GERONTOLOGIA BSICA

BREVE HISTRICO DA GERIATRIA E GERONTOLOGIA O processo de envelhecimento sempre foi motivo de inquietao desde os primrdios da civilizao. O estudo sistematizado teve incio com Elie Metchnikoff, em 1903, que defendeu a criao de uma nova rea da cincia, a Gerontologia (Gero: velhice; logia: estudo). Na Amrica do Norte, no incio do sculo XX, Ignatz Leo Nascher, mdico generalista, dedicou-se ao estudo clnico da velhice, tendo sido responsvel pela criao da Geriatria como especialidade mdica. Em 1914 publica o livro Geriatrics: the diseases of old age and their treatment, including physiological old age, estabelecendo as bases da abordagem clnica do idoso, sendo considerado o Pai da Geriatria. Marjory Warren (1897 a 1960) , mdica inglesa, estabeleceu os princpios bsicos da interveno gerontolgica na sua enfermaria para idosos, que tornou-se a meca da Geriatria (1935), onde defendia a importncia da avaliao multidimensional e interdisciplinar do idoso, demonstrando os benefcios da reabilitao. O estudo sistematizado do processo de envelhecimento fundamental para desmitific-lo, evitando-se assim condutas e comportamentos inadequados e iatrognicos. Diagnsticos como senilidade so demostraes claras da indiferena que os profissionais da rea de sade, particularmente os mdicos, tem em relao abordagem da co-morbidades presentes nos idosos frgeis.

DEMOGRAFIA BSICA IDOSO O conceito de idoso varivel. Cronologicamente, idoso todo indivduo com 65 anos ou mais, nos pases desenvolvidos, ou 60 anos ou mais, nos pases em desenvolvimento, como o Brasil, segundo a Organizao Mundial da Sade. A idade cronolgica no tem nenhuma conseqncia individual. fundamental para o planejamento das aes de sade nvel coletivo. Deve ser diferenciada da idade biolgica (rgos e sistemas fisiolgicos principais), funcional (autonomia e independncia) e psquica (grau de amadurecimento), que, por sua vez, so extremamente variveis e, por vezes, independem da idade cronolgica. Representam conquistas individuais e, portanto, difceis de serem mensuradas coletivamente. O Brasil est envelhecendo rapidamente. De um pas predominantemente jovem que, em 1940, tinha 42% de sua populao com idade inferior a 15 anos, o Brasil vai experimentando um processo de envelhecimento, com a faixa etria jovem declinando para 30,3% em 1999, e projetando-se para o ano de 2020 um proporo de apenas 24,3%. Em contrapartida, a populao de 60 anos ou mais passa de 4%, em 1940, para 8,6% em 2000, projetando-se para o ano de 2020, uma proporo de 12%, correspondendo a uma populao superior a 25 milhes. E mesmo dentro da populao idosa existe grande heterogeneidade. O grupo etrio que mais cresce aquele constitudo por idosos muito idosos (80 anos ou mais), considerado mais frgil e com maior risco de co-morbidades e incapacidades. Os principais determinantes desta modificao demogrfica foram:

LONGEVIDADE: 43,3 anos (1950) 60,1anos (1980) 68,6 anos(2000)

QUEDA DA FECUNDIDADE (no mdio de filhos por mulher):

6,2 (1950) 2,3 (1999)

TRANSIO DEMOGRFICA

REDUO MORTALIDADE INFANTIL:

163,4 (1940) 34,8 bitos/1.000 nascidos vivos (1999)

Segundo o censo demogrfico de 2000, a populao acima de 60 anos corresponde a 8,6 % da populao geral, conforme tabela abaixo:
Tab. 1: Populao residente, por sexo, segundo os grupos de idade Brasil Censo demogrfico 2000

GRUPOS DE IDADE 60 a 64 anos 65 a 69 anos 70 a 79 anos 80 a 89 anos 90 a 99 anos 100 anos ou mais TOTAL
Fonte: IBGE, 2000

HOMENS 2 153 209 1 639 325 2 009 900 636 589 84 338 10 423 6 533 784

MULHERES TOTAL 2 447 720 4 600 929 1 941 781 3 581 106 2 511 989 4 521 889 934 316 1 570 905 152 286 236 624 14 153 24 576 8 002 245 14 536 029

A expectativa de vida do brasileiro elevou-se de 34 anos, em 1900, para 68,6 anos, em 2000, e estima-se que ser de 72 anos, em 2020. Nas regies mais ricas, a expectativa de vida semelhante quela observada em pases mais desenvolvidos. Expectativa de vida no Brasil 1900 34 anos 1950 43,3 anos 2000 68,6 anos 2020 72 anos A transio demogrfica no Brasil vem ocorrendo de forma acelerada (60-70 anos). Nos pases desenvolvidos, a mudana da pirmide etria foi mais lenta (200 anos) e paralela ao seu enriquecimento. Desta forma, o Brasil envelheceu mas no enriqueceu, impossibilitando o planejamento e a implementao de polticas pblicas especficas para a populao idosa emergente. Outro aspecto demogrfico importante a diferena na expectativa de vida entre os sexos. As mulheres so mais longevas que os homens entre 5 a 10 anos e, no Brasil, este diferencial entre os sexos experimenta um ligeiro incremento: em 1991, as mulheres possuam uma vida mdia ao nascer 7,2 anos superior dos homens, enquanto que em 2000 esse diferencial de 7,8 anos (feminizao da velhice). Diversos fatores podem explicar este fenmeno: Proteo do estrgeno;

Maior demanda dos servios de sade; Menor exposio aos riscos ambientais e profissionais: lcool, fumo,...; Maior interesse com sua sade; Etc... Tab. 2: Brasil - Esperanas de vida ao nascer e ganhos no perodo - 1991-2000 Anos de referncia Ambos os sexos Homens 1991 66,0 62,6 1998 68,1 64,4 1999 68,4 64,6 2000 68,6 64,8 Ganhos na esperana de vida ao nascer 1991 2000 Em anos 2,59 2,26 Mulheres 69,8 72,0 72,3 72,6 2,84

Fonte: IBGE, Diretoria de Pesquisas, Departamento de Populao e Indicadores Sociais, Tbua de Mortalidade para o Brasil 1991, 1998-2000.

As conseqncias do envelhecimento da populao brasileira so inmeros: Scio-culturais: marginalio social do idoso, insuficincia familiar e institucionalizao, discriminao, violncia contra o idoso, ...; Econmicas: aposentadoria (reforma previdenciria), mercado de consumo emergente (grupos de terceira idade, turismo, lazer); Polticas: Poltica Nacional do Idoso (Lei 8842,1994) e Estatuto do Idoso; Sade: Nos EUA, o gasto com a manuteno da sade de um idoso cerca de trs vezes maior que pessoas com idade inferior a 15 anos. Neste pas, embora os idosos representem 11% da populao, ocupam 33% dos leitos hospitares destinados a agudos, compram 25% de todas as prescries medicamentosas e consomem 30% do oramento da sade. Transio Epidemiolgica: Mudana no perfil epidemiolgico de morbimortalidade predominam da na populao). populao As jovem doenas e seu infecto-contagiosas controle depende,

basicamente, da melhoria das condies sanitrias, sendo, portanto, menos onerosas. No idoso, predominam as doenas crnicodegenerativas (doenas cardiovasculares, cncer, ...), mais difceis de serem prevenidas e controladas, exigindo maiores investimentos.

MDULO II: ASPECTOS BIOLGICOS DO ENVELHECIMENTO

Conceito e Classificao Envelhecimento Biolgico Envelhecimento e Doena A Classificao Internacional da Funcionalidade Norteando a Prtica da Geriatria e Gerontologia Envelhecimento Psquico Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido Teorias do Envelhecimento Envelhecimento dos Sistemas Fisiolgicos Principais Composio corporal / Nutrio / Antropometria Metabolismo hidroeletroltico Imunossenescncia Termorregulao Pele e anexos rgos dos sentidos (viso e audio) Estruturas Envolvidas na Voz, Fala, Motricidade Oral e Cavidade Oral Sistema endcrino Sistema cardiosvascular Sistema respiratrio Sistema gnito-urinrio Sistema gastrointestinal Sistema Nervoso

CONCEITO E CLASSIFICAO O envelhecimento representa a conseqncia ou os EFEITOS DA PASSAGEM DO TEMPO. Estes efeitos podem ser positivos ou negativos e so observados nas diversas dimenses do indivduo: organismo (envelhecimento biolgico) e psiquismo (envelhecimento psquico). Todas as dimenses so igualmente importantes, na medida em que so coadjuvantes para a manuteno da autonomia e independncia. Envelhecimento Biolgico Todas as pessoas, animais e plantas passam por transformaes com o passar dos anos. Essas modificaes podem ser consideradas como uma involuo morfolgica e funcional que afeta a maioria dos rgos e leva a um gradual declnio na performance dos indivduos, culminando com a morte. O termo envelhecimento utilizado para indicar tais transformaes. O envelhecimento biolgico inexorvel, dinmico e irreversvel, caracterizando-se pela maior VULNERABILIDADE s agresses do meio interno e externo e, portanto, maior susceptibilidade nos nveis celular, tecidual e rgos/aparelhos/sistemas. Entretanto, no significa adoecer. Senilidade no diagnstico. Em condies basais, o idoso funciona to bem quanto o jovem. A diferena manifesta-se nas situaes onde se torna necessrio a utilizao das reservas homeostticas, que, no idoso, so mais frgeis. Alm disso, cada rgo ou sistema envelhece de forma diferenciada. A VARIABILIDADE , portanto, cada vez maior na medida em que envelhecemos.

Envelhecimento = VULNERABILIDADE + Variabilidade + Irreversibilidade O grfico abaixo mostra a relao entre a funcionalidade global do organismo e o tempo (infncia, adolescncia, adultez e velhice). O ser humano atinge o mximo das suas funes orgnicas por volta dos 30 a 40 anos. Entre os 40 e 50 anos h uma estabilizao e, partir da, um declnio funcional progressivo, com a perda funcional global de 1%/ano. Portanto, quanto maior a reserva funcional, menor ser a repercusso do declnio considerado fisiolgico (envelhecimento fisiolgico). Para exemplificar melhor, vamos utilizar o modelo

da osteoporose. O pico de massa ssea ocorre por volta dos 25-30 anos. Entre 30 e 50 anos, a massa ssea mantm-se estvel. Aps os 50 anos, a perda ssea na mulher varia 2 a 3%/ano, podendo, portanto, levar osteopenia (envelhecimento fisiolgico) ou osteoporose (envelhecimento patolgico), aumentando o risco de fraturas.

Infncia e adolescncia

Adultez

Velhice

Funo

Envelhecimento Fisiolgico

Envelhecimento Patolgico

Limiar de Incapacidade

Idade

O envelhecimento biolgico pode ser fisiolgico (senescncia) ou patolgico (senilidade). Seus principais determinantes so: hereditariedade e estilo de vida (fatores ambientais). A hereditariedade responsvel por cerca de 30 a 50% da qualidade do envelhecimento, dependendo de cada rgo e/ou sistema. Portanto, se a histria familiar rica em doenas com carter heredofamiliar, como as doenas cardiovasculares, diabetes mellitus, cncer, depresso, doena de Alzheimer, etc, a qualidade do envelhecimento depender de um esforo maior na incorporao de hbitos de vida mais sadveis. Por outro lado, se a herana favorvel, o estilo de vida saudvel otimizar mais ainda a qualidade do envelhecimento.

ENVELHECIMENTO FISIOLGICO (Senescncia) Refere-se aos processos biolgicos inerentes aos organismos e so inevitavelmente involutivos. Provavelmente, essas transformaes sofrem influncia do ambiente fsico e social. Entretanto, ainda no se sabe a extenso do impacto ambiental, principalmente devido dificuldade de desenvolvimento de um mtodo que separasse a frao de declnio fisiolgico inerente ao organismo daquelas advindas dos estresses ambientais anteriores ao envelhecimento. O envelhecimento fisiolgico dividido em: Envelhecimento usual: apresenta prejuzos significativos, mas no so qualificados como doentes; Envelhecimento Bem Sucedido: perda fisiolgica mnima, com preservao da funo robusta em uma idade avanada. O processo de envelhecimento puro, isento de danos causados por hbitos de vida inadequados, ambientes inapropriados e doenas. ENVELHECIMENTO PATOLGICO (Senilidade) Refere-se s alteraes resultantes de traumas e doenas que ocorrem no ciclo vital. Como, por exemplo, a osteoartrite dos joelhos secundria obesidade. Ainda o que predomina.

