Anda di halaman 1dari 11

PNEUMONIA LOBARIS

Definisi Pneumonia adalah radang parenkim paru. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada sejumlah penyebab non infeksi yang kadang-kadang perlu dipertimbangkan. Penyebab non infeksi ini meliputi, tetapi tidak terbatas pada, aspirasi makanan dan/atau asam lambung, benda asing, hidrokarbon, dan bahan lipoid; reaksi hipersensitivitas dan pneumonitis akibat obat atau radiasi. Infeksi pada neonatus dan hospes terganggu imun lain berbeda dari infeksi yang terjadi pada bayi dan anak yang normal. Pneumonia digolongkan atas dasar anatomi seperti proses lobar atau lobuler, alveoler, atau interstisial, tetapi klasifikasi pneumonia infeksius atas dasar etiologi dugaan atau yang terbukti secara diagnostik atau terapeutik lebih relevan. Virus pernapasan adalah penyebab pneumonia yang paling sering selama usia beberapa tahun pertama. Mycoplasma pneumoniae mendapat peran dominan pada etiologi pneumonia pada anak usia sekolah dan anak yang lebih tua. Walaupun bakteri menurut angka kurang penting sebagai penyebab pneumonia, mereka cenderung menimbulkan infeksi yang lebih berat daripada mereka yang disebabkan oleh agen non bakteri. Penyebab bakteri pneumonia yang paling lazim pada anak normal adalah Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, dan Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae tipe b juga menyebabkan pneumonia bakteri pada anak muda pada masa yang lalu, tetapi mungkin akan menjadi jauh berkurang dengan penggunaan vaksin efektif rutin yang luas. Pneumonia Lobaris Pneumonia lobaris adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya menyerang lobus paru. Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasarkan etiologinya. Berdasarkan etiologinya, pneumonia dibagi: (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Staphylococcus hemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, dan lain-lain), (2) virus (RSV, influenza, adenovirus, CMV), (3) Mycoplasma pneumoniae, (4) aspirasi (makanan, cairan amnion, benda asing, dan sebagainya), (5) pneumonia hipostatik, (6) Sindrom Loeffler. Gambaran radiologis:

Gambaran roentgenologis pada pneumonia lobaris sebagai berikut : 1. Perselubungan padat homogen sesuai dengan lobus atau segmen paru secara anatomis. 2. Batasnya tegas, walaupun pada mulanya agak kurang tegas. 3. Volume paru tidak berubah,tidak seperti atelektasis dimana paru tampak mengecil. 4. Sering kali terjadi komplikasi pleura efusion dan empyema 5. Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostaliss yang paling akhir terkena. 6. Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler. 7. Pada masa resolusi sering tampak air bronchogram sign. Etiologi Pneumonia lobaris lebih sering disebabkan oleh invasi bakteri. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah: Bakteri gram positif: o o o o Pneumococcus Pneumococcus merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia pada anak yang lebih besar dan anak-anak usia sekolah. Pneumokokus yang biasa menyerang anak-anak adalah pneumokokus serotipe 1, 6, 9, dan 14. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan meningkatnya usia. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus, ditemukan pada anak besar. Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran napas bagian atas atau nasofaring. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. Biasanya satu lobus atau lebih, atau bagian-bagian dari lobus, tidak melibatkan sisa sistem bronkopulmonal. Namun, gambaran pneumonia lobar ini sering tidak ada pada bayi, yang mungkin menderita penyakit yang tidak lebih sempurna dan difus yang menyertai distribusi bronkus dan yang ditandai dengan banyak Pneumococcus Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Klebsiella pneumonia

Bakteri gram negatif:

daerah konsolidasi teratas di sekeliling jalan napas yang lebih kecil. Jarang didapatkan jejas yang permanen. Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva (droplet) dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu: 1. Kongesti (4-12 jam pertama). Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Serta didapatkan eksudat yang jernih, bakteri dalam jumlah yang banyak, neutrofil, dan makrofag dalam alveolus. 2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya). Paru tampak merah dan bergranula karena selsel eritrosit, fibrin, dan leukosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Stadium ini berlangsung sangat singkat. 3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari). Lobus paru masih tetap padat dan warna merah menjadi tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli dan permukaan pleura yang terserang melakukan fagositosis terhadap pneumokokus. Kapiler tidak lagi mengalami kongesti. 4. Resolusi (7-11 hari). Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk pada pneumonia lobaris adalah bercak-bercak yang tidak teratur, berbeda dengan bronkopneumonia dimana penyebaran bercaknya mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran napas yang lebih kecil. Gambaran klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel, serta nafsu makan yang menurun. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39C atau lebih. Anak sangat gelisah, dispneu. Kesukaran bernapas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Tanda kesukaran bernapas ini dapat berupa bentuk napas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang), pernapasan cuping hidung, retraksi pada daerah supraklavikuler, interkostal dan subkostal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan, tapi sapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat (dahak berdarah). Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema, dimana keadaan ini dapat menyebabkan ketinggalan gerak pada sisi yang terkena pada saat respirasi yang dapat dilihat dengan gerakan berlebihan pada sisi yang berlawanan. Biasanya perkusi redup pada daerah efusi dengan

pengurangan fremitus dan suara pernapasan. Suara bronkial sering ditemukan tepat diatas batas cairan dan pada sisi yang tidak terkena. Tanda-tanda klasik konsolidasi ditemukan pada hari kedua dan ketiga penyakit. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup, fremitus yang bertambah. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya suara bronkial, ronki basah halus. Diagnosis Biasanya jumlah leukosit meningkat mencapai 15.000-40.000 sel/mm3 dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak, sedangkan bila didapatkan jumlah sel leukosit kurang dari 5.000 sel/mm3 sering berhubungan dengan prognosis penyakit yang buruk. Nilai Hb bisa normal atau sedikit menurun. Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. Pada kebanyakan pasien, pneumokokus dapat diisolasi dari dekresi nasofaring, tapi penemuan ini tidak dapat dipandang sebagai hubungan sebab akibat, karena 10-15% populasi mungkin merupakan pengidap S.pneumoniae yang tidak terinfeksi. Namun, isolasi bakteri dari darah pada cairan pleura adalah diagnosis infeksi. Bakteriemia ditemukan pada sekitar 30% penderita yang menderita pneumonia pneumokokus. Jenis pemeriksaan berupa konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Konsolidasi dapat diperagakan dengan rontgenografi sebelum konsolidasi ini dapat diketahui dari pemeriksaan fisik. Konsolidasi lobus pada anak yang lebih tua tidak sesering pada bayi dan anak yang lebih muda. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pneumothorax, atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumomediastinum, atau perikarditis. Diagnosa banding Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia bakteri lain atau virus tanpa pemeriksaan mikorbiologi yang tepat. Keadaan-keadaan yang mungkin merancukan antara lain bronkiolitis, bronkitis alergika, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru, dan tuberkulosis. Komplikasi Dengan penggunaan antibiotika, komplikasi pneumonia bakteri menjadi tidak lazim, walaupun infeksinya terjadi bersamaan dengan infeksi oleh mikroorganisme lain pada tempat yang sama. Komplikasi yang sering adalah empiema, yang terjadi sebagai akibat perluasan infeksi pada permukaan paru. Empiema lebih sering terjadi pada bayi dibandingkan anak yang lebih tua.

Penatalaksanaan Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumokokus sangat peka terhadap obat tersebut. Pada bayi dan anak-anak, pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50.000 unit/kgBB/hari secara IM dan ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal. Bila didapatkan penderita alergi penisilin, maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian parasetamol untuk mengatasi demam, merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Jenis cairan yang digunakan adalah campuran glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah dengan larutan KCl 100 mEq/500 ml botol infus. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernapas sebelum menjadi sianosis. Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut, maka mortalitas pneumonia lobaris akibat bakteri pneumokokus selama masa bayi dan masa kanak-kanan sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Seperti pada infeksi pneumokokus, infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran napas bagian atas. Pada umumnya terjadi pada semua umur, 30% dari semua penderita berumur dibawah 3 bulan dan 70% berumur dibawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi, biasanya berhubungan dengan strain-strain organisme patogen spesifik, yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotik. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. Infeksi virus pada saluran pernapasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus, diantara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit.

Patofisiologi Stafilokokus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin, lekosidin, stafilokinase, dan koagulase. Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal, sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni stafilokokus, leukosit, eritrosit, dan debris nekrosis. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombustrombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas. Gambaran klinis Adanya riwayat lesi-lesi kulit penderita atau anggota keluarga lain yang disebabkan oleh stafilokokus disertai gejala-gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas atau bawah selama beberapa hari sampai 1 minggu. Penderita mengalami demam bersuhu tinggi, batuk dan tanda kesukaran pernapasan seperti takipneu, suara pernapasan yang meningkat, retraksi dada dan subkostal, napas cuping hidung, sianosis, dan gelisah. Pada beberapa penderita dapat mengalami gangguan saluran cerna yang ditandai dengan muntah-muntah, anoreksia, diare serta distensi abdomen. Pemeriksaan fisik pada awal perjalanan penyakit, suara-suara pernapasan yang menurun, ronki yang tersebar dan suara pernapasan bronkial. Bila terjadi efusi atau empiema, pada perkusi didapatkan suara redup. Diagnosis Didapatkan adanya leukositosis (>20.000 sel/mm3) terutama sel-sel PMN. Pada bayi muda angka leukosit dapat tetap dalam kisaran normal. Bila didapatkan leukopenia maka prognosisnya buruk. Sering ditemukan adanya anemia ringan sampai sedang. Biakan didapatkan dari aspirasi trakea atau pungsi pleura. Dengan pewarnaan Gram didapatkan gambaran kokus gram positif dalam kelompok. Penemuan kuman stafilokokus dalam nasofaring tidak bernilai diagnostik, tetapi biakan darah mungkin positif. Pada cairan pleura menunjukkan adanya eksudat dengan sel-sel PMN, protein diatas 2,5 g/dL dan kadar glukosa rendah yang relatif sama dengan kadar glukosa dalam darah. Gambaran radiologis berupa infiltrat yang menyatu dan biasanya terbatas atau dipadatkan dan homogen dan melibatkan seluruh lobus paru atau hemitoraks. Diagnosis banding Mengenali pneumonia stafilokokus awal pada bayi sering sukar dilakukan. Mulainya yang mendadak dan perburukan. Gejala yang cepat harus dipertimbangkan disebabkan oleh stafilokokus sampai terbukti bukan. Riwayat furunkulosis, baru masuk rumah sakit, abses payudara ibu, harus dipertimbangkan kemungkinan diagnosis ini. Pneumonia bakteri lain yang 6

menyebabkan empiema atau pneumatokel dapat merancukan diagnosis, termasuk pneumonia streptokokus, klebsiella, H.influenza, pneumonia pneumokokus dan tuberkulosis dengan kaverna. Kadang-kadang aspirasi benda asing yang tidak radioopak dapat memberikan gambaran klinis dan radiologis yang sama. Komplikasi Karena empiema, piopneumotoraks dan pneumatokel begitu sering ditemukan bersama pneumonia ini, sehingga mereka dianggap bagian dari perjalanan alamiah penyakit dan bukan sebagai komplikasi. Lesi septik di luar saluran pernapasan jarang terjadi, kecuali pada bayi muda, yang padanya dapat terjadi perikarditis, meningitis, osteomielitis, dan abses metastasis multipel stafilokokus pada jaringan lunak. Penatalaksanaan Terapi terdiri atas pemberian antibiotik yang tepat, drainase kumpulan pus, pemberian oksigen, hidrasi dan pemberian nutrisi secara IV. Kadang-kadang dapat diperlukan bantuan ventilasi. Terapi Pilihan yaitu dengan pemberian penisilin semi sintetik, resisten penisilinase (misal: nafsilin) 200 mg/kgBB/hari secara IV atau seftriakson 100-150 mg/kgBB/hari secara IV atau dengan ampisilin 100 mg/kgBB/hari secara IV selama 14 hari, pada neonatus. Pada anak-anak yang lebih tua, antibiotika yang diberikan adalah sefuroksim 80-160 mg/kgBB/hari secara IV dengan lama pemberian selama 10 hari. Uji resistensi pada pneumonia stafilokokus sangatlah penting karena telah banyak yang resisten terhadap beberaoa antibiotika, namun mengingat cepatnya perjalanan penyakit maka dianjurkan untuk memberikan antibiotika spektrum luas yang kiranya belum resisten. Untuk infeksi stafilokokus yang membuat penisilinase daoat diberikan linkomisin 10-20 mg/kgBB/hari secara IV. Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul, pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kegelisahan. Bila paru sudah mengembang dengan baik, maka pipa drainase bisa dilepaskan. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga thorax selama lebih dari 5-7 hari. Prognosis Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar 10-30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umut penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit 7

