Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.1 Virus yang menjadi penyebabnya adalah virus neurotropik, yang hanya dapat berkembang biak di dalam jaringan saraf. Ukuran virus antara 100-150 milimikron. Virus ini tahan terhadap kekeringan, akan tetapi mudah dimatikan dengan menggunakan antiseptic, sinar matahari langsung, pemanasan, dan radiasi dengan menggunakan sinar ultraviolet. Masa inkubasi pada hewan sekitar 3-6 minggu setelah gigitan hewan rabies, sedangkan pada manusia tergantung dari parah tidaknya luka gigitan, jauh tidaknya luka dengan susunan saraf pusat, banyaknya saraf pada luka, jumlah virus yang masuk, serta jumlah luka gigitan.1 Secara umum, penularan rabies terjadi diakibatkan infeksi karena gigitan binatang. Namun rabies juga dapat menular melalui beberapa cara antara lain melalui cakaran hewan, sekresi yang mengkontaminasi membrane mukosa, virus yang masuk melalui rongga pernapasan, dan transplantasi kornea. Virus rabies menyerang jaringan saraf, dan menyebar hingga system saraf pusat, dan dapat menyebabkan encephalomyelitis (radang yang mengenai otak dan medulla spinalis).2 Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas rabies seperti Australia, sebagian besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani, Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang, dan Taiwan. Di Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi dinyatakan bebas rabies adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001 1

menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies adalah Jawa tengah, Jawa timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian Jaya.1 Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas atau henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.3 Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi. Oleh karena itu diperlukan tindakan penanganan yang efektif dan efisien baik penanganan profilaksis pra pajanan maupun penanganan pasca pajanan, sehingga akibat buruk akibat virus ini dapat diminimalkan.4 B. Tujuan Untuk dapat menjelaskan penyakit rabies mulai dari definisi, etiologi, epidemiologi, perjalanan penyakit hingga penanganan dan prognosis dari penyakit ini.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Rabies adalah penyakit hewan yang disebabkan oleh virus, bersifat akut serta menyerang susunan saraf pusat.5 Rabies adalah suatu infeksi virus pada otak yang menyebabkan iritasi dan peradangan otak dan medulla spinalis. Nama lain untuk rabies hydrophobia, la rage (Perancis), la rabbia (Italia), la rabia (Spanyol), die tollwut (Jerman) atau di Indonesia terkenal dengan nama penyakit Anjing Gila.4 Menurut cara penularannya rabies termasuk golongan zoonosis langsung (direct zoonosis) yaitu zoonosis yang hanya memerlukan satu jenis vertebrata saja untuk kelangsungan hidupnya, dan agen penyebab penyakit hanya sedikit berubah atau tidak mengalami perubahan sama sekali selama penularan. Sedangkan menurut reservoir utamanya rabies digolongkan dalam antropozoonosis, yaitu penyakit yang secara bebas berkembang di alam di antara hewan-hewan. Menurut agen penyebabnya rabies merupakan zoonosis kausa viral. Rabies dapat ditularkan oleh satwa liar (wild life zoonosis), hewan piaraan (domesticated animal zoonosis) maupun hewan yang hidup dipemukiman manusia (domiciliated zoonosis).1 Penularan rabies biasanya terjadi melalui gigitan hewan yang telah terinfeksi, pencemaran luka segar atau selaput lendir dengan saliva atau otak hewan yang telah terinfeksi. Pada kasus tertentu penularan melalaui udara dapat juga terjadi. Virus ini berkembang biak dalam kelenjar ludah. Sangat peka terhadap pelarut yang bersifat alkalis seperti sabun, desinfektan, alkohol, dan lain-lain. Sistem yang diserang adalah sistem saraf (clinical encephalitis) yang dapat bersifat paralitik/furious dan glandula salivarius (mengandung sejumlah besar partikel virus yang berada di saliva).1

B. Etiologi Virus rabies merupakan virus RNA, termasuk dalam familia Rhabdoviridae, genus Lyssa. Virus berbentuk peluru dengan salah satu ujungnya berbentuk kerucut dan pada potongan melintang berbentuk bulat atau elip (lonjong). Virus tersusun dari ribonukleokapsid dibagian tengah, memiliki membran selubung (amplop) di bagian luarnya yang pada permukaannya terdapat tonjoloan (spikes) yang jumlahnya lebih dari 500 buah. Pada membran selubung (amplop) terdapat kandungan lemak yang tinggi (glikoprotein). Virus berukuran panjang 180 nm, diameter 75 nm, tonjolan berukuran 9 nm, dan jarak antara spikes 4-5 nm.2 Amplop glikoprotein tersusun dalam struktur seperti tombol yang meliputi permukaan virion. Glikoprotein virus terikat pada reseptor asetilkolin, menambah neurovirulensi virus rabies, membangkitkan antibody neutralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi, dan merangsang imunitas sel T. antigen nukleokapsid merangsang antibody yang mengikat komplemen. Antibody netralisasi pada permukaan glikoprotein tampaknya bersifat protektif. Antibodi antirabies digunakan pada analisis imunofluororescent diagnostic yang umumnya ditujukan pada antigen nukleokapsid. Isolasi virus rabies dari spesies binatang yang berbeda dan memiliki perbedaan sifat antigenik dan biologik. Variasi-variasi ini bertanggung jawab terhadap perbedaan dalam virulensi antara isolasi. Interferon diinduksi oleh virus rabies, khususnya dalam jaringan dengan konsentrasi virus yang tinggi, dan berperan dalam memperlambat infeksi yang progresif.1 Virus peka terhadap sinar ultraviolet, zat pelarut lemak, alkohol 70%, yodium, fenol dan klorofrom. Virus dapat bertahan hidup selama 1 tahun dalam larutan gliserin 50%. Pada suhu 600C virus mati dalam waktu 1 jam dan dalam penyimpanan kering beku (freezedried) atau pada suhu 40C dapat tahan selama bebarapa tahun.2 Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45%, solusi jodium. Virus rabies dan virus lain yang sekeluarga dengan rabies diklasifikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan genotipe 1,

mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4, dan European bat lyssa-virus genotipe 5 dan 6. 4

Gambar 1. Gambar Struktur Virus Rabies


Keterangan : Virus rabies dengan bentuk seperti peluru yang dikelilingi oleh paku-paku glikoprotein. Glikonukleoproteinnya tersusun dari nukleoprotein, phosphorylated atau phosphoprotein dan polimerase. Diagram melintang ini menunjukkan lapisan konsentrik yaitu amplop dengan membran ganda, protein m dan digulung dalam RNA.

C. Sejarah Rabies merupakan penyakit hewan yang sangat terkenal, bahkan sudah dikenal sejak ribuan tahun sebelum masehi. Prasasti rabies yang berisikan aturan denda bagi pemilik anjing, yang positif rabies menggigit manusia hingga mati telah dibuat pada zaman kekuasaan raja Hamurabi (2300 SM). Rabies pada anjing dan kucing telah digambarkan oleh Democritus (500 SM) dan Aristoteles (322 SM), Celcus (100 tahun sesudah masehi) untuk pertama kalinya memperkenalkan hubungan antara gejala takut air (hidrofobia) pada manusia dengan rabies pada hewan.6 Di Indonesia rabies pertama kali dilaporkan pada kerbau oleh Esser (1884), kemudian oleh Penning pada anjing (1889) dan oleh E. V. De Haan pada manusia (1894), selanjutnya selama pendudukan Jepang situasi daerah tertular rabies tidak diketahui dengan pasti, namun setelah Perang Dunia II peta rabies di Indonesia berubah. Secara kronologis tahun kejadian penyakit rabies mulai di Jawa Barat (1948), Sumatera Barat, Jawa Tengah dan Jawa 5

Timur (1953), Sumatera Utara (1956), Sulawesi Selatan dan Sulawesi Utara (1958), Sumatera Selatan (1959), D.I. Aceh (1970), Jambi dan Yogyakarta (1971), Bengkulu, DKI Jakarta dan Sulawesi Tenggara (1972), Kalimantan Timur (1974), Riau (1975), Kalimantan Tengah (1978), Kalimantan Selatan (1983) dan P. Flores (1997).6 Pada akhir tahun 1997, KLB (Kejadian Luar Biasa) rabies muncul di Kab. Flores Timur, NTT sebagai akibat pemasukan secara ilegal anjing dari pulau Buton-Sulawesi Tenggara yang merupakan daerah endemik rabies. Sampai dengan saat ini selain beberapa provinsi di kawasan Timur Indonesia yang tersebut diatas Pulau-pulau kecil di sekeliling Pulau Sumatera masih dinyatakan bebas rabies.6 D. Epidemiologi Rabies terdapat dalam dua bentuk epidemiologik yaitu urban, yang disebarluaskan terutama oleh anjing, dan/atau kucing rumah yang tidak diimunisasi, dan sylvatic, yang disebarluaskan oleh sigung (skunk), rubah, raccoon, luwak (mongoos), serigala, dan kelelawar. Infeksi pada binatang yang jinak biasanya menunjukkan kelebihan reservoar infeksi sylvatic, dan manusia dapat terinfeksi oleh salah satunya. Oleh karena itu infeksi pada manusia cenderung terjadi pada tempat rabies bersifat enzootik atau epizootik, yaitu jika terdapat banyak populasi binatang jinak yang tidak diimunisasi, dan manusia kontak dengan udara terbuka.4 Rabies telah menyebabkan kematian pada orang dalam jumlah yang cukup banyak. Tahun 2000, World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa setiap tahun di dunia ini terdapat sekurang-kurangnya 50.000 orang meninggal karena rabies. Rabies bisa terjadi disetiap musim atau iklim, dan kepekaan terhadap rabies kelihatannya tidak berkaitan dengan usia, seks atau ras.7 Di Amerika Serikat rabies terutama terjadi pada musang, raccoon, serigala dan kelelawar. Rabies serigala terdapat di Kanada, Alaska dan New York. Kelelawar penghisap darah (vampir), yang menggigit ternak

