Anda di halaman 1dari 35

Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI)

1.1 Definisi Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/n.L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur dari trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan jumlah trombosit yang rendah dan perdarahan mukokutan. 1.2 Etiologi Trombosit dihancurkan pada lebih cepat pada orang dengan ITP. Pemicunya belum diketahui, namun ITP dikenal sebagai gangguan autoimun. Pada ITP, tubuh menciptakan antibodi terhadap trombosit. Kompleks antiboditrombosit selanjutnya dihancurkan oleh makrofag dalam darah perifer dan oleh limpa. Kebanyakan kerusakan trombosit terjadi di limpa, tetapi mengingat dengan adanya insiden sebanyak 40% dari splenektomi pasien mengalami suatu kegagalan untuk merespon atau kambuh dalam waktu 5-10 tahun, diduga bahwa faktor-faktor lain terlibat dalam penghancuran platelet.

1.3 Epidemiologi Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 juta orang per tahun, dan sekitar setengah dari kasus-kasus ini terjadi pada anak-anak. Insiden PTI pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000, PTI akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28 % anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi kronik 1520%. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) pada anak berkembang menjadi bentuk PTI kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas. Insidensi PTI kronis pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak per tahun. Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta populasi pertahun (5,8-6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) kronikpada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada pasien PTI akut sedangkan pada PTI kronik adalah 2-3:1 Pasien PTI refrakter didefinisikan sebagai suatu PTI yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang selanjutnya mendapat terapi karena angka trombosit di bawah normal atau ada perdarahan. Pasien PTI refrakter ditemukan kira-kira 25-30 persen dari jumlah pasien PTI. Kelompok ini mempunyai respon jelek terhadap pemberian terapi dengan morbiditas yang cukup bermakna dan mortalitas kira-kira 16%. 1.4 Patofisiologi

Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yakni berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein Ilb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendemostrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit normal. Diperkirakan bahwa PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita PTI, dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfuse plasma kaya IgG, dari seorang pasien PTI. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian kecil yang lain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang (intramedullary), atau karena hambatan pembentukan megakariosit (megakaryocytopoiesis), kadar trombopoetin tidak meningkat, menunjukkan adanya masa megakariosit normal Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi PTI untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetic kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib/X, Ia/ITa, IV dan V dan determinan trombosit yang lain. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang berbeda. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia. Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein Ilb/IIIa memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibody yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen VH. Pelacakan pada daerah yang berikatan dengan antigen dari antibodi-antibodi ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut
3

berasal dari klon sel B yang mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi somatik. Pasien PTI dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells, peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan sel T helper tipe 1. Pada pasien-pasien ini, sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi bukan karena terpapar oleh protein alami. Penurunan epitop kriptik ini secara in vivo dan alasan aktivasi sel T yang bertahan lama tidak dapat dikethui dengan pasti.

Genetik PTI telah didiagnosis pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga, serta telah diketahui adanya kecenderungan menghasilkan autoantibody pada anggota keluarga yang sama. Adanya peningkatan prevalensi HLA-DRW2 dan DRB*0410 dihubungkan dengan respon yang menguntungkan dan merugikan terhadap kortikosteroid, dan HLA-DRB1*1501 dihubungkan dengan respon yang tidak menguntungkan terhadap splenektomi. Meskipun demikian, banyak penelitian
4

gagal menunjukkan hubungan yang konsisten antara PTI dan kompleks HLA kelas I dan II. 1.5 Manifestasi Klinik PTI Akut PTI akut lebih sering dijumpai pada anak, jarang pada umur dewasa, awitan penyakit biasanya mendadak, riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik. Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisella zooster dan Ebstein barr. Manifestasi perdarahan PTI akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. Pada PTI dewasa, bentuk akut jarang terjadi, namun umumnya terjadi bentuk yang kronis.. PTI akut pada anak biasanya self limiting, remisi spontan teijadi pada 90% pasien, 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan.

