TEMA 8: REGULACIN CARDIOVASCULAR

El objetivo de la regulacin cardiovascular es asegurar el flujo sanguneo a todos los tejidos y rganos en funcin de sus necesidades y prioridades. Los elementos reguladores bsicos son: Volemia: o volumen de sangre. Presin arterial.

HERRAMIENTAS O CONTROLADORES PARA LA REGULACIN

Controlador nervioso
Es necesario contar con la presencia de sensores. La funcin de estos sensores es fundamental para que el SNC pueda ejercer su funcin sobre la presin arterial y la volemia principalmente. Barorreceptores: en la aorta y la bifurcacin de las cartidas. Sensores de volumen. Mediante un dispositivo que se activa a bajo volumen de presin est detectando el cambio de volumen. A partir de la informacin de esos receptores perifricos se acta sobre el gasto vasomotor y el gasto cardaco, controlando la presin a la que circula el volumen de sangre. o Incremento del tonovasomotor:

Aumenta la resistencia perifrica en distintos tejidos y rganos, en funcin de la necesidad. Obedecen a otras seales (respuesta migena, catabolitos). Este aumento de resistencia puede frenarse en situaciones extremas puesto que los tejidos locales imponen su dictadura. Si se mantiene constante el gasto cardaco, un aumento sbito de RPT (resistencia perifrica total) condiciona que un volumen de sangre progresivamente mayor se retenga en el sistema arterial. El volumen de sangre en el sistema arterial seguir aumentando hasta que la presin arterial alcance valores suficientes para empujar un flujo de sangre igual que el gasto cardaco por los vasos de resistencia. Si no se produjeran cambios en el volumen total de sangre, este aumento del volumen arterial se asociara con una reduccin equivalente del volumen venoso. Reservorios sanguneos: pequeas reducciones sanguneas del sistema venoso puede tener importantes consecuencias en el volumen sanguneo. Los reservorios sanguneos se hallan en venas, bazo, corazn, pulmones, hgado, sistema digestivo, piel. Los lechos vasculares que sufren una venoconstriccin importante se comportan como reservorios de sangre. El lecho vascular cutneo es uno de los principales reservorios de sangre en los seres humanos. La prdida de sangre induce una potente venoconstriccin subcutnea que explica el aspecto plido de la piel como respuesta a una hemorragia. Los lechos vasculares heptico, pulmonar y esplnico tambin son importantes reservorios de sangre. Sin embargo, en las personas los cambios de volumen en el bazo son notablemente menos importantes.

Gasto cardaco: flujo de sangre que genera el corazn. Es fundamental para mantener tanto el flujo como la presin arterial. La frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn se puede ver modificadas por el SN simptico, lo que influir tambin en el gasto cardaco.

El gasto cardaco y el retorno venoso estn estrechamente relacionados. Salvo por pequeas diferencias transitorias, el corazn no puede bombear ms sangre de la que se reparte en el sistema venoso. Del mismo modo y dado que el sistema circulatorio es un circuito cerrado, el retorno venoso al corazn debe ser igual que el gasto cardaco en cualquier intervalo de tiempo. El flujo por todo el circuito cerrado depende de la capacidad de la bomba, de las caractersticas del circuito y del volumen total de lquido dentro del sistema. El flujo por todo el circuito cerrado depende de la

capacidad de la bomba, de las caractersticas del circuito y del volumen total de lquido dentro del sistema.

Controladores volmico e inico

Sistema cardiovascular: en el corazn, en las aurculas. Rin: incide en el cambio de volumen de lquido actuando sobre la filtracin glomerular y la diuresis. Regulando estos factores puede controlar el volumen y la concentracin inica. Piel y pulmones: regulan el volumen por cambios en la sudoracin y secrecin de electrlitos y de gases. Tienen capacidad de limitar la prdida de agua a su travs.

Controladores humorales
Sustancias que se liberan al torrente sanguneo para ejercer efecto sobre ciertos rganos. Son las hormonas, el sistema endocrino. Afectan al tonovasomotor por liberacin de vasodilatadores (NO) y vasoconstrictores (endotelina). Muchas hormonas intervienen en el funcionamiento renal, electroltica y regulacin cardiovascular en general.

MODELO DE CIRCULACIN SISTMICA

La parte venosa del rbol circulatorio tiene gran distensibilidad y por ello es donde se almacena mayor volumen de sangre y en l pequeas actuaciones suponen grandes variaciones de volumen.