merupakan bagian penting siklus rabies di Amerika latin. Eropa mempunyai rabies serigala, di Asia dan Afrika masalah utamanya adalah anjing gila.7 Beberapa daerah di Indonesia yang saat ini masih tertular rabies sebanyak 16 propinsi, meliputi Pulau Sumatera (Sumatera Utara, Sumatera Barat, Jambi, Bengkulu, Sumatera Selatan, dan Lampung), Pulau Sulawesi (Gorontalo, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Tenggara), Pulau Kalimantan (Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, dan Kalimantan Timur) dan Pulau Flores. Kasus terakhir yang terjadi adalah Propinsi Maluku (Kota Ambon dan Pulau Seram).8 Provinsi DKI Jakarta, Banten, dan Jawa Barat telah dinyatakan bebas dari rabies melalui SK Menteri Pertanian No. 566 Tahun 2004, Banten sejak tahun 1996, dan provinsi Jawa Barat sejak tahun 2001. Dengan diterbitkannya SK Mentan bebas rabies ini, maka seluruh pulau Jawa telah bebas rabies karena Jawa Timur, Jawa Tengah, dan DI Yogyakarta telah lebih dahulu dibebaskan berdasarkan SK Mentan No. 897 Tahun 1997.25 Daerah yang secara historis bebas rabies (belum pernah ada kasus) adalah provinsi Bali, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur (kecuali Pulau Flores), Kalimantan Barat, Papua, Irian Jaya Barat, Maluku Utara, Kepulauan Riau dan Kepulauan Bangka Belitung dan sampai saat ini tetap dapat dipertahankan bebas rabies.8 Manusia yang menderita rabies selalu berakhir dengan kematian (100% Case Fatality Rate), gigitan oleh anjing menempati persentase tertinggi (99,4%) diikuti kucing (0,29%) dan hewan lain, kera dan hewan piaraan atau liar lainnya (0,31%). Bagian tubuh manusia yang digigit meliputi kepala (5%), tangan (28%), kaki (57%), dan lain-lain (10%).7,8 E. Patogenesis Virus rabies masuk ke dalam tubuh melalui luka atau kontak langsung dengan selaput mukosa dengan rasio gigitan dan cakaran sebesar 50:1. Virus rabies tidak bisa menembus kulit yang utuh. Virus rabies membelah diri dalam otot atau jaringan ikat pada tempat inokulasi dan kemudian memasuki saraf tepi pada sambungan neuromuskuler. Setelah virus menempel pada 7

reseptor nikotinik asetilkolin lalu virus menyebar secara sentripetal melalui serabut saraf motorik dan juga serabut saraf sensorik tipe cepat dengan kecepatan 50 sampai 100 mm per hari. Setelah melewati medulla spinalis, virus bereplikasi pada motor neuron dan ganglion sensoris, akhirnya mencapai otak. Kolkisin dapat menghambat secara efektif transport akson tipe cepat tersebut. Virus melekat atau menempel pada dinding sel inang. Virus rabies melekat pada sel melalui duri glikoproteinnya, reseptor asetilkolin nikotinat dapat bertindak sebagai reseptor seluler untuk virus rabies. Kemudian secara endositosis virus dimasukkan ke dalam sel inang. Pada tahap penetrasi, virus telah masuk kedalam sel inang dan melakukan penyatuan diri dengan sel inang yang ditempati, terjadilah transkripsi dan translasi.5

Gambar 2. Perjalanan penyakit rabies

Genom RNA untai direkam oleh polimerase RNA terkait, varion menjadi 5 spesies mRNA. Genom ini merupakan cetakan untuk perantara replikatif yang menimbulkan pembentukan RNA keturunan. RNA genomik berhubungan dengan transkriptase virus, fosfoprotein dan nukleoprotein. Setelah enkapsidasi, partikel berbentuk peluru mendapatkan selubung melalui pertusan yang melalui selaput plasma.5 Protein matriks virus membentuk lapisan pada sisi dalam selubung, sementara glikoprotein virus berada pada selaput luar dan membentuk duri. Setelah bagian-bagian sel lengkap, sel virus tadi menyatukan diri kembali dan membentuk virus baru yang menginfeksi inang yang lainnya, kemudian melanjutkan diri bergerak secara sentripetal sebagai sub viral, tanpa nukleoplasmid menuju jaringan otak. Setelah melewati medula spinalis virus akan menginfeksi tegmentum batang otak dan nukleus selebelaris batang otak selanjutnya virus akan menyebar ke sel purkinye serebelum, diencephalon, basal ganglia dan akhirnya menuju hipokampus terjadi lebih lambat dengan girus dentatus yang relatif tidak terinfeksi. Virus rabies tidak bisa menginfeksi sel granuler pada girus dentatus yang mengandung reseptor AMPAdan Kainate.8 sebagian besar

Gambar 3. Replikasi dan siklus infeksi virus Jika virus telah mencapai otak, maka ia akan memperbanyak diri dan menyebar kedalam semua bagian neuron, terutama mempunyai predileksi khusus terhadap sel-sel sistim limbik, hipotalamus, dan batang otak. Khusus mengenai system limbik dimana berfungsi erat dengan pengontrolan dan kepekaan emosi. Akibat dari pengaruh infeksi sel-sel dalam sistim limbic ini, pasien akan menggigit mangsanya tanpa ada provokasi dari luar. Setelah memperbanyak diri dalam neuron-neuron sentral virus kemudian bergerak ke perifer dalam serabut aferen dan pada serabut saraf volunter maupun otonom. Dengan demikian, virus dapat menyerang hampir seluruh jaringan dan organ tubuh dan berkembang biak dalam jaringan seperti kelenjar ludah. Virus rabies menyebar menuju multi organ melalui neuron otonom dan sensorik terutama melibatkan jalur parasimpatis yang bertanggung jawab atas infeksi pada kelenjar ludah, kulit, jantung, dan organ lain. Replikasi di luar sel saraf terjadi pada kelenjar ludah, lemak coklat, dan kornea. Kepekaan terhadap infeksi dan masa inkubasinya bergantung pada latar belakang 10

