Ensefalitis

Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

BAB I ENSEFALITIS Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme. Penyebab yang tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama. (6) Virus yang menyerang susunan saraf pusat dapat berupa meningitis aseptic (meningitis non purulenta) dan ensefalitis. Meningitis aseptic mempunyai gambaran klinis yang khas, adanya demam disertai adanya tanda rangsang meningeal, gangguan kesadaran tidak begitu dalam, pningkatan jumlah sel dengan dominasi sel limfosit dan tidak didapatkan bakteri pada pewarnaan gram dan biakan. Virus penyebab meningitis aseptic dapat juga mengenai otak yang biasa disebut meningoensefalitis, ensefalitis akut, ensefalomielitis. Batas antara meningitis akut dan ensefalitis kadang tidak jelas, beberapa penulis memakai tingkat kesadaran untuk membedakannya. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah: Herpes simpleks, arbovirus, Eastern dan Western equine St Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (coxsackie dan Echovirus), parotitis adenovirus, lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV). Enampuluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67% berhubung dengan penyakit infeksi pada anak seperti parotitis, varisela, morbili dan rubella, 20% adalah dari kelompok arbovirus dan Herpes Simplex, 5% dari kelompok Enterovirus, sisanya dari agen lainnya. (5)

BAB II

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Tinjauan Pustaka I. DEFINISI Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. Terminology ensefalopati yang dulu dipakai untuk gejala yang sama, tanpa tanda-tanda infeksi, sekarang tidak dipakai lagi.(6)

II. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bacteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab tersering dan terpenting adalah virus. (6) Ensefalitis biasanya disebabkan oleh infeksi virus otak langsung melalui rute

hematogen atau saraf (perifer atau cranial). Arbovirus dan enterovirus merupakan pathogen yang umum. Penyebab ensefalitis lain adalah varisela, mumps, campak, EBV, rubella, koriomeningitis limfositik, influenza, parainfluenza, adenovirus dan virus sinsitial respiratorik.(4) Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus dan epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensevalitis virus. Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Infeksi Virus yang bersifat epidemic a. Golongan enterovirus : Poliomielitis, virus coxsackie, virus ECHO. b. Golongan Virus ARBO : Western equin encephalitis, St. Louis encephalitis, eastern equin encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 2. Infeksi Virus yang bersifat sporadic Rabies, herpes simpleks, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, lymphositic choriomeninitis dan virus lain yang belum jelas.

3. Ensefalitis Pasca Infeksi

2

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, pasca mono nukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus resspiratorius yang tidak spesifik.(6)

III.

Klasifikasi A. Ensefalitis Supuratifa Akut Etiologi Bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, Streptokok, E.coli, M. tuberculosa dan T. Pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bacterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bacterial akut, sering disebut ensefalitis supuratif akut. (3)

Patogenesis Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di dalam paru, bronkiektasis,, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak atau penjalaran langsung ke dalam otak dari otitis media, mastoiditis, sinusitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah. Fibrobalas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.(3)

Manifestasi Klinis Secara umum, gejala dapat berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
3

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

meningkatnya tekanan intracranial atau nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menuru.(3)

B. Ensefalitis Sifilis Patogenesis Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi melalui permukaan tubuh. Umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epitelimu yang terluka, kuman tiba di sistemik limfatik. Melalui kelenjar limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat (3)

Manifestasi Klinis Gejala enssefalitis sifilis terdiri dari dua bagian, yaitu gejala-gejala neurologis dan gejala-gejala mental. Gejala-gejala tersebut terdiri dari : Gejala Neurologis, diantaranya adalah kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang progresif. Gejala-gejala mental yang dijumpai adalah timbulnya proses dimensia yang progresif. Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang efektifnya kerja. Daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu, pasien kemudian tak acuh terhadap pakaina dan penampilannya. Pada sebagian timbul waham-waham kebesaran, sebagian menjadi depresif, laninya menjadi maniak. (3)\

C. Ensefalitis Virus Etiologi

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Virus yang menimbulkan ensefalitis virus adalah virus RNA (Virus parotitis, virus morbili, virus rabies, virus rubella, virus ensefalitis jepang B, virus dengue, virus polio, cocksakie A, cocksakie B, echovirus, dan virus koriomeningitis limfositoria) Virus DNA (virus herpes zoster-varisela, herpes simpleks, cytomegalovirus, variola, vaksinia dan AIDS) (3)

Manifestasi Klinis Proses radang pada ensefalitis virus, selain terjadi pada jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila

disebut meningo-ensefalitis adalah konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain syndrome), hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gajala serebral, nyeri dan kaku kuduk. (3)

IV. Patogenesis Virus dapat masuk tubuh pasien melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernafasan, dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: a. Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan organ tertentu.

b.