EJERCICIO
Diferencia entre el gasto cardaco en reposo durante el ejercicio. El ejercicio sirve como prueba para determinar si el funcionamiento del sistema cardiovascular es correcto. En un aumento de 5 veces el gasto cardaco durante el ejercicio, la mayor parte del riego va a los msculos. Sin embargo, esto no quiere decir que el resto de tejidos se abandonen; el corazn se lleva el 4-5% de manera asegurada en cualquier situacin.

Por otra parte, el tubo digestivo que recibe un 20-25% en condiciones normales, durante el ejercicio slo recibe un 3-5%, es decir, sigue teniendo abastecimiento de sangre. Cuando se produce una estimulacin simptica, el sistema simptico modifica las resistencias vasculares perifricas. La vasoconstriccin simptica aumenta las resistencias vasculares y aleja la sangre de la piel, los riones, las regiones esplcnicas y los msculos inactivos. El gasto cardaco y el flujo de sangre a los msculos aumentan al hacerlo de forma progresiva la intensidad del ejercicio. El flujo de sangre hacia el miocardio aumenta, mientras el flujo cerebral no sufre ningn cambio.

AJUSTES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EJERCICIO

En las personas y los animales entrenados, se produce una inhibicin de los impulsos del nervio vago hacia el corazn y un aumento de la descarga simptica cuando se anticipa una actividad fsica. La consecuencia es un aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica. La taquicardia y el aumento de la contractilidad incrementan el gasto cardaco. Durante el ejercicio los msculos activos tienen que recibir mucha sangre, lo que se consigue produciendo: Vasoconstriccin del flujo sanguneo que va al hgado, intestino o riones Aumento del flujo que va al corazn y al cerebro por la cartida. Vasoconstriccin de la sangre que va a la piel. Sin embargo, cuando se incrementa el calor, hay necesidad de reducir la temperatura corporal puesto que en una situacin de calor dejan de producirse ciertas enzimas necesarias para el metabolismo, por lo que se da una vasodilatacin local con produccin de sudor.

Cuando el msculo se contrae, el flujo sanguneo cae, pero cuando se relaja se da una compensacin hipermica, es decir que el flujo no solo se compensa, si no que aumenta. El principal ajuste circulatorio ante un ejercicio prolongado se produce en la vasculatura de los msculos activos. La acumulacin local de metabolitos relaja las arteriolas terminales y el flujo de sangre a travs del msculo puede aumentar 15-20 veces por encima del valor en reposo.

Cuanto ms trabaja el msculo ms calor se produce, lo que produce vasodilatacin, al igual que aumenta el metabolismo, lo que produce catabolitos que tambin producen vasodilatacin. El efecto resultante, en general, es una dilatacin de esos vasos en la piel, independientemente de la vasoconstriccin inicial. Inicialmente, disminuye el flujo cutneo durante el ejercicio y, posteriormente, aumenta cuando lo hace la temperatura corporal ante ejercicios ms intensos y duraderos. A los msculos que no trabajan se les disminuye el riego.

FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDACO

El gasto cardaco depende de frecuencia cardaca y volumen de eyeccin. Frecuencia cardaca: que depende de: o Factores de regulacin intrnseca: Cualquier factor que sea capaz de influir sobre la frecuencia cardaca. Factores auriculares de estiramiento: la distensin induce cambios en la electrofisiologa de las clulas del nodo sinusal. Estos cambios consisten en: Disminucin del umbral para la produccin de un PA: Se basa en el potencial diastlico o potencial marcapasos. Cuando se sobrepasa ese valor se dispara un potencial de accin. Si por la razn que sea se disminuye el umbral, el siguiente PA se acorta el tiempo entre un potencial y otro. Como cada PA supone una contraccin, ante un aumento de frecuencia aumentar la contraccin. Aumenta el potencial diastlico Aumenta la pendiente de despolarizacin de esas clulas. Si sube la pendiente del potencial marcapasos, tambin se aumenta la frecuencia. Un aumento de estiramiento puede dar lugar tambin a una bajada del umbral o un aumento de pendiente.

Factores de regulacin extrnseca: Sistema simptico y parasimptico Factores humorales: cambios en la presin parcial de O2.

Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que va a salir en cada contraccin ventricular

Volumen de fin de distole Presin de llenado: presin que haya en la sangre que est en la aurcula. Tiempo de llenado: menor si la frecuencia es alta. Distensibilidad de la pared ventricular.