genetik inang, strain virus yang terlibat, konsentrasi reseptor virus pada sel inang, jumlah inokulum, beratnya laserasi, dan jarak yang harus ditempuh virus untuk bergerak dari titik masuk ke susunan saraf pusat. Gambaran yang paling menonjol dalam infeksi rabies adalah terdapatnya badan negri yang khas yang terdapat dalam sitoplasma sel ganglion besar.7

Gambar 4. Negri body di neuron

11

Gambar 5. Skema patogenesis infeksi virus rabies.


Keterangan : Nomor pada gambar menunjukkan urutan kejadian.

F. Masa Inkubasi

Masa inkubasi rabies pada anjing 10-15 hari, dan pada hewan lain 3-6 minggu kadang-kadang berlangsung sangat panjang 1-2 tahun. Masa inkubasi pada manusia yang khas adalah 1-2 bulan tetapi bisa 1 minggu atau selama beberapa tahun (mungkin 6 tahun atau lebih). Biasanya lebih cepat pada anak-anak dari pada dewasa. Kasus rabies manusia dengan periode inkubasi yang panjang (2-7 tahun) telah dilaporkan, tetapi jarang terjadi.4,5,11 Masa inkubasi bisa tergantung pada umur pasien, latar belakang genetik, status immun, strain virus yang terlibat, dan jarak yang harus 12

ditempuh virus dari titik pintu masuknya ke susunan saraf pusat.5 Masa inkubasi tergantung dari lamanya pergerakan virus dari luka sampai ke otak, pada gigitan dikaki masa inkubasi kira kira 60 hari, pada gigitan di tangan masa inkubasi 40 hari, pada gigitan di kepala masa inkubasi kira-kira 30 hari.4,5,11
G. Gejala Klinis

1.

Pada Hewan Gejala klinis pada hewan dibagi menjadi tiga stadium:8,9,11 a. Stadium Prodromal Keadaan ini merupakan tahapan awal gejala klinis yang dapat berlangsung antara 2-3 hari. Pada tahap ini akan terlihat adanya perubahan temperamen yang masih ringan. Hewan mulai mencari tempat-tempat yang dingin/gelap, menyendiri, reflek kornea berkurang, pupil melebar dan hewan terlihat acuh terhadap tuannya. Hewan menjadi sangat perasa, mudah terkejut dan cepat berontak bila ada provokasi. Dalam keadaan ini perubahan perilaku mulai diikuti oleh kenaikan suhu badan. b. Stadium Eksitasi Tahap eksitasi berlangsung lebih lama daripada tahap prodromal, bahkan dapat berlangsung selama 3-7 hari. Hewan mulai garang, menyerang hewan lain ataupun manusia yang dijumpai dan hipersalivasi. Dalam keadaan tidak ada provokasi hewan menjadi murung terkesan lelah dan selalu tampak seperti ketakutan. Hewan mengalami fotopobi atau takut melihat sinar sehingga bila ada cahaya akan bereaksi secara berlebihan dan tampak ketakutan. c. Stadium Paralisis Tahap paralisis ini dapat berlangsung secara singkat, sehingga sulit untuk dikenali atau bahkan tidak terjadi dan langsung berlanjut pada kematian. Hewan mengalami kesulitan menelan, suara parau, sempoyongan, akhirnya lumpuh dan mati.

13

2.

Pada Manusia Gejala klinis pada manusia dibagi menjadi empat stadium:8,9 a. Stadium Prodromal Gejala awal yang terjadi sewaktu virus menyerang susunan saraf pusat adalah perasaan gelisah, demam, malaise, mual, sakit kepala, gatal, merasa seperti terbakar, kedinginan, kondisi tubuh lemah dan rasa nyeri di tenggorokan selama beberapa hari. b. Stadium Sensoris Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan pada tempat bekas luka kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap ransangan sensoris. c. Stadium Eksitasi Tonus otot-otot akan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala berupa eksitasi atau ketakutan berlebihan, rasa haus, ketakutan terhadap rangsangan cahaya, tiupan angin atau suara keras. Umumnya selalu merintih sebelum kesadaran hilang. Penderita menjadi bingung, gelisah, rasa tidak nyaman dan ketidak beraturan. Kebingungan menjadi semakin hebat dan berkembang menjadi argresif, halusinasi, dan selalu ketakutan. Tubuh gemetar atau kaku kejang. d. Stadium Paralis Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium eksitasi. Kadangkadang ditemukan juga kasus tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan paresis otot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena gangguan sumsum tulang belakang yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot pernafasan.