Gambar 2.3 Manifestasi klinis Purpura Tromositopenia Idiopatik PTI Kronik Awitan PTI kronik biasanya tidak menentu, riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang, infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi, serta memiliki perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa

hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau bahkan terus menerus. Remisi spontan jarang terjadi dan tampaknya remisi tidak lengkap. Manifestasi perdarahan PTI berupa ekimosis, petekie, purpura, pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila pasien dengan PLT >50.000/L maka biasanya asimptomatik, PLT 30.000-50.000 /L terdapat luka memar/hematom, PLT 10.000-30.000/L terdapat perdarahan spontan, menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka, PLT <10.000> Pasien secara sistemik baik dan biasanya tidak demam. Gejala yang dikeluhkan berupa perdarahan pada mukosa atau kulit. Jenis-jenis perdarahan seperti hidung berdarah, mulut perdarahan, menoragia, purpura, dan petechiae. Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari lesi petekie pada mukosa nasal, juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut. Traktus genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering, menoragia dapat merupakan gejala satu-satunya dari PTI dan mungkin tampak pertama kali pada pubertas. Hematuria juga merupakan gejala yang sering. Perdarahan gastrointestinal bisanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi dengan hematemesis. Perdarahan intracranial dapat terjadi, hal ini dapat mengenai 1% pasien dengan trombositopenia berat. Pada pemeriksaan, pasien tampak normal, dan tidak ada temuan abnormal selain yang berkaitan dengan pendarahan. Pembesaran limpa harus mengarah pada mempertanyakan diagnosis. Tampak tanda-tanda perdarahan yang sering muncul seperti purpura, petechiae, dan perdarahan bula di mulut. 1.6 Diagnosis Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan PTI akut dan kronik, serta tidak terdapatnya gejala sistemik dapat membantu dokter untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik hanya didapatkan perdarahan karena trombosit yang rendah
6

(petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, dan perdarahan selaput lendir yang lain). Splenomegali ringan (hanya ruang traube yang terisi), tidak ada limfadenopati. Selain trombositopenia hitung darah yang lain normal. Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan pseudotrombositopenia dan kelainan hematologi yang lain. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi, trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa perdarahan pada PTI tidak sejelas gambaran pada kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. Salah satu diagnosis penting adalah pungsi sumsum tulang. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit. Secara praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada pasien lebih dari 40 tahun, pasien dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran sitopenia) atau pasien yang tidak berespon baik dengan terapi. Meskipun tidak dianjurkan, banyak ahli pediatri hematologi merekomendasikan dilakukan pemeriksaan sumsum tulang sebelum mulai terapi kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus leukemia akut. Pengukuran trombosit dihubungkan dengan antibodi secara uji langsung untuk mengukur trombosit yang berikatan dengan antibodi yakni dengan Monoclonal-Antigen-Capture Assay, sensitivitasnya 4566%, spesifisitasnya 78-92% dan diperkirakan bernilai positif 80-83 %. Uji negatif tidak menyingkirkan diagnosis deteksi yang tanpa ikatan antibody plasma tidak digunakan. Uji ini tidak membedakan bentuk primer maupun sekunder PTI. 1.7 Diagnosis Banding Trombositopenia dapat dihasilkan baik oleh sumsum tulang yang berfungsi abnormal atau kerusakan perifer. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum tulang menghasilkan kelainan di samping adanya trombositopenia, diagnosa seperti myelodysplasia baru dapat dihilangkan hanya setelah dengan memeriksakan sumsum tulang. Sebagian besar penyebab trombositopenia akibat kerusakan perifer dapat dikesampingkan oleh evaluasi awal. Kelainan seperti DIC,
7

