Anda di halaman 1dari 27

BAB II SYOK HIPOVOLEMIK

Syok hipovolemik dapat terjadi akibat : (1) perdarahan, di mana terjadi kehilangan komponen darah pada intravaskular , dan (2) kehilangan volume plasma, di mana terjadi sekuestrasi cairan ekstravaskular atau kehilangan cairan melalui traktus gastrointestinal, urinarius, atau insensible loss6. Syok hipovolemik mulai terjadi bila tubuh kehilangan lebih dari 15% volume intravaskular. Frekuensi denyut jantung dan SVR meningkat sebagai akibat pelepasan katekolamin. Kompensasi ini akan meningkatkan curah jantung dan tekanan perfusi jaringan3. Mekanisme kompensasi lain yang terjadi adalah masuknya cairan interstisial ke intravaskular akibat berkurangnya tekanan hidrostatik kapiler. Hati dan lien juga melepaskan cadangan eritrosit. Di ginjal, terjadi aktivasi sistem RAA sehingga terjadi retensi air dan natrium yang diperkuat oleh ADH yang dilepaskan oleh hipofisis posterior. Derajat syok dinilai dari manifestasi klinis syok yang berhubungan dengan persentase kehilangan volume 6

Tabel 2. Parameter

: Klasifikasi Syok Hipovolemik Derajat I <750 >15 <100 Normal Normal 14-20 >30 Sedikit gelisah Derajat II 750-1500 15-30 >100 Normal Menurun 20-30 20-30 Lebih gelisah Derajat III 1500-2000 30-40 >120 Menurun Menurun 30-40 5-15 Gelisah, disorientasi Derajat IV >2000 >40 >140 Menurun Menurun >35 Tidak berarti Letargi

Kehilangan volume (mL) Kehilangan volume(%) Frekuensi Nadi Tekanan Darah Tekanan Nadi (mm Hg) Frekunesi Pernafasan Produksi Urin (ml/jam) Kesadaran

Estimasi berdasarkan pasien dengan BB 70 kg Diadaptasi dari American College of Surgeons. Shock. Dalam : Advanced Trauma Life Support Manual. Chicago: American College of Surgeons, 1997: 87 107 Pada umumnya, syok hipovolemik derajat I dan II masih terkompensasi dengan respon adrenergik untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pada derajat II, di mana perdarahan masih terus berlangsung, MAP dapat menurun dengan cepat akibat

penurunan tonus simpatis yang berlebihan; dikenal dengan nama refleks Bezold-Jarisch atau empty-ventricle effect. Refleks Bezold-Jarisch timbul ketika volume darah yang hilang kurang lebih 20%9. Ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik di atas 90 mmHg setelah hipovolemia akibat trauma berhubungan dengan peningkatan mortalitas di atas 50% 6. Syok menjadi ireversibel pada fase IV9. Penting untuk membedakan syok hipovolemik dan syok kardiogenik karena penatalaksaan kedua jenis syok ini sangat berbeda. Adanya distensi vena jugularis, ronki, dan gallop S3 dapat sebagai penanda syok kardiogenik. Bila diagnosis sulit ditegakkan atau secara klinis keduanya memiliki kemungkinan terjadi bersamaan, maka pemasangan kateter arteri pulmonalis sebagai monitor, dapat membantu penatalaksanaan selanjutnya4,6. Gambar 3. : Patofisiologi Syok Hipovolemik

Baldwin, K. Morris, S. Shock, Multiple Organ Dysfunction Syndrome, and Burns in Adults. Dalam McCance, K. Huether, S. Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children 4th ed. Missouri, USA : Mosby. 2002. hal : 1487

Tujuan dari tatalaksana syok hipovolemik adalah mengembalikan volume yang hilang dan menghentikan kehilangan volume yang masih terjadi
5,6,7

. Sebagai resusitasi awal dapat

diberikan cairan kristaloid sebanyak 500-1000 mL dalam 15-20 mnt. Bila setelah pemberian sebanyak 3L tidak dapat memperbaiki hemodinamik, harus segera diberikan produk darah1. Jumlah cairan kristaloid yang dibutuhkan untuk menggantikan volume yang hilang pada syok hipovolemik akibat perdarahan, minimal tiga kali volume perkiraan darah yang hilang. Bila tekanan darah tidak mengalami perbaikan setelah pemberian 2 L kristaloid, maka hal ini mengindikasikan jumlah darah yang hilang lebih dari 1500 mL dan perdarahan masih berlangsung. Pada kondisi ini diberikan transfusi darah. Alternatif lain yang dapat diberikan adalah salin hipertonik, koloid, dan produk darah6. Salin Hipertonik Penggunaan salin hipertonik atau salin hipertonik dengan dekstran pada awal resustasi dapat meningkatkan MAP dan volume plasma. Dasar penggunaan cairan hipertonik sebagai cairan resusitasi adalah bahwa cairan ini menarik cairan interstisial
,8

dan intrasel ke

intravaskular . Dari berbagai studi yang membandingkan efek salin hipertonik, salin hipertonik-dekstran, dan kristaloid; ditemukan bahwa tidak ada perbedaan angka mortalitas dan komplikasi. Pada studi multicentre lainnya, ditemukan bahwa penambahan dekstran pada salin hipertonik tidak memberikan keuntungan yang signifikan. Namun pada sebuah metaanalisis terhadap pasien syok hipovolemik dengan trauma kepala berat, pemberian salin hipertonik dengan dekstran dapat menaikkan angka harapan hidup sebanyak 2 kali lipat. Sebagai simpulan, salin hipertonik memberikan sedikit keuntungan sebagai cairan resusitasi; terutama pada keadaan di mana persediaan cairan terbatas, sedangkan dibutuhkan waktu evakuasi yang panjang6. Koloid Banyak kontroversi mengenai penggunaan koloid sebagai cairan resusitasi dibandingkan dengan kristaloid. Schierhout dan Roberts melaporkan dari pengamatan sistematik terhadap 26 randomized controlled trials tentang perbandingan kristaloid dan koloid; bahwa tidak ada bukti yang mendukung penggunaan koloid lebih superior daripada kristaloid7. Pada sebuah meta analisis lain yang membandingkan efek albumin, fraksi protein plasma, dan kristaloid terhadap lebih dari 500 pasien dalam 20 penelitian; ditemukan bahwa tidak ada satu studi pun yang menunjukkan keunggulan signifikan antara albumin dan kristaloid6.