Envelhecimento e Doena Existe uma relao epidemiologicamente demonstrada entre doena e envelhecimento, entretanto, no quer dizer que todas as doenas aumentam em funo da idade. Brody assinalou dois grupos: doenas que se relacionam com a idade, as quais se associam com mais freqncia com determinada idade (osteoporose e fratura de fmur, doena de Parkinson, etc) e doenas que dependem da idade, as quais aumentam sua incidncia de forma exponencial medida que a idade aumenta (polimialgia reumtica, arterite temporal);

H certas desordens associadas com mudanas especficas que acompanham o processo de envelhecimento, as quais o idoso particularmente vulnervel, como por exemplo, os transtornos motores do esfago, a catarata e a osteoartrite; Algumas complicaes de doenas ocorrem somente dcadas aps o incio de determinadas patologias e, portanto, mais observadas no idoso, como as leses de rgos-alvo na hipertenso arterial e no diabetes mellitus. Portanto, o envelhecimento aumenta a vulnerabilidade do organismos s agresses do meio interno e externo, predispondo s doenas. Praticamente todo idoso apresenta uma ou mais doenas/disfunes. O paciente pode conviver bem com suas doenas, sem que elas afetem a sua qualidade de vida. Da o conceito de sade como algo mais amplo do que simplesmente a ausncia de doenas (OMS, 1947): Sade representa o mais completo estado de bem-estar fsico, psquico e social e no meramente ausncia de doena ou enfermidade.

A Classificao Internacional de Limitao, Incapacidade e Deficincia (ICIDH), revista em 2001, define melhor os determinantes do estado de sade dos indivduos. Os termos funcionalidade e incapacidade so claramente definidos, em contraposio com o CID (Cdigo Internacional de Doenas), que valoriza apenas um lado da questo: o da doena ou a situao que causou a seqela, mas no apresenta outros fatores como a capacidade do indivduo em se relacionar com seu ambiente de vida.

FUNCIONALIDADE um termo que abrange todas as funes do corpo, atividades e participao.

INCAPACIDADE um termo que abrange deficincias, limitao de atividades ou restrio na participao.

O CIF (Cdigo Internacional de Classificao da Funcionalidade) um sistema que organiza e padroniza as informaes sobre a funcionalidade das pessoas com deficincia, segundo uma nova abordagem , a da sua capacidade efetiva. Neste novo sistema de classificao do bem estar relacionado sade, so definidos os seguinte compornetes: Componentes da Funcionalidade e Incapacidade: Componentes do Corpo (Funes e Estruturas do Corpo):

representados pelos diversos rgos/sistemas (sistema cardiovascular, respiratrio, etc) e suas respectivas funes (circulao, respirao,etc) ; Atividades e Participao: representados pelas grandes funes do indivduo (cognio/humor, mobilidade, comunicao), principais determinantes da sua qualidade de vida ( independncia nas atividades de vida diria bsicas e instrumentais, integrao e participao familiar, comunitria e social , de forma contextualizada e socialmente apropriada, acesso educao, trabalho e lazer Componentes dos Fatores Contextuais: Fatores ambientais (do ambiente imediato ao indivduo para o geral) Fatores pessoais: no so includos na CIF, mas considerados de fundamental importncia na determinao da qualidade de vida dos idosos (envelhecimento psquico)

ATIVIDADES E PARTICIPAO Capacidade / Desempenho

FUNES E ESTRUTURAS DO CORPO Mudanas nas funes do corpo e nas estruturas corporais (anatomia) Integridade funcional e estrututal / deficincia
Funo mental (conscincia, Sistema nervoso (crebro, medula, meninges, SN autnomo,...) Sistema sensorial: olho, ouvido e estruturas relacionadas Estruturas envolvidas na voz e na fala (boca, lngua, faringe, laringe,...) Sistema cardiosvascular (corao, artrias, veias, capilares), hematolgico/imunolgico (vasos e ndulos linfticos, timo, bao, medula ssea,...) e respiratrio (traquia, pulmo, caixa torcica, msculos respiratrios,...) Sistema digestivo, metablico e endcrino ( glndulas salivares, esfago, estmago, intestino, pncreas, fgado e vias biliares, glndulas endcrinas,...) Sistema gnito-urinrio e reprodutivo (sistema urinrio, pelve e sistema reprodutivo,...) Estruturas envolvidas no movimento (cabea/pescoo, ombros, mmss, mmii, tronco, pelve,...) Sistema cutneo: pele e anexos

AVDs Bsicas e Instrumentais COGNIO/HUMOR Integrao e participao familiar, comunitria e social , de forma contextualizada e socialmente apropriada Educao, trabalho e lazer COMUNICAO MOBILIDADE

memria, linguagem,...) Funo sensorial (viso, audio, tato, dor...) Produo de sons e fala Circulao, respirao, tolerncia ao esforo. Produo de sangue, circulao, imunidade Ingesto, digesto e eliminao. Metabolizao e excreo Mico, reproduo, funo sexual Movimentao, deslocamento Funo cutna: defesa, calor, ...

Aspecto positivo: FUNC IONALIDADE Aspecto negativo: INCAPACIDADE

Cdigo Internacional de Classificao de Funcionalidade, Incapacidade e Sade (CIF) Condio de Sade

Estruturas e Funes do Corpo (Disfuno/deficincia)

Atividades (Limitao)

Participao (Restrio)

Fatores Ambientais: facilitadores ou barreiras/obstculos FATORES PESSOAIS

A CIF uma classificao da funcionalidade e da incapacidade humana, nos seus aspectos biopsicosociais. CONCEITOS: Funes do corpo: so todas as funes fisiolgicas dos sistemas do corpo; Estruturas do corpo: so as partes anatmicas do corpo como rgos, membros e seus componentes; Deficincias: so problemas nas funes ou nas estruturas do corpo como um desvio significativo ou uma perda. Anomalias, defeitos, perda ou outro desvio importante nas estruturas corporais. No so equivalentes doena de base, mas sim a manifestaes dessas patologias. So mais amplas e mais abrangentes no seu escopo do que distrbios ou doenas. Por exemplo, a perna de uma perna uma deficincia de uma estrutura do corpo, mas no um distrbio ou doena; Atividade: a execuo de uma tarefa ou ao por um indivduo; Participao: o envolvimento em situaes de vida diria; Limitao da atividade: so dificuldades que um indivduo pode encontrar na execuo de atividades; Restries de participao: so problemas que um indivduo pode enfrentar ao se envolver em situaes de vida; FATORES CONTEXTUAIS: Fatores ambientais: compem o ambiente fsico, social e de atitude no qual as pessoas vivem e conduzem sua vida. Esses fatores so externos aos indivduos e podem Ter uma influncia positiva ou negativa sobre seu desempenho enquanto membro da sociedade, sobre a capacidade do indivduo executar aes ou tarefas, ou sobre a funo ou estrutura do corpo do indivduo. So considerados dois nveis: Individual: no ambiente imediato do indivduo (domiclio, local de trabalho,etc); Social: estruturas sociais formais e informais, regras de conduta ou sistemas predominantes na comunidade ou sociedade que um impacto sobre os indivduos (atividade comunitrias, rgos governamentais, transporte pblico, etc).

Fatores pessoais: so o histrico particular da vida e do estilo de vida de um indivduo e englobam as caractersticas do indivduo que no so parte de uma condio de sade ou de estados de sade (sexo, raa, idade, padro geral de comportamento e carter condio fsica, estilos de enfrentamento criao, , nvel de instruo, etc). CAPACIDADE: habilidade de um indivduo para executar uma tarefa ou ao. A incapacidade caracterizada como resultado de uma relao complexa entre o estado ou condio de sade do indivduo e fatores pessoais com os fatores externos que representam as circunstncias nas quais os indivduo vive. Assim, diferentes ambientes pode ter um impacto distinto sobre o mesmo indivduo com uma determinada condio de sade. Um ambiente com barreiras, ou sem facilitadores, vai restringir o desempenho do indivduo; outros ambientes mais facilitadores podem melhorar esse desempenho. A CID-10 fornece um diagnstico de doenas, distrbios ou outras condies de sade (estrutura etiolgica), enquanto a CIF fornece dados sobre funcionalidade e incapacidades associadas aos estados de sade. So, portanto, complementares. Em conjunto, as informaes sobre o diagnstico e sobre a funcionalidade, fornecem uma imagem mais ampla e mais significativa da sade das pessoas ou da populao, que pode ser utilizada para propsitos de tomada de deciso ou plano de cuidados. A incapacidade no atributo de um indivduo, mas sim um conjunto complexo de condies, muitas das quais criadas pelo ambiente social (abordagem biopsicosocial com interao de vrias perspectivas de funcionalidade). Por exemplo, o idoso pode: 1. Ter uma deficincia (desfigurao resultante de hansenase ou ausncia de uma unha) sem contudo apresentar limitao da sua capacidade; 2. Ter limitaes de capacidade sem assistncia e nenhum problema de desempenho no ambiente habitual (tecnologia assistiva); 3. Ter problemas de desempenho sem deficincias ou limitaes de capacidade (preconceitos, estigma ou discriminao); 4. Ter discretas deficincias em diversos sistemas fisiolgicos principais que podem resultar em importante limitao ou restrio de sua participao.

Por exemplo, uma pessoa com diabetes mellitus classificada como doente segundo o CID (Cdigo Internacional de Doenas), mesmo sem apresentar nenhuma incapacidade secundria ao diabetes (nefropatia insuficincia renal, retinopatia amaurose, amputao, etc). Por outro lado, com a CIF, ela no seria considerada possuidora de qualquer tipo de deficincia, na medida em que ela no apresenta nenhuma incapacidade capaz de comprometer a sua atividade (limitao) ou participao (restrio). Envelhecimento Patolgico Infelizmente, a maioria dos idosos apresentam o envelhecimento considerado patolgico, ou seja, associado a doenas, disfunes ou deficincias e incapacidades. A prevalncia de incapacidades em idosos com idade igual ou seperior a 70 anos varia de 25 a 50%, dependendo do sexo e nvel scio-econmico; Ramos (1992) em So Paulo, verificou que 61% dos idosos entrevistados precisavam de algum tipo de ajuda para realizar pelo menos uma das atividades de vida diria (andar, comer, vestir-se, ir ao banheiro) e que 10% apresentava uma dependncia total, impossibilitando o indivduo de viver sozinho. A hereditariedade, os fatores ambientais (estilo de vida) e as prprias alteraes fisiolgicas do envelhecimento (maior vulnerabilidade) so as variveis que se interagem para determinar o risco de doenas, deficincias ou incapacidades na velhice. Portanto, se o indivduo traz consigo uma carga hereditria desfavorvel, o estilo de vida ser o principal determinante modificvel do estado de sade durante a sua velhice. Maior esforo dever ser feito na implementao de estratgias de preveno de doenas e promoo da sade, desde a vida intratero. Por outro lado, aqueles indivduos com histria familiar favorvel, tero muito mais chance de atingir o potencial mximo de longevidade e funcionalidade, caso tenham um estilo de vida apropriado.

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E B N I E V N E T L AH I ES C

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s o c i a l

Envelhecimento Psquico O envelhecimento psquico independe do biolgico. A busca da maturidade psquica exige esforo pessoal contnuo, no sendo, portanto, naturalmente progressivo. O auto-conhecimento, o estudo da estrutura e dinmica do psiquismo e os conflitos do cotidiano so indispensveis para atingirmos a independncia psquica (sabedoria). O amadurecimento uma conquista individual e se traduz pela modificao dos valores de vida ou aquisio da conscincia (para qu vivemos?). S consciente a pessoa que se conhece, que conhece os reais motivos do seu viver, sua capacidade de controle desses motivos e de organizao desse controle. a personalizao do indivduo, harmonizando-o consigo mesmo e com o mundo. H, portanto, uma reduo da vulnerabilidade. A pessoa idosa torna-se suficientemente sbia para aceitar a realidade, tolerar a dor ou a perda da independncia biolgica, pois seus dispositivos de segurana so cada vez mais eficazes na relao com o mundo. a liberdade plena ou independncia psquica, pois compreende o sentido da vida (para qu). Os valores que regem a sua vida (filosofia de vida) so cada vez mais elevados, racionais, inteligentes, enfim, conscientes. O idoso entrega-se existncia com a pureza das crianas, mas sem a ingenuidade, com o vigor do adolescente, mas sem a sua pugnacidade, com a

sensatez do homem maduro, mas sem o seu orgulho. Torna-se cidado do Universo com a astcia da raposa e a malcia da serpente, o que faz dele um sbio. (Maria Auxiliadorea Souza Brasil,2002).

Grau de amadurecimento

Indivduo PESSOA Humanizao: Aquisio e evoluo da conscincia (Para qu?) AUTOCONHECIMENTO Aprendizado ou aprimoramento ESFORO PESSOAL

Sabedoria

Psiquismo infantil

Idade cronolgica

Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido O envelhecimento biolgico aumenta a vulnerabilidade da pessoa s agresses orgnicas, que compensado pela menor vulnerabilidade psquica, permitindo uma vida saudvel, mesmo com as limitaes impostas pela doena/disfuno ou, at mesmo, pela incapacidade. A felicidade pode coexistir com a limitao fsica. O velho, portanto, necessita informar-se sobre a diminuio natural de determinadas funes para saber como adaptar-se s limitaes naturais da sua idade. A permanncia na infncia psquica faz com que as alteraes do envelhecimento biolgico predominem, podendo tornar a velhice repleta de tristezas e perdas (envelhecimento mal-sucedido). Assim, o ser humano pode envelhecer como um sbio ancio ou permanecer nos estgios infantis do psiquismo. Autonomia e independncia

so, portanto, resultantes do equilbrio entre o envelhecimento psquico e biolgico. Envelhecimento mal-sucedido

Envelhecimento patolgico do organismo

Limiar de Incapacidade

Psiquismo infantil

Idade Envelhecimento bem sucedido A singularidade individual torna-se mais exuberante quando se avalia ambas as dimenses, biolgica e psquica, associadas ao contexto familiar e social, ou seja, a integralidade do indivduo. O processo de envelhecimento , portanto, absolutamente individual, varivel, cuja conquista se d dia aps dia, desde a infncia. A velhice bem sucedida conseqncia de uma vida bem sucedida.

