Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN I.

1 Latar Belakang Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler

termasuk CHF masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Di Indonesia CHF merupakan penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Sebelum CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi adalah daging ayam, gorengan dan mentega/ margarin, jenis protein adalah tempe, jenis sayuran adalah bayam, kangkung dan sawi, jenis buah adalah pisang dan pepaya. Sedangkan setelah CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi adalah daging ayam, jenis protein adalah ikan, telur, tempe dan tahu, jenis sayuran adalah sawi, dan jenis buah adalah pisang dan pepaya. Hipertensi paling banyak pada umur 61-70 tahun. PJK pada umur 41-50 tahun dan diabetes melitus pada umur 51-60 tahun. Hipertensi sebagian besar terjadi pada perempuan, PJK pada laki-laki dan diabetes melitus pada perempuan. Penyakit jantung koroner dan diabetes melitus lebih banyak terjadi pada

responden yang hipertensi daripada yang tidak hipertensi. Dan hanya sedikit

responden yang menderita hipertensi, PJK dan diabetes melitus yang pernah merokok dan mengkonsumsi I.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif? 2. Apa defenisi gagal jantung kongestif? 3. Bagaimana epidemologi gagal jantung kongestif? 4. Bagaimana etiologi gagal jantung kongestif? 5. Bagaimana patofisiologi gagal jantung kongestif? 6. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung kongestif? I.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif. 2. Untuk mengetahui defenisi gagal jantung kongestif. 3. Untuk mengetahui epidemologi gagal jantung kongestif. 4. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung kongestif. 5. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung kongestif. 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal jantung kongestif.

BAB II PEMBAHASAN II.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastinum. Ruang astas jantung adalah atrium dan ruang bawah jantung adalah ventrikel. Septum membagi dua atrium dan dua ventrikel . empat buah katup mencegah aliran balik darah ke dalam ruang jantung. Katup tricuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, dan katup bicuspid terletak diantara atau mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri . katup pulmonal,yang terletak di arteri pulmonalis,dan katup aorta,di aorta,merupakan katup semilunaris. Penutupan 4 katup tersebut

menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung.S1 adalah bunyi lub dan S2 pada bunyi dub yang dihasilkan oleh penuTupan katup semilunar. Pada tahap awal perkembangan, jantung merupakan tuba lurus. Antara minggu kedua dan kesepuluh kehamilan jantung mengalami serangkaian perubahan organ yang mempunyai empat ruang. Jantung mulai berdenyut pada minggu ketiga kehamilan. Selama kehidupan janin, jantung mendistribusikan O2 dan nutrient yang disuplai melalui plasenta.Paru-paru janin dipintas oleh pirau yang ada selama krhidupan janin. Pada saat lahir

pirau ini mulai menutup karena tahanan pembuluh darah pulmonal turun. Tahanan vascular pulmonal kira-kira sama engan orang dewasa pada usia 6 minggu. Tahanan pembuluh darah pulmonal relative lebih tinggi pada bulan pertama kehidupan bayi, dan kelainan jantung seperti ,defek septum ventrikel (DSV) mungkin tidak apat dideteksi. Jantung adalah besar dalam hubungannya dengan ukuran tubuh pada bayi. Jantung terletak agak horizontal dan menempati sebagian besar kavum toraks. Perkembangan paru-paru membuat jantung terdesak ke posisi yang lebih rendah dan pada usia 7 tahun jantung dianggap seperti posis janung orang dewasa yang lebih oblik dan lebih rendah . ukuran jantung meningkat pada remaja karena pertumbuhan yang cepat. Pada saat lahir dinding ventrikel mempunyai ketebalan yang sama,tetapi dengan kubutahan sirkulasi ventrikel kiri akan lebih tebal. Dinding ventrikel yang tipis menghasilkan tekanan sisolik yang rendah pada bayi baru lahir .Tekanan sistolik meningkat saat lahir sampai mendekati tekanan sistolik orang dewasa pada saat pubertas. Pembuluh darah menebal dan memanjang dalam berespons terhadap tekanan yang meningkat. II.2 Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi, 1992). II.3 Epidemiology 1,5 % sampai 2 % orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; 700.000 terjadi perawatan di rumah sakit pertahun. Factor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia 65 dan 75 tahun).

44 % pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.

Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 milliar dolar per tahun.

Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30 %; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60 %.