trombotik trombositopenia purpura, sindrom hemolitik-uremic, hypersplenisme, dan sepsis mudah dihilangkan oleh tidak adanya penyakit sistemik. Pasien harus ditanya mengenai penggunaan narkoba, terutama sulfonamid, kina, thiazides, simetidin, emas, dan heparin. Heparin sekarang merupakan penyebab paling umum obat yang menginduksi trombositopenia pada pasien yang dirawat. Sistemik lupus erythematosus dan CLL merupakan penyebab yang sering trombositopenia purpura sekunder, yang secara hematologis identik dengan PTI. 1.8 Penatalaksanaan Terapi PTI lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. Terapi khusus yakni terapi farmakologis. Terapi Awal PTI (Standar) Prednison Prednison, terapi awal PTI dengan prednisolon atau prednison dosis 1,0 1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respons terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan , kemudian tapering. Imunoglobulin Intravena Imunoglobulin intravena (IglV) dosis 1 g/kg/ hari selama 2-3 hari berturutturut. Mekanisme kerja IglV pada PTI masih belum banyak diketahui namun meliputi blockade fc reseptor, anti-idiotype antibodies pada IgIV yang menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan imunosupresi. Splenektomi
8

Splenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk PTI, dan kebanyakan pasien dewasa pada akhirnya akan menjalani splenektomi. Terapi prednison dosis tinggi tidak boleh berlanjut terus dalam upaya untuk menghindari operasi. Splenektomi diindikasikan jika pasien tidak merespon pada prednison awal atau memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk mempertahankan jumlah platelet yang memadai. Pasien lain mungkin tidak toleran terhadap prednison atau mungkin hanya lebih memilih terapi bedah alternatif . Splenektomi dapat dilakukan dengan aman bahkan dengan menghitung trombosit kurang dari 10.000 / MCL. 80 % pasien mendapatkan manfaat dari splenektomi baik dengan remisi lengkap atau parsial, dan angka kekambuhan ialah 15-25%. Terapi PTI Kronik Refrakter Pasien refrakter (25%-30% pada PTI) didefinisikan sebagai kegagalan terapi kortikosteroid dosis standar dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut karena trombosit yang rendah atau terjadi perdarahan klinis. Kelompok ini memiliki respons terapi yang rendah, mempunyai morbiditas yang bermakna terhadap penyakit ini dan terapinya serta memiliki mortalitas sekitar 16%. PTI refrakter kronik ditegakkan bila ditemukan 3 kriteria sebagai berikut: a). PTI menetap lebih dari 3 bulan; b). Pasien gagal berespon dengan splenektomi; c). AT <30.000 Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya variasi terapi untuk terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. Steroid Dosis Tinggi. Terapi pasien PTI refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hari selama 4
9

hari, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. Dari 10 pasien dalam penelitian kecil ini semua memberi respons yang baik (dengan PLT >100.000/mL) bertahan sekurang-kurangnya dalam 6 bulan. Pasien yang tidak berespon dengan deksametason dosis tinggi segera diganti obat lainnya. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini kedua dan ketiga pada PTI refrakter. Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari penelitian Weil pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapat terapi prednison dosis konvensional. Pasien yang mendapat terapi metilprednisolon dosis tinggi mempunyai respon lebih cepat (4,7 vs 8,4 hari) dan mempunyai angka respons (80% vs 53%). Respons steroid intravena bersifat sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral untuk menjaga agar AT tetap adekuat. IglV Dosis Tinggi Imunoglobulin intravena dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturutturut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D intravena. Anti-D Intravena Anti-D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79-90% pada orang dewasa. Dosis anti-D 50-75 mg/kg perhari IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien, jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. Alkaloid Vinka
10

