Trigeminal neuralgia merupakan suatu keluhan serangan nyeri wajah pada satu sisiyang berulang.

Disebut Trigeminal neuralgia, karena nyeri di wajah ini terjadi pada satuatau lebih saraf dari tiga cabang saraf trigeminal. Saraf yang cukup besar ini terletak diotak dan membawa sensasi dari wajah ke otak. Rasa nyeri disebabkan oleh terganggunyafungsi saraf trigeminal sesuai dengan daerah distribusi persarafan salah satu cabang saraf trigeminal yang diakibatkan oleh berbagai penyebab. Pemeriksaan penunjang lebih bertujuan untuk membedakan trigeminal neuralgia yang idiopatik atau simptomatik.

Nervus trigeminus atau saraf otak kelima atau staraf otak trifasial merupakansyaraf otak terbesar diantara 12 syaraf otak, bersifat campuran karena terdiri darikomponen sensorik yang mempunyai daerah persarafan yang luas yang disebut portiomayor dan komponen motorik yang persarafannya sempit disebut portio minor.Komponen-konponen ini keluar dari permukaan anterolateral bagian tengah pons dan berjalan ke anterior pada dasar fossa kranialis posterior melintasi bagian petrosa tulang pelipis ke fossa kranialis media. Komponen sensorik dan motorik bergabung didalamganglion trigeminus atau ganglion gaseri, kemudian berjalan bersama-sama sebagaisyaraf otak kelima. (Sharav, 2002; Brice, 2004) Nervus trigeminal mempersyarafi wajah dan kepala. Terdapat 3 divisi yangmenginervasi daerah dahi dan mata (V1 optalmikus), pipi (V2 maksilaris) serta wajah bagian bawah dan rahang (V3 Mandibularis). Fungsi nervus trigeminus adalah sensasisentuhan wajah, sakit dan suhu, dan juga kontrol otot pengunyahan. Fungsi nervustrigeminus harus dibedakan dengan nervus fasialis (nervus cranialis ke VII) yangmengontrol semua gerakan wajah. (Kaufman, 2001) Tiga divisi nervus trigeminal muncul bersama-sama pada daerah yang disebutganglion gaseri. Dari sana, akar nervus trigeminal berjalan kebelakang kearah sisi brain stem dan masuk ke pons. Dalam brain stem , sinyal akan berjalan terus mencapaikelompok neuron khusus yang disebut nukleus nervus trigeminal. Informasi dibawa ke brain stem oleh nervus trigeminus Kemudian diproses sebelum dikirim ke otak dankorteks serebral, dimana persepsi sensasi wajah akan diturunkan. (Kaufman AM, 2001)

Penyebab-penyebab dari terjadinya trigeminal neuralgiaadalah penekanan mekanik oleh pembuluh darah, malformasi arteri vena disekitarnya, penekanan oleh lesi atau tumor, sklerosis multiple, kerusakan secara fisik dari nervustrigeminus oleh karena pembedahan atau infeksi, dan yang paling sering adalah faktor yang tidak diketahui. (Sharav, 2002; Brice, 2004) Penekanan mekanik pembuluh darah pada akar nervus ketika masuk ke brain stem yang paling sering terjadi, sedangkan diatas bagian nervus trigeminus/portio minor jarang terjadi. Pada orang normal pembuluh darah tidak bersinggungan dengan nervustrigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri atau vena baik besar maupunkecil yang mungkin hanya menyentuh atau tertekuk pada nervus trigeminus. Arteri yangsering menekan akar nervus ini adalah arteri cerebelar superior. Penekanan yang berulangmenyebabkan iritasi dan akan mengakibatkan hilangnya lapisan mielin (demielinisasi) pada serabut syaraf. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan aktivitas aferen serabut syaraf dan penghantaran sinyal abnormal ke nukleus nervus trigeminus dan menimbulkan gejalatrigeminal neuralgia. Teori ini sama dengan patofisiologi terjadinya trigeminal neuralgia oleh karena suatu lesi atau tumor yang menekan atau menyimpang ke nervus trigeminus.(Kaufmann, 2001; Bryce, 2004) Pada kasus sklerosis multiple yaitu penyakit otak dan korda spinalis yang ditandaidengan hilangnya lapisan mielin yang membungkus syaraf, jika sudah melibatkan sistemnervus trigeminus maka akan menimbulkan gejala neuralgia trigeminal. Pada tipe inisering terjadi secara bilateral dan cenderung terjadi pada usia muda sesuai dengan kecenderungan terjadinya multiple . (Olessen, 1988; Kaufmann, 2001:Passos,2001) Adanya perubahan pada mielin dan akson diperkirakan akan menimbulkan potensial aksi ektopik berupa letupan spontan pada syaraf. Aktivitas ekstopik ini terutamadisebabkan karena terjadinya perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium sehingga menurunnya nilai ambang membran. Kemungkinan lain adalah adanya hubungan ephaptic antar neuron, sehingga serabut syaraf dengan nilai ambang rendahdapat mengaktivasi serabut syaraf yang lainnya dan timbul pula cross after discharge .(Sharav, 2002; Brice, 2004) Selain itu aktivitas aferen menyebabkan dikeluarkannya asam amino eksitatoriglutamat. Glutamat akan bertemu dengan reseptor glutamat alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isaxole propionic acid (AMPA) di post sinap sehingga timbul depolarisasi dan potensial aksi. Aktivitas yang meningkat akan disusul dengan aktifnya reseptor glutamatlain NMethyl-D-Aspartate(NMDA) setelah ion magnesium yang menyumbat saluran direseptor tersebut tidak ada. Keadaan ini akan menyebabkan saluran ion kalsiumteraktivasi dan terjadi peningkatan kalsium intra seluler. Mekanisme inilah yang menerangkan terjadinya sensitisasi sentral. (Rose, 1997; Loeser, 2001) KLASIFIKASI Trigeminal neuralgia menurut International Headache Society, 1988 dibagi atas 2yaitu idiopatik dan simptomatik. (Ollesen J et al, 1988) 1.Trigeminal neuralgia idiopatik : Jika dalam pemeriksaan anamnesa, pemeriksaan fisik dan neurologik serta pemeriksaan penunjang tidak ditemukan penyebab dari nyeri wajah. 2.Trigeminal neuralgia simptomatik : penyebab nyeri wajahnya dapat diketahui dari pemeriksaan penunjang tertentu atau pada eksplorasi fossa posterior. Trigeminal neuralgia memberikan gejala dan tanda sebagai berikut : (Olesen,1988; Passos, 2001; Sharav, 2002; Brice, 2004)

1.Rasa nyeri berupa nyeri neuropatik, yaitu nyeri berat paroksimal, tajam,seperti menikam, tertembak, tersengat listrik, terkena petir, atau terbakar yang berlangsung singkat beberapa detik sampai beberapa menit tetapi kurang dari duamenit, tiba-tiba dan berulang. Diantara serangan biasanya ada interval bebasnyeri, atau hanya ada rasa tumpul ringan. 2. Lokasi nyeri umumnya terbatas di daerah dermatom nervus trigeminusdan yang karakteristik nyeri unilateral. Tersering nyeri didaerah distribusi nervusmandibularis (V2) 19,1 % dan nervus maksilaris (V3) 14,1% atau kombinasikeduanya 35,9%, sehingga paling sering rasa nyeri pada setengah wajah bawah.Jarang sekali hanya terbatas pada nervus optalmikus (V3) 3,3%. Sebagian pasiennyeri terasa diseluruh cabang nervus trigeminus (15,5%) atau kombinasi nervusmaksilaris dan optalmikus (11,5%). Jarang ditemukan kombinasi nyeri padadaerah distribusi nervus optalmikus dan mandibularis (0,6%). Nyeri bilateral3,4%, nyeri jarang terasa pada kedua sisi bersamaan, umumnya diantara kedus sisitersebut dipisahkan beberapa tahun. Kasus bilateral biasanya berhubungan dengan sklerosis multiple atau familial. 3.Trigeminal neuralgia dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius seperti perabaan ringan, getaran, atau stimulus mengunyah. Akibatnya pasien akanmengalami kesulitan atau timbul saat gosok gigi, makan, menelan, berbicara, bercukur wajah, tersentuh wajah, membasuh muka bahkan terhembus angindingin. Biasanya daerah yang dapat mencetuskan nyeri (trigger area) diwajah bagian depan, sesisi dengan nyeri pada daerah percabangan nervus trigeminusyang sama. Bila trigger area di daerah kulit kepala, pasien takut untuk berkeramas atau bersisir 4.Nyeri pada trigeminal neuralgia dapat mengalami remisi dalam satu tahunatau lebih. Pada periode aktif neuralgia, karakterisitik terjadi peningkatanfrekwensi dan beratnya serangan nyeri secara progresif sesuai dengan berjalannya waktu. 5. Sekitar 18% penderita dengan trigeminal neuralgia, pada awalnya nyeriatipikal yang makin lama menjadi tipikal, disebut preneuralgia trigeminal.Nyeriterasa tumpul, terus-menerus pada salah satu rahang yang berlangsung beberapahari sampai beberapa tahun. Stimulus termal dapat menimbulkan nyeri berdenyutsehingga sering dianggap sebagai nyeri dental. Pemberian terapi anti konvulsandapat meredakan nyeri preneuralgia trigeminal sehingga cara ini dapat dipakaiuntuk membedakan kedua nyeri tersebut.4.6.Pada pemeriksaan fisik dan neurologik biasanya normal atau tidak ditemukan defisit neurologik yang berarti. Hilangnya sensibilitas yang bermakna pada nervus trigeminal mengarah pada pencarian proses patologik yang mendasarinya, seperti tumor atau infeksi yang dapat merusak syaraf. Pada tumor selain nyerinya atipikal dan hilangnya sensibilitas, disertai pula gangguan padasyaraf kranial lainnya. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa yang akurat, pemeriksaan klinis dan uji klinis untuk mengetahui secara pasti stimulus pencetus dan lokasi nyeri saat pemeriksaan. Kriteria diagnosa daritrigeminal neuralgia disesuaikan dengan yang dikemukakan oleh klasifikasi International Headache Society 1988. (Ollesen, 1988; Sharav, 2002; Brice, 2004)Pemeriksaan penunjang lebih bertujuan untuk membedakan trigeminal neuralgiayang idiopatik atau simptomatik. CT Scan kepala untuk melihat keberadaan tumor.Sklerosis multiple dapat terlihat dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI inisering digunakan sebelum tindakan pembedahan untuk melihat kelainan pembuluh darah.Diagnosa trigeminal neuralgia dibuat dengan mempertimbangkan riwayat kesehatan dan gambaran rasa sakitnya. Sementara tidak ada pemeriksan diagnostik yang dapat mempertegas adanya kelainan ini. Teknologi CT Scan dan MRI sering digunakan untuk melihat adanya tumor atau abnormalitas lain yang menyebabkan sakit tersebut.Pemeriksaan MRTA (high-definition MRI angiography) pada nervus trigeminal dan brain stem dapat menunjukan daerah nervus yang tertekan oleh vena atau arteri. Sebagaitambahan, dilakukan pemeriksaan fisik untuk menentukan stimuli pemicu, dan lokasiyang pasti dari sakitnya. Pemeriksaan termasuk inspeksi kornea, nostril, gusi,lidah dan dipipi untuk melihat bagaimana daerah tersebut merespon sentuhan dan perubahan suhu(panas dan dingin). (Bryce DD. 2004)

penanganan lini pertama untuk trigeminal neuralgia adalah terapi medikamentosa.Tindakan bedah hanyadipertimbangkan apabila terapi medikamentosa mengalami kegagalan. (Losser, 2001) Pemberian obat diberikan secara bertahap, diawali dengan dosis minimal, jika terjadi peningkatan progresivitas rasa sakit maka dosis dinaikkan sampai dosis maksimal yang dapat ditoleransi tubuh. Pada penggunaan dosis diatas minimal, dalam pengurangan dosis, juga harus dilakukan secara bertahap. Pemberian obat umumnya dimulai dengan pemberian 1 jenis. Dosisnya ditambah sesuai dengan kebutuhan dan toleransinya. Jika 1 jenis obat tidak menunjukanefektifitasnya, obat-obatan alternatif lain dapat dicoba secara tunggal atau kombinasi. Tidak seperti sakit neuropatik lainnya, trigeminal neuralgia hanyamerespon anti konvulsan dan tidak merespon anti depresan atau opioid. Obat antikonvulsan dapat mengurangi serangan trigeminal neuralgia dengan menurunkan hiperaktifitas nukleus nervus trigeminus di dalam brain stem. .1. KARBAMAZEPINE (TEGRETOL) Karbamazepine memperlihatkan efek analgesik yang selektif misalnya pada tabesdorsalis dan neuropati lainnya yang sukar diatasi dengan analgesik biasa. Karena potensi untuk menimbulkan efek samping sangat luas, khususnya gangguandarah seperti leukopeni, anemia aplastik dan agranulositosis maka pasien yang akanditerapi dengan obat ini dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan nilai basal dari darah dan melakukan pemeriksaan ulang selama pengobatan.Efek samping yang timbul dalam dosis yang besar yaitu drowsiness,mental confusion dizziness, nystagmus, ataxia, diplopia, nausea, dan anorexia. Terdapat juga reaksiserius yangtidak berhubungan dengan dosis yaitu allergic skin rash, gangguan darahseperti leukopenia atau agranulocytosis, atau aplastic anemia, keracunan hati,congestive heart failure, halusinasi dan gangguan fungsi seksual. Pemberiankarbamazepine dihentikan jika jumlah lekosit abnormal (rendah). Jika efek sampingyang timbul parah, dosis karbamazepine perhari dapat dikurangi 1-3 per hari, sebelummencoba menambah dosis per harinya lagi.Karbamasepine diberikan dengan dosis berkisar 600 1200 mg, dimana hampir 70%memperlihatkan perbaikan gejala. Meta analisa tegretol yang berisis karbamasepine mempunyai number needed to treat (NNT) 2,6 (2,2 3,3). Dosis dimulai dengan dosisminimal 1-2 pil perhari, yang secara bertahap dapat ditambah hingga rasa sakit hilangatau mulai timbul efek samping. Selama periode remisi dosis dapat dikurangi secara bertahap. Karbamasepine dapat dikombinasi dengan fenitoin atau baklofen bila nyeri membandel, atau diubah ke oxykarbazepine. 