KASUS II Ny M, 39 thn, G3P2 Datang ke RSCM pada tanggal 26/06/2006 jam 20.30 wib dengan keluhan, sesak nafas.

HTA tidak ingat, ANC pada SPOG tidak teratur. Sesak sejak 3 hari yl sampai harus duduk. Tek darah selama ini tidak pernah tinggi, kejang(-), nyeri ulu hati (+), pandangan kabur (), sakit kepala (-). Riwayat Obstetri. 1. 7 thn, 2700gr, SC ai ketuban pecah. 2. 11/2 tahun, 2600 gr, EV 3. Ini. Pemeriksaan Umum. Kesadaran : Apatis. Tek Darah : 150/110 mm Hg. Nadi : 110x/ menit. Suhu : 37 C. Pernafasan : 36 x/menit. Pemeriksaan Fisik. Mata : Konjunctiva pucat, Sklera ikterik (-). Jantung : BJ I II, Gallop (+). Paru : Vesikuler, Rh +/+ basah halus. Abd : Tanda akut (-). Ekst : Akral dingin, edema +/+. Status Obstetri. Fu : 26 cm, 5/5, his (+), DJJ (-) I : V/U tenang, urine 100 cc kemerahan. VT : P 3 cm, (-), kepala diatas PAP. USG. Janin Presentasi kepala, IUFD. DBP 85, HC 280, AC 285, TBJ 2140 gr. Spalding sign (-), Plasenta di fundus. Kesan : Kehamilan sesuai 34 minggu. IUFD. Lab> DPL 15,3/42,9/ 375.000. Alb 2,97, LDH 1106 Cr 36. Urine : prot (+) 3. Daftar Masalah.

G3P2 Hamil 34 minggu PK, IUFD. PEB + Hellp syndrome partialis. Acut lung edema. Tatalaksana. Posisi setengah duduk, O2 10 l/menit. Lasix MgSo4 Bolus. NAC 3 x 600 mg. Vit C x 900 mg. Dexamethason 10-10-5-5. Cairan 1500 cc / 24 jam. Kalori 1700. tiofusin dan peptisol. R/ pro SC setelah stabilisasi. . . Hasil konsul Neurologi: tidak dijumpai deficit neurologi. Hasil konsul Kardiologi. Dimensi ruang2 dbn. Dinding LV tidak menebal. MR moderate, TR trivial, AR mild (PHT 410). LV wall motion, hypokinetik ntero septal segmen basal dan mid. LV fungsi sistolik dalam batas normal ( EF: 51%). LV fungsi diastolic normal. Trombus tak tampak. Kesimpulan. Sesuai dengan gambaran CAD dengan MR moderate, AR mild. Hematoogi. PT PT control APTT APTT control Fibrinogen Hemostatis Bleeding time Clotting time Protrombin t Prot T control APTT : 13,5 detik. : 13,5 detik. : 42,8 detik. : 34,4 detik. : 417 mg/ml. : 02.30 : 12 30 : 12.6 : 13.5. : 23.0

APTT control : 36.2. D Dimer Kuantatif : 3.0 AGDA. 26/6/2006. PH PCO2 PO2 HCO3 TCO2 BE BEecf St. HCO3 Q2sat Na K CL : 7.201. : 41,5 mmhg. : 143,8 mmhg. : 15,6 mmol/l. : 16,9 mmol/l. : - 11,2 mmol/l. : - 10.9 mmol/l : 15,7 mmol/l. : 68,2% : 139 mEg/ l : 4,4 mEq/L : 106 mEq/L.

Hasil Lab RS luar. HB : 15,3 g/dl. Lekosist : 21.900 U/L. Protein total : 6,41 g/dl. Albumin :2,97 g/dl. SGOT : 39 U/L SGPT : 26 U/L LDH : 1106 U/L. Ureum : 36 mg/dl. Creatinine : 2.01 g/dl. Uric acid : 9,4 mg/dl. Urine. Protein : pos (+++). Sedimen. Leuko : 60 70 /lpb. Ery : 8 10 / lpb. Leuco cyll : (+). Korrel cyll : (+). Leuco kelompk ; (+). Epitel : (+) Bakteri : (+). BJ : 1030. pH : 6.0. Metabolik asidosis

Jam 21.00, Apnoe RJP dan Intubasi , adrenalin 2 amp bolus.

Jam 23.00, Syok kardiogenik + DIC dopamine 5 mg/kg bb/ menit. Rawat ICU. Heparin 3 x 5000 iu sk. 27/6/2006 jam 07.00 wib. His adekuat 3 x / 10 menit. Jam 08.50 : lengkap, H III IV. Lahir spontan , , 2000 gr, 38 cm, mati belum bermaserasi.

28/6/2006. Jam 01.00 wib. TD 187/125; N: 111 x; S: 38,3 C.

29/6/2006. TD 168/109 mmhg, Nadi: 95x/m; S: 37,5 C; CVP: 8,5 mmh2o. RR : 12 x/m; Ca: 7,5. Mg : 4,6 DX. NH2 post PSP. PEB Hellp synd. Oedem paru. Hipoalbumin. DIC terkompensasi. Insuf Renal. TH/ Cefizom. Aspar k 3 x 1. Dexa 2 x 10 mg. Fluimucil 3 x 600 mg. Vit C 1 x 400 mg. Vit E 1 x 400 mg Rantin 3 x 80 mg. Cairan 2000cc / 24 jam. Lasix 3 x 20 mg. Cedocard 3 x 10 mg. Peptisol 4 x 200 mg.