PSIQUISMO

ORGANISMO

Limiar de Incapacidade

Idade

O principal objetivo da interveno geritrica e gerontolgica a preservao ou recuperao da qualidade de vida. Autonomia de deciso e independncia funcional so variveis fundamentais na capacidade de desempenhar os papis sociais. A busca da felicidade, que o principal objetivo da vida, depende de outra varivel difcil de ser conceituada. Trata-se, talvez, do amadurecimento psquico, que depende do auto-conhecimento, nica forma de atingirmos a verdadeira sabedoria na velhice. Qualidade de vida, portanto, resulta da interao destas trs variveis: autonomia, independncia e sabedoria. Infelizmente, a minoria das pessoas atinge a velhice na sua plenitude, usufruindo dos ganhos advindos do passar dos anos. Grande parte deste insucesso resulta da falta de preparao ou investimento pessoal na preveno das grandes sndromes geritricas/gerontolgicas, a saber: Grandes Sndromes Bio-Psico-Sociais Incapacidade Cognitiva Imobilidade Instabilidade Postural Incontinncia Urinria Iatrogenia Insuficincia Familiar Indiferena Isolamento Social Institucionalizao

TEORIAS DO ENVELHECIMENTO O fentipo do envelhecimento caracterizado por perda de peso, reduo da massa magra, cabelos grisalhos, pele enrugada h muito tempo faz parte de uma das maiores preocupaes e indagaes do homem e essas alteraes embora muito evidentes e observveis at o momento no apresentam uma gnese clara e confivel. Quais os mecanismos responsveis? essa resposta que pesquisadores em todo mundo buscam para tentar determinar um ponto ou limite de transio entre as fazes de desenvolvimento do ser humano. Cabe a esse texto descrever o que j foi identificado e descoberto relacionado ao processo de envelhecimento sem, contudo concluir o que ainda desconhecido pelo homem. MECANISMO DE SNTESE PROTICA A vida perpetuada graas unidade funcional de herana, denominada por Johansen em 1909 como gene, localizada nos cromossomas de todas as clulas e que responsvel pela sntese de protenas que esto envolvidas na manuteno da vida de todo indivduo. Para caracterizar o processo de envelhecimento precisamos antes de tudo conhecer o incio da sntese protica e todas as fases envolvidas nesse processo. 1909 = GENE Unidade funcional de herana Constituio do DNA O DNA formado por duas cadeias espirais entrelaadas formadas por: Acar = 2-desoxi-D-ribose cido fosfrico Bases nitrogenadas: purnicas (adenina e guanina) e pirimidnicas (timina e citosina) 1944: constituio qumica do gene = DNA

MODELOS DE ENVELHECIMENTO Modelos em culturas celulares de longo prazo: Modelo de Hayflick 1961 Experincia realizada com clulas humanas, fibroblastos isolados de pulmo, com muito destaque na histria por demonstrar que a capacidade de duplicao dessas clulas era limitada observando assim que o processo de envelhecimento poderia iniciar em nvel celular. Outra demonstrao importante foi que clulas embrionrias normais em condies favorveis em cultura evoluem, envelhecem e morrem inevitavelmente aps 50 duplicaes. Desde ento nenhuma experincia com clulas animais ou humanas mostrouse imortal. Atravs dessas pesquisas foi confirmada a perda progressiva da capacidade de proliferao celular na fase de senescncia. Atualmente existe a hiptese de que as doenas e incapacidades relacionadas ao envelhecimento sejam conseqncias da perda ou diminuio da capacidade de proliferao celular de um ou mais tipos de clulas. 2) Modelos em culturas de curto prazo Realizados com o objetivo de diminuir os possveis artefatos dos modelos de longo prazo como seleo e adaptao das clulas. Foi estudado o comportamento do linfcito T, clula com funo na imunidade e produo de anticorpos, cuja funo declina com o envelhecimento. A diminuio da imunidade mediada pelas clulas T um dos fatores responsveis pelo aumento da incidncia de doenas infecciosas e neoplsicas com o avanar dos anos. Essas alteraes foram observadas em clulas animais e humanas. 3) Modelos in vivo Realizadas no incio da dcada de 60 os primeiros estudos com enxertos de tecidos e rgos (pele e ovrios). Os estudos com enxerto de pele reforaram a concluso de que clulas normais no sobrevivem indefinidamente ao demonstrar tanto em animais velhos quanto nos jovens que aps sucessivos transplantes, os enxertos tornavam-se progressivamente menores e muitos eram perdidos. J com os ovrios ficou demonstrado a existncia de um mecanismo de feedback entre o sistema nervoso central e os

tecidos perifricos e que alteraes dessa interao poderiam fazer parte do processo de envelhecimento. Quando ovrios jovens eram transplantados em indivduos jovens a sua funo era preservada ao contrrio do que ocorria quando os ovrios de idade semelhante eram transplantados em indivduos velhos. Porm, ao selecionar receptores velhos, mas ovariectomizados quando jovens, ao serem transplantados os ovrios permaneciam com sua funo preservada demonstrando a participao do hipotlamo na manuteno dos ciclos ovarianos. Ovrios jovens Receptor jovem = funo mantida Receptor idoso = funo prejudicada Receptor idoso ovariectomizada = funo mantida ENVELHECIMENTO EM NVEL MOLECULAR O processo de envelhecimento pode ter origem desde a constituio do prprio DNA ou em qualquer ponto da seqncia de eventos que participam da sntese protica. Segue abaixo algumas das alteraes possveis j identificadas em estudos: A) Alteraes do DNA Rupturas, distoro, alteraes qumicas e mutaes. Mutaes: alteraes na seqncia do DNA provocando erros na replicao de todas Cncer, as clulas filhas dando demncia origem podem a molculas anormais de e tais conseqentemente protenas alteradas arteriosclerose, ser decorrentes modificaes. B) Alteraes nas enzimas polimerases C) Alteraes do RNA Reduo na expresso gentica Modificaes na atividade da RNA polimerase Reduo do RNA ribossmico D) Alterao na formao da protena Modificaes no metabolismo das protenas

Diminuio da capacidade funcional das clulas Acmulo de protenas alteradas Incapacidade de manuteno do equilbrio homeosttico em condies de sobrecarga funcional PECULIARIDADES DO PROCESSO DE ENVELHECIMENTO As alteraes fisiolgicas do envelhecimento fazem com que haja uma diminuio da capacidade do organismo de reagir satisfatoriamente s doenas e s situaes em que ocorre aumento da demanda do organismo. Isso torna o paciente idoso menos capaz de manter a homeostase levando a ocorrncia de mltiplas patologias e ao aparecimento de sintomatologia atpica das doenas. O envelhecimento e declnio da funo dos rgos ocorrem em tempos diferentes em um mesmo indivduo e muito varivel nos diferentes indivduos, ou seja, cada indivduo apresentar declnio funcional de seus rgos em perodos diferentes e com seqncia diferentes de perda funcional (corao prvio ao pulmo seguido dos rins...). A tendncia do ritmo de declnio linear com perda da funo de aproximadamente 1% a cada ano aps os 30 anos. INFLUNCIA DOS FATORES EXTERNOS Alguns fatores externos foram identificados como intimamente relacionados com o envelhecimento, contribuindo direta ou indiretamente com esse processo. Alguns estudos tentaram concluir sobre o papel desses fatores: 1) Restrio calrica: A investigao pioneira de McCay em 1934 desencadeou uma srie de experimentos que tentaram provar o efeito da restrio calrica sobre a durao da vida. Uma reviso realizada a partir desses trabalhos concluiu que h aumento de at 50% nas sobrevidas mdias e mximas dos animais estudados e alm do aumento da longevidade a aparncia desses animais era mais jovem e houve tambm um retardo na incidncia de afeces relacionadas ao processo de envelhecimento. O mecanismo desse fenmeno

permanece desconhecido. A relao entre a restrio calrica com a menor produo de radicais livres pode ser uma explicao provvel. possvel admitir essa probabilidade apesar de no podermos transpor tais resultados para a espcie humana. 2) Temperatura ambiental: Animais poiquilotrmicos (Drosophila subobscura) apresentam acrscimo do tempo de vida a baixas temperaturas o que no podemos observar nos animais homeotrmicos onde extremos de temperatura poderiam levar a morte desses indivduos. Como o processo de envelhecimento universal, ocorre com todas as espcies, fica difcil estabelecer qualquer vnculo entre variao de temperatura e longevidade. 3) Radiao: Exposio a radiaes mesmo em pequenas doses foram causas de aberraes cromossmicas em animais. Nos homens a maior incidncia de neoplasias nos indivduos sobreviventes das exploses atmicas em Hiroshima e Nagasaki foram justificadas pela exposio radioativa apresentada por esses indivduos. O curioso foi que manifestao precoce de envelhecimento nessas pessoas no foi observada, ou seja, a morte foi antecipada, mas no pelo envelhecimento.

TEORIAS DO ENVELHECIMENTO Sabemos que o processo de envelhecimento ocorre universalmente nos seres vivos e que as mudanas que ocorrem ao longo do tempo, independentemente de serem deletrias ou no sobre a vitalidade e a longevidade, so inevitveis. Essas mudanas apresentam quatro condies para que sejam relacionadas com o aumento da idade: Devem ser deletrias: reduzir a funcionalidade Devem ser progressivas: estabelecer gradualmente Devem ser intrnsecas: o ambiente tem forte influncia sobre o aparecimento e velocidade dessas mudanas, apesar de no ser a sua causa. Devem ser universais: dentro de uma mesma espcie Diante disso surgiram muitas teorias que tentam explicar o envelhecimento, seu incio e evoluo ao longo dos anos, porm, nenhuma delas ainda conseguiu explicar integralmente o processo de envelhecimento. Teorias baseadas em alteraes metablicas 1) Teoria da taxa de vida: Relao inversa entre quantidade de calorias consumidas e a durao mxima de vida. Defende a idia de que quanto maior o metabolismo, maior o consumo de calorias e menor a longevidade. As principais crticas foram os resultados contraditrios j descritos em animais homeotrmicos e a afirmao de que a temperatura exerceria efeito direto sobre a atividade metablica, o que no foi comprovado.

2) Teoria dos Radicais Livres: Radicais livres so tomos ou molculas altamente reagentes com grande capacidade de promover leso celular. O oxignio a maior fonte de radicais livres e essa produo ocorre como conseqncia da resposta fisiolgica celular normal. A leso celular causada pelos radicais livres seria o incio do processo de envelhecimento segundo essa teoria. A crtica ocorre, pois apesar de admitirmos a existncia dos radicais e de conhecermos os danos causados por eles, o efeito benfico do uso de antioxidantes na dieta ainda no foi comprovado. H necessidade de evidncias mais diretas para se afirmar que os radicais livres possam ser os responsveis pelo envelhecimento Teoria baseada em alteraes dos sistemas orgnicos ou Teoria do Marcapasso A teoria baseia na perda ou diminuio da funo dos sistemas orgnicos evidenciados com o avanar da idade. Como exemplo o sistema imunitrio e o sistema neuroendocrinolgico. A crtica que no podemos afirmar se essas alteraes so causas ou conseqncias do envelhecimento. Teorias baseadas em alteraes celulares e macromoleculares 1)Teoria do equvoco ou do erro catastrfico de Orgel Baseada na presena de erros nos mecanismos precursores da formao protica podendo ser primrio, no prprio DNA, ou em qualquer fase da sntese protica (RNA, transcrio, translao). As protenas alteradas seriam as responsveis pela deteriorao orgnica. As contradies surgiram ao se provar que a sntese protica preservada com a avanar da idade e que no idoso existe a manuteno da seqncia d

2) Diminuio na produo de protenas A maioria dos trabalhos tem revelado reduo da sntese protica inclusive no homem, porm, com as crticas aventadas sobre a teoria do erro catastrfico de Orgel acredita-se que ocorra uma produo mais lenta nas clulas de idosos quando comparados com os mais jovens. A causa dessa reduo ainda desconhecida. 3) Alteraes proticas ps-translacionais Modificaes que ocorrem na estrutura das protenas aps serem produzidas resultantes de alteraes enzimticas ocorridas com a idade (ex: protenas da hemcia e do cristalino) 4) Alteraes no sistema leso/reparao do DNA A teoria defende a hiptese de que DNA constantemente lesado durante toda a vida e que o mecanismo de reparao encontra-se alterado com o envelhecimento. Essas alteraes j foram confirmadas com o avanar da idade, porm sua correlao com a durao da vida no foi confirmada.

5) Alteraes baseadas nas mutaes somticas Sugere que a existncia de aberraes cromossmicas nas clulas somticas se acentuam com o envelhecimento e que o acmulo dessas alteraes durante a vida gera heterogeneidade celular que poderia explicar maior prevalncia de doenas que so de origem clonal como cncer e aterosclerose. 6) Teorias baseadas em modificaes genticas (Teoria do Relgio Biolgico) Cada espcie de ser vivo apresenta uma durao mxima de vida que seria determinada pelo seu padro gentico sendo o ncleo da clula o responsvel pelo relgio biolgico do indivduo.

