Anda di halaman 1dari 32

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Asma Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk yang khususnya terjadi pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran nafas yang luas, namun bervariasi, sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas saluran nafas terhadap berbagai ransangan1 . Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) mendefinisikan asma dalam definisi operasional yang praktis, yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut1: 1. Timbul secara episodik dan/atau kronik 2. Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal) 3. Musiman 4. Adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis 5. Bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan 6. Adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya Pengertian kronik dan berulang mengacu pada kesepakatan Unit Kerja Koordinasi (UKK) Pulmonologi pada KONIKA V di Medan tahun 1981 tentang Batuk Kronik Berulang (BKB) yaitu batuk yang berlangsung lebih dari 14 hari dan/atau tiga atau lebih episod dalam waktu tiga bulan berturut-turut1.

1.2. Epidemiologi Asma merupakan penyakit respiratorik kronik yang paling sering ditemukan, terutama di negara maju. Penyakit ini umumnya dimulai sejak masa anak-anak. Dilaporkan bahwa sejak 2 dekade terakhir, prevalensi asma meningkat, baik pada anak-anak maupun dewasa1. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Serangan asam bervariasi dari ringan sampai berat dan mengancam kehidupan6. Survey mengenai prevalensi asma di Eropa telah dilakukan di tujuh negara (Asthma insights & Reality in Europe = AIRE) meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survey mendapatkan prevalens populasi current asthma sebesar 2,7%1. Penelitian mengenai prevalens asma di Indonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuesioner baku. Pada tabel 2.1. dapat dilihat beberapa hasil survei prevalens asma pada anak di Indonesia1. Tabel 2.1. Prevalens Asma di Indonesia Peneliti (kota) Djajanto B (Jakarta) Rosmayudi O (Bandung) Dahlan (Jakarta) Arifin (Palembang) Rosalina I (Bandung) Yunus F (Jakarta) Kartasasmita CB (Bandung) Rahajoe NN (Jakarta) Tahun 1991 1993 1996 1996 1997 2001 2002 2002 Jumlah Sampel 1200 4865 1296 3118 2234 2678 2836 1296 Umur(Tahun) Prevalens(%) 6-12 6-12 6-12 13-15 13-15 13-14 6-7 13-14 13-14 16,4 6,6 17,4 5,7 2,6 11,5 3,0 5,2 6,7

Sumber : Pedoman Nasional Asma Anak

1.3. Etiologi Asma Asma merupakan hasil interaksi antara kompleks faktor genetik dengan lingkungan4. Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma, antara lain: aktivitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok. Selain itu juga terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi terjadinya asma seperti: umur, jenis kelamin, ras, sosial ekonomi dan faktor lingkungan1,4. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit asma1.

1.4. Patogenesis Asma 1. Mekanisme Imunologis Inflamasi Saluran Respiratorik Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa1. Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GMCSF), Th1 terutama

memproduksi IL-2, IF- dan TNF-. Sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, Il-9, IL-13 dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat maupun yang cell-mediated1. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/Major Histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan
3

MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan antigen presenting sel yang utama dalam saluran nafas. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sum-sum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di sana, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai Antigen Precenting Cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi sel T naive-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q3133 (IL-4 genecluster)1.

2. Inflamasi Akut dan Kronik Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respon alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respon fase lambat. Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE-spesifik terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan1. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamin, proteolitik, enzim glikolitik dan heparin serta mediator newly generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosin dan oksigen reaktif. Bersama-sama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator ini

menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratorik dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskuler1,5. Reaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respon fase lambat dan selama berlangsung paparan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratorik menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel leukosit pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sum-sum tulang ke dalam sirkulasi1. 3. Remodeling Saluran Respiratorik Remodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang

menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur sel1. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik / transforming growth factors (TGF-b) dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi myofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling. Myofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktorfaktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf5. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respiratorik dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat.

Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid. Beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, hal ini mencerminkan adanya remodeling saluran nafas1. 1.5. Patofisiologi Asma 1. Obstruksi Saluran Respiratorik Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi: obstruksi saluran respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yamg dihubungkan dengan gejala khas pada asma: batuk, sesak dan wheezing yang disertai hiperreaktivitas saluran nafas terhadap berbagai ransangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran nafas oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan1,3.