BAB III SYOK KARDIOGENIK Patofisiologi Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan fungsi pompa jantung untuk memompa darah sehingga jaringan tidak dapat melakukan proses metabolisme. Berangkat dari hal tersebut, maka klinis syok kardiogenik mencakup : curah jantung yang rendah, hipoksia jaringan, dengan volume intravaskular yang adekuat6. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri mengakibatkan penurunan tekanan darah sistemik. Respon adrenergik akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan konstriksi dari arteri dan vena. Sedangkan sistem RAA yang diaktivasi oleh penurunan perfusi renal dan rangsangan simpatis, mengakibatkan vasokonstriksi lebih lanjut serta retensi air dan garam6. Bila terjadi hipotensi, sekresi ADH akan meningkat sehingga terjadi retensi air lebih lanjut. Penurunan tekanan darah akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang disebabkan oleh retensi air dan terganggunya fungsi ventrikel kiri; akan mengurangi tekanan perfusi koroner juga oksigenasi miokard6. Sementara itu, peningkatan frekuensi denyut jantung, SVR, dan kontraktilitas jantung akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Ketidakseimbangan asupan dan kebutuhan oksigen ini akan mengakibatkan kerusakan ventrikel kiri lebih lanjut dan bila tidak ditatalaksana dengan baik akan berujung pada kegagalan sirkulasi6. Penyakit yang dapat mengakibatkan gangguan fungsi jantung dan memburuk menjadi syok kardiogenik ialah miokard infark, miokarditis akut, aritmia, dan kardiomiopati. Dari otopsi pasien-pasien yang meninggal karena syok kardiogenik menunjukkan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri. Patofisiologi syok kardiogenik meliputi6 : Patologi miokard Syok kardiogenik menyebabkan nekrosis miokard yang progresif, menurunnya tekanan perfusi koroner, dan meningkatnya kebutuhan oksigen di miokardium sehingga menyebabkan iskemia, sehingga compliance miokardium menurun, tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat, yang dapat mengakibatkan odem paru dan hipoksemia.

Patologi selular Hipoperfusi jaringan mengakibatkan hipoksia selular, sehingga terjadi glikolisis anaerob, akumulasi asam laktat, dan asidosis intraselular. Selain itu transport membran miosit gagal memompa, sehingga terjadi pembengkakan miosit karena akumulasi natrium dan kalsium. Bila iskemia bertambah berat dan lama, cedera miokard selular akan mengakibatkan mionekrosis dan apoptosis terjadi di daerah periinfark.

Shock state Sindrom yang ditimbulkan oleh hipoperfusi sistemik akut yang mengakibatkan hipoksia dan disfungsi organ vital.

Klinis Manifestasi klinis syok kardiogenik merupakan konsekuensi dari berkurangnya perfusi perifer, respon adrenergik, dan ketidakmampuan jantung untuk mengakomodasi curah balik vena pulmoner. Kecuali konsekuensi yang terakhir ini, tanda-tanda klinis syok kardiogenik sama dengan pada syok hipovolemik 6,10. Bila syok terjadi akibat gagal jantung kanan, maka tanda klinis yang dominan adalah akibat dari akumulasi cairan di vena sistemik dan vena kapasitans. Di sisi lain, bila yang terjadi adalah gagal jantung kiri, maka tanda klinis yang terjadi adalah akibat peningkatan cairan ekstravaskular di paru-paru. Cairan interstisial paru-paru melebihi kapasitas limfatik pulmoner, sehingga tejadi edema. Edema paru menunjukkan gejala klinis bila tekanan di atas 24 mmHg10. Hemodinamik pada umumnya menunjukkan gejala hipotensi. Namun pada pasien dengan riwayat hipertensi, tekanan sistolik dapat melebihi 90 mmHg. Parameter lain yang lebih sensitif adalah penurunan MAP sebanyak 30 mmHg dan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg10. Pada auskultasi jantung kita dapat menemukan bunyi jantung S3 atau S4. Adanya murmur dapat merupakan tanda adanya disfungsi katup atau defek septal10.

Gambar 4.

: Patofisiologi Syok Kardiogenik


Left ventricle dysfunction

Myocardial oxygen demand

Myocardial oxygen delivery

Sistemic blood pressure

Coronary perfusion pressure Perceived reduction in circulating blood volume LVEDP Heart rate Myocardial contractility SVR ADH Salt and water retention Sympathetic tone RAA system ADH

Diadaptasi dari : Nathens, AB. Maier, RV. Shock and Resuscitation. Dalam: Norton,JA et.al editor. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. New York, USA; Springer. 2001. hal : 266 Diagnosa Adanya riwayat penyakit jantung sebelumnya dapat membantu menegakkan diagnosa. Sarana pemeriksaan penunjang penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa adalah6,10 : 1. Elektrokardiogram (EKG) Merupakan pemeriksan penunjang yang harus dilakukan pertama kali. EKG dapat membantu mendeteksi adanya iskemi\atau infark miokard, aritmia, dan beberapa kelainan elektrolit. 2. Rontgen toraks Dapat memberikan informasi adanya edema paru, efusi pleura, pembesaran jantung, dan kelainan sihouette jantung (mis: double contour pada tamponade kardiak).