Envelhecimento Programado defendido pelos seguintes achados: Presena do relgio biolgico intrnseco (cromossomo): extenso do programa de crescimento e desenvolvimento Capacidade de proliferao finita das clulas humanas Clulas de idosos dividem-se menor nmero de vezes que as do jovem Correlao entre nmero de divises e durao mxima de vida Clulas envelhecidas com maior nmero de alteraes celulares = deteriorao protica

7) Teoria das ligaes cruzadas Presena de ligaes cruzadas entre molculas de DNA e deste com protenas precipitadas por ao de agentes antioxidantes, radiao ou substncias qumicas prejudicando a permeabilidade dos vasos sanguneos levando a um prejuzo da funo celular. Ex: colgeno.

V-se, portanto, que os mecanismos responsveis pelo processo de envelhecimento no esto completamente definidos. Provavelmente so multifatoriais e interdependentes. Resumidamente, as principais teorias do envelhecimento podem ser divididas em: Teorias Estocsticas Os efeitos postulados por cada teoria ocorre acidentalmente Teoria de uso e desgaste: o acmulo de agresses ambientais no dia-a-dia levaria ao decrscimo gradual da eficincia do organismo e, por fim, a morte; Defeito na produo das unidades funcionais bsicas (protenas): mudanas que ocorrem nas protenas aps a traduo, e que so dependentes do tempo, provocariam alteraes conformacionais e mudariam a atividade enzimtica, comprometendo a eficincia da clula; Mutaes somticas: o acmulo de mutaes somticas ao longo da vida alteraria a informao gentica e reduziria a eficincia a clula at um nvel incompatvel com a vida; Erro catastrfico: os processos incorretos de transcrio e/ou traduo dos cidos nuclicos reduziriam a eficincia celular a um nvel incompatvel com

a vida. Haveria alterao na fidelidade do aparato de sntese protica; Dano oxidativo e radicais livres: a longevidade seria inversamente proporcional extenso do dano oxidativo e diretamente proporcional atividade das defesas anti-oxidantes; Lipofuscina e acmulo de detritos: o acmulo intracelular de produtos do metabolismo que no podem ser destrudos ou eliminados, exceto pelo processo de diviso celular; Mudanas ps-traduo em protenas: as modificaes qumicas dependentes de tempo ocorrendo em macromolculas importantes (colgeno, elastina), comprometeria a funo dos tecidos e reduziria a eficincia celular culminando na morte. Teorias Sistmicas Resultado das cascatas de retroalimentao hierrquicas caractersticas das espcies (programao) Teorias metablicas: estabelece uma relao causal entre longevidade e taxa de metabolismo. A longevidade inversamente proporcional taxa metablica (radicais livres dano mitocondrial); Teorias genticas: mudanas na expresso gnica causariam modificaes senescentes nas clulas. Os mecanismos bsicos atuantes na longevidade seriam as enzimas de defesa anti-oxidante, os sistemas de controle da sntese protica, as mudanas na expresso gnica induzidas pelas restrio calrica e o encurtamento dos telmeros levando a perda da informao gentica e instabilidade genmica; Apoptose: a falha em reprimir ou induzir apoptose (morte programada) induzida por sinais extracelulares responsvel por diversas doenas. Contudo o papel da apoptose no envelhecimento fisiolgico no foi esclarecido; Fagocitose: clulas senescentes apresentariam protenas de membranas tpicas, que a identificariam e as marcariam como alvo para a destruio por outras clulas, como por exemplo, os macrfagos; Teorias neuro-endcrinas: falncia progressiva de clulas com funes integradoras levaria ao colapso da homeostasia corporal, senescncia e morte (hormnio da morte); Teorias imunolgicas: a longevidade seria dependente das variantes de certos genes para o sistema imune (imuno-vigilncia).

REFLEXES SOBRE O ENVELHECIMENTO A senescncia no uma ladeira que todos descem com a mesma velocidade. uma sucesso de degraus irregulares onde alguns despencam mais depressa que outros (HOWELL) A Providncia nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos de nossa vida, que quase nem os sentimos. ... dia aps dia que avanamos; estamos hoje como ontem, e amanh como hoje; e, assim, avanamos sem sentir, e este um dos milagres... (BEAVOIR, 1990). O indivduo idoso sente-se velho atravs dos outros, sem ter experimentado srias mutaes; ... no sabe mais quem . Nenhuma impresso cenestsica nos revela as involues da senescncia. A est um dos traos que distinguem a velhice da doena (BEAVOIR, 1990).

Estou despedaado, esvaziado, desconjuntado por meus longos trabalhos, e a hospedaria qual me encaminho para viver e comer a morte... Num saco de pele cheio de ossos e de nervos, guardo uma vespa que zumbe, e num canal, tenho trs pedras de piche. Meu rosto parece um espantalho. Estou como esses trapos estendendidos nos dias de seca nos campos, e que bastam para espantar os corvos. Oprimido por meu catarro, no posso dormir, nem roncar (MIGUEL NGELO)

 Como cheguei aos 80? Desde cedo compreendi que o ser humano no s um conjunto de ossos, nervos, msculos e sangue, mas algo que no se v, no se palpa mas se sente. Algo como o perfume das flores e a brisa do mar que se sente sem ser tocado. Esse algo para mim a ENERGIA INTERIOR que uns chamam de alma, outros de esprito. E assim passei a minha vida cuidando dessa energia do mesmo jeito como venho tratando do meu corpo que banho, perfumo e protejo (SIMONE M.BULHES).

III. ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS FISIOLGICOS PRINCIPAIS Composio corporal / Nutrio / Antropometria Metabolismo hidroeletroltico Imunossenescncia Termorregulao Pele e anexos rgos dos sentidos (viso e audio) Estruturas Envolvidas na Voz,Motricidade Oral e Cavidad Oral Sistema endcrino Sistema cardiosvascular Sistema respiratrio Sistema gnito-urinrio Sistema gastrointestinal Sistema Nervoso

1. COMPOSIO CORPORAL / NUTRIO/ ANTROPOMETRIA 1.1 Composio Corporal: As alteraes fisiolgicas do envelhecimento alteram com o passar dos anos a composio corporal do indivduo e as conseqncias dessas alteraes so evidentes no paciente idoso. gua Corporal (Desidratao): A gua o principal componente da composio corporal na criana, correspondendo a 70% do seu peso. Com o envelhecimento, h reduo de 20 a 30% da gua corporal total e 8 a 10% do volume plasmtico. A gua passa a corresponder a 52% do seu peso. A reduo maior no contedo intracelular. Sendo assim o idoso pode ser considerado um desidratado crnico, estando mais vulnervel desidratao aguda e iatrafarmacogenia, pela alterao do volume de distribuio das drogas hidrossolveis. Massa Muscular (Sarcopenia): A perda do contedo intracelular uma conseqncia da reduo da massa celular do idoso, sarcopenia, que responsvel por uma tendncia reduo do peso corporal e da maioria dos rgos aps os 60 anos de idade. As principais conseqncias dessa perda so: Reduo da massa muscular magra (20 a 30%): reduo na fora muscular, mobilidade, equilbrio, tolerncia ao exerccio, predispondo a quedas e imobilidade; Diminuio da sensibilidade insulina: intolerncia glicose; Comprometimento da resposta imunolgica; Reduo dos tecidos metabolicamente ativos, levando a uma diminuio do metabolismo basal (100 Kcal / dcada), que, por sua vez, causa anorexia e conseqente reduo da ingesto alimentar, agravando mais ainda o quadro, podendo causar subnutrio proticocalrica e deficincia de micronutrientes, como vitamina D, magnsio, clcio e zinco.

As principais causas da sarcopenia so: Senescncia (perda de neurnios motores, reduo das influncias hormonais anablicas); Atrofia por desuso ( reduo da atividade fsica), doenas com carter consumptivo (ICC, DPOC, artrite reumatide, hipertireoidismo, parkinsonismo) etc...; Gordura Ocorre aumento de 20 a 30% na gordura corporal total (2 a 5%/dcada, aps os 40 anos) e modificao da sua distribuio, tendendo a ser mais central, abdominal e visceral. No sexo feminino, a gordura deposita-se mais na regio nas ndegas e coxas (aparncia de pera) e nos homens localiza-se mais na regio abdominal (aparncia de ma). A principal complicao o aumento da meiavida das drogas lipossolveis como os benzodiapencos (diazepam), aumentando o risco de toxicidade. Massa ssea (Osteopenia) Ocorre reduo do contedo mineral sseo principalmente na mulher aps a menopausa com aumento do risco de osteoporose e suas complicaes. Mulheres perdem 40% do clcio esqueltico, particularmente nos primeiros 5 anos aps a menopausa (50%). Os fatores relacionados a essa diminuio so principalmente alteraes hormonais e da ingesta alimentar como esquematizado a seguir: Reduo do hormnio de crescimento e somatomedina (somatopausa); Aumento do PTH (paratormnio) Reduo da vitamina D, secundria a reduo da ingesta alimentar, exposio solar, sntese cutnea e funo renal.

1.2 Nutrio e Antropometria Estatura Com o envelhecimento ocorre ainda uma reduo da estatura do idoso, cerca de 1 (homens) a 1,5 cm (mulheres) por dcada, a partir dos 40-50 anos. A reduo da massa ssea (osteopenia e/ou osteoporose), associada hipercifose torcica, cifoescoliose e reduo dos discos intervertebrais (achatamento) so os principais determinantes, particularmente nas mulheres.

Peso e ndice de massa corporal (IMC)

O ndice de massa corporal (ndice de Quetelet = peso em quilogramas dividido pela estatura em metros e elevada ao quadrado) tende a elevar-se com o envelhecimento, provavelmente pelo aumento progressivo da massa de gordura corporal, reduo da atividade fsica, mudanas dos hbitos alimentares e alteraes endcrinas. Nos idosos, os pontos de corte do IMC diferem daqueles sugeridos pela OMS, em 1995 para a populao adulta, segundo os quais os limites da eutrofia situamse entre 18,5 Kg/m2 a 25 Kg/m2. Utiliza-se os pontos de corte sugeridos por Lipschitz (1994): IMC para idosos, segundo Lipschitz (1994): Diagnstico IMC (kg/m2) Eutrofia 22- 27 Subnutrio < 22 Obesidade > 27

A prevalncia de obesidade e/ou sobrepeso em idosos brasileiros, medidos pelo IMC, varia de 30 a 50% (Cad. Sade Pblica, v. 15(4), p:759-768, 1999). A obesidade representa importante fator de risco para hipertenso arterial, vasculopatia perifrica, AVC, cncer de mama e endomtrio, insuficincia venosa, intolerncia ao exerccio, reduo da mobilidade, osteoartrite, lombalgia, apnia do sono, diabetes mellitus, etc. Os nicos benefcios so a reduo do risco de fratura de fragilidade e do risco de hipotermia.

Nutrio As alteraes fisiolgicas do envelhecimento que comprometem as necessidades nutricionais ou ingesto alimentar so: Reduo do olfato e paladar: reduo nos botes e papilas gustativas sobre a lngua, diminuio nas terminaes nervosas gustativas e olfatrias, ambos comprometendo a palatabilidade dos alimentos. Alteraes nas papilas gustativas e na conduo neurosensorial ocorrem progressivamente com a idade, com tendncia elevao do limiar de percepo dos sabores doce e salgado, levando sensao de que os alimentos esto amargos e azedos; Reduo do metabolismo basal: reduo de 100 Kcal por dcada ( massa magra e da atividade fsica); Aumento da necessidade protica: sntese e ingesto Reduo da biodisponibilidade da vitamina D: absoro intestinal de clcio; Deficincia da utilizao da vitamina B6; Reduo da acidez gstrica: B12, Fe, clcio, cido flico e zinco Insuficincia do mecanismos reguladores da sede, fome e saciedade; Aumento da toxicidade de vitamina lipossolveis: vitamina A, D, E, K Maior dificuldade na obteno, preparo e ingesto de alimentos; Xerostomia Outros fatores contribuintes para desnutrio nos idosos seriam: menor acesso ao alimento secundrio a causas fsicas (seqela de AVC, parkinsonismo, demncia avanada) ou sociais (isolamento, institucionalizao, baixo poder aquisitivo,...); uso de drogas que produzem inapetncia (digoxina) ou alteram o sabor dos alimentos (inibidores da ECA); depresso; medo exagerado de alimentos considerados inadequados (colesterol, carne vermelha, sal, acar); desordens da mastigao (dentaduras mal adaptadas, ausncia de dentes, gengivite, candidase oral,...) e/ou disfagia; diarria e m-absoro; doenas consumptivas; hipertireoidismo; alcoolismo, ...