Gambar 1.1. Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya asma

Populasi dengan predisposisi genetik


Inducers(I) Menghindar? Respon Imun Th2, IgE, IgG4,IgG1 Enhancer(E): Rhinovirus, ozon, 2-agonis Avoidance: Antiinflamasi Imunoterapi?

Inflamasi Th2, Sel mast, Eosinofil Triggers (E/I): Latihan Udara dingin Histamin Metakolin Wheezing

2-Agonis

Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis (histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf eferen postganglionik) dari sel-sel inflamasi. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran nafas akibat udem akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar
7

submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler1,3. 2. Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap hiperreaktivitas ini belum diketahui, tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos1,2. 1.6. Diagnosis Asma Wheezing berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anakanak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul1. Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, khususnya anak dibawah 3 tahun, respon yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif1. Untuk anak >6 tahun, pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan, seperti peak flow meter, atau dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya1 :

1. Variabilitas pada PFR atau FEV1 15% 2. Reversibilitas pada PFR atau FEV1 15% 3. Penurunan 20% pada FEV1 setelah provokasi bronkus dengan metakolin atau histamin. Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respon terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut1. Bila respon terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma atau asma dengan penyakit penyerta1. Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan lenih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru dan uji provokasi1 Berdasarkan alur diagnosis asma anak, setiap anak yang menunjukkan gejala batuk dan/ atau wheezing, maka diagnosis akhirnya dapat berupa: 1. Asma 2. Asma dengan penyakit lain 3. Bukan asma

Gambar 1.2 Alur diagnosis asma anak

1.7. Klasifikasi Derajat Penyakit Berdasarkan Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA), asma anak terbagi menjadi 3 derajat penyakit, antara lain:

10

Tabel 1.2. Klasifikasi derajat penyakit asma anak No. 1. 2. Parameter klinis, Kebutuhan obat, dan faal paru Frekuensi Serangan Lama Serangan Asma Episodik Asma Episodik Jarang Sering < 1x / bulan > 1 minggu Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak terganggu Normal (tidak ditemukan kelainan) Tidak perlu PEF / FEV1>80% Variabilitas > 15% >1x / bulan >1 minggu Biasanya Sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu PEF / FEV1 60-80% Variabilitas > 30% Asma Persisten Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal Perlu PEF / FEV1 <60% Variabilitas >50%

3. 4. 5.

Intensitas Serangan Diantara Serangan Tidur dan Aktivitas Pemeriksaan Fisik Diluar Serangan Obat pengendali (anti inflamasi) Uji Faal Paru (diluar serangan) Variabilitas Faal Paru (bila ada serangan)

6.

7. 8. 9.

1.8. Tatalaksana Asma Jangka Panjang 1. Tujuan Tatalaksana: Secara umum, tujuannya adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Tujuan lain: Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
11

Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak1.

2.

Tatalaksana Medikamentosa Terdiri dari: Obat pereda (reliever) / pelega / obat serangan Digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi1. Obat pengendali (controller) / obat pencegah / obat profilaksis Digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respiratorik kronik. Pemakaiannya terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan responnya terhadap pengobatan. Obat ini diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten1.

Asma Episodik Jarang Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator -agonis hirupan kerja pendek (Short Acting 2-Agonist, SABA) atau golongan santin kerja cepat bila perlu saja, yaitu bila ada gejala/ serangan. Jika tatalaksana sudah adekuat namun responnya tetap tidak baik dalam 4-6

minggu, maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering1.

12

Asma Episodik Sering Jika penggunaan -agonis hirupan sudah >3x perminggu, atau serangan sedang/ berat terjadi >1x sebulan, maka dipakai anti inflamasi. Tahap pertama, dipakai steroid hirupan dosis rendah. Standar untuk anak: budesonid. Dosisnya: Anak usia<12 tahun: 100-200 g/ hari budesonid (50-100 g/ hari flutikason). Anak usia >12 tahun: 200-400 g/ hari budesonid (100-200 g/ hari flutikason). Penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan 6-8 minggu tidak respon (masih terdapt gejala asma/ gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan tahap kedua. Tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 g/ hari yang termasuk dalam tatalaksana asma persisten. Jika tatalaksana sudah adekuat namun responnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksananya berpindah ke yang lebih berat (Step-up). Sebaliknya jika asma terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (Step-down). Sebelum melakukan Step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus, cara penggunaan obat, fakto komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rinitis dan sinusitis1.