3. Enzim jantung Merupakan penanda infark miokard. Bila memungkinkan, dilakukan

pemeriksaan B- type Natriuretic Peptide. Peptida ini berhubungan dengan EDP ventrikel dan merupakan prediktor kuat timbulnya gagal jantung setelah infark miokard akut (IMA). 4. Analisa gas darah Memberikan informasi mengenai status oksigen darah. 5. Ekokardiografi transtorakal Pemeriksaan non invasif yang baik dalam mencari diagnosa banding syok kardiogenik atau penyebabnya. 6. Urin Pemeriksaan kadar natrium urin dan osmolaritas urin dapat menggambarkan fungsi ginjal dalam meretensi natrium dan urin.

Tatalaksana Prinsip tatalaksana syok kardiogenik adalah mencegah disfungsi miokard lebih lanjut dengan memperbaiki oksigenasi dan ventilasi, koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, dan memperbaiki irama jantung menjadi sinus10. 1. Pastikan Airway-Breathing-Circulation. Pasang monitor hemodinamik, irama jantung, dan pulse oxymetri 2. Identifikasi dan koreksi segera bila terjadi gangguan irama, hipoksemia, hipovolemia, dan gangguan elektrolit. 3. Bila ada keluhan angina : nitrogliserin 5 - 100 g/mnt, IV (titrasi) atau morfin sulfat 0,25 mg , IV; dapat diulang dengan memperhatikan status hemodinamik. 4. Bila terjadi hipotensi ringan sampai dengan sedang ,tanpa hipovolemi : dobutamin 2,5 20 g/kg/mnt, IV. Pada hipotensi berat : dopamin 2,5 20 g/kg/mnt, IV. Dosis dititrasi sesuai efek yang diinginkan. 5. Untuk memperbaiki curah jantung melalui reduksi preload dan afterload : nitrogliserin 5 100 g/mnt, IV dan sodium nitroprusside 0,5 10 100 g/mnt, IV. 6. Bila hipotensi tetap tidak dapat dikoreksi : norepinefrin, dimulai dengan dosis 0,02 0,25 g/kg/mnt, IV7, dititrasi sesuai efek yang diinginkan. 7. Salah satu terapi adjuvan adalah intraaortic baloon couterpulsation (IABC) 6,10.

Digunakan pada disfungsi jantung yang berat sebelum dilakukan intervensi lebih lanjut. IABC ditempatkan di aota descenden torakalis melalui arteri femoralis. Pengembangan balon saat diastol akan memperkuat tekanan diastol di pangkal aorta sehingga terjadi perbaikan aliran darah koroner. Pengempisan balon saat sistol akan mengurangi afterload. Kedua efek yang ditimbulkan ini akan mengubah metabolisme oksigen miokard dan menghentikan prosuksi laktat. Terdapat beberapa bukti bahwa penggunaan IABC dapat meningkatkan angka kesintasan. 8. Bila dibutuhkan : terapi trombolitik, angioplasti transluminal perkutaneus atau bypass arteri koroner.

Tanda Klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akut. Penyakit dasar yang paling mungkin ?

Edema paru akut

Hipovolemia

Low output : syok kardiogenik

Aritmia

Pemberian : -Furosemid IV 0,5 1,0 mg/kg - Morfin IV 2 4 mg Oksigen bila diperlukan - Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit Bila TDS > 100 mmHg - Dopamin 5-15 mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+) - Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV Bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (-)

Pemberian : - Cairan - Transfusi darah - Intervensi spesifik - Vasopresor

Bradikardia

Takikardia

Lihat guide line ACC/ AHA tentang infark miokard dengan elevasi ST Periksa tekanan darah

Periksa tekanan darah

Tekanan darah sistolik > 100 mmHg dan tidak kurang dari 30 mmHg di bawah TDS sebelumnya

TDS > 100 mmHg

TDS 70-100 mmHg dan TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (-) tanda/gejala syok (+)

TDS < 70 mmHg dan tanda/gejala syok (+)

Diberikan ACE inhibitor golongan kerja pendek. Misal : Captopril 6,25 mg

Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV

Dobutamin 2-20 mcg/ kg/menit IV

Dopamin 5-15 mcg/kg/ menit IV

Norepinefin 0,5-30 mcg/menit IV

Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV, 2006.

BAB IV SYOK SEPTIK

Syok septik merupakan penyebab kematian tersering pada pasien ICU bedah. Sebuah studi di rumah sakit pendidikan menyatakan bahwa 50% pasien sepsis akan mengalami syok septik, dengan angka kematian rata-rata 45%11. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru, abdomen, dan traktus urinarius. Bakteri adalah penyebab sepsis yang paling sering; gram negatif sebanyak k 35-40% dan gram positif sebanyak 55-60%. Faktor risiko untuk infeksi bakteri gram negatif adalah diabetes mellitus, sirosis, luka bakar, prosedur invasif, dan kemoterapi. Sedangkan faktor risiko untuk infeksi gram positif adalah penggunaan kateter vaskular, alat mekanik, dan obat intravena, serta luka bakar. Sepsis akibat non bakteri biasanya dijumpai pada pasien dengan immunocompromised7. Perjalanan sepsis dimulai dari respon tubuh terhadap infeksi yang dikenal dengan nama sistemic inflammatory response syndrome (SIRS). Pada tahun 1992, Bone dan kawankawan mempublikasikan konsensus kategori sepsis-related inflammatory response yang masih dipakai hingga sekarang7: Tabel 3. : KRITERIA EMPAT KATEGORI SIRS SIRS 2 atau lebih kriteria berikut : Temperatur inti di atas 38C atau di bawah 36C Frekuensi denyut jantung > 90 kali/menit Frekuensi pernafasan > 20 x/menit untuk pasien dengan pernafasan spontan atau PaCO2 < 32 mmHg Hitung leukosit >12.000 sel/mm3 atau <4.000 sel/mm3 atau >10% sel batang di pewarnaan darah tepi Sepsis Memenuhi kriteria SIRS dengan konfirmasi fokus infeksi Sepsis Berat Sepsis yang berhubungan dengan disfungsi organ dan hipoperfusi Indikator hipoperfusi : Tekanan sistolik <90 mmHg Penurunan tekanan sistolik >40 mmHg Asidosis laktat Oliguria Perubahan akut dari status mental Syok Septik Keadaan sepsis berat yang : Tidak responsif terhadap resusitasi cairan Membutuhkan agen inotropik dan vasopresor untuk mempertahankan tekanan sistolik

