Anda di halaman 1dari 21

PENDAHULUAN Akhir abad ke-19, Frerich (1861) dan Flint (1863) melaporkan adanya hubungan antara penyakit hati

lanjut, asites, dan gagal ginjal tanpa ditemukannya perubahan signifikan pada histologi ginjal.1 Pasien dengan sirosis dan asites sering berkembang menjadi gagal ginjal yang bersifat khusus, yang dikenal dengan nama Sindrom Hepatorenal (SHR). Istilah sindrom hepatorenal pertama kali diperkenalkan P. Merklen tahun 1916 dan diambil oleh W. Nonenbruch tahun 1939.4 Sindrom hepatorenal (SHR) adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik yang akut maupun kronis.5 Berdasarkan International Ascites Club (1994), sindrom hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive endogen.4 Pada sindrom hepatorenal ditemukan adanya vasokonstriksi di sirkulasi ginjal yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah dan vasodilatasi arteriol yang luas pada sirkulasi di luar ginjal sehingga menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Sindrom hepatorenal umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan asites, hepatitis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol berat (alcoholic hepatitis), atau gagal hati akut. Selain itu, kejadian sindrom hepatorenal dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor presipitasi yang dapat menyebabkan fungsi hati semakin memburuk dengan cepat, misalnya infeksi (spontaneous bacterial peritonitis), perdarahan dari traktus gastrointestinal, parasentesis volume besar tanpa infus albumin, ketidakseimbangan elektrolit, atau penggunaan obat-obat diuretik yang berlebihan.3 Pada stadium awal, gangguan fungsi ginjal pada sindrom hepatorenal bersifat reversibel, yaitu dapat membaik dengan intervensi medis. Akan tetapi, stadium ekstrim dari gangguan fungsi ginjal ini bersifat ireversibel.5 Secara umum prognosis sindrom hepatorenal adalah buruk. Tanpa transplantasi hati atau pengobatan dengan vasokonstriktor yang tepat, rerata angka ketahanan hidup kurang dari 2 minggu.5 Oleh karena itu, pencegahan terjadinya sindrom hepatorenal harus mendapat perhatian utama.

Tingginya angka kejadian sindrom hepatorenal pada pasien yang mengalami sirosis hepatis serta masih terbatasnya kepustakaan mengenai sindrom hepatorenal menjadi alasan dibuatnya referat ini. Referat yang berjudul Diagnosis dan Penatalaksanaan Sindrom Hepatorenal ini diharapkan dapat menambah wawasan dan ilmu pengetahuan.

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL I. Anatomi Ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.2 Tabel. 1. Syntopi Ginjal 2

Syntopi ginjal Ginjal kiri Anterior Dinding dorsal gaster Pankreas Limpa Vasa lienalis Usus halus Fleksura lienalis Ginjal kanan Lobus kanan hati Duodenum pars descendens Fleksura hepatica Usus halus

Gambar 1. Anatomi Ginjal 3 Secara mikroskopis ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing kemudian ke luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.3

Gambar 2. Struktur Mikroskopis Ginjal 3


5

II. Fisiologi Ginjal 3 Ginjal memiliki berbagai fungsi penting antara lain sebagai berikut.
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun 2. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh 3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh 4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak

5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang 6. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
7. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah

BAB. II SINDROM HEPATORENAL


I.

Definisi Sindrom hepatorenal (SHR) adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati

tingkat berat baik yang akut maupun kronis. SHR bersifat fungsional dan progresif. SHR merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre renal, yaitu disebabkan adanya hipoperfusi ginjal.5 Berdasarkan International Ascites Club (1994), sindrom hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive endogen.4 Sindrom Hepatorenal ditandai dengan azotemia tanpa disertai shock dan proteinuria yang signifikan dimana tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal setelah pemberian cairan Saline isotonis.6
II. Epidemiologi

Sekitar dua puluh persen pasien sirosis hepatis dengan asites disertai fungsi ginjal yang normal akan mengalami sindrom hepatorenal (SHR) setelah 1 tahun dan 39% setelah 5 tahun perjalanan penyakit. Gines dkk melaporkan kemungkinan insiden SHR pada pasien sirosis hepatis mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meningkat hingga 39% pada tahun ke lima. Pasien dengan peritonitis bakterial spontan memiliki kesempatan sepertiga untuk mengalami perkembangan menjadi SHR.5
III. Patogenesis