Volumen de fin de sstole Cantidad de sangre que llega al corazn Resistencia a la salida a travs de la vlvula artica (postcarga) Fuerza de contraccin del ventrculo. Tiempo de llenado. Depender de la frecuencia cardaca, pues ante un aumento de frecuencia aumentar la fuerza de contraccin ventricular.

FACTORES QUE REGULAN LA PRESIN ARTERIAL MEDIA

La presin media est alrededor de 90-100 mm Hg. A lo largo del rbol arterial siempre disminuye, aunque hay una tendencia a mantener el valor de presin media en la raz de la aorta. Eso depender de: Efecto de la resistencia perifrica total: sumatorio de la resistencia en todos los vasos en los que se bifurca la aorta. El control del radio que controla la resistencia al flujo, lo llevan a cabo: o Sistema de control vasomotor: temperatura, H+, endotelina, etc. SN autnomo Hormonas

Sistema local de los metabolitos

Sangre que bombea el corazn (gasto cardaco). Retorno venoso: aumenta la presin de llenado del corazn y la precarga. o Gradiente de presin desde el territorio capilar a la aurcula, Presin en la aurcula Tono de los vasos sanguneos

o o

Informacin de los barorreceptores al SN autnomo. Cuando aumenta la presin arterial se activan los barorreceptores, que envan seales que se traducen en el SNC.

REGULACIN POR EL SN AUTNOMO

Por encima de las caractersticas mcanicas hay una regulacin por el sistema nervioso autnomo. Normalmente las dos ramas principales que inervan el corazn son la rama del simptico (en verde), que procede fundamentalmente de la mdula espinal, segmentos T1-T4 y tambin algunos segmentos cervicales. Inervan la regin al lado del nodo sinusal y AV, sistema de Purkinje y msculo del miocardio.

En azul se representa el parasimptico, que procede del bulbo raqudeo. Aporta ramas al ndulo sinusal y al AV pero prcticamente no llegan a la musculatura ventricular. Las ramas del simptico actan sobre el nodo sinusal incrementando la frecuencia cardaca. Sobre el ndulo AV disminuye el retardo de la conduccin. Incrementan la velocidad de conduccin del impulso elctrico en las fibras de Purkinje y aumentan la contractilidad del miocardio ventricular. El parasimptico hace lo opuesto. El simptico acta sobre receptores y . Los receptores , los activa mediante noradrenalina. Esa activacin activa una protena G que activa la adenil ciclasa que produce AMPc, que permite la fosforilacin de ciertas protenas que aumentarn la potencia contrctil del corazn. El vago, por el contrario libera Ach que activa receptores muscarnicos de la membrana de la clula cardaca. Esta interaccin inhibe la adenil ciclasa, lo que reduce la concentracin de AMPc y, por consiguiente, el aumentp producido por AMPc de la contractilidad. Cuando se activa el simptico se suele inhibir el vago 8por liberacin de neuropptidos como el NPY que inhibe la liberacin de Ach en las fibras vagales vecinas), de tal forma que el sistema simptico predomina sobre el parasimptico.

Tipo de receptores
Las coronarias que perfunden el corazn tienen receptores , por lo que la adrenalina y la NA actan sobre las coronarias, de tal forma que a veces una sobreestimulacin simptica puede tener efectos negativos sobre la circulacin coronaria. Los receptores -1 actan principalmente sobre la musculatura mediante neurotransmisores, mientras que los -2, son antagnicos a los receptores -1 en el msculo liso. (-2 producen vasodilatacin y -1 vasoconstriccin).
TIP O

ALGUNOS FACTORES QUE MODIFICAN EL CALIBRE DE LOS VASOS

Sustancia P: NT relacionado con la nocicepcin.

BARORRECEPTORES
Los sensores bsicos que intervienen en la regulacin de la presin arterial son los barorreceptores. El cayado de la aorta y la

bifurcacin de las cartidas, son el lugar de procedencia de seales al SNC sobre la variacin de presin. Esos sensores o barorreceptores se denominan tambin de alta presin, es decir, que trabaja a los valores mximos de presin de nuestro organismo. En la bifurcacin de las cartidas se sitan en el seno carotdeo. Los senos carotdeos son las regiones ligeramente ensanchadas situadas en el origen de las arterias cartidas internas.
No confundir seno carotdeo con cuerpo carotdeo. El seno carotdeo es un barorreceptor, mientras que el cuerpo carotdeo es un quimiorreceptor.