Semua terapi golongan alkaloid vinka jarang digunakan, meskipun mungkin bernilai ketika terapi lainnya gagal dan ini diperlukan untuk meningkatkan AT dengan cepat, misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 ing, setiap minggu selama 4-6 minggu. Danazol Dosis danazol 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Fungsi hati harus diperiksa setiap bulan. Bila respons terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari setiap 4 bulan. Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainnya. Terapi dengan azatioprin (2 mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau siklofosfamid sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahan sampai 25%. Pada pasien yang berat, simptomatik, PTI kronik refrakter terhadap berbagai terapi sebelumnya. Pemakaian siklofosfaraid, vinkristin dan prednisolon sebagai kombinasi telah efektif digunakan seperti pada limfoma. Siklofosfamid 50-100 mg p.o atau 200 mg/iv/bulan selama 3 bulan. Azatioprin 50-100 mg p.o, bila 3 bulan tidak ada respon obat dihentikan, bila ada respons sampai 3 bulan turunkan sampai dosis terkecil. Dapsone Dapson dosis 75 mg p.o. per hari, respons terjadi dalam 2 bulan. Pasienpasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kadar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius. Pendekatan Pasien yang Gagal Terapi Standar dan Terapi Lini Kedua Sekitar 25% PTI refrakter dewasa gagal berespon dengan terapi lini pertama atau kedua dan memberi masalah besar. Beberapa di antaranya mengalami perdarahan aktif namun lebih banyak yang berpotensi untuk
11

perdaraihan serta masalah penanganannya. Pada umumnya PTI refrakter kronis bisa mentoleransi trombositopenia dengan baik dan bisa mempunyai kualitas hidup normal atau mendekati normal. Bagi mereka yang gagal dengan terapi lini pertama dan kedua hanya memilih terapi yang terbatas meliputi: (i) interferon-, (ii) anti-CD20, (iii) Campath-1H,(iv) mikofonelat mofetil,(vi)terapi lainnya. Rekomendasi Terapi PTI Yang Gagal Terapi Lini Pertama dan Kedua Susunan terapi lini ketiga tersedia untuk pasien dengan kemunduran splenektomi dan bagi mereka yang tidak dapat atau harus menunda operasi. Rituximab, suatu antibodi monoklonal terhadap CD20 + B sel, memiliki tingkat respons keseluruhan 25 - 50%, dan memiliki respon yang tahan lama, dengan efek samping yang relatif sedikit. Campath-IH dan rituximab adalah obat yang mungkin bermanfaat pada pasien tidak berespon dengan terapi lain dan dibutuhkan untuk meningkatkan AT (misalnya. perdarahan aktif). Mikofenolat mofetil tampak efektif pada beberapa pasien PTI refrakter tetapi studi lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasikan efikasi dan keamanannya. Dalam hal pertimbangan resiko: rasio manfaat, terapi dengan interferon-, protein A columns, plasmafaresis dan liposomal doksorubisin tidaklah direkemoendasikan. Kesulitan utama dengan obat lini ketiga ialah tingkat respons yang sederhana dan, seringnya, mempunyai onset yang lambat sehingga efek dapat tidak jelas selama beberapa bulan. Selain itu, supresi sumsum tulang dan peningkatan risiko infeksi menyulitkan pengobatan dengan menggunakan obat yang imunosupresif. Obat trombopoietik mewakili strategi terapi baru yang menjanjikan untuk ITP yang refrakter untuk terapi lini kedua dan ketiga. Obat ini mungkin juga dapat sebagai alternatif bagi pasien yang tidak dapat mentolerir terapi imunosupresif atau pada calon yang tidak dapat menggunakan untuk itu. Tempat agen ini pada armamentarium dari terapi ITP, bagaimanapun, tetap ditentukan. Penggunaannya akan dipandu oleh uji klinis lebih lanjut dengan durasi yang lebih lama dan
12

pemahaman yang lebih baik dari kontribusi relatif penghancuran platelet dan gangguan produksi trombosit pada masing-masing pasien dengan ITP. 2.1.8 Prognosis Respons terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien PTI dewasa hanya sebagian kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh perdarahan intracranial yang berakibat fatal berkisar 2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun.