Asma Persisten Dosis steroid yang diberikan adalah dosis rendah. Setelah pemberian dosis rendah tidak mempunyai respon yang baik, dosis steroid ditingkatkan menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti
13

Leukotriene Receptor (ALTR). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200400 g/ hari budesonid (100-200 g/ hari flutikason) untuk anak <12 tahun, dan 400-600 g/ hari budesonid (200-300 g/ hari flutikason) untuk anak >12 tahun1. Bila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambah LABA atau TSR, atauALTR. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 g/ hari budesonid (>200 g/ hari flutikason) untuk anak <12 tahun, dan >600 g/ hari budesonid (>300 g/ hari flutikason) untuk anak >12 tahun1.

3. Cara Pemberian Obat Pemberian obat harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Demikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.

Tabel 1.3. Jenis Alat Inhalasi Disesuaikan Dengan Usia Umur < 2 tahun Alat Inhalasi * Nebuliser * MDI (Matered Dose Inhaler) dengan Aerochamber, Babyhaler * Nebuliser * MDI dengan Spacer * DPI (Dry Power Inhaler) : Diskhaler, turbuhaler * Nebuliser * MDI dengan spacer * DPI * MDI tanpa spacer spacer

5-8 tahun

>8 tahun

14

15

1.9. Prevensi dan Intervensi Dini Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 4 bulan, penghindaran makanan bepotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi menifestasi alegi makanan dan khususnya dermatitis atopik pada bayi1. Penggunaan antihistamin non sedatif seperti ketotifen dan setirizin jangka panjang dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Obat-obat di atas tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller). Tindakan dini pada asma anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat penyempitan jalan nafas yang irreversibel (airway remodelling). Namun dari bukti yang ada resiko tersebut tidak terjadi pada asma episodik jarang. Karena itu pemberian steroid hirupan sejak awal untuk asma episodik jarang tidak dianjurkan1.

1.10. Faktor Alergi dan Lingkungan Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi makanan merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75-90% anak asma balita terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun negara maju. Atopi merupakan faktor resiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. Terdapat hubungan antara pajana alergan dengan sentisitisasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak1. Pengendalian lingkunga harus dilakukan untuk setiap anak asma. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu seperti kucing, anjing dan burung. Perbaikan ventilasi ruangan dan

16

penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergika dan/ atau sinusitis yang menyebabkan asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti denga terapi yang adekuat akn memperbaiki gejala asmanya1.

1.11. Prognosis Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45-85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort dan lamanya pemantauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut, yaitu eosinofilia, rinitis alergika dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu1.

1.12. Tatalaksana Serangan Asma Serangan asma adalah episod peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejalagejala batuk, sesak nafas, wheezing,rasa dada tertekan atau adanya berbagai kombinasi dari gejala tersebut1. Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah1: 1. Meredakan penyempitan saluran respirtorik secepat mungkin 2. Mengurangi hipoksemia 3. Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepat mungkin
17

4. Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan. Tahapan tatalaksana serangan asma GINA membagi tatalaksana serangan asma menjadi 2, yitu tatalaksana di rumah dan di rumah sakit. Tatalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (Orang tuanya) sendiri di rumah. Hal ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur, dan mempunyai pendidikan yang cukup1. Pada panduan pengobatan di rumah, terapi awal berupa inhalasi -agonis kerja pendek hingga 3x dalam 1 jam. Kemudian pasien atau keluarganya diminta melakukan penilaian respon untuk penilaian derajat serangan yang kemudian ditindak lanjuti sesuai derajatnya. Namun untuk kondisi di negara kita cara di atas cukup riskan dan kemampuan melakukan penilaian juga masih dipertanyakan. Dengan alasan demikian, maka apabila setelah dilakukan inhalasi 1x tidak ada respon yang baik, maka dianjurkan mencari pertolongan dokter1. Untuk tatalaksana di rumah sakit, bila pasien datang dalam keadaan serangan, langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi sesuai dengan fasilitas yang tersedia.