En el cayado de la aorta tambin hay fibras de los barorreceptores, que se activan cuando se distienden los vasos, mandando informacin al SNC. En esa zona tambin hay quimiorreceptores. El seno carotdeo est inervado por una rama nerviosa del glosofarngeo, que tambin lleva informacin del cuerpo carotdeo; de tal manera que la informacin procedente de esa zona va a llegar al SNC. Los quimiorreceptores se dedican a regular la presin parcial de O2, CO2, potasemia e hidrogeniones. Algunos de estos efectos pueden influir en la presin arterial. Los impulsos originados en el seno carotdeo circulan por el nervio del seno carotdeo hacia el glosofarngeo. Y, a travs de este ltimo, al ncleo del tracto solitario (NTS). El NTS es el sitio de proyeccin central de quimiorreceptores y barorreceptores. La estimulacin del NTS inhibe el flujo de salida nervioso simptico hacia los vasos perifricos (efecto depresor). Las terminaciones nerviosas barorreceptoras de las paredes del seno carotdeo y del cayado artico responden a la distensin vascular y a la deformacin inducida por cambios en la presin arterial. Si se coge una rama de la inervacin del seno carotdeo y se registra su actividad con un electrodo, midiendo los PA, para distintos niveles de presin. Cuando la presin media es de 50 mm Hg apenas se disparan PA. Cuando la presin media sube a 75 aparecen ms PA en cada sstole. Con una presin de 100 mm Hg en cada onda de pulso se disparan PA que van decayendo en frecuencia. A medida que va subiendo la presin, va aumentando el nmero de PA, lo que indica que se est mandando muchsima informacin al SNC para que acte.

Los receptores de las paredes del seno carotdeo responden ms a la presin pulstil que a la constante. Esto se ilustra en la figura anterior, que muestra que para valores normales de la presin arterial media (1oo mm Hg), se inicia una oleada de impulsos en una sola fibra del nervio sinusal a principios de la distole. Cuando la presin arterial es baja, estos cambios fsicos resultan ms evidentes incluso, pero se reduce la frecuencia global de descarga. El umbral de presin para inducir impulsos en los nervios sinusales es de 50 mm Hg, y la mxima frecuencia de disparo obtenida se alcanza con unos 200 mm Hg. Si se disminuye la presin general en el seno carotdeo, mediante una compresin de la cartida por debajo del seno carotdeo; el pulso se har ms pequeo. Ante esta presin diferencial amortiguada, el nervio deja de disparar, por lo que no se acelera la presin sistmica media. Se informa al SNC para que este haga la regulacin conveniente en las presiones. Como los barorreceptores se adaptan, la respuesta ante cualquier presin arterial media es mayor ante una presin diferencial elevada que ante una pequea.

Las dos armas que tiene el SNC para incidir en la regulacin de la presin arterial es el SN simptico y parasimptico. Si la presin es baja, la actividad del simptico es muy alta y la del vago muy baja. Si la presin es alta, la actividad del vago es alta y la del simptico baja. Por eso se dice que ambos sistemas trabajan de forma antagnica. Si aumenta la presin, se estiran los barorreceptores del seno, aumenta la despolarizacin y aumenta la rfaga de PA que circulan por el glosofarngeo hacia el SNC. Se integra la informacin en la mdula y disminuye la accin del simptico, por lo que disminuye el tono vascular del msculo liso, con lo que no se producir vasoconstriccin. Se dilatan los vasos y disminuye la resistencia perifrica, con la consiguiente disminucin de la presin sangunea.

En condiciones normales hay un equilibrio de la informacin simptica y parasimptica que sale de la mdula. Sin embargo, en ocasiones se producen desequilibrios a nivel local. El barorreceptor se activa con un aumento de presin arterial, aumenta la informacin hacia la mdula oblongada. El sistema autnomo acta sobre el corazn disminuyendo la frecuencia y sobre los vasos, disminuyendo el tono vascular, produciendo bradicardia y vasodilatacin.

OTROS RECEPTORES QUE PARTICIPAN EN LA REGULACIN REFLEJA DE LA PRESIN ARTERIAL

Quimiorreceptores (variaciones en la Po2 y Pco2) Receptores del dolor (estimulacin de los receptores del dolor) Receptores de las vas respiratorias altas: receptores J en el parnquima pulmonar, que tienen importancia en el control de la perfusin de los pulmones y en el control de la presin arterial. Receptores de centros nerviosos superiores: receptores centrales de isquemia, reflejo de Cushing- produce bradicardia y respiracin lenta, ayuda a mantener el flujo cerebral. Receptores musculares: termoceptivos, nociceptivos, de presin. Acta principalmente a nivel local, pero tambin tienen algn efecto

sobre la presin sistmica puesto que estn sometidos a mucha presin extravascular.