H. Tipe Rabies Pada Anjing

Anjing muda lebih relatif lebih peka dibandingkan hewan dewasa. Masa inkubasi rata-rata 3-6 minggu dengan variasi yang tinggi, dapat 10 hari atau 6 bulan, jarang kurang dari 2 minggu atau lebih dari 4 bulan. Virus rabies dijumpai pada air liur anjing segera setelah gejala klinis tampak.8,9 14

Ada tiga tipe rabies pada hewan yaitu: 1. -

Rabies Ganas

Tidak menuruti lagi perintah pemilik. Air liur keluar berlebihan. Hewan menjadi ganas, menyerang, atau menggit apa saja yang ditemui dan ekor dilekungkan kebawah perut diantara dua paha. Kejang-kejang kemudian lumpuh, biasanya mati setelah 4-7 hari sejak timbul atau paling lama 12 hari setelah penggigitan. 2. Rabies Tenang -

Bersembunyi di tempat gelap dan sejuk. Kejang-kejang berlangsung singkat bahkan sering tidak terlihat. Kelumpuhan tidak mampu menelan, mulut terbuka dan air liur keluar berlebihan. Kematian terjadi dalam waktu singkat.

3. Bentuk Asimtomatis:

Hewan tidak menunjukkan gejala sakit dan atau hewan tiba-tiba mati. Pada anjing dan kucing biasanya bersifat ganas. Masa inkubasi 10-60 hari namun bisa juga lebih lama. Air liur binatang sakit yang mengandung virus menularkan virus melalui gigitan atau cakaran. Rabies pada kucing mempunyai gejala atau tanda-tanda yang hampir sama dengan gejala pada anjing, seperti menyembunyikan diri, banyak mengeong, mencakar-cakar lantai dan menjadi agresif. Pada 2-4 hari setelah gejala pertama biasa terjadi kelumpuhan, terutama di bagian belakang.8,9 I. Diagnosis Diagnosis rabies hanya berdasarkan gejala klinis sangat sulit dan kurang bisa dipercaya, kecuali terdapat gejala klinis yang khas yaitu hidrofobia dan aerofobia. Diagnosis pasti rabies hanya bisa didapat dengan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dikerjakan:5,9 1. Darah rutin

15

Dapat ditemukan 2. 3. Urinalisis

peningkatan

leukosit

(8000-13000/mm)

dan penurunan hemoglobin serta hematokrit. Dapat ditemukan albuminuria dan sedikit leukosit. Mikrobiologi Kultur virus rabies dari air liur penderita dalam waktu 2 minggu setelah onset. 4. Histologi Dapat ditemukan tanda patognomonik berupa badan Negri (badan inklusi dalam sitoplasma eosinofil) pada sel neuron, terutama pada kasus yang divaksinasi dan pasien yang dapat bertahan hidup setelah lebih dari 2 minggu. Antigen, badan negri dan virus banyak ditemukan pada sel saraf (neuron) sedangkan kelenjar ludah dapat mengandung antigen dan virus tetapi badan negri tidak selalu dapat ditemukan pada kelenjar ludah anjing. Adanya kontaminasi pada specimen dapat mengganggu pemeriksaan dan khususnya untuk isolasi virus pengiriman harus dilakukan sedemikian rupa sehingga kelestarian hidup virus dalam specimen tetap terjamin sampai ke laboratorium. Bahan pemeriksaan dapat berupa seluruh kepala, otak, hippocampus, cortex cerbri dan cerebellum, preparat pada gelas objek dan kelenjar ludah. Bila negri body tidak ditemukan, supensi otak (hippocampus) atau kelenjar ludah sub maksiler diinokulasikan intrakranial pada hewan coba (suckling animals), misalnya hamster, tikus (mice) atau kelinci (rabbits). 5. Serologi DFA Testing and RT-PCR melalui biopsi kulit, ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction (RTPCR) dalam saliva. 6. Cairan serebrospinal Rabies VirusSpecific Antibodies dalam serum dan LCS (Rapid fluorescent focus inhibition test/RFFIT), dapat ditemukan monositosis sedangkan protein dan glukosa dalam batas normal. Namun, pada pemeriksaan laboratorium, yang merupakan gold standar untuk diagnosis rabies adalah pemeriksaan dengan teknik fluorescent antibody (FA). 16

Deteksi nukleokapsid dengan ELISA merupakan tes yang cepat dan jugadapat digunakan maupun dilakukan pada survei epidemiologi. J. Diagnosis Banding Rabies harus dipertimbangkan sebagai penyebab pada semua penderita dengan gejalan eurologik, psikiatrik atau laringofaringeal yang tak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi didaerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis rabies.4 Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi psikologik orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies. Penderita dengan rabies histerik akan menolak jika diberikan minum (pseudohidropobia) sedangkan pada penderita rabies sering merasa haus.4 Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek, adanyatrismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, cairan serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidropobia. Ensefalitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan virus dan tidak dijumpai hidropobia.4 Rabies paralitik dapat dikelirukan dengan Syndroma Guillain Barre transverse myelitis, japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis atau ensefalitis post vaksinasi. Pada poliomielitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada demam, dan tidak ada gangguan sensorik ensefalitis post vaksinasi rabies terjadi 1:200-1:1600 pada vaksinasi nerve tissue rabiesvaccine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam 2 minggu setelah dosis pertama. Pemeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium berupa isolasi virusakan membantu diagnosis.4 Diagnosa banding dalam kasus pasien suspek rabies meliputi banyak penyebab dariensephalitis, yang pada umumnya karena infeksi dari virus seperti herpesvirus, enterovirus, danarbovirus. Virus yang sangat penting untuk dijadikan diagnosa banding adalah herpes simpleks tipe 1, varicella zooster. Faktor epidemilogik seperti cuaca, lokasi geografi, umur pasien,