Diadaptasi dari Mullins, RJ. Shock, Electrolytes, and Fluid. Dalam Townsend, CM et. al ,editor.Sabiston textbook of Surgery 17th ed. Pennsylvania, USA : Lippincot Williams & Wilkins. 2004. hal : 100 Patofisiologi Sepsis merupakan kulminasi dari interaksi antara mikroorganisme, imunitas pejamu, dan respon inflamasi dan koagulasi. Disfungsi organ terjadi bila respon pejamu tidak adekuat terhadap infeksi12. Respon Inflamasi Gambar 5. : Respon Inflamasi pada Sepsis

Russell, JA. Management of Sepsis.N Engl J Med 2006 ;355:1702 Bakteri gram negatif dan positif , virus, dan jamur memiliki molekul dinding sel yang unik, yang disebut pathogen-associated molecular patterns yang terikat pada pattern recognition receptor (toll-like receptors TLRs) di permukaan sel imun. Lipopolisakarida dari bakteri gram negatif terikat pada protein pengikat lipopolisakarida, kompleks CD14. Peptidoglikan pada bakteri gram positif dan lipopolisakarida pada bakteri gram negatif terikat pada TLR-2 dan TLR-4. Kompleks ini kemudian mengaktivasi jalur transduksi sinyal intraselular yang mengakibatkan aktivasi cytosolic nuclear factor B (NF-B). NF-B yang teraktivasi pindah dari sitoplasma menuju nukleus, terikat pada situs inisiasi transkripsi dan

kemudian meningkatkan transkripsi berbagai sitokin seperti : TNF-, IL-1, IL-10. TNF- dan IL-1 merupakan sitokin pro-inflamasi yang mengaktivasi respon adaptasi imun dan juga menyebabkan kerusakan pejamu secara langsung maupun tidak langsung. Sedangkan IL-10 merupakan sitokin anti inflamasi yang meng-inaktivasi makrofag dan menimbulkan efek anti inflamasi lainnya12. Sepsis meningkatkan aktivitas iNOS yang merangsang sintesa NO; yang merupakan vasodilator poten. Sitokin merangsang neutrofil, monosit, makrofag, dan trombosit terikat pada endotel melalui reseptor adhesi yang kemudian mengakibatkan kerusakan endotel. Endotel tersebut kemudian melepaskan mediator-mediator seperti : protease, oksidan, prostaglandin, dan leukotrien. Mediator-mediator ini merusak endotel sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat, terjadi vasodilatasi, dan gangguan keseimbangan faktor proprokoagulan dan anti koagulan. Sitokin juga mengaktivasi jalur koagulasi12. Respon Pro-Koagulasi Sepsis meng-inisiasi koagulasi melalui aktivasi endotel yang kemudian meningkatkan ekspresi faktor jaringan. Faktor koagulasi yang teraktivasi terutama adalah faktor Va dan VIIIa. Pembentukan trombi dan pelepasan mediator akibat obstruksi mikrovaskular; yang kemudian menyebabkan iskemia dan hipoksia jaringan, semakin memperburuk kerusakan sel12. Pada keadaan normal, antikoagulan alami (protein C dan protein S), antitrombin III, dan tissue factor-pathway inhibitor (TFPI) akan menghambat koagulasi, meningkatkan fibrinolisis, dan memindahkan mikrotrombi. Protein C dengan kofaktornya protein S membentuk kompleks yang meng-inaktivasi faktor Va dan VIIIa , juga menurunkan sintesis plasminogen-activator inhibitor 1 (PAI-1). Aktivasi protein C sendiri diperantarai oleh trombin- yang terikat pada trombomodulin pada endotel12. Gambar 6. : Respon Koagulasi pada Sepsis

Russell, JA. Management of Sepsis.N Engl J Med 2006 ;355: 1703 Pada sepsis terjadi penurunan kadar faktor-faktor tersebut. Lipopolisakarida dan TNF menurunkan sintesa trombomodulin dan endothelial protein C receptor (EPCR), yang kemudian menurunkan aktivasi protein C. Sepsis juga menurunkan ekspresi EPCR, sehingga jalur aktivasi protein C terganggu lebih lanjut. Selain itu, lipopolisakarida dan TNF- meningkatkan kadar PAI-1, sehingga fibrinolisis terhambat. Tatalaksana11 1. 2. 3. Pastikan A-B-C. Stabilisasi hemodinamik (resusitasi cairan) Bila tidak ada respon dari resusitasi cairan, dapat diberikan dopamin 5-20 g/kg/mnt , IV dengan dosis titrasi. 4. Bila tetap hipotensi, dapat diberikan norepinefrin 8-12 g/mnt, IV sebagai loading dose dan 2-4 g/mnt, IV sebagai dosis rumatan untuk mempertahankan MAP minimal 60 mmHg. 5. Identifikasi sumber infeksi dan berikan antibioti empiris sesuai fokus infeksi. Bila sumber infeksi belum diketahui, berikan antibiotik yang mencakup bakteri gram positif dan negatif. 6. 7. Koreksi asidosis Bila terjadi DIC : FFP 15 -20 mL/kg untuk mempertahankan PT 1,5 2 kali nilai normal. Trombosit dapat diberikan untuk mempertahankan konsentrasi minimal 50.000/L 8. Monitor ketat gula darah : 80-100 mg/dL dengan terapi insulin jika dibutuhkan

Gambar 7.