RESPUESTA ANTE UNA ISQUEMIA DEL SNC

Cuando el SNC se queda sin sangre, como ocurre en condiciones de isquemia cerebral por aumento de la presin intracraneal (la ms frecuente, por expansin del encfalo que comprime los vasos sanguneos) o por flujo insuficiente, el SNC pone en marcha mecanismos que actan sobre la resistencia perifrica y el gasto cardaco de forma que aumente la presin media y se solucione el abastecimiento al SNC. En eso consiste el reflejo de Cushing. Este aumento elevado de presin activa los barorreceptores, por lo que disminuir la estimulacin simptica y habr vasodilatacin. Sin embargo, la respuesta del SNC supera la de los barorreceptores, dndose un aumento de la presin arterial con bradicardia. Es la respuesta tpica del SNC ante la isquemia. Los aumentos de presin arterial pueden ser tremendamente altos, puesto que el SNC sigue enviando estmulos para que la sangre pase a travs de los vasos sanguneos cerebrales, aunque si hay una compresin de los vasos la sangre no circular por mucho que se aumente la presin, lo que empeora la situacin. La isquemia cerebral que se produce activa el sistema simpticosuprarrenal. La descarga nerviosa es varias veces superior a la actividad neural mxima que se produce cuando se interrumpe la estimulacin de los barorreceptores. La vasoconstriccin y el aumento de contractilidad del miocardio pueden ser intensos. Cuando se produce una isquemia cerebral importante, los centros vagales tambin se activan, y la consiguiente bradicardia agrava la hipotensin que gener la isquemia cerebral. El simptico acta sobre el nodo SA, el NA y el msculo ventricular, por ello baja la frecuencia aunque la fuerza de contraccin se mantiene. IMAGEN- Los quimiorreceptores perifricos, ante una disminucin de la presin parcial de O2, CO2 o el pH, activan el quimiorreceptor central en la mdula que acta sobre la ventilacin. De rebote tienen cierto efecto sobre el corazn aumentando la taquicardia.

Los receptores J cuando se distienden los vasos sanguneos pulmonares, activan una respuesta refleja de la circulacin. Cuando se aumenta la presin sobre la pared de los vasos sanguneos pulmonares (aumento de presin intratorcica o esofgica) hay una alteracin de la circulacin, que consiste en una disminucin de la presin de pulso o diferencial. Los esfuerzos espiratorios mantenidos aumentan la presin intratorcica y dificultan el retorno venoso. La presin arterial sube y hay una bradicardia y un aumento del valor medio de la presin arterial. Se realiza un esfuerzo contra la glotis cerrada (la denominada maniobra de Valsalva) de forma habitual durante la defecacin, la tos y el levantamiento de pesos. Estos aumentos de presin se transmiten de forma directa a las luces de las arterias intratorcicas. Cuando se detiene la tos, la presin arterial puede disminuir de forma rpida por el impedimento previo al retorno venoso.

En condiciones normales los SN simptico y parasimptico actan simultneamente sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. Cada vez que hay un proceso de inspiracin hay un aumento relativo de la frecuencia cardaca. En la regulacin cardiovascular hay dos objetivos: 1. Mantener el volumen de sangre circulante 2. Asegurar el flujo a todas las clulas del organismo Presin arterial sistmica= resistencia perifrica total x gasto cardaco Presin arterial sistmica = Resistencia perifrica total x frecuencia cardaca x (VFD-VFS)

REGULACIN DEL VOLUMEN PLASMTICO Completar con alguien

El plasma contiene agua, clulas sanguneas y protenas. El volumen de ambos componentes supone la volemia. El volumen de plasma es ms rpidamente modificable que las clulas de la sangre.

En general, todos los cambios que suceden en el sistema cardiovascular tienen que ver con el mantenimiento de la volemia por el tono vasomotor y otros factores. La influencia de los senos carotdeos y articos hacia la mdula oblongada y especialmente hacia el ncleo del tracto solitario y el ncleo ambiguo (que intervienen en la respiracin) y la parte ventral lateral del bulbo raqudeo salen fibras hacia la mdula espinal que reparte la inervacin hacia los rganos. As se establece la seal controladora del SNC.