Karakteristik dari SHR adalah terjadinya vasokonstriksi sirkulasi ginjal yang kuat, menetap dan progresif bersamaan dengan perburukan penyakit hati yang mendasari. Namun, proses
7

vasokonstriksi ini disertai dengan pengurangan pengisisan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasodilatasi arteri pada sirkulasi splanknik. Mekanisme yang mendasari hal ini belum sepenuhnya dimengerti, namun mungkin mencakup peningkatan faktor vasokonstriktor dan penurunan vasodilator pada sirkulasi ginjal.3 Hipotesis yang menjelaskan patogenesis SHR adalah Hipotesis Vasodilatasi Sirkulasi Perifer, yaitu sebagai berikut.7 Perkembangan hipertensi portal pada sirosis hati akan berkaitan dengan vasodilatasi sirkulasi splanknik akibat pengeluaran nitric oxide dan substansi-substansi vasodilator lain. Berdasarkan hipotesis ini, SHR merupakan ekspresi ekstrim dari keadaan vasodilatasi ini. Pada fase awal sirosis, penurunan resistensi vaskular sistemik dikompensasi dengan peningkatan denyut dan curah jantung. Namun, sejalan dengan progresivitas dan peningkatan keadaan vasodilatasi, peningkatan kerja jantung tidak dapat mengkoreksi keadaan yang terjadi. Terjadi hipotensi arterial yang kemudian merangsang aktivasi baroreseptor, sistem renin-angiotensin, dan saraf simpatis dimana meningkatkan tekanan darah arteri serta retensi air. Namun diketahui sirkulasi splanknik resisten terhadap efek dari angiotensin-II, hormon antidiuretik, dan noradrenalin akibat pengeluaran nitric oxide dan faktor vasodilator lain secara lokal. Efek vasokonstriksi terjadi pada ginjal, otot, kulit, dan otak. SHR berkembang pada fase akhir dari penyakit ketika terjadi ketidakseimbangan yang ekstrim dari volume efektif sirkulasi dan hipotensi berat. Stimulasi hemostatik justru menyebabkan vasokonstriksi sirkulasi ginjal ditandai dengan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal, azotemia, dan peningkatan konsentrasi kreatinin serum. Progresifitas vasokonstriksi sirkulasi ginjal diperkirakan disebabkan pula oleh penurunan sintesis nitric oxide intrarenal dimana merupakan faktor vasodilator.
Penyakit hati berat atau sirosis hati + Hipertensi Vasodilatasi sirkulasi splanknik Hipovolemi arterial sentral Aktivasi : Simpatis, RAAS, ADH

Sindrom Hepato Renal

Vasokonstriksi renal lebih meningkat

Intrarenal : Vasokonstriktor vasodilator

Vasokonstriksi renal meningkat

Gambar. 3 Patogenesis SHR 5


8

Gambar 4. Perjalanan Hipotesis Vasodilatasi Sirkulasi Perifer 6

Gambar 5. Patofisologi Sindrom Hepato Renal7


9

IV. Faktor Presipitasi Berbagai situasi beresiko dapat memicu terjadinya sindrom hepatorenal dan berbagai faktor prediktif memungkinkan untuk memastikan perkembangan sindrom hepatorenal pada pasien non-azotemia dengan sirosis dan asites. Tabel 3. Faktor Presipitasi dan Prediktif pada Pasein dengan Sirosis dan Asites yang Berkaitan dengan Perkembangan Sindrom Hepatorenal4

Faktor-faktor presipitasi yang dapat diidentifikasi mencakup infeksi bakteri, parasentesis volume besar tanpa infus albumin, perdarahan saluran cerna, dan hepatitis alkohol akut dapat memicu terjadinya sindrom hepatorenal.3

10

Gambar 6. Peranan Faktor Presipitasi pada SHR8 V. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis penderita sindroma hepatorenal ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air, yang menimbulkan asites, edema dan dilutional hyponatremia, yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri anuria). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik.7 Pada pasien sirosis hepatis, 80% kasus SHR disertai asites, 75% disertai ensefalopatihepatic, dan 40% disertai ikterus. 5