Factor risiko terpenting untuk CHF adlah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah factor risiko terpenting kedua untuk CHF. Factor risiko lain terdiri dari

kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katub jantung. II.4 Etiology Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,

maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

II.5 Patofisiology CHF terjadi karena interaksi kompleks antara fakor-faktor yang mempengaruhi kontraktilitas,afterload,preload,atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi jantung),dan respons neurohormonal dan

hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kopensasi sirkulasi. Meskipun terhadap konsekuensi intervensi hemodinamik farmakologis gagal jantung berespons interaksi

standar,terdapat

neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada 1) Sistem rennin/angiotensin/aldosteron(RAA) tahanan perifer dan : Selain volume untuk darah

meningkatkan

sirkulasi,angiotensin dan aldosteron brimpilikasi pada perubahan structural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardimiopati hipertropoik hipertensif. Perubahan ini meliputi

remodeling miokar dan kematian sarkomer ,kehilangan matriks kolagen normal fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung , dan pebentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turun memberiukan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF 2) Sistem Saraf Simpatis (SNS) : Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung,takikardi,peningkatan konsumsi oksigen oleh

miokardium,an peningkatann resiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling venrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit,induksi apoptosit miosit,dan peningkatan respons autoimun.

3) Vasodilator endogen,seperti endotelin dan oksida nitrat,peptide jantung,dan peptida natriuretik:Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan diintervensinya sedang diuji 4) Sitokinin imun dan inflamasi : Fakor nekrosis tumor alfa (TNF) interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit,dilatasi ventrikel,dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanju, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung) Kejadian etiologi awal meengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai uncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi Disfungsi ventrikel kiri sistolik

a. Penurunan

curah

jantung

akibat

penurunan preload

kontraktilitas,peningkatan

afterload,ataupeningkatan

yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diasolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir distolik pada ventrikel kiri (LVEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru b. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak trkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastolicnya (LVEDV). Ini menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantungn iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga mengakibatkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dann kardiomiopati primer seperti yang disebabkan oleh

alcohol,infeksi,hemakroatosis,hipertiroidisme,toksisitas obat dan

amiloidosis

juga

menyebabkan

penurunan

kontraktilitas

.Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi system saraf simpatis dan system RAA ,menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload c. Peningkatan afterload berarti peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV.Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan

vascular perifer yang umumnya terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta.Ventrikel kiri bereaksi terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard,suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada bentrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energy tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuro-endokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, myosin, tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

d. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskkuler sama seperti yang terlihat pada infuse cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, mejadikan sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. e. Jadi, pasien dapat memasuki lingkarab penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alas an,(mis.infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian akhirnya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. Disfungsi ventrikel kiri diastolic

a. Penyebab dari 40 % kasus CHF b. Didefenisikan sebagai kondisi dengan temuanklasik gagal kongestif dengan fungsi diastolic normal; disfungsi diastolic murni akan dicirikan dengan thanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. c. Tahanan terhadappengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang memuat kaku miokrdventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebbkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan penyakit kardiomiopati katup atau hipertrofi, penyakit

kardiomiopati pericardium

restriktif,

d. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolic menjad berkurang dan memperbarat gejala disfungsi diastolic. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum . e. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan

komplians miokard yang sesungguhnya, efektifitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini

paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropok , menurunkan denyut jantung dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan structural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi. II.6 Penatalaksanaan a. CHF akut Pasien dipersilahkan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan status mentalnya menurun. Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretic per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna. Pertimbangkan inotropik (dobutamin,dopamine) intravena (IV) gunakan segera bila terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vascular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida.

Pompa balon intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katub perroperatif.

Kateterisasi koroner dan angioplasty balon atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu.

b. CHF kronis Penatalaksanaan definitive pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olahraga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala

(menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) direkomendasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF. 1) Diuretika: furosemid masih merupakan diuretika yang paling umum dipakai bersama dengan bumelanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan edema, tetapi ketidak seimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengurangi moertalitas pada CHF berat.

2) Inotrpik: a) Digoksi meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF,

menurunkan aktivitas

saraf simpatis dan RAA, dan

memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat pentinguntuk terus memeriksa kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia). b) Inhibitr fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon,

piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga;keamanan jangka panjannya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas,

hipotensi dan alergi c) Agonis adrenergic (dubotamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek , tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih dalam penelitian. d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan

pimobenden, tampak menjanjikan namun keadaan jangka panjangya masih belum bisa dipastikan.

3. Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin memengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebahagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk ( terutama denan kaptopril) , dan resiko disfungsi ginjal pada beberapa pasien. 4. penyakit-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol)

meningktakan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penurunan mortalitas secara bermakna dan perbaikan gejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 410 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10-12 minggu. Obat lain: 1. Nitrat juga memperbaiki manivestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten. 2. Calcium channel blokers. Penghambatan saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolic dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi

pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak mneyebabkan takikardia reflex dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik, dan gejala CHF. 3. Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan ppenurunan mortalitas. Defibrillator yang dapat diimplantansikan harus dipertimbangkan pada pasien beresiko tinggi/ 4. Anti-koagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombuas intraventrikular. Sequential pacing dapat menignkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomipati.