satu tahun setelah cedara. Penyebabnya tidak diketahui, namun penyakitnya diduga berkaitan dengan hipersensitifitas terhadap beberapa unsur berpigmen di uvea. Kondisi ini sangat jarang terjadi setelah bedah intra okuler tanpa komplikasi terhadap katarak atau glaukoma. Mata yang cedera (terangsang) mula-mula meradang dan mata sebelahnya (yang simpatik) meradang kemudian. Secara patologik terdapat uveitis granulomatosa difus. Sesl-sel epiteloid, bersama sel raksasa dan limfosit, membentuk tuberkel tanpa perkijauan. Dari traktus uvealis proses radsang itu menyebar ke nervus optikus dan ke pia dan arachnoidsekitar nervus optikus. Opthalmia simpatika dapat dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena riwayat trauma atau bedah okuler dan lesinya bilateral, difus, dan (umumnya) akut, bukannya unilateral, setempat, dan menahun

19

Gejala subyektif: Mata merah Fotofobi Lakrimasi Penglihatan kabur Nyeri Gejala obyektif : Palpebra edema Kemosis Hiperemi peikomea Keratik presipitat di endotel kornea (mutton fat) Bmd : flare, sel, dan hipopion Iris : sinekia posterior Pupil miosis dan bentuk tidak rata, reflek pelan sampai negatif. Pupil tertutup oleh membran dinamakan oklusi pupil.

Lensa: katarak Sel-sel vitreous dan eksudat putih-kekuningan dilapis dalam dari retina (nodul dalen fuchs) tampak di segmen posterior.

Pengobatan yang dianjurkan untuk mata yang cedera berat (misal : luka tembus melalui sklera, korpus siliaris, lensa dan vitreous hilang) adalah enukleasi segera untuk mencegah ophtalmia simpatika. Jika enukleasi dapat terlaksanan dalam 10 hari setelah cedera hampir tidak kemungkinan timbul opthalmia simpatika, meskipun begitu bila radang dalam mata itu telah lanjut biasanya kurang bijaksana mengeluarkan mata yang cedera, karena mungkin pada akhirnya mata itulah yang lebih baik dari kedua mata yang sudah sangat buruk itu.

20

b. Uveitis Tuberkulosis Uveitis tuberkulosis mungkin difus namun khas terlokalisir dalam bentuk korioretinitis granulomatosa nekrotikan berat. Tuberkel itu sendiri atas sel-sel raksasa dan selsel epiteloid sehingga sering terjadi nekrosis perkijauan. Pasien mengeluh tentang penglihatan kabur, mata merah, jika segmen anterior terkena ditemukan nodul iris, dan KP Mutton fat pada pemeriksaan slit lamp. Jika yang terkena adalah koroid dan retina maka akan tampak masa setempat yang menutupi vitreous seperti berkabut. Sifat terlokalisir dari uveitis tuberkulosis membantu membedakan dengan opthalmia simpatika. Secara patologik dibedakan dengan nekrosis perkijauan. Pupil dilebarkan dengan atrofin 1% (1 tetes 2-3 kali perhari), dan obat anti tuberkulosis diberikan secara sistemik jika cukup yakin setelah beberapa bulan penyembuhan penyakit ini akan meninggalkan jaringan rusak permanen dan penglihatan kabur karna parut pada retina. II.8 Pemeriksaan penunjang 1. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraocular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraocular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid. 2. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina 3. Biopsi Korioretinal

21

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya II.9 Diagnosa Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. anamnesis dilakukan dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien, misalnya pernah menderita iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat penyakit sistemik yang mungkin pernah diderita oleh pasien. Bagi kasus yang etiologinya belum diketahui dilakukan evaluasi berkala terhadap gambaran klinik danpemeriksaan lain yang masih dibutuhkan lagi. Kemudian dilakukan pencatatan kembali gejala baru untuk pertimbangan diagnosis etiologi.

II.10. DIAGNOSA BANDING Diagnosis banding uveitis anterior adalah konjungtivitis, keratitis atau keratokonjungtivitis dan glaukoma akut. Pada konjunctivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia, atau injeksi ciliar. Pada keratitis atau keratokonjunctivitis, penglihartan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simplek dan zoster dapat mengenai uveitis anterior sebenarnya. Pada glaukoma akut, pupil melebar, dan tidak ada synekia posterior.