Diskusi. Preeklamsi adalah deseases of theory yang secara pasti masih belum diketahui penyebabnya , sampai saat ini disfungsi endotel merupakan dasar dari patogenesis preeklamsi. Ada 4 hipoteses ( Dekker dan Sibai 1998). 1. Hipotesis Iskemi Plasenta. Terjadi kegagalan invasi trofoblast thd a spiralis menggantikan lapisan endotel dan otot dengan jaringan fibrinoid. Menurut Fairlie 1997, perubahan hanya pada a spiralis desidua dan Cuma 35 50% sehingga menyebabkan iskemi plasenta. Iskemia sendiri menyebabkan keluarnya zat2 toksis seperti sitokin dan radikal bebas yg melukai endotel. 2. Hipotesis rasio VLDL dan TXPA. Jika kadar VLDL melebihi Toxicity preventing activity (TXPA), maka VLDL akan menyebabkan disfungsi endotel. 3. Hipotese maladaptasi imun. Penolakan jaringan, bila ada perbedaan gen Major hiscomptability complex (MHC) antara donor dengan resipien elastase, sitokin, radikal bebas disfungsi endotel. 4. Hipotese genetic. PE sering dijumpai pada keturunan yang sama, angka kejadian pada anak kandung 26% sedang pada menantu hanya 8% ( Chesley dkk 1978 ). Stress oksidatif. Stress oksidaif dapat menyebabkan defect pada janin, abortus pada kehamilan maka penggunaan glutathione sangat dianjurkan karena dapat melindungi janin dari efek buruk. Pada hamil normal kadar oksidan dan lipid peroksida akan meningkat, sedang kadar antioksidan dari plasenta seperti oxydasi enzyme, SOD dan catalase juga meningkat kecuali lipid peroksida sehingga ACOG menganjurkan untuk supplementasi buah2an dan sayur yg banyak mengandung anti oksidant pada setiap ibu hamil Strees oksidatif dan proses imflamasi adalah gangguan yg terjadi pada ibu yg diakibatkan produksi radikal bebas dari plasenta yg berpengaruh thd leukosite dan endotel.

Salah satunya adalah NAD(P)H oxidase yg merupakan superoxide pada neutropil dan endotel

Salah satu cara mengurangi efek dari NAD(P)H adalah dengan pemaikaian dari vit C dan E, beberapa peneliti menggunakan dosis vit C 1000 mg dan vit E 400 IU yg dimulai pada usia 16 22 minggu.

Pada SSP.

Pada pembuluh darah otak terjadi vasokontriksi, sehingga menyebabkan iskemia local, nekrosis arteriol dan hilangnya barier otak. Sheehan dan Lynch 1973. menyatakan kejang merupakan penyebab kematian ibu, Pda otak terjadi dposit fibrin intravaskuler dan vasospasme berat. Pada autopsi sering ditemui perdarahan ptechae, lesi fokal, trombosis dan edema otak. Ginjal. Terjadi pembengkakan sel endotel glomerulus sehingga perfusi darah dan GFR menjadi menurun. Dijumpai deposit fibrin pada membrane basalis. Umumnya kelainan ginjal bersifat sementara dan akan sembuh 6 minggu post partum. Kelainan darah pada PE. 1. Trombositopenia trombosit < 150.000/ml 15 20%. 2. Kadar fibrinogen meningkat. 3. DIC pada 5%. 4. HELLP Syndrome pada 5%. Edema pulmonum. Terjadi akibat peningkatan permaebilitas vaskuler, sehingga terkumpul cairan di ektraseluler ditandai dengan ronchi basah pada basal paru. Menurut Barton dan Sibai (1997) disebabkan oleh: 1. Tekanan koloid onkotik yang menurun. 2. Tekanan kapiler meningkat. 3. Kerusakan endotel kapiler. 4. Disfungsi ventrikel kiri. Penanganan ( Barton dan Sibai 1997). 1. Analisa gas darah arteriel. 2. O2, positip pressure ventilation. 3. Kurangi infuse NaCL 4. Hentikan betasimpatomimetik. 5. Swan-Ganzcatheter. 6. Berikan diuretic. 7. Berikan nitroglycerin. 8. Rotating tourniquet dan phlebotomy jk perlu ( jarang )..

Analisa kasus. 1. Ny M 39 thn G3P2, datang ke RSCM kiriman SPOG tgl 26/6/2006 dengan PEB dan Edema paru. Tingginya AKI di Negara berkembang karena: Kurangnya antenatal care, upaya pencegahan yg kurang dan keterlambatan. 2. ANC selama ini dengan SPOG, hanya tidak teratur. 3. Pemberian vit C tanpa disertai dengan Vit E dalam mengurang efek stress oksidatif kurang efektif.

4. Bagaimana pemeberian diuretika pada kasus PEB dengan edema paru? Sementara volume intravaskuler PEB sangat rendah.