11

Tabel 4. Gangguan Hemodinamik yang Sering Ditemukan pada SHR7 Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktivasi sistem vasokonstriktor meninggi Tekanan portal meninggi Tekanan pembuluh darah splanik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan femoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi

Secara klinis Sindroma Hepatorenal dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu: 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Merupakan manifestasi yang sangat progresif, dimana terjadi peningkatan serum kreatinin dua kali lipat.(5) Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%. Keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan hiponatremi. Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati.9 Tipe ini umum pada
12

sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus Sindroma Hepatorenal tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui, kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang eratdengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi, seperti infeksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, parasintesis. Peritonitis Bakteri Spontan (SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35% penderita sirosis dengan SBP timbul Sindroma Hepatorenal tipe I.4 Sindroma Hepatorenal Tipe I adalah komplikasi dengan prognosis yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata waktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebih buruk dari lamanya hidup dibanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab lainnya.9 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Merupakan bentuk kronis SHR. Tipe II SHR ini ditandai dengan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan asites resisten diuretik. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang dari pada Sindroma Hepatorenal tipe I.5 VI. Diagnosis Menurut The International Ascites Club, kriteria untuk menegakkan diagnosis SHR terdiri dari 5 kriteria mayor dan 5 kriteria tambahan. Diagnosis SHR dapat dibuat bila ditemukan seluruh kriteria mayor.

Tabel 5. Kriteria Mayor SHR 5 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal.
13

2. 3. 4.

GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl (130 mol/L) atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt. Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 liter dan diuretik (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) Proteinuria < 500 mg/hari dan tidak dijumpai obstruktif saluran kemih atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi Tabel 6. Kriteria Tambahan SHR 5 (tidak harus ada untuk menegakkan diagnosis)

5.

1. 2. 3. 4. 5.

Volume urin < 500 ml / hari Natrium urin < 10 meg/liter Osmolalitas urin > osmolalitas plasma Eritrosit urin < 50 /lpb Natrium serum <130 mEq/liter SHR perlu dibedakan dengan adanya kondisi penyakit hati bersamaan dengan penyakit

ginjal atau penurunan fungsi ginjal. Pada beberapa keadaan, diagnosis SHR mungkin dapat dibuat setelah menyingkirkan Pseudohepatorenal Syndrome. Pseudohepatorenal syndrome adalah suatu keadaaan terdapatnya kelainan fungsi ginjal bersama dengan gangguan fungsi hati yang tidak ada hubungan satu sama lain.

14

Gambar 7. Alur Diagnosis Sindrom Hepatorenal(8) VII. Penatalaksanaan

Sampai saat ini belum ada pengobatan efektif untuk SHR, oleh karena itu pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian yang utama.5 Dengan mengetahui beberapa faktor pencetus timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan asites, maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada penderita ini.8 1. Penatalaksanaan Umum SHR sebagian besar dipacu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien sirosis hepatis. Oleh karena itu, pasien sirosis hepatis sangat sensitif dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, maka hindari pemakaian diuretik agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.5

Terapi suportif berupa diet tinggi kalori dan rendah protein Koreksi keseimbangan asam basa Hindari penggunaan OAINS
15

Peritonitis bakterial spontan pada SHR harus segera diobati sedini dan seadekuat mungkin Pencegahan ensefalopatik hepatik juga harus dilakukan dalam rangka mencegah SHR Hemodialisa belum pernah secara formal diteliti pada pasien SHR, namun tampaknya tidak cukup efektif dan efek samping yang cukup berat, misalnya hipotensi, koagulopati, sepsis, dan perdarahn saluran cerna.5