: Patofisiologi Syok Septik

Baldwin, K. Morris, S. Shock, Multiple Organ Dysfunction Syndrome, and Burns in Adults. Dalam McCance, K. Huether, S. Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children 4th ed. Missouri, USA : Mosby. 2002. hal : 1491

Beberapa isu dari tatalaksana syok septik adalah13 : Activated protein C Recombinant human activated protein C, merupakan agen anti inflamasi pertama yang terbukti efektif dalam tatalaksana sepsis. Pemberian activated protein C dapat mengurangi risiko relatif mortalitas sebanyak 19,4% dan risiko absolut sebanyak 6,1%. Efek antiapoptosis protein C diduga berkontribusi terhadap efektifitas penggunaannya. Terapi insulin intensif untuk hiperglikemia Penelitian Van den Berghe et al menunjukkan bahwa terapi insulin intensif untuk mempertahankan kadar gula darah pada level 80-100 mg/dL dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dibandingkan terapi konvensional yang

mempertahankan gula darah pada level 180-200 mg/dL. Metode ini juga menurunkan rekurensi sepsis sebanyak 46%. Mekanisme proteksi insulin terhadap sepsis belum sepenuhnya diketahui. Hipotesa yang ada adalah insulin memiliki efek anti-apoptosis dan koreksi hiperglikemia dapat memperbaiki fungsi fagositik neutrofil. Resusitasi cairan Menggunakan metode Early Goal Directed Therapy (EGDT), di mana perbaikan hemodinamik pasien dilakukan dalam waktu 6 jam (golden period). Metode ini akan dibahas tersendiri. Penelitian Rivers et. al menunjukkan bahwa pada kelompok pasien yang menerima EGDT, terjadi perbaikan konsentrasi oksigen vena sentral, penurunan kadar laktat, defisit basa, dan rata-rata nilai pH lebih tinggi. Angka mortalitas pada kelompok ini adalah 30,5% sedangkan pada kelompok kontrol 46,5% Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid dosis tinggi tidak memperbaiki kesintasan, di sisi lain malah dapat meningkatkan frekuensi infeksi sekunder.

Gambar 8.

: Alur Tatalaksana Syok Septik

Russell, JA. Management of Sepsis.N Engl J Med 2006 ;355:1704

BAB V SYOK ANAFILAKTIK

Merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas yang hebat, yang disebut anafilaksis. Dimulai dari reaksi alergi yang merupakan respon imun dan inflamasi terhadap alergen tertentu. Efek vaskular yang terjadi adalah vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular yang mengakibatkan edema jaringan dan pengumpulan cairan di perifer. Sedangkan efek ekstravaskular adalah konstriksi otot polos. Hal ini mengakibatkan distres pernafasan, karena terjadi konstriksi otot polos sepanjang dinding jalan nafas3. Manifestasi klinis yang terjadi pada awal terjadinya syok adalah gelisah, sulit bernafas, kram gastrointestinal, edema, urtikaria, sensasi terbakar dan gatal pada kulit3. Gambar 9. :Patofisiologi Syok Anafilaktik

McCance, K. Huether, S. Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children 4th ed. Missouri, USA : Mosby. 2002. hal : 1489

Reaksi timbul sewaktu alergen masuk ketubuh, merangsang sintesa IgE yang terikat pada permukaan sel mast dan basofil akan mengaktifkan mediator kimiawi, seperti Histamin, 5-Hydroxytryptamin, kinin, derivat as. Arakidonat, dan timbul respon alergi. Respon fisiologis dari mediator ini ialah kontraksi otot polos saluran napas dan saluran pernapasan, vasodilatasi, peningkatan permebilitas vaskular, dan perangsangan saraf sensoris3. Mekanisme dan obat pencetus anafilaksis3 : Anafilaksis (melalui IgE): Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Ekstrak alergen (bisa tawon, polen) Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin) Enzim (kemopapain, tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)

Anafilaktoid (tidak melalui IgE): Zat pelepas histamin secara langsung: Obat (opiat, vankomisin, kurare), cairan hipertonik (kontras, manitol). Aktivasi komplemen: imunoglobulin Modulasi metabolisme asam arakidonat: asam asetilsalisilat,NSAID.

GEJALA KLINIK Mengenal gambaran klinik anafilaksis merupakan langkah pertama menuju diagnosis. Pada anafilaksis beberapa organ dapat terlibat baik secara berurutan ataupun serempak3. Pada anafilaksis gejala atau tanda yang paling sering ditemukan adalah organ kulit seperti pruritus, urtikaria, angioedema, atau kemerahan dapat terjadi pada lebih 80% pasien, berikut gejala saluran napas 40-60% pasien, gejala kardiovaskular 20-40% dan sisanya organorgan yang lain kurang dari 20%, seperti keluhan gatrointestinal yang umumnya disebabkan oleh alergi makanan13. Tabel 4. Gambaran klinik anfilaksis1

Gejala umum Kulit, subkutan, mukosa

Gelisah, lesu, lemah, rasa tidak enak yang sukar dilukiskan. Parestesia (di tangan, bibir, mulut,atau lidah), mulut rasa kering, rasa tidak enak dimulut. Kongesti hidung, rinore, eritema konjungtiva, lakrimasi, gatal ditelapak tangan/kaki, lipat paha/ketiak, muka, hidung/mata. Eritema di muka, leher, badan bgn atas, urtikaria.