Penyebaran Hematogen Primer

: Virus masuk kedalam darah, kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

c.

Penyebaran Hematogen Sekunder

: Virus berkembang biak didaerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

d.

Penyebaran Melalui Saraf

: Virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem
5

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

saraf. Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis. Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat dimielinisasi, kerusakan vaskuler, dan para vascular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (5)

V. Gejala Klinis Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Umumnya didapatkan suhu yang mendadak naik, seringkali di temukan hiperpireksia, kesadaran dengan cepat menurun. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal saja atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraenak ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya pareisis atau paralisis, afasia dan sebagainya. (6) Masa prodromal berlangsung antara 1-4hari, ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstermitas dan pucat. Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribus dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah, irritable, screaming attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neuroligis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplagia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsangan meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit
6

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada enterovirus dan varisela zoster. (5)

VI. Diagnosis Secara klinis, ensefalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala klinis seperti tersebut diatas. Diagnosis etiologis dapat ditegakkan dengan: 1. Biakan : Dari darah, viremia langsung, hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif, dari liquor serebrospinalis atau jaringan otak; dari feses untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif.

2. Pemeriksaan Serologis

: Uji fraksi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi

3. Pemeriksaan Patologi Post Mortem Hasil pemeriksaan ini juga tidak dapat memastikan diagnosis.telah diketahui bahwa suatu macam virus dengan gejala-gejala yang sama dapat menimbulkan gambaran yang berbeda. Bahkan pada beberapa kasus yang jelas disebabkan virus, tidak ditemukan sama sekali tanda radang yang khas. Pada beberapa penyakit yang mempunyai predileksi tertentu, misalnya poliomyelitis, gambaran patologi anatomis dapat menyokong diagnosa.(6) Langkah Diagnostik Anamnesis Ensefalitis mempunyai pelbagai penyebab, namun gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas, sehingga gejala klinis tersebut dapat membantu menegakkan diagnosis. Gejala berupa suhu mendadak naik : seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun. Anak agak besar sering mengeluh nyeri sebelum kesadaran menurun.
7

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Kejang dapat bersifat umum, fokal atau hanya twitching saja. (2)

Pemeriksaan Fisik Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun dan kejang. Kejang dapat berlangsung bejam-jam. Gejala serebral lain dapat beranekaragam, dapat timbul terpisah atau bersama-sama, misalnya paralisis, afasia dan sebagainya. (2) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Jumah leukosit darah tepid apt normal atau sedikit meningkat, kadang-kadang terdapat pergeseran ke kiri. Cairan serebrospinal normal didapatkan pada seperempat jumlah pasien, sisanya abnormal dengan peninggian tekanan, pleositosis, kadar protein meningkat, kadang-kadang berwarna xantokrom karena perdarahan. Pemeiksaan Serologis Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukan hasil yang positif. Titer antibody terhadap VHS dapat diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. Titer antibody dalam serum tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer atau rekuren. Pada infeksi primer, antibody dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu, sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibody dalam 2 pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwainfeksi VHS sedang aktif. Harus diingat bahwa peningkatan kadar antibody serum sebelum membuktikan bahwa ensefalitis disebabkan oleh VHS. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG) EEG sangat membantu diagnosis bila ditemukan gambaran periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal di daerah temporal atau
8

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

frontotemporal. Lebih sering EEG hanya memperlihatkan perlambatan umum yang menunjukan disfungsi otak menyeluruh. Sensitivitas EEG kira-kira 84%, tetapi spesifisitasnya hanya 32,5% Pencitraan Pemeriksaan pencitraan yang dapat membantu menegakkan diagnosis EHS adalah pemeriksaan CT-Scan dan MRI kepala. Gambaran yang agak khas pada CT scan terlihat pada 50-75% kasus, berupa gambaran daerah hipodens di lobus temporal atau frontal, kadang-kadang meluas ke lobus oksipital. Daerah hipodens ini disebabkan oleh nekrosis jaringan otak dan edema otak. Setelah pemberian kontras, dapat dilihat daerah yang lebih menyangkat mengikuti kontur sulkus dan girus, atau membatasi daerah hipodens, atau membentuk suatu cincin. Gambaran khas CT-scan baru terlihat setelah minggu pertama. MRI lebih sensitive dan memperlihatkan hasil lebih awal disbanding CT-Scan. Biopsi Otak Baku emas dalam diagnosis EHS adalah biopsy otak dan isolasi virus dari jaringan otak. Biopsi dipantau dengan kelainan neurologis, EEG, CT-Scan, dan MRI. Banyak pusat penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena bahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus. Kelemahan lain dari prosedur ini adalah kemungkinan ditemukannya hasil negative palsu karena biopsy dilakukan bukan pada tempat yang tepat. Pemeriksaan PCR Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100%, dan ada yang melaporkan memberikan hasil positif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biopsy otak. Pemeriksaan PCR lebih cepat dapat dilakukan dan resikonya lebih kecil. (5) VII. Diagnosis Banding
9