Gejala Nyeri Sekret Visus Hiperemi Kornea Pupil TIO Refleks pupil

Uveitis + (Ringan) Mundur PCVI Biasanya jernih Miosis Normal Lambat

Konjuctivitis + Normal CVI Jernih Normal Normal Normal


22

Keratitis ++ Tergantung infiltrat PCVI Infiltrat Normal Normal

Glukoma akut +++ (Berat) letak Sgt Mundur PCVI Keruh Midriasis Tinggi Negatif

II.11 Komplikasi 1. Komplikasi karena radang : a. Katarak Komplikata : pengobatan katarak komplikata adalah ekstraksi katarak bila radang mudah tenang dan visus terganggu karena kataraknya. b. Glaukoma Sekunder : dapat terjadi akibat tersumbatnya trabecular meshwork oleh sel radang atau adanya seklusi pupil. Pengobatan : obat yang menurunkan tekanan intra okuler bila tidak berhasil dapat dilakukan operasi filtering. c. Sinekia Posterior : harus dilakukan tindakan pencegahan untuk mencegah terjadinya sinekia, dengan pemberian obat tetes mata midriatik siklopegik kuat, yaitu Atropin 1%. d. Iris Atrofi : neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) terutama pada keadaan kronis. e. Band Keratopathy : biasanya terjadi sebagai komplikasi uveitis pada kasus berulang dan cukup lama. 2. Komplikasi Pengobatan : Pengobatan uveitis biasanya dengan pemberian kortikosteroid yang dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan timbulnya katarak maupun glaukoma, dan pemberian sistemik juga dapat menyebabkan full moon face, hipertensi, reaksi pada kulit dan steoforosis.

II.12 Penatalaksanaan Tujuan utama dari pengobatan uveitis anterior adalah untuk

mengembalikan atau memperbaiki fungsi penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan seperti semula, pengobatantetap perlu diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang tidak diharapkan.

23

Adapun terapi uveitis anterior dapat dikelompokkan menjadi : a) Terapi non spesifik 1. Penggunaan kacamata hitam Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum. 2. Kompres hangat Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat. 3. Midritikum/ sikloplegik Tujuan pemberian midriatikum adalah agar otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. Selain itu, midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya sinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah ada.Midriatikum yang biasanya digunakan adalah: -Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes Homatropin 2% sehari 3 kali tetes Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes

4. Anti inflamasi Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid, dengan dosis sebagai berikut: Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %. Bila radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler : -Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml) Prednisolone succinate 25 mg (1 ml) Triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml) Methylprednisolone acetate 20 mg

Bila belum berhasil dapat diberikan sistemik Prednisone oral mulai 80 mg per hari sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg tiap hari.

24

Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali. Pada pemberian kortikosteroid, perlu diwaspadai komplikasi-

komplikasi yang mungkin terjadi, yaitu glaukoma sekunder pada penggunaan loka selama lebih dari dua minggu, dan komplikasi lain pada penggunaan sistemik. b) Terapi spesifik Terapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari uveitis anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering adalah bakteri, maka obat yang sering diberikan berupa antibiotik, yaitu : Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid Subkonjungtiva kadang juga dikombinasi dengan steroid secara per oral dengan Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul. Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali. Walaupun diberikan terapi spesifik, tetapi terapi non spesifik seperti disebutkan diatas harus tetap diberikan, sebab proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya. c). Terapi terhadap komplikasi 1.Sinekia posterior dan anterior Untuk mencegah maupun mengobati sinekia posterior dan sinekia anterior, perlu diberikan midriatikum, seperti yang telah diterangkan sebelumnya. 2.Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada uveitis anterior. Terapi yang harus diberikan antara lain: Terapi konservatif : Timolol 0,25 % - 0,5 % 1 tetes tiap 12 jam Acetazolamide 250 mg tiap 6 jam Terapi bedah : Dilakukan bila tanda-tanda radang telah hilang, tetapi TIO masih tetap tinggi.