2. Pengobatan Medikamentosa Vasodilator Karena penyebab langsung SHR adalah vasokonstriksi sirkulasi ginjal, tentu masuk akal jika kita menduga perubahan hemodinamik ginjal dapat diubah dengan menggunakan vasodilator renal, seperti dopamin, fenoldopam, dan prostaglandin atau obat-obat antagonis vasokonstriktor renal, seperti saralasin, ACEI, dan antagonis endothelin. Akan tetapi, tidak ada penelitian yang menyatakan bahwa penggunaan vasodilator renal menunjukkan perbaikan dalam perfusi ginjal atau GFR. 8 Penelitian Barnardo dkk dan Bennett dkk melaporkan infus dopamin dosis rendah selama 24 jam memperbaiki aliran darah korteks dan tampilan angiografi dari korteks renal tanpa memperbaiki GFR atau aliran urin.10 Pemberian PGs intravena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR juga tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal.11 Pemberian antagonis endothelin spesifik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. Karena efek samping dan kurangnya manfaat, penggunaan vasodilator renal dalam SHR sudah banyak ditinggalkan. Vasokonstriktor Vasokonstriktor sistemik merupakan agen farmakologis yang paling menjanjikan dalam manajemen SHR. Vasokonstriktor sistemik digunakan untuk mengatasi vasodilatasi splanik.5 Vasokonstriktor meliputi vasopressin analog (ornipressin dan terlipressin), somatostatin analog (octreotide), dan a-adrenergik dengan agonis (midodrine dan norepinefrin). Pemberian vasokonstriktor segera (norepinefrin, angiotension II, ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites dan
16

SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri, yang mana meningkatkan tekanan arteri dan resistensi vaskuler sistemik.11 Infus ornipressin dikombinasikan dengan ekspansi volume atau dopamin dosis rendah, dikaitkan perbaikan yang bermakna pada perfusi ginjal, peningkatan GFR, dan ekskresi natrium.3 Tabel 7. Obat-Obat untuk Terapi SHR

3. Portosystemic shunt Akhir-akhir ini telah diperkenalkan suatu metode nonbedah dari kompresi portal yaitu Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).6 Sebelumnya digunakan sebagai terapi alternatif untuk pasien sirosis hepatis dengan perdarahan dari varises esofagus atau lambung yang tidak menanggapi pengobatan endoskopik dan medis. Intervensi ahli radiologi akan menempatkan shunt portacaval side to side yang menghubungkan vena portal dan vena hati dalam parenkim hati. TIPS mengurangi tekanan portal dan mengembalikan sebagian volume darah yang terakumulasi di sirkulasi splanknikus ke sirkulasi sistemik. Hal ini akan menekan renin-angiotensin-aldosteron dan system saraf simpatik dan mengurangi efek vasokonstriktor pada sirkulasi ginjal.12 4. Dialisa Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas dari dialisa pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian hemodialisa masih tetap
17

digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.5

Gambar 8. Portosystemic Shunt

Gambar 9. Peritoneal Dialisis

18

5. Transplantasi Hati Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 jam sampai 72 jam. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai mengalami perbaikan.

Gambar 10. Transplantasi Hepar

BAB III. RINGKASAN DAN PENUTUP

19

Sindrom hepatorenal (SHR) adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik yang akut maupun kronis yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive endogen. Manifestasi klinis penderita sindroma hepatorenal ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air, yang menimbulkan asites, edema dan dilutional hyponatremia, yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri anuria). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik. Pada pasien sirosis hepatis, 80% kasus SHR disertai asites, 75% disertai ensefalopatihepatic, dan 40% disertai ikterus. Menurut The International Ascites Club, kriteria untuk menegakkan diagnosis SHR terdiri dari 5 kriteria mayor dan 5 kriteria tambahan. Diagnosis SHR dapat dibuat bila ditemukan seluruh kriteria mayor. Kriteria mayor SHR adalah antara lain sebagai berikut. 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal. 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl (130 mol/L) atau kreatinin klirens 24jam < 40 ml/mnt.
3. Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat

nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 liter dan

diuretik (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 500 mg/hari dan tidak dijumpai obstruktif saluran kemih atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi

Kriteria tambahan SHR adalah antara lain sebagai berikut. 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter
20

3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 mEq/liter Penatalaksanaan SHR dibagi menjadi penatalaksanaan umum berupa terapi diit tinggi kalori rendah protein, koreksi keseimbangan asam basa, menghindari penggunaan OAINS, dan terapi medikamentosa berupa vasodilator dan vasokonstriktor serta terapi invasive seperti portosystemic shunt, dialisa, dan transplantasi hati.

21