odem periorbita angioedema di lidah, bibir, telinga, leher, dan bgn tubuh yang lain Gastrointestinal Mual, muntah, Sakit perut, termasuk kontraksi uterus, diare. Edema saluran napas bgn atas menyebabkan gangguan bicara/menelan, suara serak, stridor. Pernapasan Rasa tertekan/sakit didada/tenggorok,sesak, takipneu, bronkospasme, batuk, hipoksemia,sianosis sentral. Takikardia berkaitan dgn vasodilatasi&penurunan tek. Darah, terutama tek. diastolik. Hipotensi sistolik disertai takikardia&bradikardia relatif. Berkeringat&gagal sirkulasi(pengisian kapiler > 2dtk), pucat dan atau Kardiovaskular sianosis perifer. T terbalik, ST depresi dengan/tampa nyeri dada, aritmia, renjatan kardiogenik& odem paru. Henti jantung. Sakit kepala berdenyut, pusing, mau pingsan, hilang penglihatan, hilang SSP kesadaran, bingung. Tabel 5. Derajat berat reaksi Hipersensitivitas yang luas1. DERAJAT GAMBARAN KLINIK Eritema luas, edema periorbita, atau Ringan (hanya kulit dan jaringan submukosa) angioedema. Sesak, stridor, mengi, mual, muntah, pusing, Sedang (keterlibatan pernapasan, presinkop, diaforesis, rasa tertekan kardiovaskuler, gastrointestinal). didada/tenggorokan,atau sakit perut. Sianosis/ SpO < 92% pada tiap tingkat, Berat (hipoksia,hipotensi,atau deficit hipotensi, bingung, kolaps, hilang/ neurologik). inkontinens. Kriteria klinik diagnosis Anafilaksis menurut National institute of Allergy and Infectious Disease dan the Food Allergy and anaphylaxis network1: Terjadinya penyakit segera (beberapa menit sampai beberapa jam) yang melibatkan kulit, jaringan mukosa, atau keduanya (urtikaria yang merata, pruritus, atau kemerahan, edema bibir, lidah ,uvula) dan yang paling sedikit satu dari berikut ini: Gangguan pernapasan (sesak, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan arus puncak ekspirasi (APE), hipoksemia. Penurunan tekanan darah atau berhubungan dengan disfungsi organ (hipotonia/kolaps, pingsan, inkontinens). Dua atau lebih dari penanda berikut ini yang terjadi segera setelah terpapar serupa alergen pada penderita (beberapa menit sampai beberapa jam): Keterlibatan kulit jaringan mukosa (urtikaria yang merata, prurituskemerahan, oedema pada bibir-lidah-uvula).

Gangguan pernapasan (sesak, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan APE, hipoksemia). Penurunan tekanan darah atau gejala yagn berhubungan (hipotonia/kolaps, pingsan, inkontinens). Gejala gastointestinal yang menetap ( kram perut, sakit, muntah).

Penurunan tekanan darah segera setelah terpapar alergen (beberapa menit sampai beberapa jam) -

Bayi dan anak: tekanan darah sistolik rendah (tgt umur), atau penurunan lebih dari 30% tekanan darah sistolik. Dewasa: tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan lebih dari 30% nilai basal pasien.1

TATA LAKSANA Sebagaimana keadaan gawat lainnya, pengobatan anafilaksis dimulai dengan menilai ABC (airway, breathing, circulation). Setelah diagnosa ditegakkan, epinefrin/adrenalin sebagai obat pilihan segera diberikan. Pemberian intramuskuler lebih baik daripada subkutan dalam mencapai kadarnya didalam darah, baik pada anak maupun dewasa. Pasien yang tetap mengalami hipotensi memerlukan pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar, karena diperkirakan pada kasus anafilaksis berat, kehilangan cairan dapat mencapai 35% dari volume darah dalam 10 menit pertama. Antihistamin H1 dan H2 mulai kerja lama dan efek kerja terhadap tekanan darah kecil, sehingga dianggap sebagai obat lini kedua. Antihistamin bermanfaat untuk mengatasi pruritus, urtikaria, dan angioedema. Begitu pula dengan kortikoseroid dianggap sebagai obat lini kedua karena kurang bermanfaat pada fase akut, akan tetapi bermanfaat utnuk mencegah reaksi bifasik atau protracted1. Berikut ini adalah panduan pengobatan Anafilaksis menurut Brown: 1. Hentikan pencetus, nilai beratnya reaksi dan berikan terapi yang sesuai: adrenalin IM (paha lateral) 0,01 mg/kg boleh sampai 0,5 mg. Pasang infus, berbaring rata/tinggikan posisi kaki bila mungkin, berikan oksigen aliran tinggi, alat bantu napas/ventilasi bila diperlukan. Bila hipotensi: akses IV tambahan (jarum 14 G atau 16 G pada orang dewasa) untuk infus NaCl fisiologis.

2. Bila respon tidak adekuat, keadaan mengancam kehidupan, atau memburuk: mulai dengan infus adrenalin sesuai dengan panduan/protokol rumah sakit atau ulang adrenalin IM setiap 3-5 menit bila diperlukan . Pertimbangkan hal-hal berikut: Hipotensi: Ulangi infus NaCl fisiologis 10-20 ml/kg dapat mencapai 50 ml/kg dalam 30 menit pertama. IV atropin 0,02 mg/kg bila bradikardi berat dosis minimum 0,1 mg. IV vasopresor untuk mengatasi vasodilatasi. Pada henti jantung adrenalin dapat ditingkatkan menjadi 3-5 mg setiap 2-3 menit mungkin efektif. IV glukagon pada pasien yang memakai obat penyekat beta. 1-5 mg diikuti 515 mikrogram/menit (dewasa). Bronkospasme: Inhalasi salbutamol secara kontinyu. IV hidrokortison 5 mg/kg diikuti prednison 1 mg/kg max 50 mg selama 4 hari.