17

riwayat perjalanan, dan pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang dapat membantu menolong penegakan diagnosa.1 K. Penatalaksanaan Penanganan luka gigitan hewan penular rabies setiap ada kasus gigitan hewan penular rabies (anjing, kucing, kera) harus ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin.
1. Berikut ini beberapa tips dan langkah-langkah penanganan luka gigitan:

Segera luka dibersihkan, bisa menggunakan sabun/deterjen, dibilas dengan air bersih mengalir 5-10 menit. Lalu dikeringkan dgn kain/tissue bersih dan dapat ditambahkan antiseptik betadin ataupun alkohol 70%.
2. Segera

ke Puskesmas/Rabies Center/Rumah Sakit untuk mencari

pertolongan selanjutnya. Di Puskesmas/Rabies Center/ Rumah Sakit dilakukan:


1. Ulangi cuci luka gigitan dengan sabun, detergent lain di air mengalir

selama 10-15 menit dan beri anti septik (betadine, alkohol 70 %, obat merah, dan lain-lain).
2. Lakukan eksplorasi pada luka. Lakukan pembersihan dengan NaCl 0,9%,

atau dengan H2O2 3%.


3. Luka yang ada jangan dijahit, kalau luka terlalu lebar bisa dilakukan

penjahitan secara longgar dengan menggunakan benang non absorbable, dan dipasang drain.
3. Pemberian vaksin rabies, 0,5 ml im pada hari 1, 3, 7, 14 dan hari ke-28 .

Tidak ada pembedaan dosis untuk anak-anak dan dewasa.


4. Dapat dikombinasikan dengan antibiotik, untuk mencegah adanya infeksi

kuman atau bakteri yang lain. 1. VAR (Vaksin Anti Rabies)


a.

Purified Vero Rabies Vaccine (PVRV)


-

Produksi Institute Merieux Perancis (Verorab).

18

Kemasan : Vaksin terdiri dari vaksin kering dalam vial dan pelarut sebanyak 0,5 ml dalam syringe. Dosis : Dewasa/anak sama yaitu hari ke 0 (pertama berkunjung ke Puskesmas/Rabies Center/Rumah Sakit). Diberikan 2 dosis masing-masing 0,5 ml diberikan intramuskuler di deltoideus kanan/kiri. Hari ke 7 dan 21 diberikan 0,5 ml lagi secara intramuskuler di deltoideus kanan/kiri. Apabila VAR Verorab + SAR perlu diberikan booster pada hari ke 90.

Dosis dan cara pemberian sesudah digigit (Post Exposure Treatment). Vaksinasi Dasar Dosis 0,5 ml 0,5 ml Hari Waktu pemberian 4x Pemberian : Ke-0 : 2x sekaligus (Deltoid Kiri dan Kanan) Ulangan 0,5 ml 0,5 ml Hari Ke 7 dan Ke 21 Hari Ke-90

b. Suckling Mice Brain Veccine (SMBV)

Produksi Bio Farma Bandung. Kemasan : Dosis berisi 7 vial @ 1 dosis dan 7 ampul pelarut @ 2 ml dan Dos berisi 5 ampul @ 1 dosis intra cutan dan 5 ampul pelarut @ 0,4 ml.

Cara pemberian : Untuk vaksinasi dasar disuntikkan secara subcutan (sc) di sekitar daerah pusar. Sedangkan untuk vaksinasi ulang disuntikkan secara intracutan (ic) di bagaian fleksor lengan bawah.

Dosis : Dewasa, dasar 2 ml, diberikan 7x setiap hari sub cutan didaerah sekitar pusar/umbillus. Ulangan 0,25 ml diberikan ke 11,15,30 dan 90 secara intra cutan dibagian fleksor lengan bawah. Anak-anak 3 tahun ke bawah, dasar 1 ml diberikan 7x setiap hari subcutan disekitar daerah sekitar pusar/umbillus. Ulangan 0,1 ml diberikan hari ke 11,15,30,dan 90 secara intra cutan dibagian fleksor lengan bawah. Pemberian SMBV + SAR 19

(Serum Anti Rabies) Jadwal pemberian VAR dasar sama ulangan boostar jadwalnya 11, 15, 25, 35, dan 90.
-

Dosis dan cara pemberian sesudah digigit (Post Exposure Treatment). Dosis 1 ml 2 ml 7x Waktu pemberian Pemberian diberikan setiap hari Keterangan : Anak < 3th

Vaksinasi Dasar

Ulangan

0,1 ml

0,25 ml

Hari Ke-11, 15, 30, dan 90

2.