Tanto la frecuencia cardaca como el gasto cardaco tienen poca capacidad de modificacin de la presin arterial sin la estimulacin del SN autnomo. El SNC es muy necesario para el control de la presin arterial. Capacidad del SNC para afectar al tono vasomotor dependiendo del territorio. En el territorio muscular el nivel de activacin variar segn acte el simptico o el parasimptico. En el caso de la piel la activacin de vasos cutneos o subcutneos es capaz de aumentar la resistencia dejando la piel casi sin sangre. (Imagen posterior)

El sistema cardiovascular posee una parte muy capacitativa y distensible, el sistema venoso, en el que pequeas modificaciones del calibre del vaso suponen grandes variaciones en el volumen sanguneo. Por otra parte el sistema arterial es un sistema de alta presin y baja complianza.

Ante una hemorragia, una vasoconstriccin del lado venoso aportar casi 1,5L de sangre para tratar de equilibrar la prdida. La respuesta local a estmulos mecnicos sobre la pared de la arteria hace que la arteria se contraiga mucho.

Factores humorales
La adrenalina y NA actan sobre el msculo liso vascular influyendo en el tonovasomotor, produciendo vasoconstriccin. Las catecolaminas se liberan en la mdula suprarrenal como respuesta a los mismos estmulos que inducen las descargas simpticas generalizadas. Estas sustancias humorales refuerzan los efectos de la actividad nerviosa simptica descritos anteriormente. Adems hay otros sistemas como el sistema reninaangiotensina, que por s solo puede generar vasoconstriccin, independientemente de la accin del SNC. Las clulas glomerulares de las arteriolas aferentes contienen miofilamentos fabrican, almacenan y liberan renina. La renina est implicada en la formacin de angiotensina II y finalmente en la liberacin de aldosterona. Si hay alguna vasoconstriccin de la arteria renal, en el aparato yuxtaglomerular, se comienza a producir renina, que mantiene la constriccin de la arteria renal. Las personas con estenosis de la arteria renal tienen una presin arterial sistmica media elevada por la estimulacin del sistema renina-angiotensina. La renina facilita el paso del angiotnsinogeno a angiotensina I en el hgado y se extiende a toda la circulacin general, por lo que produce vasoconstriccin en todo el sistema cardiovascular. La angiotensina I pasa a angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina (ECA). La angiotensina II se produce sistmicamente y localmente en el rin. Constrie las arteriolas eferentes y reduce la relacin de filtracin glomerular y el flujo sanguneo renal. Aumenta la presin sangunea y el volumen de lquido extracelular. La angiotensina II acta sobre: Corteza suprarrenal: libera aldosterona, que hace que se conserve el Na+, que al ser un componente osmtico del plasma retiene el agua. La aldosterona aumenta el volumen sanguneo y de la presin arterial. Tbulo renal proximal: disminucin de la excrecin de sodio. Arteriolas perifricas: aumento de la resistencia vascular sistmica. Aumento del volumen sanguneo y de la presin arterial.

La cada de presin arterial reduce el filtrado glomerular, lo que tambin reduce la excrecin de agua y electrolitos. Adems el aumento de las concentraciones de angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona en

la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona estimula la reabsorcin de NaCl por las nefronas, de forma que se reduce la excrecin de NaCl y agua.

Por otra parte, la vasopresina (ADH- Hormona antidiurtica) o argininavasopresina, es una hormona liberada en la neurohipfisis y tiene una gran capacidad de vasoconstriccin dependiendo de su concentracin en sangre. Aunque su principal efecto es sobre el rin haciendo que no se produzca orina, tambin produce vasoconstriccin en situaciones de disminucin del volumen de sangre. La concentracin plasmtica de vasopresina aumenta de forma progresiva al reducirse la presin arterial. Los receptores responsables de este aumento de la liberacin de vasopresina son los barorreceptores del cayado artico y del seno carotdeo y los receptores de distensin de la aurcula izquierda.