Obstruksi saluran napas bagian atas Adrenalin inhalasi ( 5mg atau 5 ml sediaan adrenalin 1: 1000) Persiapkan tindakan bedah

3. Lama observasi dan tindak lanjut Observasi paling tidak 4 jam setelah semua gejala dan tanda menghilang. Sebelum dipulangkan pasien diberikan penjelasan mengenai alergen tersangka dan upaya penghindarannya, serta dirujuk ke konsultan alergi dan Imunologi. Di negara maju setelah diberikan penjelasan dan pelatihan sebagian pasien dibekali EPIPEN yaitu adrenalin 0,3 atau 0,15 yang siap pakai.1 PENCEGAHAN Pasien yang pernah mengalami reaksi anfilaksis mempunyai risiko untuk memperoleh reaksi yang sama bila terpajan oleh pencetus yang sama. Pasien ini harus dikenali dan diberi peringatan dan bila perlu diberi tanda peringatan pada ikat pinggang atau dompetnya. Kadang-kadang kepada pasien dibekali suntikan adrenalin yang harus dibawa kemanapun ia pergi. Hal ini terutama bila pencetus alergi tersebut timbul tidak terduga seperti pada sengatan tawon atau anafilaksis idiopatik13. Pasien asma dan penyakit jantung bila mendapat serangan anafilaksis bisa jauh lebih berat oleh karena itu setiap pasien asma atau jantung harus mendapat pengobatan yang

optimal. Pasien yang mempunyai risiko anafilaksis dianjurkan untuk tidak memakai obatobatan penyekat beta, karena bila terjadi reaksi anfilaksis, pengobatannya menjadi lebih sulit13. Beberapa keadaan dilaporkan adanya tindakan pencegahan untuk menghindari reaksi anafilaksis. Greenberger dkk memberikan1,13: Prednison dan antihistamin sebelum memberikan media kontras pemeriksaan radiologik kepada pasien yang mempunyai risiko. Tindakan desensitisasi jangka pendek dengan penisilin. Desentisasi jangka panjang kepada pasien yang alergi terhadap sengatan tawon. Hati-hati dalam memberikan obat pada pasien yang berisiko dengan langkah-langkah sebagai berikut: o Sebelum memberikan obat: 1) Adakah indikasi pemberian obat 2) Adakah riwayat alergi obat sebelumnya 3) Apakah pasien mempunyai risiko alergi obat 4) Apakah obat tersebut perlu diuji kulit dulu 5) Adakah pengobatan pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi o Sewaktu minum obat: 1) Kalau mungkin obat diberikan secara oral 2) Hindari pemakaian intermitten 3) Sesudah memberikan suntikan pasien harus selalu diobservasi 4) Beritahu pasien kemungkinan reaksi yang terjadi 5) Sediakan obat atau alat untuk mengatasi keadaan darurat 6) Bila mungkin lakukan uji provokasi atau desensitisasi o Sesudah minum obat: 1) Kenali tanda dini reaksi alergi obat 2) Hentikan obat bila terjadi reaksi 3) Tindakan imunisasi sangat dianjurkan 4) Bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada pasien agar kejadian tersebut tidak terulang kembali.

BAB VI SYOK NEUROGENIK

Syok neurogenik yang disebut juga dengan syok vasogenik, diakibatkan oleh trauma akut medula spinalis servikal atau torakal letak tinggi 3,6.Trauma ini mengakibatkan gangguan persarafan simpatis, sehingga klinis karakteristik dari syok ini adalah bradikardi dan hipotensi dengan kulit kering dan hangat. Letak level trauma berhubungan dengan tingkat keparahan syok. Derajat kehilangan tonus simpatis pada trauma di atas T1 lebih berat daripada trauma pada T1 sampai T315. Gejala kardiovaskular pada pasien dengan trauma setingkat torakolumbal, hanya bersifat sementara, dan dapat pulih spontan dalam 2-6 minggu6. Syok ini harus dibedakan dengan syok spinal, di mana terjadi kehilangan refleks spinal sementara di bawah level trauma6,15. Pada prinsipnya, keadaan yang mengakibatkan gangguan asupan oksigen dan glukosa ke medula spinalis, dapat mengakibatkan syok neurogenik. Contoh kondisi tersebut adalah : obat anestesi, reaksi insulin, stres emosional atau nyeri yang hebat3. Harus diingat bahwa diagnosa syok neurogenik adalah diagnosa eksklusional15. Kita dapat mencurigai keadaan ini pada pasien yang mengalami hipotensi dan bradikardi setelah trauma6. Tatalaksana15 : 1. 2. Jalan nafas harus diamankan dengan proteksi dan imobilisasi spinal Resusitasi cairan : pertahankan MAP 85-90 mmHg. Bila tidak memberikan respon, gunakan inotropik (dopamin dan dobutamin). 3. Untuk bradikardi, dapat diberikan atropin 0,5-1 mg, IV, setiap 5 menit, sampai dengan total 3 mg. Bila tidak memberikan respon, pilihan tatalaksana berikutnya adalah pacu jantung. 4. Konsultasi dengan bagian bedah, ortopedi, dan bedah saraf.

Gambar 9.

: Patofisiologi Syok Neurogenik

Imbalance between symphatetic and parasympathic stimulation

Massive vasodilatation

Vascular tone

SVR

Inadequate cardiac output

Tissue perfusion

Impaired cellular metabolism

Baldwin,K. Morris, S. Shock, Multiple Organ Dysfunction Syndrome, and Burns in Adults. Dalam McCance, K. Huether, S. Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children 4th ed. Missouri, USA : Mosby. 2002. hal : 1488

Gambar 10.