2. METABOLISMO HIDROELETROLTICO (GUA, SDIO, POTSSIO)

1. Hormnio Antidiurtico (ADH) Nveis sricos basais Liberao do ADH aps estimulao dos osmorreceptores Liberao do ADH aps estimulao dos barorreceptores Responsividade renal ao ADH 2. Aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninmico) Nveis basais Liberao de aldosterona aps depleo do sdio Liberao de aldosterona aps mudanas posturais 3. Hormnio Natriurtico Atrial Nveis basais Liberao aps estimulao 4. Sensao de Sede 5. Outros: diurticos, sudorese excessiva, restrio fsica, confuso mental, demncia, diarria, etc...

DESIDRATAO (Reduo de 20% da gua corporal total e 8 -10% do volume plasmtico)

HIPOTENSO ORTOSTTICA

HIPONATREMIA

HIPERPOTASSEMIA (IRC, diabetes, AINE)

3. IMUNOSSENESCNCIA A maior incidncia de doenas infecciosas, auto-imunes e neoplsicas em pessoas idosas tem sido associada s alteraes que ocorrem no sistema imunolgico. Tais alteraes so listadas no quadro a seguir:

IMUNIDADE CELULAR Involuo anatmica e funcional do timo; Reduo de 20 a 30% dos linfcitos T circulantes (maestro da resposta imune); Declnio na reao de hipersensibilidade tipo tardia Declnio na citotoxicidade e na resposta proliferativa; Reduo na produo de citotoxinas IL-2 (essencial na proliferao e diferenciao dos linfcitos T) e IL-10; No h reduo quantitativa ou qualitativa na funo dos leuccitos polimorfonucleares IMUNIDADE HUMORAL No h mudana no nmero de linfcitos B circulantes;Aumento na produo de auto-anticorpos;Menor produo de anticorpos contra antgenos especfico (IgA e IgG, IgM resposta vacinal contra ttano, influenza e hepatite). Possivelmente quando a imunizao primria feito na infncia, a resposta secundria mantida por toda vida. Entretanto, quando a imunizao primria ocorre tardiamente (>65 anos), parece haver declnio na resposta secundria; Menor capacidade de neutralizao dos anticorpos; Maior latncia na resposta anticrpica; CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE Desnutrio, pobreza, poluio, depresso, tabagismo, drogas (corticides,...), doena mental, diabetes mellitus, lcool, fatores genticos, doenas consumptivas, ... NEOPLASIA AUTOIMUNIDADE INFECO

4. TERMORREGULAO A homeostase da regulao temperatura corporal e a habilidade para adaptao trmica so comprometidas com o envelhecimento, provavelmente pela disfuno hipotalmica, lentificao da resposta aos pirognios, dificuldade da produo e conservao do calor (reduo da gordura subcutnea, lentificao da vasoconstrico perifricas,etc). Os idosos apresentam temperaturas basais menores que os jovens alm da febre poder estar ausente nos processos infecciosos. Temperatura axilar maior ou igual a 37,2C (99F) ou elevaes de 1,1C (2F) na temperatura basal, independente do local da medio, merecem investigao. Por outro lado, no raro o desenvolvimento de hipotermia (temperatura axilar < 35o C) em resposta infeco. A hipotermia pode causar sonolncia,confuso mental, disartria, bradicinesia, hipertonia, bradipnia, hipoxemia, dilatao gstrica, LAMGD, coma, arritmia ventriculares e morte. A mensurao da temperatura axilar deve ser mais prolongada (5 minutos). A lentificao da vasodilatao perifrica e do aumento do fluxo sanguneo cutneo dificultam a adaptao a ambientes mais quentes. A sudorese tambm prejudicada.

PELE E ANEXOS A pele se presta regulao trmica, proteo contra traumas fsicos, irradiao ultravioleta, substncias qumicas txicas e patgenos infecciosos. a porta de entrada do estmulo ttil. Representa grande parte da auto-imagem de cada indivduo, principalmente na transio da idade adulta para a velhice, de forma mais evidente nas mulheres. As modificaes ocorrem em reas protegidas do sol (senescncia) e, principalmente, em reas exposta (senilidade: fotoenvelhecimento), trazendo grandes implicaes fisiolgicas e psicossociais. Ocorre reduo do colgeno, das fibras elsticas e da vascularizao, levando ao adelgaamento da epiderme e da derme, em torno de 20% da espessura desta. H reduo de aproximadamente 50% das clulas de Langerhans, de mastcitos, do ndice de renovaco epitelial e da taxa de crescimento linear das unhas, do cabelo e pelos, que se tornam finos, quebradios e rarefeitos. A produo das glndulas sebceas diminui em torno de 60%, reduzindo tambm a produo de vitamina D. A pele torna-se fina, plida, flcida e frgil. Aparecem rugas e aspereza nas reas expostas, reas de hiper ou hipopigmentao, que levam a manchas, e telangiectasias. O fumo fator agravante destas alteraes. As pessoas de raa negra apresentam as alteraes degenerativas cutneas mais tardiamente que as de raa branca, devido a maior proteo natural irradiao solar. A responsividade imunolgica imediata e tardia diminui. O mesmo ocorre com a termoregulao , por menor sudorese e outras causas . Ocorre alterao quantitativa e qualitativa do tecido conectivo: matriz extracelular. Os principais so: Sistema colgeno: aumento da rigidez dos tecidos levando a maior dificuldade de difuso de nutrientes Sistema elstico: reduo da elasticidade dos tecidos. Ex: pele, parede arterial e pulmo.

LOCALIZAO

ALTERAES ANATMICAS / FUNCIONAIS Reduo do potencial proliferativo Reduo do nmero de melancitos e clulas de

REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE E EXAME FSICO) FLACIDEZ REDUO DO TURGOR REDUO DA ELASTICIDADE MAIOR MOBILIDADE RUGAS PALIDEZ XEROSE (Pele seca) PRPURA SENIL LEUCODERMIA PUNTIFORME DISFUNO DA TERMORREGULAO HIPERPLASIA SEBCEA UNHAS ESPESSAS
(ranhuras, onicogrifose, onicomicose)

EPIDERME

Langerhans Reduo da adeso dermatoepidrmica Reduo da espessura Reduo da celularidade e

DERME

vascularidade Degenerao das fibras de elastina Degenerao das fibras de colgeno Reduo da gordura e

SUBCUTNEO

redistribuio Reduo das glndulas sudorparas Reduo do tamanho e funo das glndulas sebceas Reduo do folculos piloso Reduo do rescimento das unhas Reduo da lnula

ANEXOS

A Providncia nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos de nossa vida, que quase nem os sentimos. ... dia aps dia que avanamos; estamos hoje como ontem, e amanh como hoje; e, assim, avanamos sem sentir, e este um dos milagres... O indivduo idoso sente-se velho atravs dos outros, sem ter experimentado srias mutaes; ... no sabe mais quem . Nenhuma impresso cenestsica nos revela as involues da senescncia. A est um dos traos que distinguem a velhice da doena. No est claro porque algum deveria se preocupar com o envelhecimento cutneo. Afinal, ningum morre porque a pele envelhece! Existe insuficincia cardaca mas no insuficincia cutnea. Todos ficamos bem embrulhados at o fim... Todos desejam uma vida longa, mas ningum que parecer velho.

6. RGOS DOS SENTIDOS 6.1 VISO A presbiopia caracterizada pela reduo da capacidade de acomodao em decorrncia do enrijecimento do ncleo do cristalino e atrofia do msculo ciliar, com dificuldade visual para perto. Este processo inicia-se aos 40 anos, com o mximo aos 60 anos, quando a acomodao mnima ou ausente. Em decorrncia do envelhecimento fisiolgico identificam-se tambm reduo do campo visual perifrico, da acuidade visual, da discriminao de cores e dificuldade de adaptao a estas e s mudanas de luminosidade, com limitao funcional em relao ao ambiente. As principais alteraes relacionadas ao envelhecimento so: Aumento da presso intraocular: embora ocorra uma diminuio da produo de humor aquoso com o envelhecimento, ocorre uma resistncia a passagem do seu fluxo da cmara anterior. Diminuio da produo de lgrima Espessamento de epitlio corneano Arco senil: depsito de lpides na periferia da crnea. Est presente em todos os idosos com mais de 80 anos.

Espessamento do cristalino: resultado do crescimento contnuo de suas fibras. Conseqentemente ocorre diminuio da capacidade de acomodao do cristalino para distncia maior do que o comprimento do brao = Presbiopia. Liquefao do gel vtreo: formao de partculas de fibras colgenas flutuando no vtreo provocando sombras na retina clares, alucinaes visuais. Opacificao do cristalino: esclerose do cristalino = catarata. Rigidez pupilar: miose pupilar. Dificuldade de adaptao quando a luz fraca com piora da viso noturna, diminuio da acomodao aos clares e iluminao sbita. -Alteraes anatmicas e funcionais mais prevalentes nos idososAlteraes anatmicas Enoftalmia Edema de plpebra inferior (com ou sem hiperpigmentao) Ptose Entrpio (inverso da plpebra e clios) Ectrpio (everso da plpebra) Epfora (lacrimejamento excessivo) Halo senil Esclera mais amarelada Ptergio Conjuntiva mais fina e frivel (sensao de areia nos olhos). Alteraes funcionais Presbiopia Catarata Glaucoma Rigidez Pupilar (miose senil) viso perifrica e central, viso espacial, modificao da percepo de cores; Degenerao macular: dificuldade de individualizar e e distinguir detalhes cores

perda da viso central; Maior risco de descolamento de retina

6.2 AUDIO A disfuno auditiva o mais comum dficit sensorial associado ao processo de envelhecimento. A diminuio da audio a terceira causa mais prevalente de incapacidade crnica na populao com mais de 65 anos. A

prevalncia de cerca de 24% na faixa etria de 65 a 74 anos e aumenta para 39% na populao com idade superior a 74 anos. Pacientes institucionalizados apresentam a mais alta prevalncia. A diminuio do limiar de sensibilidade para sons de alta freqncia (sons agudos) iniciam e progridem lentamente manifestando na quinta e sexta dcada de vida. Os tinidos so freqentemente associados deteriorao da sensibilidade auditiva. Os homens so usualmente os mais acometidos.

ALTERAES RELACIONADAS IDADE Ouvido externo Plos do trago (caracterstica sexual secundria) se tornam mais grossos, maiores e proeminentes. Glndulas da cera se atrofiam cera mais seca Atrofia e ressecamento da pele prurido Ouvido mdio Ouvido interno Estreitamento do espao Degenerao das clulas do articular dos ossculos + calcificao cartilagem articular rgo de Corti (equilbrio) e da cclea (audio): vestibular Hipoacusia

articular degenerao Reduo da sensibilidade

Presbiacusia A presbiacusia a perda auditiva devido a mudanas degenerativas no sistema auditivo perifrico e central que acompanham o envelhecimento. Geralmente neurossensorial, podendo consistir em disfuno condutiva e central, sendo a causa mais comum de perda da audio em idosos. A etiologia obscura no sendo uma entidade distinta e sim os mltiplos efeitos do envelhecimento no sistema auditivo sendo assim um diagnstico de excluso. Alguns fatores podem estar associados: dieta, alteraes metablicas, arteriosclerose, rudo, hereditariedade, nvel de colesterol e doena coronariana.

Caracteriza-se por uma perda bilateral lenta e progressiva da audio para tons de alta freqncia. Ocorre tambm uma reduo no discernimento das palavras. Torna-se mais difcil escutar quando tem mais de uma pessoa falando ou quando existe barulho no fundo. O declnio da acuidade auditiva implica na mudana gradativa de hbitos de vida do idoso levando a uma incapacidade de comunicar-se com o entorno e conseqentemente ao isolamento social. Diante desse complexo distrbio os idosos precisam de explicaes cuidadosas sobre o problema para ajudar na preveno de isolamento e frustraes. SURDEZ Isolamento + Depresso + Dficit Cognitivo

Tipos de Surdez: Surdez de Conduo : bloqueio na transmisso das ondas sonoras atravs do ouvido externo e mdio (rolha de cerumen, otite mdia, calcificao entre os ossculos.). Tendncia a falar baixo; percepo melhor da prpria voz; pouca dificuldade na distino e compreenso da fala. Otoscopia Surdez Neurossensorial: degenerao das clulas do rgo de Corti-cclea Presbiacusia Ototoxicidade D. Menire - Rudos Fala alta, bilateral, usualmente simtrica, tendncia a no discriminar e entender o que dito, sons altos so entendidos com precariedade, lentamente progressiva, sensibilidade para sons de alta freqncia.