6.2. OXYKARBAZEPINE (TRILEPTAL) Oxikarbazepine merupakan ketoderivat karbamasepine dimana mempunyai efek samping lebih rendah dibanding dengan karbamasepine dan dapat meredakan nyeridengan baik. Trileptal atau oxycarbemazepine merupakan suatu bentuk dari trigretolyang efektif untuk beberapa pasien trigeminal neuralgia.Dosis umumnya dimulai dengan 2X300 mg yang secara bertahap ditingkatkan untuk mengkontrol rasa sakitnya. Dosis maksimumnya 2400-3000 mg per hari. Efek sampingyang paling sering adalah nausea, mual, dizziness, fatique dan tremor . Efek sampingyang jarang timbul yaitu rash, infeksi saluran pernafasan, pandangan ganda dan perubahan elektrolit darah. Seperti obat anti-seizure lainnya, penambahan dan pengurangan obat harus secara bertahap. 6.3. PHENYTOIN (DILANTIN) Phenitoin merupakan golongan hidantoin dimana gugus fenil atau aromatik lainnya pada atom C5 penting untuk pengendalian bangkitan tonik-klonik. Phenitoin berefek enti konvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP. Sifat anti konvulsi obat ini berdasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak.Efek stabilisasi membran sel oleh phenitoin juga terlihat pada syaraf tepi dan membransel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung. Phenitoin juga mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel, dalam hal ini khususnya dengan lebih mengaktifkan pompa Na+ neuron. Bangkitan tonik-klonik dan beberapa bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna.Phenitoin harus hati-hati dalam mengkombinasikan dengan karbamazepine karenadapat menurunkan dan kadang-kadang menaikkan kadar phenitoin dalam plasma,sebaiknya dikuti dengan pengukuran kadar obat dalam plasma.Phenitoin dengan kadar dalam serum 15-25 g/mL pada 25% pasien trigeminal

neuralgia dapat meredakan nyeri. Kadar obat tersebut di atas dipertahankan selama 3 minggu, jika nyeri tidak berkurang sebaiknya obat dihentikan karena dosis yang lebih tinggiakan menyebabkan toksisitas.Phenytoin dapat mengobati lebih dari setengah penderita trigeminal neuralgia dengandosis 300-500 mg dibagi dalam 3 dosis perhari. Phenytoin dapat juga diberikan secaraintra vena untuk mengobati kelainan ini dengan eksaserbasi yang berat. Dosismaksimum tergantung keparahan efek samping yang ditimbulkannya. Efek samping yang dapat ditimbulkannya adalah nystagmus, dysarthria, ophthalmoplegia dan jugamengantuk serta kebingungan. Efek lainnya adalah hyperplasia gingival dan hypertrichosis . Komplikasi serius tapi jarang terjadi adalah allergic skin rashes ,kerusakan liver dan gangguan darah. 6.4. BAKLOFEN (LIORESAL) Baklofen tidaklah seefektif karbamazepine atau phenytoin, tetapi dapat dikombinasidengan obat-obat tersebut. Obat ini berguna pada pasien yang baru terdiagnosa denganrasa nyeri relatif ringan dan tidak dapat mentoleransi karbamazepin. Dosis awalnya 2-3X5 mg dalam sehari, dan secara bertahap ditingkatkan. Dosis untuk menghilangkanrasa sakit secara komplit 50-80 mg per hari. Baklofen memiliki durasi yang pendek sehingga penderita trigeminal neuralgia yang berat membutuhkan dosis setiap 2-4 jam.Efek samping yang paling sering timbul karena pemakaian Baklofen adalah mengantuk, pusing, nausea dan kelemahan kaki. Baklofen tidak boleh dihentikan secara tiba-tibasetelah pemakaian lama karena dapat terjadi halusinasi atau serangan jantung. 6.5. GABAPENTIN (NEURONTIN) Gabapentin dengan struktur seperti neurotransmiter inhibitor gamma-aminobutyric acid (GABA). Obat ini kemungkinan bekerja dengan memodulasi saluran kalsium pada alfa-2 delta subunit dari voltage-dependent calcium channel . Dosis yang dianjurkan 1200-3600 mg/hari. Obat ini hampir sama efektifnya dengan karbamazepine tetapi efek sampingnya lebih sedikit. Dosis awal biasanya 3X300 mg per hari dan ditambah hinggadosis maksimal. Reaksi merugikan paling sering adalah somnolen, ataksia , fatique Dan nystagmus. Seperti semua obat, penghentian secara cepat harus dihindari.