25

Sudut tertutup : iridektomi perifer atau laser iridektomi, bila telah terjadiperlekatan iris dengan trabekula (Peripheral Anterior Synechia atau PAS ) dilakukan bedah filtrasi. Sudut terbuka : bedah filtrasi. 3. Katarak komplikata Komplikasi ini sering dijumpai pada uveitis anterior kronis. Terapi yang diperlukan adalah pembedahan, yang disesuaikan dengan keadaan dan jenis katarak serta kemampuan ahli bedah.

II.13 Prognosis Pada uveitis anterior gejala klinis dapat hilang selama beberapa hari hingga beberapa minggudengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis posterior,reaksi inflamasi dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahunan dan juga dapat menyebabkan kelainan penglihatan walaupun telah diberikan pengobatan

26

BAB III KESIMPULAN 1. dari koroid. 2. Uveitis adalah suatu inflamasi pada traktus uvea. Uveitis banyak penyebabnya di antaranya adalah infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun dan dapat terjadi pada satu atau semua bagian jaringan uvea. Pada kebanyakan kasus, penyebabnya tidak diketahui. 3. Anatomis : Uveitis anterior : yang mengenai iris, badan siliar atau kedua-duanya, disebut iritis atau iridosiklitis. Uveitis intermediate : pars plana, fundus perifer dan mengenai vitreus disebut pars planitis, vitritis. Uveitis posterior yang mengenai koroid di belakang equator. Biasanya disertai retinitis, disebut korioretinitis. Pan uveitis apabila mengenai ke tiga lokasi anterior, intermediate, dan posterior. Perjalanan klinik:

Secara anatomis uvea dapat dibedakan menjadi uvea

anterior yang terdiri dari iris dan badan silier, serta uvea posterior yang terdiri

Uveitis dapat diklasifikasikan berdasarkan :

Akut Kronis Residif

: : :

bila serangan 1-2 kali, kemudian sembuh sempurna. bila serangan > 2 kali, disertai penyembuhan. bila tanpa disertai penyembuhan yang sempuma

Spesifitas penyebab : - Spesiflk / Infeksi: virus, bakteri, fungi, parasit. - Non Spesiflk / Non Infeksi atau disebut reaksi hipersensitifitas :

Dapat merupakan reaksi inflamasi primer Ataupun sekunder, dengan manifestasi klinik yang berbeda untuk setiap penyakit.

27

Baik spesifik maupun yang non spesifik dapat memberi gambaran perjalanan penyakit akut atau kronis dengan manifestasi klinis yang bergantung dari peranan sistim imun dari host yang bersangkutan. Cara masuknya infeksi: a. Exogen b. Endogen : trauma, operasi, iaterogenik : fokal infeksi di ternpat lain organ tubuh reaksi auto imun.

Ada / tidaknya abses : Purulent Non purulent Reaksi radang: Non granulomatosa : infiltrat yang terdiri dari sel plasma dan limfosit. Granulomatosa : infiltrat yang terjadi, terdiri dari sel epiteloid dan makrofag. 4) 5) 6) Gejala yang bisa ditemukan pada penderita uveitis antara lain: Fotofobia NyeriMerah penglihatan menurun / kabur: lakrimasi Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Pengobatan uveitis pada umumnya menggunakan sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS dan kortikosteroid, dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu, pada pengobatan yang tidak beresponsif terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator. 7) Diagnosa banding: Conjungtivitis Keratitis/keratokonjungtivitis Glaukoma akut : endoftalmitis, panoftalmitis : granulomatosa dan non granulomatosa

28

BAB IV LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Suku/Bangsa Pekerjaan Agama Pendidikan Status Alamat : Ny. S : 52 Tahun : Perempuan : Jawa / Indonesia : Tidak Bekerja : Islam : SD tidak tamat : Menikah : Sidoarjo

Tanggal Pemeriksaan : 24 Maret 2012

ANAMNESA Keluhan utama : Pandangan kabur

Riwayat Penyakit Sekarang : Pandangan kabur sejak 6 bulan yang lalu,di cuci pake air lalu keesokan paginya seperti melihat bayangan hitam ,rasa sakit seperti ditekan dan bertambah saat terkena cahaya yang diikuti mata berair dan silau,kabur yang dirasakan tambah berat 1 minggu terakhir,pada mata kiri disertai perih,pasien juga mengeluh