yang menyertai. Semua penderita dengan hasil biakan stafilokokus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit immunocompromised. Haemophilus influenzae Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anakanak terutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktur respiratorius dan epiglotitis. Patofisiologi Pneumonia H.influenzae penyebarannya biasanya lobar, tetapi tidak ada tanda rontgen dada yang khas. Terjadi infiltrat segmental, keterlibatan lobus tunggal atau multipel, efusi pleura dan pneumatokel. Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan. Gambaran klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumokokus, pneumonia H.influenzae lebih sering mulai secara tersembunyi dan biasanya perjalanannya lama selama beberapa minggu. Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. Pada penderita disini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernapas, takipneu, dan pernapasan cuping hidung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernapasan bronkial; cairan pleural sering ada pada rontgen dada bayi muda. Diagnosis Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. Kultur didapatkan dari darah, cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif. Bila tidak ada biakan positif, uji aglutinasi lateks urin yang positif dapat dipakai untuk mendukung diagnosis ini. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea, darah, urin dan cairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini. Bila ditemukan adanya atelektasis, bronkoskopi mungkin terindikasi untuk mengesampingkan adanya benda asing.

Komplikasi Sering dijumpai adanya komplikasi, terutama pada bayi muda, dan termasuk bakteriemia, perikarditis, selulitis, empiema, meningitis dan piartrosis. Meningitis terjadi pada 15% penderita yang lebih muda pada satu penelitian. Penatalaksanaan Terapi simtomatik dan suportif sama dengan terapi pada pneumonia pneumokokus dan stafilokokus. Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari dan ampisilin 100 mg/kgBB/hari atau seftriakson 100 mg/kgBB/hari secara intra vena harus dimasukkan sebagai terapi antibiotika inisial sampai diketahui apakah organisme penghasil penisilinase; jika strain tersebut sensitif, cukup diberikan ampisilin 100 mg/kgBB/hari saja. Uji kepekaan dan resistensi sangat penting. Tindakan drainase diindikasikan bila terdapat efusi pleura dan piartrosis. Klebsiella pneumoniae Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumbersumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut. Patofisiologi Infeksi nosokomial timbul dari aspirasi orofaringeal. Bakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis. Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. Kanamisin merupakan obat pilihan yang

digunakan pada neonatus. Dosis yang digunakan 1520 mg/kgBB/hari secara intramuskuler setiap 8 jam selama minimal 10 14 hari atau dengan gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari secara iv/im. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. Bila sudah terdapat empiema, drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya. Prognosis Adanya penyakit penyerta seperti bakteriemia, empiema dan kerusakan parenkim sisa bisa memperburuk keadaan dan meningkatkan angka kematian.

10

DAFTAR PUSTAKA 1. Dahlan, Z. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume 2: Penerbit EGC. Jakarta. 3. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. Surabaya 4.Behrman RE, Vaughan VC, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi 12, Penerbit EGC, Jakarta, 1992, hal: 617-628. 5.Kumala P, dkk (ed), Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 25, Penerbit EGC, Jakarta, 1998, hal: 167. 6. Isselbacher, et al. Respirologi Anak, Edisi 13, Vol. 2, Penerbit EGC, Jakarta, 1995, hal. 906-909.

11