Tabel 1.4. Penilaian Derajat Serangan Asma1,6. Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium

Ringan

Sedang Berbicara Bayi: tangis pendek dan lemah, atau kesulitan menetek/ makan Lebih suka duduk

Berat

Ancaman henti nafas

Sesak

Berjalan Bayi: menangis keras

Istirahat Bayi: Tidak mau makan/ minum Duduk bertopang lengan


18

Posisi

Bisa berbaring

Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing

Penggunaan otot bantu respiratorik Retraksi Frekuensi nafas

Penggal Kata-kata kalimat Mungkin Biasanya Biasanya Kebingungan iritable Iritable Iritable Tidak ada Tidak ada ada Nyata Nyaring, Sangat Sedang, sering sepanjang nyaring, Sulit/ tidak hanya pada Inspirasi+ekspi terdengar tanpa terdengar akhir ekspirasi rasi stetoskop Gerakan paradok Biasanya tidak Biasanya ya ya torakoabdominal Dangkal, Sedang+retrak Dangkal/ retraksi Dalam+NCH si suprasternal hilang intercostal Kalimat Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Frekuensi nadi

Pedoman nilai baku frekuensi nafas pada anak sadar: Usia Frekuensi nafas normal < 2 bulan < 60x / menit 2-12 bulan < 50x / menit 1-5 tahun < 40x / menit 6-8 tahun < 30x / menit Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak: Usia Frekuensi nadi normal 2-12 bulan < 160x / menit 1-2 tahun < 120x / menit 3-8 tahun < 110x / menit Pulsus paradoksus PEFR atau FEV1: -pra br.dilator -Pasca bronkodilator SaO2 % PaO2 PaCO2 Tidak ada <10mmHg Ada 10-20mmHg Ada >20mmHg Tidak ada,tanda kelelahan otot respiratorik

>60% >80% >95 Normal <45 mmHg

40-60% 60-80% 91-95 >60 mmHg <45 mmHg

<40% <60% 90% <60 mmHg >45 mmHg

19

Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian -agonis dengan penambahan garam fisiologis secara nebulisasi, yang dapat diulang 2x dengan selang waktu 20 menit. Pada yang ketiga nebulisasi ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penentuan derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas1,6. Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan berat, langsung berikan nebulisasi -agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat disertai dengan dehidrasi dan asidosis metabolik, mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter, yaitu respon yang kurang baik terhadap nebulisasi -agonis. Pasien seperti ini cukup sekali di nebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk mendapat obat intravena selain diatasi masalah dehidrsi dan asidosisnya1,6. 1.13. Obat Lain Untuk Serangan asma 1. Magnesium Sulfat Pemberian magnesium sulfat ini dapat meningkatkan FEV1 dan perawatan di rumah sakit. 2. Mukolitik 3. Antibiotik Dapat diberikan pada keadaan infeksi respratorik yang dicurigai karena dugaan sinusitis yang menyertai asma. bakteri atau mengurangi angka

20

Gambar 1.4 Alur tatalaksana serangan asma pada anak

21

BAB II LAPORAN KASUS

Identitas Pasien: Nama Umur Jenis Kelamin Suku/bangsa Alamat : SZ : 3 tahun 10 bulan : Perempuan : Minangkabau : Padang

Alloanamnesis: Diberikan oleh: Ibu kandung Seorang anak perempuan berumur 3 tahun 10 bulan dirawat di bangsal Penyakit Anak RSUP Dr. M.Djamil Padang sejak tanggal 9 Maret 2011, dengan : Keluhan Utama : Sesak napas yang meningkat sejak 4 jam yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak napas sejak 2 hari yang lalu, bertambah sesak sejak 4 jam yang lalu, tidak menciut, sesak dipengaruhi makanan (kacang, coklat, chiki, telur), tidak dipengaruhi cuaca dan aktivitas. Batuk sejak 6 hari yang lalu, berdahak Demam sejak 4 hari yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil, tidak berkeringat, tidak kejang. Riwayat alergi debu tidak ada, riwayat biring susu ada Riwayat kontak dengan penderita batuk-batuk lama tidak ada.
22