SAR (Serum Anti Rabies) a. SAR Heterolog (serum kuda)


-

Produksi Bio Farma Bandung. Kemasan : Vial = 20 ml (1 ml = 100 IU) Cara pemberian : Disuntikkan secara infiltrasi di sekitar luka sebanyak mungkin, sisanya disuntikkan intramuskuler. Dosis : 40 IU/Kg BB, harus dilakukan skin test, apabila positif tidak boleh diberikan. Dosis 40 ml/Kgbb Waktu pemberian Bersamaan dengan pemberian VAR hari ke-0 Keterangan Sebelumnya Dilakukan Skintest

Jenis Serum Serum Heterolog

b. Serum homolog -

Misal IMDGAM, produksi Pasteur Merieux Perancis. Kemasan : Vial 2 ml (1 ml = 150 IU). Cara pemberian : Disuntikkan secara infiltrasi disekitar luka sebanyak mungkin sisanya intramuskuler di gluleus/pantat. Dosis : 20 IU/Kg, harus dilakukan skin test, apabila positif tidak boleh diberikan. Dosis Waktu pemberian Keterangan

Jenis Serum

20

Serum Homolog

20 ml/Kgbb

Bersamaan dengan pemberian VAR hari ke-0

Sebelumnya Dilakukan Skintest

L. Tipe-tipe Vaksin Rabies

Semua vaksin rabies untuk manusia mengandung virus rabies yang telah diinaktifkan.2,7 1. Vaksin sel diploid manusia (HDCV) Untuk mendapatkan suatu suspensi virus rabies yang bebas dari protein asing dan protein sistem saraf, virus rabies diadaptasi untuk tumbuh dalam lini sel fibroblast normal manusia WI-38. Preparasi virus rabies dipekatkan oleh ultrafiltrasi dan diinaktivasi dengan propiolakton. Tidak ada reaksi ensefalitik ataupun anafilaktik serius yang pernah dilaporkan. 2. Vaksin rabies, terabsorbsi (RVA) Suatu vaksin yang dibuat dalam lini sel diploid yang berasal dari sel-sel paru janin kera rhesus diijinkan di AS tahun 1988. Virus vaksin ini diinaktivasi oleh -propiolakton dan dipekatkan oleh adsorbsi dengan aluminium fosfat. 3. Vaksin sel embrio ayam yang dimurnikan (PCEC) Vaksin ini dipreparasi dari strain virus rabies fixed flury LEP yang tumbuh dalam fibroblast ayam. Diinaktivasi oleh -propiolakton dan dimurnikan lebih lanjut oleh sentrifugasi zonal. 4. Vaksin jaringan saraf Dibuat dari otak domba, kambing atau tikus yang terinfeksi dan digunakan di banyak bagian dunia termasuk Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Menimbulkan sensitisasi pada jaringan saraf dan menghasilkan ensefalitis pasca vaksinasi (suatu penyakit alergi) dengan frekuensi subscansial (0,05%). Perkiraan efektivitasnya pada orang yang digigit oleh hewan buas/gila bervariasi dari 5 sampai 50%. 5. Vaksin embrio bebek

21

Vaksin ini dikembangkan untuk meminimalkan masalah ensefalitis pasca vaksinasi. Virus rabies ditanam dalam telur bebek berembrio. Jarang terdapat reaksi anafilaktik, tetapi antigenisitas vaksinnya rendah, sehingga beberapa dosis harus diuji untuk mendapatkan respon antibodi yang memuaskan. 6. Virus hidup yang dilemahkan Virus hidup yang dilemahkan yang diadaptasi untuk tumbuh pada embrio ayam (misalnya, strai flury) digunakan untuk hewan tetapi tidak untuk manusia. Kadang-kadang vaksin demikian bisa menyebabkan kematian oleh rabies pada kucing atau anjing yang disuntik. Virus rabies yang tumbuh pada biakan sel hewan yang berlainan telah dipakai sebagai vaksin untuk hewan piaraan. M. Pencegahan
1. Pencegahan Primer7,9,11

a. b. c. d.

Tidak memberikan izin untuk memasukkan atau menurunkan anjing, kucing, kera dan hewan sebangsanya di daerah bebas rabies. Memusnahkan anjing, kucing, kera atau hewan sebangsanya yang masuk tanpa izin ke daerah bebas rabies. Dilarang melakukan vaksinasi atau memasukkan vaksin rabies kedaerah-daerah bebas rabies. Melaksanakan vaksinasi terhadap setiap anjing, kucing dan kera, 70% populasi yang ada dalam jarak minimum 10 km disekitar lokasi kasus.

e.

Pemberian tanda bukti atau pening terhadap setiap kera, anjing, kucing yang telah divaksinasi. Mengurangi jumlah populasi anjing liar atan anjing tak bertuan dengan jalan pembunuhan dan pencegahan perkembangbiakan. Anjing peliharaan, tidak boleh dibiarkan lepas berkeliaran, harus didaftarkan ke Kantor Kepala Desa/Kelurahan atau Petugas Dinas Peternakan setempat.

f. g.