:Diagram Alir Tatalaksana Syok

Greenwald, PW. Shock. Dalam: Stone, CK. Humphries, R, editor. Current Emergency Diagnosis & Treatment 5th ed. Mc. Graw-Hill. 2004. hal: 192

Parameter Evaluasi Evaluasi tanda-tanda vital penting dalam proses diagnosa dan penatalaksanaan syok. Namun seiring dengan berkembangnya pengalaman dalam menangani pasien syok, ditemukan bahwa perbaikan dari tanda-tanda vital dan produksi urin saja tidak cukup untuk menilai perbaikan dari keadaan syok. Proses perburukan dapat terus tejadi menuju kegagalan multi organ dan kematian. Namun demikian, tanda-tanda vital tetap merupakan dasar awal diagnosa syok. a. Frekuensi Denyut Jantung

Penurunan frekuensi denyut jantung saat dilakukan fluid challenge test dapat kita gunakan sebagai dasar diagnosa syok hipovolemik. Sehingga penurunan frekuensi denyut jantung dapat kita gunakan untuk mengevaluasi resusitasi cairan yang kita lakukan Peningkatan frekuensi denyut jantung ini menjadi patologik bila mengakibatkan waktu pengisian diastolik yang mengakibatkan insufisiensi pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang b. Tekanan Darah Respon hipotensi pada pasien yang diduga syok dapat menggambarkan keadaan hipovolemia, menurunnya kontraktilitas miokard, atau vasodilatasi sistemik. Perbaikan tekanan darah harus segera dicapai sesegera mungkin untuk memperbaiki perfusi jaringan. Parameter Mean Arterial Pressure (MAP) lebih mampu menggambarkan keadaan hemodinamik yang sesungguhnya dibandingkan dengan tekanan darah sistolik dan diatolik saja. MAP dihitung dengan rumus : MAP = (sistolik + 2.diastolik)/3 Nilai normal: 60-130 mmHg c. Suhu Walaupun parameter suhu tidak dapat mengindikasikan ada atau tidaknya syok, namun dapat membantu memperkirakan penyebab syok dan memiliki nilai prognostic yang signifikan. Adanya hipotermia (suhu inti < 36 C atau 96,8 F) menandakan kerusakan fisiologis yang berat yang sangat mempengaruhi survival pasien. Hipotermia juga meningkatkan risiko terjadinya disritmia, gagal ginjal akut, dan koagulopati refrakter.

d. Produksi Urin Fungsi ginjal merupakan prediktor yang penting terhadap ada-tidaknya syok. Oliguria merupakan salah satu tanda awal hipoperfusi jaringan. Respon penurunan produksi urin sebagai akibat hipovolemia muncul lebih dulu dibandingkan dengan perubahan frekuensi nadi dan tekanan darah.

Perbaikan produksi urin dapat digunakan untuk meng-evaluasi resusitasi yang dilakukan selama factor perancu seperti diabetes insipidus, DKA, dan penggunaan obat diuretik, tidak ada. e. Pulse Oximetry Parameter ini kerap dianggap sebagai tanda vital kelima, karena dapat memberikan peringatan awal terhadap hipoksemia dan dapat digunakan untuk meng-evaluasi status oksigen pasien. Seperti yang telah dipaparkan sebelumnya bahwa perbaikan tanda-tanda vital saja tidak cukup untuk menilai perbaikan dari keadaan syok, maka digunakan parameterparameter lain untuk menilai metabolisme oksigen jaringan; yang dapat menggambarkan keadaan perfusi jaringan dan keberhasilan resusitasi. a Mixed Venous Oxygen Saturation (SvO2) Diukur dari arteri pulmonalis. Dipengaruhi oleh saturasi oksigen arteri, Hb, curah jantung, dan indeks konsumsi oksigen. Status oksigen vena setara dengan status oksigen di jaringan. SvO2 merupakan indikator global dari keseimbangan supplydemand oksigen , namun tidak menggambarkan keadaan perfusi di bantalan kapiler; karena SvO2 tidak mencerminkan status oksigen di jaringan yang tidak mendapat perfusi. Nilai normal : 12-17 mL O2 /dL darah. b. Konsentrasi Laktat Arteri Merupakan penanda terjadinya metabolisme anaerobik, namun tidak dengan spesifik menggambarkan perfusi jaringan. Hipoperfusi dapat terjadi pada kadar laktat normal atau sebaliknya; terjadi peningkatan kadar laktat tanpa adanya hipoperfusi. Keadaan ini menggambarkan proses patologi yang berat. Nilai normal kadar laktat: 0,4 1,2 mEq/L Kenaikan kadar laktat di atas 2 mEq/L meningkatkan angka mortalitas. Angka ini menjadi rendah bila keadaan hiperlaktatemia ini dapat diatasi dalam waktu 24 jam, dan meningkat menjadi 24-86% bila tidak dapat diatasi dalam waktu 48 jam. c. Tonometri Gaster Digunakan untuk mengukur perfusi mukosa gaster. Pada tahap awal syok, tubuh mengurangi aliran darah splanknik untuk mempertahankan perfusi organ yang lebih vital; sehingga pengukuran ini dapat menjadi penanda awal hipoperfusi sistemik.

Tonometri gaster mengukur kadar CO2 intralumen gaster yang menggambarkan kadar CO2 mukosa. Penambahan PCO2 gap antara arteri dan intramukosa atau penurunan pH intramukosa berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas. Namun perlu dilakukan studi lebih lanjut terhadap parameter ini dalam penggunannya untuk menilai keberhasilan resusitasi d. Defisit Basa Defisit basa adalah jumlah basa yang dibutuhkan untuk menormalkan pH darah pada suhu, PCO2 arteri, dan PO2 arteri yang fisiologis. Nilai normalnya adalah +3 sampai dengan -3 mmol/L. Kenaikan defisit basa berhubungan dengan keadaan syok yang berat. Parameter ini juga dapat digunakan untuk menilai kebutuhan dan keberhasilan resusitasi.