Efectos de regulacin ante aumento de volumen plasmtico

Un aumento del volumen plasmtico produce distensin auricular, que tiene efectos sobre: Aumento del PAN (pptido atrial natriurtico): se sintetiza y libera en corazn e hipotlamo. Aumenta la natriuresis, es decir, cantidad de Na+ en la orina. Si hay mucho sodio en la orina se desplazar agua a la orina, por lo que habr una prdida de volumen plasmtico. Disminucin de ADH que disminuye la reabsorcin renal de agua, con la consiguiente disminucin de volumen plasmtico. Disminucin de la actividad simptica renal o Disminucin de la secrecin de renina: disminuye la angiotensina y por consiguiente la aldosterona, lo que produce una disminucin de la reabsorcin renal de sodio, que conllevar a un aumento de sodio en el rin y por consiguiente un mayor volumen de orina y, por tanto, menor de plasma. Aumento del dimetro de la arteriola aferente y una disminucin del dimetro de la arteriola eferente: eso

producir un aumento de la presin glomerular y un aumento de la filtracin glomerular, con un aumento de volumen de orina y una disminucin del volumen plasmtico. Los lquidos y electrolitos se conservan en los riones durante una hemorragia gracias a diversos estmulos, entre otros la secrecin aumentada de vasopresina y tambin al aumento de la actividad simptica que estimula la reabsorcin de NaCl en la nefrona (reduce su excrecin).

MECANISMOS QUE SE PONEN EN MARCHA ANTE UNA HEMORRAGIA

Las hemorragias se pueden corregir hasta cierto nivel, pero a partir de cierta cantidad o se repone rpidamente en un plazo de 1h o 2 como mximo o no hay manera de recuperarlo. La presin no puede subir ms y caer por debajo de la presin de cierre produciendo un shock hipovolmico que no es compatible con la vida. La palabra shock hace referencia a un colapso de los vasos que no se puede recuperar. Ante un proceso hemorrgico se ponen en marcha ciertos mecanismos para tratar de controlar el volumen sanguneo: 1. Baja el volumen central de sangre en los grandes vasos venosos. 2. Disminuye el volumen en la aurcula lo que pone en marcha los receptores de volumen y presin, adems de barorreceptores en el cuerpo artico. 3. Actuaciones sobre la resistencia perifrica, gasto cardaco, rin, etc.

Si disminuye el retorno venoso cae el gasto cardaco.

VARIACIN DE LA PRESIN ARTERIAL ANTE INGESTA DE SAL

Si por alguna razn se aumenta la presin arterial hay que poner en marcha mecanismos para disminuirla. La sal aumenta la presin arterial por efecto del sodio. Se representa el efecto sobre la presin arterial de la ingesta arterial. 2 casos: 1. Individuo normal (lnea negra): cuando se aumenta la ingesta de sal, se controla su presin. 2. Hipertensin esencial o idioptica: la ingesta de sal sube la tensin pero el efecto del sodio en la ingesta para corregir la presin arterial es relativamente pobre en comparacin con el ejercicio aerbico.

3. Sujeto sensible a la sal: ante una reduccin de la ingesta de sal s hay variacin de presin.

Si el sujeto slo quiere tomar cosas saladas podemos percibir un problema de insuficiencia de funcionamiento de la mdula adrenal, en el que orina gran cantidad de sodio.

CURVAS DE FUNCIN VASCULAR Y FUNCIN CARDACA

La curva de la funcin vascular resulta afectada por cambios en el volumen total del sangre. Para una distensibilidad vascular determinada, la presin circulatoria media aumenta cuando el volumen de sangre aumenta (hipervolemia) y disminuye cuando el volumen de sangre se reduce (hipovolemia). Una transfusin de sangre mejora el gasto cardaco y la funcin cardaca.

Las actuaciones del SN simptico sobre el corazn desvan la curva de funcin cardaca hacia la izquierda. La conservacin de agua hace que se desve la curva del retorno venoso a la derecha, aumentando por tanto el gasto cardaco.

A. Cualquier alteracin (ej.- aumento de presin venosa en algn punto) inicia una secuencia de cambios en el gasto cardaco y la presin venosa que recuperan el valor de equilibrio de estas variables. B. Tras una transfusin de sangre, la curva de la funcin vascular se desplaza hacia la derecha. Por tanto, se produce un incremento tanto del gasto cardaco como de la presin venosa, segn se confirma por la traslocacin del punto de equilibrio de A a B. C. Potenciacin de la contractilidad miocrdica, como sucede con la estimulacin nerviosa simptica, que determina que los valores de equilibrio del gasto cardaco y la presin venosa central se desplacen desde la interseccin (A) entre las curvas de control vascular y de funcin cardaca a la interseccin (D) de la curva de funcin vascular con la curva de funcin cardaca que representa la respuesta a la estimulacin simptica.