Riwayat kontak dengan unggas mati mendadak tidak ada Anak masih mau makan, penurunan berat badan tidak ada Buang air kecil jumlah dan warna biasa Buang air besar konsistensi dan warna biasa Anak sudah dibawa ke Puskesmas 5 hari yang lalu, diberi sirup obat batuk, dibawa ke UGD RS. Dr. M. Djamil Padang sebanyak 2x, yang pertama 4 hari yang lalu, diberi sirup batuk dan puyer 3x1, sirup antibiotik 2x1, yang kedua 2 hari yang lalu, dilakukan nebulisasi dan diizinkan pulang, di kamar terima anak telah dinebulisasi salbutamol respul.

Riwayat Penyakit Dahulu Anak pernah menderita batuk-batuk ketika berumur 1 tahun dan sembuh setelah penghetian pemberian susu formula. Anak pernah menderita sesak napas berumur waktu berumur 1 tahun. Sesak hilang tanpa pengobatan. Sesak sering berulang + 1 x 5-6 bulan, hilang dengan

pengobatan. Diantara sesak anak dapat beraktivitas seperti biasa. Telah dilakukan mantoux tes di Poli IKA 5 bulan yang lalu, hasil negatif.

Riwayat Penyakit Keluarga: Ayah kandung pasien alergi ikan laut Kakak kandung pasien menderita asma Riwayat Kehamilan: Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengonsumsi obat-obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran . Selama hamil kontrol teratur ke bidan, mendapat imunisasi TT 1 kali.
23

Riwayat Kelahiran: Lahir spontan, cukup bulan, ditolong oleh bidan, berat badan lahir 3200 gram, panjang lahir 49 cm, langsung menangis kuat. Riwayat Makanan dan Minuman: Bayi : ASI : Lahir 14 bulan

Susu formula : 4 bulan 12 bulan Buah , biscuit : 4 bulan - sekarang Bubur susu Nasi Tim Anak : Makan 3 x sehari dengan lauk pauk, pasien menghabiskan makanannya. Makan daging kira kira 1x seminggu, ikan dan telur 3x seminggu. Sayur mayur setiap hari. Kesan makanan dan minuman : kualitas kurang, kuantitas cukup. Riwayat Imunisasi : BCG DPT Polio Hepatitis B Campak : umur 1 bulan (scar +) : umur 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan : umur 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan : umur 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan : 9 bulan : 3 bulan 4 bulan : 6 bulan 12 bulan.

Kesan : imunisasi dasar lengkap.

24

Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara, ayah tamat SMA, pekerjaan supir, Ibu tamat SMP, ibu rumah tangga. Penghasilan keluarga + Rp. 1.600.000,Riwayat Tumbuh Kembang: Riwayat pertumbuhan fisik tengkurap umur 4 bulan, duduk 6 bulan, berdiri 9 bulan dan bicara satu suku kata 11bulan. Perkembangan mental isap jempol dan gigit kuku tidak ada. Mengompol tidak lagi. Kesan : Perkembangan fisik dan mental normal. Riwayat Lingkungan dan Perumahan: Tinggal di rumah semi permanen, pekarangan cukup luas, sumber air minum dari air isi ulang, buang air besar di WC dalam rumah, sampah dibakar di belakang rumah. Kesan: higiene dan sanitasi lingkungan cukup PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Berat badan Tinggi badan BB/ U TB/ U : tampak sakit sedang : sadar : 100/60 mmHg : 100 x/menit : 48 x/menit : 38C : 12 kg : 94 cm : 75% : 94%
25

BB/ TB Kesan

: 85,7% : Gizi kurang

Pemeriksaan Sistemik: Kulit Kepala Mata : Teraba hangat, sianosis tidak ada : Bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil 2 mm, reflek cahaya +/+ (normal). Telinga Hidung : Tidak ada kelainan : Nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis Leher : Teraba pembesaran KGB coli dextra 2x1x1 cm, multiple, mobile, tidak nyeri tekan Teraba pembesaran KGB coli sinistra 1x1x1 cm, multiple, mobile, tidak nyeri tekan Dada Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : Inspeksi : tidak membuncit, distensi (-). : normochest, retraksi (+) intercostal. : fremitus kiri sama dengan kanan : sonor : vesikuler,expirasi memanjang, Ronchi -/-, Wheezing +/+