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

1. Abses Otak 2. Meningitis 3. Toksoplasmosis 4. Status epileptikus 5. Perdarahan subaraknoid 6. Hipoglikemia (1)

VIII.

Penatalaksanaan Pengobatan simptomatik dan suportif sama dengan pengobatan ensefalitis yang lain, termasuk pengobatan kejang, edema otak, peninggian tekanan intracranial, hiperpireksia, gangguan respirasi, dan infeksi sekunder. Perbedaan utama adalah pada EHS kita dapat memberikan antivirus yang spesifik. Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penangan tersebut adalah untuk mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parentral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah. (5) Vidarabin telah di teliti dan dapat menurunkan mortalitas dari 70% menjadi 40%. Saat ini asiklovir intavena telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Preparat asiklovir tersedia dalam 250mg dan 500mg, yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Dosis asiklovir 30mg/kgBB/hari dan dibagi dalam 3 dosis. Pemberian secara perlahan diencerkan menjadi 100ml larutan, diberikan selama 1 jam. Pemberian asiklovir diberikan selama 10 hari namun bila terbukti penyebabnya bukan EHS pengobatan dihentikan walaupun belum sampai 10 hari. Bila kejang dapat diberi diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB/IV dilanjutkan dengan fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan bila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intracranial dapat diberikan deksametason 1mg/kgBB/X dilanjutkan dengan pemberian 0,25-0,5 mg/KgBB/hari.
10

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Pemberian deksametason ini tidak diindikasikan pada pasien tanpa peningkatan tekan intracranial atau keadaan umum telah stabil. Manitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 g/KgBB IV dalam periode 8-12 jam. (5)

IX. Komplikasi Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paresis atau paralisis ,pergerakan koreoatetoid, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain.(6) Retardasi mental, irritable, gangguan motorik, epilepsi, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, aneurasi, anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asocial lain.
(3)

X.

Prognosis Kebanyakan anak dengan ensefalitis sembuh tanpa sekuel berat. Penyakit yang disebabkan oleh HSV, rabies atau M. Pneumoniae menyebabkan prognosis yang lebih buruk. Ensefalitis mungkin berat pada anak kecil (kurang dari 1tahun) dan pasien koma. Walaupun kebanyakan pasien dengan bentuk ensefalitis epidemi (infeksi St. Louis, California, dan enterovirus) baik ensefalitis eastern equine mempunyai prognosis lebih buruk.(4)

11

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Daftar Rujukan

1. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turama Y. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit saraf. Jakarta: EGC. 2009.

2. Firmanda, dodi dkk. Standard Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004.

3. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi ketiga. Media Aesculapius. Fk. UI. 2000.

4. Perpustakaan Nasional. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2 Edisi 15. Jakarta : EGC. 1999

5. Soetomenggolo S. Taslim, Ismael, Sofyan. Buku Ajar Neurologi Anak, Ikatan Dokter Anak Indoneisa. Jakarta. 1999.

6. Staf Pengajar Ilmu Kedokteran Anak Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2. Bagian Ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985.

12

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

Status Pasien Mahasiswa SMF Kesehatan Anak RSPM

I.

Anamnesis Pribadi

Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Berat Badan Masuk Panjang Badan Masuk Tanggal Masuk

: : : : : : : :

Angel Natalia S 9 tahun 3 bulan Perempuan Jln. Trikora no 18 Medan Kristen 30 kg 130 cm 04 Maret 2012

II.

Anamneis Orangtua OS

Identitas Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Penyakit Terdahulu Alamat

Ayah Ibu Irwan Saragih Feni Orlina 36 tahun 34 tahun Kristen Kristen SMA SMP Wiraswasta Wiraswasta Jln. Trikora no 18 Medan

13

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

III.