SNTESIS DE TODOS LOS SISTEMAS IMPLICADOS EN LA REGULACIN

Todos estos factores (cuadro amarillo) controlan el funcionamiento del sistema cardiovascular. Cuando hay que actuar sobre la regulacin intervienen: SN autnomo: acta modificando la resistencia perifrica total y sobre el gasto cardaco, lo que ayuda a mantener la presin media. Indirectamente, acta en el manejo de volumen de reserva

sanguneo en el corazn, las venas, el bazo, el hgado y la piel; pues puede modificar el volumen sanguneo circulante. Sistema urinario y gastrointestinal: hasta 7 u 8L pueden pasar a estos sistemas y luego se recupera. Si se entorpece el proceso de reabsorcin se perderan estos litros de sangre. Por tanto intervienen en la prdida y recuperacin del volumen sanguneo. Especialmente son los riones los que regulan los cambios en el volumen de plasma. Tambin intervienen en la formacin de eritrocitos, pues en condiciones de hipoxia o prdida de sangre produce eritropoyetina, que contribuye a acelerar la eritropoyesis en la mdula sea. Esto influye en el efecto de los hemates en la sangre, que influyen en la mayor viscosidad. A mayor viscosidad mayor efecto del volumen de lquido y sostenimiento de la presin dentro de los vasos. Sistema endocrino: hormonas importantes para regular el volumen de plasma. Sistema respiratorio: funcionamiento del corazn y frecuencia cardaca puesto que esta aumenta en la inspiracin. Sin embargo, su funcin principal es mantener los niveles de presin parcial de Co2. Si esta presin aumenta mucho se produce vasodilatacin de los vasos. Sistema de control de la temperatura: una disminucin importante de la temperatura produce vasoconstriccin, lo que permite el control del calor y tambin influye sobre el tono vasomotor regulando el volumen sanguneo.

MAGNITUD DE CADA SISTEMA EN LA REGULACIN

En un sistema multirregulado como es el cardiovascular hay que identificar qu magnitud de la regulacin se lleva cada sistema. EJE X: tiempo EJE Y: ganancia de la respuesta, magnitud del efecto. Ante un cambio drstico y agudo de la presin arterial (lnea discontinua) se ponen en marcha los mecanismos de regulacin. 1. Barorreceptores: son los primeros en actuar. Se sitan en el cayado artico y la bifurcacin de las cartidas. Tienen una respuesta bastante potente. Una vez que pasan los primeros segundos la respuesta se estabiliza y comienza a desaparecer. Dura aproximadamente un par de das. 2. Quimiorreceptores: efecto poco potente sobre la circulacin. Es ms lento que el de los barorreceptores y su efecto es aproximadamente la mitad. 3. Si el trastorno de presin ha afectado al SNC, este pone en marcha una respuesta a la isquemia del territorio nervioso, que es sumamente potente, comienza a descender pero no desaparece con el paso de los das. 4. Estrs de relajacin: respuesta migena del msculo liso vascular. Se contrae o se relaja en funcin de dnde se encuentre la situacin de isquemia. Es una respuesta de poca amplitud pero que se mantiene en el tiempo. 5. Desviacin de fluido: el trasiego de fluido tambin interviene. Cuando disminuye la presin, las fuerzas de Starling facilitan la reabsorcin de lquido a los capilares. 6. Aldosterona: empieza a funcionar al cabo de horas. 7. Rin: empieza a funcionar al cabo de horas. La capacidad del rin para regular la volemia y la presin debida a la volemia es prcticamente infinita.

Las dos respuesta de mayor magnitud son la del SNC y la del rin y la ms rpida la de los barorreceptores. Intervienen factores locales y hormonales. Una hemorragia en individuos con problemas renales ser ms grave que en una persona normal, al igual que ser importante en individuos con isquemias cerebrales, como ocurre en accidentes de trfico en los que la hemorragia se combina con un traumatismo craneoenceflico que produce isquemia cerebral. Palpando el pulso arterial se puede detectar la frecuencia cardaca (cada pulso es la manifestacin de una contraccin cardaca). Si el pulso es ms ntido eso indica que la presin diferencial de pulso es buena. Si el pulso tiene una subida brusca, esto puede indicar una dureza de la pared, una disminucin de la complianza, que puede venir dada por arteriosclerosis. La diabetes favorece la arterioesclerosis en gran escala.