CASE PASIEN BAGIAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

Nama Mahasiswa NIM

: Petrus Okky Bertadi : 030.07.202

TandaTangan:

Dokter Pembimbing : dr. R.A.H.I. Ariestina, SpPD I. IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Jenis kelamin : Ny. K : Perempuan
13

Umur Suku bangsa Status perkawinan Agama Pekerjaan

: 42 Tahun : Indonesia : Menikah : Islam : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Terakhir : SMP Alamat Masuk RS II. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis, tanggal 25 September 2012, Jam 15.00 WIB Keluhan Utama : Demam sejak 8 hari SMRS : Jl Kemuning RT 10 RW 1 No 6 , Rawa Bunju, Jatinegara : Senin, 24 September 2012, Jam 17.40

Keluhan Tambahan : Mual, Batuk kering, Sakit Kepala

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan demam sejak 9 hari SMRS. Pasien mengeluh demam naik turun setiap hari. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluh nyeri pada kepalanya. Nyeri kepala dirasakan berdenyut diseluruh kepala dan muncul terutama jika sedang demam. Pasien mengaku merasa sedikit mual dan nafsu makan berkurang semenjak sakit. Pasien belum buang air besar sejak 2 hari. Sebelum sakit, aktifitas buang air besar seperti biasa 1x sehari, tidak ada mencret dan tidak keras. Pasien tidak berpergian ke daerah endemik malaria sebelumnya. Pasien menyangkal adanya batuk dan sesak nafas. Pasien juga menyangkal adanya nyeri pada saat buang air kecil dan warna urine seperti biasa (tidak ada perubahan
14

disbanding biasanya) . Pasien tidak dalam keadaan hamil dan tidak dalam keadaan sedang menstruasi . Pasien juga menyangkal adanya muntah, nyeri pada daerah perut dan mencret. Pasien menyangkal pilek dan nyeri saat menelan. Pasien menyangkal adanya trauma sebelumnya pada daerah kepala ataupun di bagian tubuh lainnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah melakukan pemeriksaan kesehatan sebelumnya sehingga riwayat hipertensi dan diabetes mellitus tidak diktehui. Pasien tidak mempunyai riwayat asma ataupun riwayat konsumsi obat paru dalam jangka lama (OAT). Riwayat Penyakit Keluarga Pasien tidak mengetahui riwayat penyakit yang pernah diderita orang tua pasien maupun kakek nenek pasien. Riwayat Kebiasaan Pasien mempunyai kebiasaan minum kopi dan jamu. Frekuensi minum kopi dan jamu kurang lebih 2-3 kali dalam seminggu.

Riwayat Lingkungan Di lingkungan sekitar pasien tidak ada yang menderita sakit yang sama seperti yang diderita pasien. Di lingkungan sekitar juga tidak ada yang menderita batuk kronis. Riwayat Alergi Pasien mengaku mempunyai riwayat alergi makanan udang. Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat alergi terhadap obat-obatan.

III. ANAMNESIS MENURUT SISTEM


15

Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit ( - ) Bisul ( - ) Kering ( - ) Gatal-gatal Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Kuning / Ikterik Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Tinitus Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis Mulut ( - ) Bibir kering ( - ) Lidah kotor
16

( - ) Rambut ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Petechiae

( - ) Keringat malam ( - ) Sianosis ( - ) kuku

( + ) Sakit kepala ( - ) Nyeri pada sinus

(- ) Radang ( - ) Gangguan penglihatan ( - ) Ketajaman penglihatan

( - ) Gangguan pendengaran ( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Gejala penyumbatan ( - ) Gangguan penciuman ( - ) Pilek

( - ) Gusi sariawan ( - ) Selaput Tenggorokan ( - ) Nyeri tenggorokan Leher ( - ) Benjolan Dada (Jantung/Paru) ( - ) Nyeri dada ( - ) Berdebar ( - ) Ortopnoe Abdomen (Lambung/Usus) ( - ) Rasa kembung ( + ) Mual ( - ) Muntah ( - ) Muntah darah ( - ) Sukar menelan ( - ) Nyeri perut (ulu hati) ( - ) Perut membesar Saluran Kemih / Alat kelamin