Estratgias de Comunicao com Idosos Ambiente tranquilo com reduo do nvel de rudos indesejveis e bem iluminado; Interlocutor bem posicionado ( 1 a 1,5 m de distncia); Chamar a ateno do idoso, pondo-lhe a mo ou at tossindo; Falar distinta e pausadamente, sem exageros quanto a articulao; No gritar; Evitar mudar de assunto sem avisar o interlocutor; Evitar frases interminveis ou prolixas. Utilizar sempre palavras simples, claras e afirmativas; Conhecer o vocabulrio utilizado pelo idoso; Ouvir o idoso com pacincia, respeitando seu ritmo de resposta; Ser amvel, paciente e atencioso; Permitir que o idoso participe do dilogo e das decises tomadas em casa; Usar gestos convenientes; Quando houver necessidade de repetio, reformular a frase com palavras mais simples; Evitar expresses como v, v, vozinha, etc., que despersonalizam e inferiorizam o idoso, procurando cham-lo pelo nome; No infantilizar o idoso; Evitar expresses do tipo deve, no deve, porque reflete um relacionamento autoritrio; Respeitar a intimidade do idoso, evitando qualquer exposio desnecessria;

7. ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA VOZ, MOTRICIDADE ORAL E CAVIDADE ORAL

Assim como todo o organismo a voz tambm sofre os efeitos do envelhecimento. O processo de deteriorao vocal inerente a idade decorrente da perda natural da eficincia biomecnica do organismo chamado de presbifonia, que varivel para cada indivduo conforme sua sade, treino de voz e histria de vida. A presbifonia deve ser compreendida como parte do processo de envelhecimento normal do indivduo e no como uma desordem vocal, embora muitas vezes seja difcil estabelecer-se um limite entre o que processo vocal fisiolgico inerente idade e o que uma desordem vocal estabelecida . As alteraes de motricidade oral se dividem em alteraes de fala e deglutio. As mudanas fisiolgicas e funcionais decorrentes do envelhecimento podem afetar a inteligibilidade de fala e alterar o processo de deglutio. A perda de dentes leva a problemas de mastigao e distoro de sons da fala; a atrofia de dos msculos da lngua e alterao da capacidade funcional da musculatura oral tambm leva tanto a problemas de fala quanto de deglutio.

CAVIDADE ORAL As funes da cavidade oral no idoso, deglutio, digesto, fonao, podem estar alteradas como conseqncia das alteraes fisiolgicas que acontecem no envelhecimento das estruturas anatmicas: DENTE TECIDO PERIODONTAL ( gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal) ARTICULAO TMPORO-MANDIBULAR LNGUA GLNDULAS MUCOSA Temperatura - Tato - Textura - PALADAR O envelhecimento, por si s, no causa perda dentria significativa, mas causa alteraes com conseqncias importantes e algumas vezes incapacitantes que comprometem a higiene bucal que esto listadas abaixo: OSSO Osteoporose PERDA SSEA ARTICULAO Osteoartrose DOR PALATABILIDADE DOS ALIMENTOS Desnutrio DIFICULDADE DE DEGLUTIO Disfagia Aspirao XEROSTOMIA DIFICULDADE DE FALA NEOPLASIA

8.5 ENVELHECIMENTO TIREOIDIANO A tireoidosenescncia caracterizada pelas seguintes alteraes: Atrofia glandular; Aumento da nodularidade (ndulo coloidais); Infiltrao leucocitria. A funo tireoideana permanece praticamente (TSH, T4, T3) inalterada entre os 20 e 80 anos de idade. Ocorre aumento da prevalncia de doenas tireoideanas primrias (hipo e hipertireoidismo, ndulo) e secundrias como a sndrome do eutireoideano doente e da toxicidade por drogas (amiodarona, ltio). Clnico Subclnico 2 a 5% 5 a 14% 0,5 a 2,3% 0,7 a 6% A conduta no difere do jovem Puno-bipsia 4 a 7% Malignidade? 30 a 50% Disfuno tireoidiana? Compresso local?

Hipotireoidismo Hipertireoidismo Ndulo tireoideano Palpao Ultrasom/ Autpsia

A alta prevalncia associada inespecificidade do quadro clnico justificam o screening da funo tireoideana nos idosos, particularmente nas mulheres, cujo risco de tireoidopatia maior. A relao entre TSH e tiroxina srica log-linear inversa, ou seja, um aumento de 100 vezes no TSH srico equivale a uma elevao de somente 2 vezes no T4 livre srico e vice-versa. Portanto, o TSH ultrasensvel o mtodo mais sensvel para o diagnstico precoce de disfuno tireoideana.

9. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR As alteraes associadas ao processo de senescncia no aparelho cardiovascular podem desencadear ou ocultar doenas cardiovasculares, reduzir a atividade fsica do idoso e afetar a funo cardiovascular. As alteraes fisiolgicas dos sistema cardiovascular pode ser didaticamente dividida em dois grupos baseando-se no local da alterao corao e esturuturas vasculares (grandes artrias, arterolas, capilares e veias). Apesar das diferenas entre as funes cardiovasculares entre indivduos jovens e idosos j terem sido amplamente estudadas, o reconhecimento do efeito isolado da idade, do meio externo ou das doenas associadas no aparelho cardiovascular no fcil dada a grande interao entre esses fatores. EFEITO DO ENVELHECIMENTO NO CORAO O corao sofre diversas alteraes em suas principais estruturas decorrentes do processo de envelhecimento. Tais alteraes iro afetar os micitos, o sistema de conduo, as vlvulas e os septos. O corao com essas alteraes, comumente chamado de corao senil (Aged heart). Mesmo com o comprometimento de todo o corao, o envelhecimento normal no produz alteraes significativas na funo do corao graas aos mecanismos compensatrios. Entretanto, quando h uma depleo desses mecanismos compensatrios ou uma ineficincia frente uma situao de sobre-carga poder ocorrer ento, sinais de insuficincia ou falncia do corao. Dessa forma, nas situaes de repouso, no h alteraes no volume de ejeo do ventrculo esquerdo, na freqncia cardaca ou no dbito cardaco. As alteraes morfolgicas presentes no corao encontram sumarizadas no esquema a seguir. As repercusses funcionais dessas alteraes morfolgicas so observadas nas situaes onde h uma sobrecarga alm da capacidade dos mecanismos compensatrios existentes no sistema cardiovascular. Tais repercusses sero apresentadas aps a descrio das alteraes apresentadas pela vasculatura tendo em vista a ntima relao existente entre o corao e o vasos. Para o entendimento de como se processa as alteraes do sistema vascular, necessrio compreender e fazer um paralelo do

processo de ateroclertico com os processos decorrentes da senescncia, o que ser abordado a seguir. ALTERAES MORFOLGICAS NO CORAO Substituio fibrosa do tecido de conduo:
Doena do N Sinusal, Bloqueio Atrio-Ventricular e Intraventricular, extra sstoles, etc.

Valvulopatias degenerativas
Artica principalmente Mitral Pouca alterao na tricspide e pulmonar

Reduo de at 90% das clulas do marca-passo sinusal em idosos > 75 anos Reduo da inervao cardaca parassimptica e simptica

Fibrose e calcificao anel valvar e septo

SISTEMA DE CONDUO ENDOCRDIO PERICRDIO

CORAO
MIOCRDIO

Diminuio do nmero de micitos e substituio por fibrose Hipertrofia dos micitos restantes. Apesar da hipertrofia do corao globalmente poder no se apresentar significativa. Aumento do nmero e da espessura das fibras colgenas do sub-tipo I enrijecimento. Deposio de amiloide amiloidose Deposio de lipofucina metabolismo dos lipdios, sem relevncia

ATEROSCLEROSE Apesar da aterosclerose ser a mais importante doena dos idosos por ser a principal cause de mortalidade, incapacidade e dependncia nos ltimos anos de vida e seu desenvolvimento ser facilitado pelo envelhecimento, a aterosclerose no reflete o envelhecimento normal. Cabe ressaltar que o processo de envelhecimento apresenta um enorme grau de variabilidade e o impacto do envelhecimento entre os indivduos extremamente varivel. Dessa forma, a magnitude das alteraes fisiolgicas e as manifestaes clnicas cardiovasculares da senescncia apresentam elevado ndice de variabilidade. acrescenta um grau de variabilidade ainda maior. A exata relao entre aterosclerose e envelhecimento difcil de ser definida dada ntima relao entre os dois processos e o fato da aterosclerose estar presente universalmente entre os idosos. A importncia desse processo no aparelho cardiovascular inquestionvel. A ilustrao, a seguir, representa, forma esquemtica, a aterognese ressaltando os fatores de risco intrnsecos (idade, sexo masculino e fatores genticos), os extrnseco (tabagismo, hipertenso, dislipoproteinemia, hiperglicemia e diabetes) e os fatores de risco indireto (obesidade e inatividade fsica). Inmeras evidncias mostram o carter inflamatrio e/ou infeccioso (evidncias mostram a associao e doena isqumica com herpes vrus e Chlamydia pneumoniae) da aterognese. A aterosclerose, conforme ressaltando na ilustrao abaixo, um processo generalizado, de comprometimento sistmico afetando os diferentes vasos com intensidade varivel e repercusses variveis de paciente para paciente. Alm disso, deve-se lembram que o envelhecimento patolgico o mais comum o que

ATEROSCLEROSE

INFLAMAO VASCULAR CRNICA

REPERCUSSES FUNCIONAIS Circulao:

Coronariana: dor torcica, angina, IAM, ICC Craniana: AVC, AIT, Demncia Vascular Membros inferiores: Claudicao Intermitente Carotdea:Sopro carotdeo, AVC Abdominal: aneurisma de aorta abdominal Renal: insuficincia renal, hipertenso arterial, sopro abdominal.

Fatores de Risco:
Idade / Sexo masculino Hipertenso arterial crnica Dislipidemia Tabagismo Hiperglicemia Hiperinsulinemia Homocistena Obesidade Hereditariedade - Sedentarismo Infeco: Chlamidia pneumoniae, Citomegalovirose Herpesvirus

DISFUNO ENDOTELIAL

Cpsula fibrosa envolvendo ncleo lipdico e material necrtico.

Placas estveis Placas instveis

REMODELAMENTO ARTERIAL

SNDROMES ISQUMICAS Aumenta adesividade do endotlio s plaquetas e leucciotos Aumenta permeabilidade vascular Estimula coagulao Migrao e proliferao de clulas musculares lisas, moncitosmacrfagos, linfcitos T.
Liberao de mltiplas enzimas, citocinas e fator de crescimento.

Agudas Crnicas

A repercusso das alteraes anatmicas e bioqumicas decorrentes do envelhecimento na vasculatura ir depender do tipo de vaso comprometido. Em funo das caractersticas dos vasos eles podem ser determinantes da resistncia ou da impedncia do sistema vascular. A resistncia determinada primariamente pelos vasos de pequenos calibres como as arterolas enquanto a impedncia determinada principalmente pelas artrias elsticas de grande calibre. Alteraes do envelhecimento normal iro modificar essas propriedades (resistncia e impedncia) e forma semelhante ao processo aterosclerticos. Entretanto, h algumas diferenas entre as alteraes decorrentes do envelhecimento normal da aterosclerose. A tabela abaixo sumariza essas diferenas para artrias elsticas. Aterosclerose Predomina em homens ocidentais Placas heterogneas Comprometem o lume Gravidade relaciona com a turbulncia e estresse local Tem componente inflamatrio Colesterol um co-fator Senescncia Ocorre universalmente em vrias espcies inclusive Uniforme nas artrias calibrosas Aumenta o lmen No localizado em locais de estresse No h participao de leuccitos ou outras clulas Independe do colesterol
Adaptado de Hazzard et al, 2003

Vaso

Alterao
Aumenta a rigidez Alongamento do vaso Aumento do dimetro do vaso. Diminuio na produo basal e ps-

Repercusso
Aumento da presso arterial sistlica. Presso de pulso (PAS-PAD) manifestao da rigidez arterial (reduo da complacncia), alm de ser um importante fator de risco para doenas cardiovasculares. Aumenta a velocidade da onda de pulso. (Fator de risco para coronariopatia e AVC). Aumenta o ndice de aumento (augmentation index) percentual de aumento da PS central pela reflexo de presso. Jovens <5%, idosos at 20%. Preservao relativa da resposta adrenergica (vasoconstritora) e reduo da resposta -adrenergica. Geralmente h um aumento na resistncia vascular perifrica, sendo mais proeminente nas mulheres. Alteraes na impedncia sem alteraes na resistncia promovem uma reduo na PAD. Isso visto em vrios trabalhos incluindo Framingham e HANES nos indivduos a partir de 70 anos.

Artrias de Gran de e

estmulo de xido ntrico. Espessamento sub-endotelial com tecido conjuntivo e clulas. Calcificao da tnica mdia. Devido fragmentao da elastina e

Calibr aumento do colgeno

As alteraes acima no ocorrem de forma uniforme nas artrias mais

Artrias de meno r calibr e

distais, so menos comprometidas. Nas artrias intra-cranianas h reduo relativa na quantidade de tecido conjuntivo na intima. Reduo do fluxo na a. renal. Alterao na neo formao vascular em resposta a isquemia. Diminuio na produo basal de xido ntrico. Senescncia no causa remodelamento

Reduo da perfuso dos capilares nas situaes de isquemia ou calor.

Capilares

do vaso Espessamento e deposio de colgeno na membrana basal. Poucos estudos Vasos de capacitncia

Reduo na capacitncia com limitao da reserva disponvel para situaes de hipovolemia aguda. Reduo das respostas adrenrgicas das veias do dorso da mo.