26

Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Alat kelamin Anus Anggota gerak

: hepar dan lien tidak teraba : timpani : bising usus (+) normal : : : : Tidak ada kelainan tidak ditemukan kelainan tidak dilakukan pemeriksaan. akral hangat, perfusi baik refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-

LABORATORIUM Darah : Hb Leukosit Hitung jenis Trombosit

: : : :

13,8gr% 15.700/mm3 0/ 1/ 3/ 58/ 34/ 4 217.000/mm3

DIAGNOSIS KERJA Asma serangan sedang episodik jarang Gizi Kurang TERAPI : ML 1400 kkal Nebulisasi ventolin respul / 4 jam
27

Prednison 3x5 mg Ambroxol 3x6 mg Paracetamol 120 mg (T > 38,5oC)

ANJURAN PEMERIKSAAN : LED Mantoux test Rontgen thorax AP-Lateral

Follow Up 10 Maret 2011 S/ O/ Keadaan umum: sedang Nadi : 100 Sesak napas tidak ada Demam tidak ada Batuk berkuarang Makan mau BAK dan BAB biasa

Napas : 32 Suhu : 37oC Thorax

28

o Retraksi (-) o Cor : irama teratur, bising tidak ada o Pulmo : bronkial, ronkhi -/-, wheezing +/+ Kesan : Perbaikan Terapi ML 1400 kkal Prednison 2x5 mg Ambroxol 3x6mg

29

BAB III DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien anak perempuan umur 3 tahun 10 bulan

dengan

diagnosis Asma serangan sedang episodik jarang, dan gizi kurang. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis yaitu adanya sesak napas sejak 2 hari yang lalu, bertambah sesak sejak 4 jam yang lalu, sesak dipengaruhi makanan (kacang, soklat, chiki, telur), tidak dipengaruhi cuaca dan aktivitas. Anak pernah menderita sesak nafas waktu berumur 1 tahun. Sesak hilang tanpa pengobatan. Sesak sering berulang + 1 x 5-6 bulan, hilang tanpa pengobatan. Diantara sesak anak dapat beraktivitas seperti biasa. Serta adanya riwayat atopi pada keluarga pasien yaitu ayah pasien alergi ikan laut dan kakak kandung pasien menderita asma. Episodik jarang ditegakkan karena pada pasien serangan asmanya <1x sebulan, lama serangan kurang dari 1 minggu, diantara serangan tidak ditemukan keluhan atau gejala, aktivitas pasien juga tidak terganggu. Serangan sedang ditegakkan karena sesak disertai adanya wheezing yang terdengar selama ekspirasi. Selain itu juga ditemukan adanya retraksi dinding dada dan takikardi. Dengan pemeriksaan fisik ditemukan adanya frekuensi nafas : 48 x/menit yang menunjukkan adanya takipnu, retraksi dinding dada (+), pada auskultasi paru ditemukan wheezing +/+ sepanjang ekspirasi. Diagnosis gizi kurang ditegakkan dari adanya perhitungan BB/TB anak 85,7%. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah ML 1400 kkal
30

Nebulisasi ventolin respul / 4 jam Prednison 3x5 mg Ambroxol 3x6 mg Paracetamol 120 mg (T > 38,5oC)

Follow up pasien hari berikutnya menunjukkan tanda tanda perbaikan. .

31

DAFTAR PUSTAKA

1. UKK Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI. 2. A. Price, Sylvia,Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC 3. Bahram RF. Kliegman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 1. Edisi 15. Jakarta : EGC. Halaman 775-790. 4. Joseph Fahhoum, MD. 2006. The Allergy Asthma Connection. Diambil dari:

http://www.rtmagazine.com/ 5. American Family Physician. 1998. New Strategies In The Medical Management of asthma. Diambil dari : http://www.aafp.org/afp/980700ap/index.html. 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Halaman 269 273.

32