( - ) Gangguan pengecap ( - ) Stomatitis

( - ) Perubahan suara

( - ) Nyeri leher

( - ) Sesak nafas ( - ) Batuk darah ( - ) Batuk

( - ) Wasir ( - ) Mencret ( - ) Tinja darah ( - ) Tinja berwarna pucat ( seperti dempul) ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Benjolan ( - ) Konstipasi

( - ) Warna kencing kuning kecoklatan seperti air teh ( - ) Disuria ( - ) Stranguria ( - ) Poliuria ( - ) Kencing nanah ( - ) Kolik ( - ) Oliguria
17

( - ) Polakisuria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing batu ( - ) Ngompol (tidak disadari) Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( - ) Otot lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) Lain-lain Ekstremitas ( - ) Bengkak

( - ) Anuria ( - ) Retensi urin ( - ) Kencing menetes ( - ) Penyakit Prostat

( - ) Sukar mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan (Tick) ( - ) Pusing (vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri)

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

IV. PEMERIKSAAN FISIK (25 September 2012, Jam 15.30) Pemeriksaan Umum Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasaan Keadaan gizi : 165 cm : 70 kg : 110/70 mmHg : 88 kali/menit : 36.5 oC : 20 kali/menit : gizi baik
18

Keadaan Umum Kesadaran Sianosis Udema umum Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran pemeriksa Aspek Kejiwaan Tingkah Laku Alam Perasaan Proses Pikir Mata Exophthalamus Kelopak Konjungtiva Sklera Gerakan Mata : tidak ada : tidak oedem : tidak anemis : normal : normal : normal : tidak ada : wajar : wajar : wajar

: tampak sakit sedang : Compos Mentis : tidak ditemukan : tidak ditemukan : Aktif : sesuai dengan taksiran pemeriksa

Enopthalamus : tidak ada Lensa Visus Tekanan bola mata : jernih : tidak dinilai : normal

Lapangan penglihatan Nistagmus Telinga Tuli Lubang Serumen

: tidak ada : lapang : tidak ada

Selaput pendengaran : utuh Penyumbatan Pendarahan : tidak ada : tidak ada


19

Cairan Mulut Bibir Langit-langit Gigi geligi Faring Lidah Leher

: tidak ada

: normal : normal : normal : normal : normal

Tonsil

: T1 T1 tenang : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Bau pernapasan Trismus Selaput lendir

Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe kanan

: 5 + 1 cm H2O. : tidak tampak membesar : tidak tempak membesar

Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada : datar, tidak cekung : normal : normal, simetris

Paru Paru Depan Inspeksi Kiri Belakang saat statis dan

Simetris saat statis dan Simetris dinamis dinamis

Kanan

Simetris saat statis dan Simetris

saat statis

dan
20

dinamis Palpasi Kiri - Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris Kanan - Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris Perkusi Kiri Kanan sonor di basal paru

dinamis - Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris - Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris sonor di basal paru

sonor di seluruh lapang sonor di seluruh lapang paru paru - Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (-) - Suara nafas vesikuler - Wheezing (-),Ronki (-)

Auskultasi

Kiri

- Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (-)

Kanan

- Suara nafas vesikuler - Wheezing (-), Ronki (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri. : Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri. : Batas kanan Batas kiri Batas atas : sela iga V linea parasternalis kanan. : sela iga V linea midklavikula kiri. : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada , Murmur tidak ada. Abdomen -Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, buncit, simetris, dilatasi vena tidak ada
21

-Auskultasi -Perkusi -Palpasi

: bising usus + normal : timpani, shifting dullnes : dinding perut supel, warna kulit sawo matang, tidak ada kelainan kulit, tidak ada nyeri tekan,

Hati

: tidak teraba Murphy sign negatif

Limpa Ginjal

: Tidak teraba : Ballotement -/-, nyeri tekan negatif, nyeri lepas negatif, nyeri ketok CVA -/-