29

mata yang sakit terasa mengganjal,cekot cekot, pasien mengaku tidak pernah ada riwayat kemasukan debu atau benda asing dalam mata dan tidak ada riwayat trauma pada mata yang sakit, pasien mengaku tidak sedang punya penyakit paru,rematik,gigi,sinusitis,sebelumnya pasien pernah berobat kepuskesmas ( hari dan tanggal lupa) dan diberi obat tetes serta tablet berwarna putih (pasien tidak tau nama obatnya ) Riwayat Penyakit Dahulu :

Diabetes Mellitus (-) Hipertensi (-) Alergi (-) Trauma (-) Paru (-) Rematik (-) Gigi (+) pada tahun 1999,dicabut Sinusitis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada yang sakit seperti ini PEMERIKSAAN FISIK 1.

Status Generalis Keadaan umum : cukup Kesadaran Gizi : compos mentis : cukup

Tekanan Darah : 140 / 90 mmHg

30

2.

Status Lokalis OD OS 1/~ +1.00 5/~ 1/~ Pinhol tetap Edema (-) Echimosis (-) Hiperemia (-) Hipertrofi Papilaris dan folikel (-) Edema (-) Sekret (-) CVI (-) PCVI (-) Pterigium (-) Pingukula (-) Hiperemia (-) Keruh (-) Infiltrat (-) Ulkus (-) KP (-) Flare (-) Hipopion (-) Edema (-) Refleks pupil (-) Sinekia Posterior (+) Katarak (?) 19 / 10 BSA

Visus (natural) Visus (KM) Add +2.50 Visus Refraksi Palpebra Add +2.50

5/40 +1.00 5/7,5 5/5 +1.75 Edema (-) Echimosis (-) Hiperemia (-) Hipertrofi Papilaris dan folikel (-) Edema (-) Sekret (-) CVI (-) PCVI (-) Pterigium (-) Pingukula (-) Hiperemia (-) Keruh (-) Infiltrat (-) Ulkus (-) KP (-) Flare (-) Hipopion (-) Edema (-) Refleks pupil (+) Sinekia Posterior (-) Katarak (?) 5 / 5,5 -

Superior et inferior Konjunctiva Tarsus Superior et inferior

Konjungctiva Bulbi

Sklera Kornea

Camera Oculi Anterior Iris

Lensa TIO PI

RESUME

31

Penderita perempuan (52 tahun) datang dengan keluhan Mata kabur kurang lebih 6 bulan disertai pandangan mata kiri perih silau, cekot-cekot ,terasa ngganjel. trauma (-). Penderita pernah mendapat pengobatan dari puskesma sebelumnya dan mendapat obat tetes mata dan tablet berwarna putih, tapi pasien lupa nama obat tersebut. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Midriasil 1x OD slit lamp

Visus dengan 5/40 Refraksi +1.75 5/5 Reflek pupil (+)

Midriasil 2x, efrisel 1x OS (pupil tetap miosis)slit lamp Iris: tampak iregular, pupil miosis, reflex terhadap cahaya (-), sinekia posterior (+) kronis dan seclutio pupil (+) DIAGNOSA OS Katarak komplikata etc uveitis kronik TERAPI ODS Midriatil Sulfas atropin 0,5% ED 2 dd gtt 1 OS Xitrol ed 2dd gtt 1 OS Pro USG Cek lab : GDP,G2JPP Kontrol ada hasil lab Edukasi : * Pakai obat teratur
* Kompres hangat

PROGNOSA Dubia at malam

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Ilyas Sidarta, 2002. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Sagung Seto. Jakarta. 2. Ilyas Sidarta, 2006. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.
3. Lab/UPF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga;

Pedoman Diagnosa dan Terapi Rumah Sakit Daerah Dr. Soetomo, 2006. 4. Suharjo, Gunawan. 2005. Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27 positif. Cermin Dunia Kedokteran. Diakses pada tanggal 16 Agustus 2008 5. Vaughan Daniel, 2000. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia Medika. Jakarta 6. http://www.scribd.com/doc/43587120/uveitis
7. www.eyesurgeryoftexas.com

8. www.4jveitis.org
9. http://www.sileah.com/2009/12/16/uveitis/ 10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15GambaranKlinisUveitis93.pdf/15

GambaranKlinisUveitis93.html

33