Riwayat Kelahiran

Cara Lahir Tanggal Lahir Usia kehamilan Tempat lahir Ditolong oleh BB lahir PB lahir

: : : : : : :

Partus spontan pervaginam 16 Desember 2002 37 minggu Klinik Bidan Bidan 2800 gram 50 cm

IV.

Perkembangan Fisik Saat lahir 0 - 3 bulan : Menangis kuat dan bergerak aktif : Sudah dapat mengikuti , objek dengan mata, mengangkat kepala dan telungkup 4 - 6 bulan 6 - 9 bulan : Sudah bisa duduk dengan dibantu : Sudah bisa duduk sendiri, mengangkat dan berdiri dengan dibantu 9 - 12 bulan 1 tahun sekarang : Sudah bisa berjalan : Sudah dapat mengikuti perintah dan bersosialisasi baik.

V. Anamnesis Makanan 0 - 9 bulan 9 - 12 bulan : ASI eksklusif : ASI eksklusif + susu formula+ lauk pauk + sayur

1 tahun sekarang : Susu formula + nasi + lauk pauk + sayur

14

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

VI. Imunisasi BCG Hepatitis B Polio DPT Campak Kesan : : : : : : Imunisasi dasar lengkap

VII. Penyakit yang pernah diderita

Kejang Demam Sederhana

VIII. Keterangan mengenai saudara OS : Os anak kedua dari 3 bersaudara Perempuan, umur 9 tahun, Os Sendiri Perempuan , umur 7 tahun, sehat Laki-laki, umur 4 tahun, sehat

15

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

IX. Anamnesis Mengenai Penyakit Keluhan Utama Telaah : Penurunan Kesadaran :

Penurunan Kesadaran dialami OS lebih kurang 2 jam ini, Sebelumnya os mengalami kejang, kejang yang dialami os berlangsung 2 jam yang lalu, dengan kejang di seluruh tubuh, tangan dan kaki menghentak hentak. Kejang yang dialami os sebanyak 3 kali dengan lamanya kejang < 15 menit, dan setelah kejang Os tidak sadarkan diri.

Demam (+) dialami Os 1 hari ini, demam tinggi dan tidak turun dengan obat penurun panas.

Os mengalami muntah 1 hari ini, frekuensi muntah 1x (saat di IGD). Isi muntah, apa yang dimakan.

Riwayat Penyakit Terdahulu

: Os pernah mengalami kejang saat usia 10 bulan, Kejang didahului dengan demam tinggi, dan setelah kejang Os sadarkan diri.

Riwayat Pemakaian Obat

: Paracetamol

16

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

X. Pemeriksaan Fisik 1. Status Present Sensorium KU/KP/KG Temperatur Frek. Nadi Frek. Napas Tekanan Darah BB masuk : GCS 9 (E2 V2 M5) : Soporous : Jelek / Berat / Baik : 39 C : 128 x/i , Reguler, Desah (-) : 28 x/I, Reguler, Ronki (-) : 100/70 mmHg : 30 kg Dispnoe : (-) Edema Sianosis : (-) : (-)
o

Anemis Ikterik

: (-) : (-)

2. Status Lokalisata

A. Kepala Mata Hidung Telinga Mulut : Refleks cahaya (+ | +), pupil isokor, conj. palpebra inf. pucat (- | -) : Dalam Batas Normal : Dalam batas normal : Oral Trash (+)

B. Leher

: Tidak terdapat pembesaran KGB, Kaku Kuduk (-)

C. Thorax Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris Fusiformis, Retraksi (-) : Stem Fremitus Kanan = Kiri : Sonor pada kedua lapangan paru : Suara Nafas Vesikuler, HR : 128 x/i, Reguler, Desah (-) RR : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

17

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

D. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris : Soepel, Hepar dan Lien tidak teraba : Tympani : Peristaltik (+), Normal

E. Kulit F. Ekstermitas Atas

: Turgor Kembali Cepat : Pulse 128x/i ,Reguler, T/V cukup, Akral Hangat, CRT < 3 Refleks Biceps dan Triceps (+) Kanan dan Kiri

Bawah : Rangsangan Fisiologis

: Refleks Patologis

: APR / KPR : (+)

/ (+)

: Refleks Babinsky (+) : (-)

: Rangsangan Meningeal

G. Genitalia : Perempuan, Anus (+) Normal

18

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

XI.