Anggota Gerak LENGAN Tonus Massa Otot Sendi Gerakan Kekuatan Oedem Petechie Lain-lain Kanan Normotonus Normal Normal Baik Kuat Tidak ada Tidak ada Tidak ada Kiri Normotonus Normal Normal Baik Kuat Tidak ada Tidak ada Tidak ada

22

Tungkai dan Kaki TUNGKAI dan KAKI Luka Varises Tonus Massa Otot Sendi Gerakan Kekuatan Oedem Petechie Lain-lain Kanan Tidak ada Tidak ada Normotonus Normal Normal Aktif Kuat Tidak ada Tidak ada Tidak ada Kiri Tidak ada Tidak ada Normotonus Normal Normal Aktif Kuat Tidak ada Tidak ada Tidak ada

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 24 September 2012 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit WIDAL 10.4 12.5 37 33 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440 CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

23

S Typhi O S Typhi AO S Typhi BO S Typhi CO S Typhi H S Typhi AH S Typhi BH S Typhi CH URINALISA Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton Berat Jenis pH Albumin Urobilinogen Nitrit Darah Samar Esterase Lekosit SEDIMEN

Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 1/320 Negatif

Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Kuning tua Jernih Negatif Negatif Negatif 1015 5.5 negatif 0.5 Negatif Negatif Negatif

Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 1000-1030 5-8,5 Negatif 0,1-1 Negatif Negatif Negatif

24

Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Jamur KIMIA KLINIK HATI AST/SGOT ALT/SGPT GDS GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl)

1- 2 0 -1 Negatif Negatif Negatif Negatif

1-5 <2 Negatif Negatif Negatif Negatif

127 94 107

mU/dl mU/dl mg/dl

< 27 < 34 < 110

30 1.12

mg/dl mg/dl

13 34 < 1.1

134 4.2 99

mmol/L mmol/L mmol/L

135 155 3.6 5.5 98 - 109

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 25 September 2012 JENIS PEMERIKSAAN CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
25

HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit 7.8 11.0 32 33 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440

IMUNOSEROLOGI VIRUS Anti Dengue IgG IgM negatif

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 26 September 2012 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit Anti HAV IgM 8.5 10.7 32 37 Non reaktif ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440 CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

26

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 27 September 2012, Jam 10.00 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit KIMIA KLINIK HATI SGOT SGPT 88 63 mU/dl mU/dl < 27 < 34 9.8 10.8 33 49 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440 CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 27 September 2012, Jam 22.00 JENIS PEMERIKSAAN CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

27

HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit 6.8 10.3 30 54 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 28 September 2012, Jam 09.00 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit 6.8 10.0 32 66 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440 CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 28 September 2012, Jam 18.00 JENIS PEMERIKSAAN CATATAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

28

HEMATOLOGI LENGKAP Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit 6.8 10.3 31 70 ribu/p g/dl % ribu/ p 3.6 - 11 11.7 15.5 35 - 47 150 440

VI. RINGKASAN Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan demam sejak 9 hari SMRS. Pasien mengeluh demam naik turun setiap hari. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluh nyeri pada kepalanya. Nyeri kepala dirasakan berdenyut diseluruh kepala dan muncul terutama jika sedang demam. Pasien mengaku merasa sedikit mual dan nafsu makan berkurang semenjak sakit. Pasien belum buang air besar sejak 2 hari. Sebelum sakit, aktifitas buang air besar seperti biasa 1x sehari, tidak ada mencret dan tidak keras. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh trombositopenia (33.000), tes widal S.typhi BH 1/320, peningkatan enzim hati SGOT dan SGPT.