Veias

REPERCUSSES FUNCIONAIS Para o entendimento das repercusses funcionais decorrentes do envelhecimento normal no sistema cardiovascular, importante que se recorde os determinantes do dbito

cardaco e a inter-relao entre eles e com o ciclo cardaco. Isso se encontra sumarizado no quadro abaixo e no esquema grfico a seguir.
Envelhecimento Normal Dbito Cardaco Volume Ejeo do VE x Freqncia Cardaca No h alterao do dbito cardaco ou da freqncia cardaca em repouso. No h alterao da freqncia cardaca em repouso. Hiporresponsividade beta-adrenrgica : Reduo da Fc mxima durante exerccio. Ser influenciado pela pr-carga, pela Vol. Ejeo do VE contratilidade miocrdica e pela pscarga. No se altera em repouso. Reduo da complacncia ventricular e conseqente reduo do enchimento ventricular durante a distole o volume de enchimento do V, corresponde ao volume diastlico final Pr-Carga o qual determinado pelos inmeros fatores que alteram o retorno venoso e as propriedades mecnicas do corao durante a distole. inicial de at 50% dos 20 ao 80 anos. (hipotenso se houver reduo da pr-carga). Aumento da contrao atrial para aumentar o enchimento ventricular na distole final compensatria. Dependncia da contrao atrial de aproximadamente 50% (Maior sensibilidade a fibrilao atrial ou taquicardias). Hipertrofia atrial esquerda secundria ao processo a resistncia imposta ejeo do sangue. A ps-carga composta por Ps-Carga dois componentes: resistncia vascular perifrica e a impedncia da aorta a qual inversamente proporcional a complacncia da aorta. acima. Aumento na ps-carga devido reduo na complacncia arterial e pela diminuio do leito vascular. Aumento na tenso na parede do VE Aumento da ps-carga durante o exerccio provocado pela menor resposta vasodilatadora a estimulao adrenrgica. Capacidade intrnseca de se contrair no se altera. Grande dependncia do mecanismo de Frank-Starling para aumentar o dbito cardaco devido a reduo da Contratilidade complacncia ventricular e a responsividade adrenrgica. Aumento no tempo de contrao. Disfuno mitocondrial que pode levar Incapacidade do miocrdio de manter ou aumentar a sntese de ATP no perodos de stress Reduo do perfomance miocrdico. Reduz a vasodilatao -adrenrgica perifrica No h alterao do volume de ejeo em repouso

Freqncia Cardaca

 Tnus arterial

Calcificao arterial

Glicosilao do colgeno

Enrijecimento arterial

Velocidade da onda de pulso e antecipa sua reflexo

Presso sistlica com um pico no final da sstole. Apoptose dos micitos Reduo dos micitos Tenso na parede V e por micito Dilatao da raiz aorta

Necrose dos micitos trio Esquerdo

Hipertrofia VE Hipertrofia dos micitos

Prolongamento da contrao

Normalizao da tenso na parede de VE Enchimento atrial

Enchimento na distole inicial Disfuno diastlica

Volume diastlico final normal

Volume sistlico final e frao de ejeo normal

Como se pode ver, em situaes de repouso os mecanismos compensatrios do sistema cardiovascular impede que haja alteraes em situaes de repouso, entretanto, fica evidente a reduo da reserva funcional em situaes de sobrecarga. As repercusses clnicas e funcionais podem se manifestar ento nas situaes de sobrecarga como por exemplo durante um exerccio fsico ou outras situaes que gerem um estresse orgnico, como por exemplo nas infeces.

CAPACIDADE FUNCIONAL Capacidade aerbica ou consumo mximo de O2 (VO2max) Envelhecimento reduo da reserva funcional em condies de sobrecarga

VO2max = Reduo de 1 a 2%/ano aps os 30 anos (normal= > 50 ml/Kg/min) Queda de 0,5 ml/Kg/min/ano

VO2max = Dbito cardaco mximo X Habilidade mxima do msculo para extrair o O2

REDUO

Hiporresponsividade -adrenrgica

Reduo de tecidos metabolicamente ativos Msculos Desvio do sangue para a pele = Dissipar calor

O exerccio fsico regular aumenta entre 5 a 20% o VO2mximo prvio ao programa, o que seria equivalente a um rejuvenescimento de 3 a 12 anos da capacidade funcional. Alteraes da Funo Cardaca entre 20 e 80 anos REPOUSO EXERCCIO FSICO VO2max Reduo de 50% ndice cardaco Reduo de 25% Freqncia cardaca Reduo de 10% Reduo de 25% Ps-carga Aumento Contratilidade Reduo de 60% Frao de ejeo Reduo de 15%
Com o envelhecimento do sistemas cardiovascular, alm de se observar as repercusses funcionais descritas acima, as alteraes morfolgicas e bioqumicas decorrentes do envelhecimento, promovem tambm alteraes semiolgicas. Tais alteraes, encontram-se sumarizada na tabela a seguir.

ALTERAES ANATMICAS

ALTERAES FUNCIONAIS Insuficincia Coronariana Insuficincia Vascular Cerebral Estenose Carotdea Insuficincia Vascular Perifrica Insuficincia Vascular Mesentrica Estenose de Artria Renal

ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE E EXAME FSICO) A obstruo coronariana maior que 70% pode cursar com isquemia miocrdica silenciosa, angina pectorisn (estvel ou instvel), equivalentes anginosos (dispnia, tosse, palpitao ou sncope de esforo), infarto agudo do miocrdio, insuficincia cardaca ou morte sbita (ver insuficincia coronariana no idoso). A insuficincia vascular cerebral manifesta-se pela presena de ataque isqumico transitrio e/ou acidente vascular cerebral, infartos lacunares, levando a dficits neurolgicos focais ou demncia vascular. A prevalncia de estenose carotdea assintomtica no idoso varia de 2 a 8%. A presena de sopro carotdeo evidencia a presena de obstruo fixa. A ausculta do pescoo deve fazer parte do exame fsico rotineiro do idoso. A claudicao intermitente e ausncia de pulsos em membros inferiores so as principais manifestaes clnicas. A angina mesentrica manifesta-se pela presena de dor abdominal (epigstrica ou peri-umbilical) ps-prandial (15 a 30 minutos aps a alimentao), cuja durao varivel (2 a 3 h). A dor proporcional ao voluma da alimentao ( demanda). Conseqentemente o paciente reduz a ingesto alimentar pelo receio da dor, levando a emagrecimento, por vezes significativo. A complicao mais temvel a gangrena intestinal. Hipertenso arterial sistmica refratria de incio tardio (>50 anos), sugere a presena de estenose de artria renal (hipertenso renovascular), principalmente se no houver histria familiar positiva. A presena de sopro abdominal sugere o diagnstico. Estima-se que 1 em cada 250 idosos morra por ruptura de aneurisma abdominal. Podem ser detectados pela palpao da aorta abdominal, que deve fazer parte rotineira do exame fsico do idoso. Usualmente a palpao revela massa pulstil, anterior e lateralmente. Cerca de 50% dos aneurismas de aorta abdominal esto associados com sopro. Pulsos perifricos so usualmente normais, mas obstruo vascular perifrica coexiste em 25% dos pacientes. Aneurisma de artria popltea pode estar presente. O quadro clnico geralmente silencioso. Alguns pacientes podem referir dor abdominal e/ou lombar, secundrias a aneurismas inflamatrios. A ruptura de aneurisma artica apresenta alta letalidade (>90%), da a importncia do diagnstico precoce. Ver presso arterial no idoso.

VASOS

Insuficincia Arterial (Aterosclerose)

Aneurisma de Aorta Abdominal Presso Arterial Insuficincia Venosa (Varizes) MIOCRDIO Hipertrofia Ventricular Hipertenso Arterial Hipotenso Ortosttica Insuficincia venosa profunda

ENDOCRDIO

Valvulopatia Degenerativa

A presena de edema maleolar, principalmente no final do dia, comum no idoso e est associado a insuficincia venosa profunda, sedentarismo e reduo da massa muscular (sarcopenia), dentre outras causas, dificultando o retorno venoso. O tratamento com diurticos est contra-indicado. Palpao do ictus cordis: A presena de cifoescoliose, a hiperinsuflao pulmonar, o aumento da espessura da parede torcica e a obesidade central dificultam a palpao do ictus cordis. Entretanto, a sua palpao sugere cardiomegalia (disfuno sistlica). Ausculta cardaca: Os sons cardacos so usualmente mais abafados no idoso, provavelmente pela hiperinsuflao pulmonar e Disfuno Diastlica aumento da espessura da parede torcica. O prolongamento da contrao isovolumtrica e do tempo de ejeo ventricular esquerdo (Alterao do Relaxamento dificultam o aparecimento do desdobramento fisiolgica da 2a bulha, presente em somente 30 a 40% dos idosos. A presena de ventricular) desdobramento de 2a bulha facilmente audvel com a inspirao sugere a presena de bloqueio de ramo direito.O aumento do tempo de enchimento ventricular ( complacncia diastlica ventricular) e maior participao da contrao do trio esquerdo facilitam o surgimento da 4a bulha, presente em at 60% dos idosos. A ausculta da 4 a bulha torna-se mais fcil pela diminuio progressiva da intensidade da 1a bulha, provavelmente secundria degenerao da vlvula mitral. Portanto, o significado patolgico da 4a bulha no idoso torna-se menos evidente. A presena da 3 bulha representa sempre um achado patolgico, refletindo disfuno sistlica com aumento da presso de enchimento do ventrculo esquerdo. A ausculta de sopro sistlico de ejeo no foco artico est presente em mais de 50% dos idosos acima de 75 anos. Isto se d pela fibrose, espessamento, acmulo de gordura e calcificao da vvula artica, causando turbilhonamaento do fluxo sanguneo. No h restrio significativa do esvaziamento ventricular. Estas alteraes degenerativas so mais comuns em pacientes diabticos e com Degenerao Artica dislipidemia. A leso valvar semelhante quela observada na placa aterosclertica, da a maior prevalncia de obstruo coronariana nestes pacientes (50%). As caractersticas fonticas que a diferenciam da estenose artica significativa ( restrio dos esvaziamento ventricular) e da cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva so a curta durao, menor intensidade (grau 1 ou 2) e ausncia de irradiao. Degenerao da vlvula pulmonar menos evidente. Algum grau de insuficincia mitral comum no idoso (>50%), secundrio a degenerao com calcificao do anel mitral, Degenerao Mitral degenerao mixomatosa (prolapso de valva mitral), insuficincia coronariana, fibrose e/ou infarto do msculo papilar e dilatao da cavidade ventricular (cardiomegalia).

10. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATRIO Assim como no processo de envelhecimento cardiovascular, a distino entre as alteraes decorrentes do envelhecimento normal propriamente dito, das alteraes associada ao envelhecimento decorrentes de outros fatores, como o tabagismo, complexo. Alem disso, as alteraes associadas ao envelhecimento apresentam maior relevncia para sade pblica que as decorrentes do envelhecimento. As alteraes fisiolgicas nesse sistema se assemelham aquelas de um enfisema leve. Com intuito de facilitar a compreenso das alteraes fisiolgicas do sistemas respiratrio a tabela abaixo, sumariza de forma simplificada alguns conceitos sobre a fisiologia respiratria bsica.
Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma expirao forada a

FEV1 Capacidade Vital Forada (CVF) FEV1/CVF Pico de fluxo expiratrio (PFE) FEF25-75%

partir da capacidade vital. Teste mais til para analisar a gravidade e a progresso da DPOC. Volume total de ar expirado ndice de Tiffeneau A obstruo das vias areas representada por uma relao baixa. O valor normal de 80% uma estimativa grosseira da funo pulmonar onde se mede o fluxo mximo expiratrio. til no acompanhamento do paciente com asma Fluxo expiratrio forado 25-75% Reflete basicamente a funo das pequenas vias areas. Est intensamente diminudo em paciente com DPOC

Os efeitos do envelhecimento na funo pulmonar so: Reduo dos fluxos expiratrios mximos (FEV1/CVF, FEV1 e FEF 75%) Aumento na CVF e no volume residual, reduo do volume corrente, mas a capacidade pulmonar total permanece estvel. Diminuio da capacidade de difuso Menor PO2 e SO2 em conseqncia da alterao na relao ventilao/perfuso. Reduo da fora muscular e do endurance (menor capacidade de sustentar um trabalho) Enrijecimento da caixa torcica (menor complacncia)