Pemeriksaan Khusus a. Mantoux Test b. Radiologi c. Pungsi Lumbal d. EKG e. Pungsi Sumsum Tulang f. Mikrobiologi g. CT Scan h. Biopsi i. EEG j. Screening Perdarahan : Undurasi kurang dari 4mm : Tidak tampak kelainan di paru-paru ::::::::-

XII.

Pemeriksaan Laboratorium A. Urine B. Feses C. Darah ::: Darah Rutin, Tanggal 4 maret 2012 (saat os di IGD sebelum di rawat) Dan 13 Maret 2012 Tanggal 4 maret 2012 Tanggal 13 Maret 2012 Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 13,7 gr/dl : 39 % : 14.500/mm3 : 358.000/mm3

Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Kimia Darah Bilirubin total Bilirubin Direct SGOT SGPT Alkali Pospatase

: 14,8 gr/dl : 43 % : 25.600/mm3 : 317.000/mm3

Ureum : 0,21 mg/dl : 0,07 mg/dl : 30 U/l : 18 U/l : 334 U/l

19

: 14 mg/dl : 0,73 mg/dl : 10,5 mg/dl : 147 mmol/dl : 3,9 mmol/dl : 111 mmol/dl : 242 mg/dl

Creatinin Uric Acid Natrium Kalium Klorida KGD

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

XIII.

Ringkasan 1. Anamnesis Keluhan Utama Telaah : Penurunan Kesadaran :

Penurunan Kesadaran (+) dialami Os setelah kejang 2 jam yang lalu Kejang (+) dialami Os 3 kali dengan kejang < 15 menit Demam (+) 1 hari ini Muntah (+) 1 hari ini, frekuensi 1x, isi apa yang dimakan RPT : Kejang saat umur 10 bulan dengan kejang didahului demam tinggi dan setelah kejang Os Sadar. RPO : Paracetamol.

2. Pemerikasaan fisik a. Status Present Sensorium KU/KP/KG Temperatur Frek. Nadi Frek. Napas Tekanan Darah BB masuk : GCS 9 (E2 V2 M5) : Sopor : Jelek / Berat / Baik : 39o C : 128 x/i , Reguler, Desah (-) : 28 x/I, Reguler, Ronki (-) : 100/70 mmHg : 30 kg Edema Sianosis Dispnoe : (-) : (-) : (-) Anemis Ikterik : (-) : (-)

3. Status Lokalisata

a. Kepala Mata Hidung Telinga Mulut : Refleks cahaya (+ | +), pupil isokor, conj. palpebra inf. pucat (- | -) : Dalam Batas Normal : Dalam batas normal : Oral Trash (+)
20

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

b. Leher

: Tidak terdapat pembesaran KGB, Kaku Kuduk (-)

c. Thorax Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris Fusiformis, Retraksi (-) : Stem Fremitus Kanan = Kiri : Sonor pada kedua lapangan paru : Suara Nafas Vesikuler, HR : 128 x/i, Reguler, Desah (-) RR : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

d. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris : Soepel, Hepar dan Lien tidak teraba : Tympani : Peristaltik (+), Normal

e. Kulit

: Turgor Kembali Cepat

f. Ekstermitas Atas : Pulse 128x/i ,Reguler, T/V cukup, Akral Hangat, CRT < 3 Refleks Biceps dan Triceps (+) Kanan dan Kiri

Bawah : Rangsangan Fisiologis

: Refleks Patologis

: APR / KPR : (+)

/ (+)

: Refleks Babinsky (+) : (-)

: Rangsangan Meningeal

g. Genitalia : Perempuan, Anus (+) Normal

21

Ensefalitis
Angga Fajri, M. Riezki Pratama SMF Ilmu Kesehatan Anak

XIV.

Differential Diagnosis 1. Ensefalitis 2. Meningoensefalitis 3. Meningitis

XV.

Diagnosa Kerja Ensefalitis

XVI. Therapy -. Elevasi kepala 30o -. 02 1 - 2 l/i -. IVFD Dextrose 5% Nacl 0,45% 17gtt/i mikro (retraksi 25%) -. Injeksi Viccilin 1g / 6jam -. Injeksi Chloramphenicol 500mg/ 6jam -. Injeksi Dexametason 4mg/ 8jam -. Phenobarbital pulv. 2 x 75mg -. Paracetamol pulv. 3 x 500mg -. Candistatin drips 1cc/6jam -. Diet SV 1700 kkal dengan 60 gram Protein XVII. Usul 1. Lumbal Punksi 2. Head CT scan 3. EEG (Elekto Ensepalografi)

22