VII. DAFTAR MASALAH 1. ITP 2. Peningkatan enzim hati SGOT dan SGPT suspek hepatitis 3. Anemia 4. Cephalgia
29

VIII. ANALISIS MASALAH 1. ITP Pada anamnesis didapatkan adanya demam yang tidak khas. Sedangkan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya purpura atau efloresensi bermakna pada kulit. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan trombositopenia. Demam berdarah dengue dapat disingkirkan karena pada pemeriksaan IgG IgM dengue didapatkan hasil non reaktif. Rencana Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan Darah Lengkap 2. Pemeriksaan Sumsum tulang (jika memungkinkan) 3. Pemeriksaan Darah Tepi 4. Benzidin test Rencana terapi :
1. Metilprednisolon tab 8 mg. pemberian obat 3-2-2 tab.

Dasar pemberian obat : metilprednisolon merupakan obat standar/lini pertama pada kasus ITP. Dosis pemberian 1,0 1,2 mg/kgBB/hari. Pada pasien dengan berat badan 70 kg maka didapatkan dosis terapi 70 mg/hari. 2. Sistenol 3x1 tab Dasar pemberian obat : sistenol merupakan obat antipiretik yang aman untuk oenderita dengan gangguan hati

3. Peningkatan enzim hati SGOT dan SGPT suspek hepatitis

30

Pada anamnesis didapatkan gejala seperti mual dan nafu makan berkurang. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan nyeri tekan pada abdomen. Pada pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Rencana pemeriksaan: 1. Pemeriksaan SGOT dan SGPT / 3 hari 2. HBsAg 3. Bilirubin Total, direk dan indirek Rencana terapi:
1. Curcuma 3x2 tab p.o

2. Ranitidine 2x1 iv 3. Antacid 4x1 tab p.o

3. Anemia Terdapat anemia yang ringan pada pasien. Pada anamnesis didapatkan keluhan lemas. Namun pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya conjungtiva anemis. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan penurunan Hb. Rencana pemeriksaan: 1. Pemeriksaan darah rutin / 24 jam Rencana terapi: 1. Asupan nutrisi yang cukup.

4.Cephalgia Pada anamnesis terdapat keluhan sakit kepala. Sakit kepala dirasa berdenyut diseluruh kepala. Sakit kepala dirasakan terutama saat demam. .
31

Rencana pemeriksaan: 1. Pemeriksaan darah rutin / 24 jam Rencana terapi: 1. Sistenol 3x1 tab p.o

32

Tanggal 26 2012

S O - badan terasa KU: CM TD : 120/80 Suhu : 36,8o RR: 20 x/menit, teratur - sakit kepala pegal

A P - obs. Febris H10 -IVFD asering (bebas H1) - susp. Typhoid fever demam 8 jam - ranitidine 2x1 iv - ceftriaxone 2x1 gr iv 1x1 iv - antacid 4x1 p.o - Curcuma 3x2 p.o -IVFD asering 8 jam - antacid 4x1 p.o - Curcuma 3x2 p.o -Metilprednisol on 3-2-2 tab

September lemas

- badan terasa HR:88x/menit

- trombositopenia - pantoprazole

27 2012

-- badan terasa KU: CM TD : 130/80 Suhu : 36,5o RR: 18 x/menit, teratur - sakit kepala pegal

- ITP - Obs febris H11 (bebas H2) demam

September lemas

- badan terasa HR:84x/menit

28 september 2012

-badan terasa KU: CM lemas TD : 130/80 Suhu : 36,4o HR:84x/menit RR: 18 x/menit, teratur

ITP

-IVFD asering 8 jam - antacid 4x1 p.o - Curcuma 3x2 p.o -Metilprednisol on 3-2-2 tab

IX.FOLLOW UP X. PROGNOSIS
33

1. Ad vitam 2. Ad Functionam 3. Ad Sanationam

: ad bonam : ad malam : dubia ad bonam

BAB III DAFTAR PUSTAKA

34

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,

Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial.

Gagal

Ginjal

Kronik.

Diunduh

dari:

http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.


3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney

Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 19 Maret 2012.
4. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.

com/article/777272-overview, 19 Maret 2012.


5. Editorial.

Tekanan

Darah

Tinggi.

Diunduh

dari:

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 19 Maret 2012.


6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis

R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
7. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord

Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8.

Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.

35