22

h. Anjing harus diikat dengan rantai yang panjangnya tidak boleh lebih

dari 2 meter. Anjing yang hendak dibawa keluar halaman harus diikat dengan rantai tidak lebih dari 2 meter dan moncongnya harus menggunakan berangus (beronsong). i. Menangkap dan melaksanakan observasi hewan tersangka menderita rabies, selama 10 sampai 14 hari, terhadap hewan yang mati selama observasi atau yang dibunuh, maka harus diambil spesimen untuk dikirimkan ke laboratorium terdekat untuk diagnosa. j. Mengawasi dengan ketat lalu lintas anjing, kucing, kera dan hewan sebangsanya yang bertempat sehalaman dengan hewan tersangka rabies. k. 2. Membakar dan menanam bangkai hewan yang mati karena rabies sekurang-kurangnya 1 meter. Pencegahan Sekunder Pertolongan pertama yang dapat dilakukan untuk meminimalkan resiko tertularnya rabies adalah mencuci luka gigitan dengan sabun atau dengan deterjen selama 5-10 menit dibawah air mengalir/diguyur. Kemudian luka diberi alkohol 70% atau Yodium tincture. Setelah itu pergi secepatnya ke Puskesmas atau dokter yang terdekat untuk mendapatkan pengobatan sementara sambil menunggu hasil dari rumah observasi hewan. Resiko yang dihadapi oleh orang yang mengidap rabies sangat besar. Oleh karena itu, setiap orang digigit oleh hewan tersangka rabies atau digigit oleh anjing di daerah endemic rabies harus sedini mungkin mendapat pertolongan setelah terjadinya gigitan sampai dapat dibuktikan bahwa tidak benar adanya infeksi rabies.7,9,11 3. Pencegahan Tersier Tujuan dari tiga tahapan pencegahan adalah membatasi atau menghalangi perkembangan ketidakmampuan, kondisi, atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif yang mencakup pembatasan terhadap ketidakmampuan dengan menyediakan rehabilitasi. Apabila hewan yang dimaksud ternyata menderita rabies berdasarkan pemeriksaan klinis atau 23

laboratorium dari Dinas Perternakan, maka orang yang digigit atau dijilat tersebut harus segera mendapatkan pengobatan khusus (Pasteur Treatment) di Unit Kesehatan yang mempunyai fasilitas pengobatan Anti Rabies dengan lengkap.7,9,11
N. Komplikasi

Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada fase koma. Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intrakranial; kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon antidimetik (SAHAD), disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, hipertemia/hipotermia, aritmia dan henti jantung. Kejang dapat lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi. Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan alkalosis respiratorik, sedangkan hipoventilasi dan depresi pernafasan terjadi pada fase neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi dan gangguan otonomik.4 O. Prognosis Penyakit rabies tidak dapat disembuhkan sehingga prognosisnya jelek. Tanpa pencegahan, penderita hanya bertahan sekitar 8 hari, sedangkan dengan penangan suportif, penderita dapat bertahan hingga beberapa bulan. Sebelum ditemukan pengobatan, kematian biasanya terjadi dalam 3-10 hari. Kebanyakan penderita meninggal karena sumbatan jalan nafas (asfiksia), kejang, kelelahan atau kelumpuhan total. Hingga saat ini belum ada laporan kasus yang dapat bertahan hidup setelah manifestasi dari penyakit rabies timbul. Pada manusia yang tidak mendapatkan vaksin rabies hampir selalu fatal terutama setelah muncul gejala neurologi, tetapi bila setelah terpapar virus diberikan vaksin akan mencegah perkembangan virus.8 Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasienyang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. 24

Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.4

25

BAB III PENUTUP

1. 2.

Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.

3.

Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa.

4.

Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4 stadium: (1) prodromal non spesifik, (2) ensefalitis akut yang mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis rabies, dan (4) jarang, sembuh.

5.

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi.

6.

Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem saraf pusat.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Corey, Lawrence. Rabies, Rhabdovirus, dan Agen Mirip-Marburg. In:

Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta: EGC. 1999, p 938-941.
2. Harijanto, Gunawan, P. N. & Carta, A. Rabies. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007, p 1736-1740.
3. Bleck, T. P. & Rupprecht, C. E. Rabies Virus. In: Mandell GL, Bennet JE,

Dollin R (Eds). Mandell, Douglas amd Bennets Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone. 2000, p 1811-1820.
4. Chin, James. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Edisi 17. Jakarta:

American Public Health Association. 2000, p 427- 436.


5. Mardjono, M. & Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan Ke-13.

Jakarta: PT. Dian Rakyat. p 169-170.


6. Haryono, Yudha, dkk (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2006.

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Cetakan Pertama. Airlangga University Press: Surabaya.
7. Depkes. Petunjuk Perencanaan dan Penatalaksanaan Kasus Gigitan Hewan

Tersangka 20 Agustus 2012.

Rabies

di

Indonesia.

Diunduh

dari

http://www.depkes.go.id/downloads/Petunjuk%20Rabies.pdf. Pada tanggal


8. Sudomo, A., Kusuma, M., & Maryuni, V. 2009. Program Kreativitas

Mahasiswa. Pemanfaatan Habbatus Sauda Untuk Terapi Penunjang Pencegah Rabies Pada Anjing. Bogor: IPB.
9. Deptan.

Patofisiologi

Rabies.

Diunduh

dari

http://www.deptan.go.id/rabies.pdf. Pada tanggal 20 Agustus 2012.


10. Smith, Jean S. 1996. New Aspects of Rabies with Emphasis on Epidemiology,

Diagnosis and Prevention of the Disease in the United States. Clinical Microbiology Reviews, Vol. 9, No. 2. 27

11. Hiswani. 2003. Pencegahan dan Pemberantasan Rabies. Diunduh dari

http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani10.pdf. Pada tanggal 21 Agustus 2012.

28