Aumento da complacncia pulmonar (perda da eslaticidade pulmonar) Diminuio do controle da respirao (para hipoxemia, hipercapnia) Aumento da reatividade das vias areas. As alteraes do sistema respiratrio, em ltima estncia afeta os seguintes componentes: complacncia pulmonar, taxas de fluxo expirado, a capacidade de difuso, presso parcial de oxignio, controle da respirao e os mecanismos de defesa. Esse componentes sero abordados separadamente a seguir. Complacncia Pulmonar: A reduo da complacncia pulmonar resulta do enrijecimento da caixa torcica (calcificaes das cartilagens intercostais, articulaes costovertebral) e da reduo das foras musculares que promovem expanso. Essa reduo contra-balanceada pela reduo da fora elstica do pulmo resultante da reduo das fibras elsticas no parenchima. Isso promove um aumento na complacncia. H uma reduo no tamanho das vias areas e um aumento na proporo das vias areas que potencial de se colabarem. Tais alteraes promovem um aumento na capacidade funcional residual, no volume residual mas a capacidade pulmonar total permanece grosseiramente constante. Com envelhecimento o diafragma enfraquece at 25%. Taxas de fluxo expirado: A perda da fora elstica resulta no cobalamento precoce das vias aras prerifricas o que resultar na reduo do fluxo em baixo volumes pulmonares de maneira semelhante a obstruo das pequenas vias. Ocorre uma reduo do FEV1 de 30 mL/ano nos homens e 23 mL/ano nas mulheres a partir dos 20 anos. A capacidade vital forada diminui em aproximadamente 14 a 30 mL/anos e 15 a 24 mL/ano nos homens e mulheres respectivamente. Capacidade de difuso: Aps um pico aos 20 anos essa comea de decair 2.03 mL/minuto/mmHg por dcada nos homens e 1.47 mL/minuto/mmHg nas mulheres. Isso se deve a uma diminuio da superfcie de difuso secundria a destruio do alvolos, aumento da espessura da parede alveolar, colabamento das pequenas vias. Isso ir provocar uma alterao na relao ventilao/perfuso. Presso parcial de oxignio: Ocorre uma declnio linear da presso PaO2 numa taxa de aproximadametne 0,3%/ano. Esse declnio pode ser

estimado pela frmula PaO2 = 109 - (0.43 idade). Entretanto, nos pacientes no tabagistas, a PaO2 permanece estvel em 83 mmHg a partir dos 75 anos. Essa alterao ocorre em paralelo com a reduo da fora elstica e o aumento fisiolgico do espao morto. Controle da respirao: Diminuio da frequnciar cardaca e respirtatria em resposta a hipoxemia e hipercapnia devido a diminuio da responsividade da funo dos quimioreceptores perifricos e centrais. A reduo da resposta ventilatrias a hipxia de 51% em homens de 64 a 73 anos comparados com adultos de 20 a 30 anos. J a resposta a hipercapna da ordem de 41%. Capacidade Aerbica: O declnio do VO2max de 32 mL/minuto/ano nos homens e de 14 mL/minuto/ano nas mulheres. O VO2max influenciado tambm capacidade cardiovascular. Mecanismos de defesa: Ocorre reduo do transporte mucociliar, reduo do reflexo da tosse, reduo da resposta aguda aos antgenos extrnsecos e da imunidade celular (aumento da taxa de reativao de tuberculose). A tabela a seguir correlaciona as sistematiza alteraes acima descritas com as implicaes funcionais e clnicas.

ALTERAES ANATMICAS Reduo de 25% na fora da musculatura respiratria (diafragma) + Sarcopenia

ENVELHECIMENTO RESPIRATRIO ALTERAES FUNCIONAIS REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE - EXAME FSICO) Na presena de uma condio que requer uma alta ventilao por minuto predispem o ventilao e efetividade da tosse idoso a srios problemas respiratrios. Reduo do clearance muco-ciliar Aumento da aspirao orotraqueal; Aumento da colonizao por bactrias gram negativas. Tosse ineficaz Acmulo de secreo respiratria Maior risco de pneumonia de aspirao

Adelgaamento das paredes alveolares com dilatao dos ductos e alvolos Superfcie respiratria pela destruio dos septos alveolares ( colgeno alveolar) Disfuno da regulao vascular pulmonar local: hipoxemia Capacidade Pulmonar Total Volume residual Capacidade vital Colapso de pequenas vias areas A taquipnia no idoso deve ser valorizada, mesmo que isolada. Por vezes, o primeiro e nico sinal de pneumonia bacteriana. Reduo da complacncia pulmonar Declnio de VEF1 de 30 ml/ano; trocas gasosas; Discreta reduo do pO2 no repouso (reduo de 1 mmHg/ano aps os 60 anos);

fibras elsticas colgeno anormal Enrijecimento da parede torcica calcificao da cartilagem costo-condral cifose dorsal) Rigidez da traquia e dos brnqios

esforo respiratrio

limiar do centro respiratrio e quimiorreceptores a alteraes do pO2 e pCO2

hipoxemia, hipercapnia e desordens do sono Maior prevalncia de crepitaes na ausculta pulmonar, mesmo na ausncia de pneumopatia ou congesto, usualmente, simtricas. Alm disso, observa-se mais seqelas de pneumopatia antigas, como tuberculose, fibrose intersticial, DPOC, dentre outras. Com isto, h uma reduo do valor preditivo positivo das crepitaes pulmonares. Entretanto, o carter assimtrico deve ser valorizado.

11. ALTERAES FISIOLGICAS DO SISTEMA GNITO-URINRIO O envelhecimento normal produz alteraes estruturais e funcionais significativas no sistema renal. Entretanto, a reduo da funo renal no impede que o rim elimine a gua, os catablitos ou realize sua funo de regulao da composio e volume dos lquidos corporais, mantendo ento a homeostasia dos lquidos e eletrlitos em condies basais. Contudo, a capacidade renal de responder as situaes adversas e de eliminar inmeros frmacos encontram reduzidas. Assim, as repercusses do declnio da funo renal pode ficar evidente durante o curso de distrbios agudos ou situaes que exigem uma maior reserva funcional. J os distrbios crnicos podem acelerar o declnio decorrente do envelhecimente e aumentar a vulnerabilidade desses pacientes. Os seguintes componentes renais merecem serem distacados: Fluxo sangneo renal: Em mdia ocorre uma reduo de 10% por dcada a partir dos 30 anos aproximadamente. Taxa de filtrao glomerular: ocorre um declnio progressivo, cerca de 8 mL/minuto/1.73 m2/dcada aps os 40 anos. Aproximadamente 30% dos idosos no apresentam reduo da taxa de filtrao glomerular. importante salientar tambm que como h uma reduo paralela da produo de creatinina devido a sarcopenia, a creatinina plasmtica pode permanecer estvel. Assim sendo, nveis de creatinina no limite superior da normalidade podem representar perda significativa da funo renal. Para evitar erros de estimatica da funo renal, recomenda-se a utilizao da frmula de Cockcroft-Gault, descrita na tabela abaixo. Proteinria: Apesar da significativa reduo da funo renal com o envelhecimento, a proteinria sempre um achado patolgico. Funo tubular: Apesar do nmero limitado de estudos envolvendo essa funo em humanos, as alteraes parecer ser decorrentes do envelhecimento e no secundrios s alteraes acima descritas. Reduo na habilidade em modular a oxigenao medular, reduo na capacidade de concentrao da urina, reduo na capacidade de acidificao da urina e excretar cidos e uma maior sensibilidade aos agentes nefrotxicos. O envelhecimento do sistema renal ocasiona, tambm, alteraes significativas no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ocorre reduo da renina plasmtica de 30 a 50%, mesmo aps estmulos como restrio de sal, administrao de diurticos ou ortostatismo. Isso levaa uma reduo de igual

magnitude nos nveis de aldosterona. Entretanto, os nveis de cortisol e aldosterona aps estmulo com corticotropina permanecem inalterados com o envelhecimento, onde se conclui que a deficincia de aldosterona no secundria a uma alterao intrnseca da supra-renal. Como conseqncia, os idosos se tornam mais vulnerveis ao desenvolvimento de alteraes no equilbrio hidroeletroltico, principalmente a depleo de volume e desidratao, pois a capacidade de concentrar a urina encontra-se prejudicada. Esse fato torna mais importante ainda porque os idosos apresentam reduo dos mecanismos responsveis pela sede, os quais so ativados quando h aumento da osmolaridade ou depleo de volume. A reduo do sistema renina-angiotensina-aldosterona acarreta tambm um aumento do risco de desenvolver hipercalemia. A aldosterona ao agir no tbulo distal reabsorvendo sdio, aumenta a excreo de potssio. Dessa forma o idoso fica mais propenso ao desenvolvimento de hipercalemia nas situaes que favorecem o acmulo de potssio, tais como sangramentos gastrointestinais, administrao de potssio, nas acidoses (reduo da capacidade de excretar cidos), uso de drogas que antagonizam a excreo de potssio (espironolactona, IECA, AINE, betabloqueadores) e suplementos com potssio.

ALTERAES ANATMICAS Reduo do tamanho e volume; Esclerose glomerular progressiva; Reduo da massa tubular; Aumento de divertculo tubular; Esclerose da arterolas pr e psglomerulares

ENVELHECIMENTO GNITO-URINRIO ALTERAES FUNCIONAIS Reduo progressiva do fluxo sangneo renal: 1%/ano/ >20 a; Reduo progressiva do ritmo de filtrao glomerular reduo de 8-10 ml/min/1,73m2 por dcada Principais determinantes: Hiperfiltrao Glomerular Persistente Dieta Hiperprotica Capacidade Habilidade de adiar a micco Contratilidade Resduo ps-miccional Contraes involuntrias Resistncia ao fluxo micional Presso de fechamento Irritao de receptores adrenrgicos

RIM

REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE - EXAME FSICO) Insuficincia renal Maior prevalncia de nefrotoxicidade A queda do clearance de creatinina no acompanhada por um elevao proporcional da creatinina srica, provavelmente, pela reduo concomitante da massa muscular. Frmula de Cockcroft-Gault Estimativa do Clearance de Creatinina = 140 idade x peso (Kg) 72 x Cr srica (mg/dl) Risco de infeco do trato urinrio Risco de incontinncia urinria Risco de infeco do trato urinrio Risco de incontinncia urinria Risco de infeco do trato urinrio Risco de incontinncia urinria Reteno urinria

BEXIGA

Trabeculao Fibrose Inervao autonmica Formao de divertculos Celularidade Deposio de colgeno Hiperplasia

URETRA PRSTATA

NOCTRIA Mecanismos: Ingesto noturna de lquidos, reduo da complacncia vesical, reduo da Despertar noturno: INSNIA QUEDAS produo noturna de ADH ( na produo noturna de urina 35%) , ICC, insuficincia venosa, diabetes mellitus e hiperplasia prosttica. VAGINA Celularidade . Atrofia do epitlio Dispareunia Uretrite atrfica: polaciria, urgncia miccional

Incontinncia urinria de esforo Deposio de colgeno Tecido conjuntivo Fraqueza muscular ASSOALHO PLVICO A disfuno ertil no uma conseqncia inevitvel do envelhecimento normal. Ocorre em 15 a 25% dos idosos maiores de 65 anos e em 50% dos homens maiores de 80 anos. Causas emocionais, endcrinas, vasculares, neurolgicas e drogas devem ser investigadas.O sildenafil oral (Viagra) droga eficaz e deve ser recomendada, exceto na presena de insuficincia coronariana grave em uso de nitrato (efeito sinrgico venodilatao reduo da pr-carga hipotenso arterial).

Leitura recomendada: BRAVO CV Aging of the urogenital system. Reviews in Clinical Gerontology, v. 10, p. 315-324, 2000. COYLE J.M. Measuring renal function in old age. Reviews in Clinical Gerontology, v. 215-219, 1999; PORUSH J.G., FAUBERT P.F. Renal disease in elderly patients. Reviews in Clinical Gerontology, v. 7, p.299-307, 1997

12. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA GASTRO-INTESTINAL

ENVELHECIMENTO GASTRO-INTESTINAL ALTERAES ANATMICAS ALTERAES FUNCIONAIS REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE - EXAME FSICO) Presbiesfago: 20-60% dos neurnios Motilidade esofageana Engasgos ocasionais do plexo mioentrico; Espasmo esofageano Maior prevalncia de astrite atrfica Acidez gstrica auto-imune e secundria ao H. pylori Reduo na mucosa gstrica dos fatores citoprotetores Reduo do tamanho do fgado (35%) Reduo do contedo, afinidade atividade das enzimas hepticas Fluxo Sangneo Heptico (35%) Litase biliar Neurnios do plexo mioentrico Intolerncia maior a gordurosos Maior prevalncia de colelitase e suas complicaes Maior prevalncia de dor esofageana, simulando angina pectoris Deficincia da absoro de vitamina B12 e ferro Maior susceptibilidade a gastrotoxicidade pelos AINE Metabolismo das drogas, principalmente do Maior meia-vida das drogas Iatrofarmacogenia e metabolismo oxidativo (Ex.: Fenitona)

Trnsito Intestinal: idosos saudveis (at 5 Constipao intestinal dias)

Maior hipotrofia da parede colnica Musculatura abdominal

Diverticulose

Maior risco de diverticulite Hrnias abdominais

13. ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ALTERAES ANATMICAS REPERCUSSO CLNICA (ANAMNESE - EXAME ALTERAES FUNCIONAIS Reduo do peso (10%), fluxo sanguneo cerebral (1520%), dilatao dos ventrculos; Reduo progressiva e irreversvel do nmero de neurnios cerebrais (particularmente no hipocampo) , cerebelares e medulares; Deposio neuronal de liposfuscina; Degenerao vascular amilide; Aparecimento de placas senis e degenerao neurofibrilar; Comprometimento da neurotransmisso dopaminrgica e colinrgica. Lentificao da velocidade da conduo nervosa FSICO) Pupila (miose senil) Lentificao do reflexo pupilar Lentificao do olhar conjugado vertical superior > inferior Lentificao das funes cognitivas coordenao fina e da agilidade Fora muscular (simtrica) Risco de hemorragia intracraniana Discreto do tnus muscular sem produzir roda denteada Preservao dos reflexos tendinosos, exceto o reflexo Aquileu, que pode estar diminudo ou ausente. Sensibilidade vibratria, abaixo dos joelhos Ataxia: lentificao da marcha, com passos curtos e arrastados, flexo do corpo, olhar para o cho. Viso Audio