Anda di halaman 1dari 39

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Setiap individu pasti pernah merasakan rasa sakit, dan tidak menyukainya. Alasan seseorang untuk melakukan perawatan darurat endodontik adalah rasa sakit yang terkadang diikuti juga dengan pembengkakan. Diperlukan suatu pengetahuan dan keterampilan dalam berbagai aspek endodonsia karena jika terjadi ketidakberhasilan dalam pengaplikasiannya, akan timbul akibat yang serius bagi pasien. Nyeri tetap tidak akan hilang jika diagnosisnya tidak tepat atau perawatannya tidak benar, dan karenanya keadaan ini bisa memperparah keadaan. Penyebab kedaruratan seperti ini adalah kombinasi iritan yang mengiduksi inflamasi hebat di dalam pulpa dan jaringan periradikuler. Bakteri dan produk sampingnya telah diketahui merupakan salah satu elemen utama dalam kedaruratan dental. Bakteri adalah penyebab patosis jaringan pulpa dan periapeks yang penting. Iritasi pada jaringan periradikuler akan mengakibatkan inflamasi dan dilepaskannya kelompok mediator kimia yang akan mengawali inflamasi. Nyeri timbul akibat dua faktor yang terkait dengan infamasi yakni mediator kimia dan tekanan. Mediator kimia akan menyebabkan peningkatan tekanan cairan yang secara langsung akan menstimulasi reeseptor nyeri, sedangkan tekanan merupakan faktor yang lebih penting. 1.2 Batasan Masalah A. FAAL 1. Etiologi Nyeri 2. Mekanisme Nyeri 3. Kualitas Nyeri B. ORAL BIOLOGI 1. Immunopatogenesis Penyakit Pulpa 2. Hubungan Penyakit Jantung dengan Endodontik 3. Kelainan Homeostasis 4. Fokal Infeksi 5. Faktor Virulensi Bakteri

C. KONSERVASI 1. Etiologi Penyakit Pulpa 2. Klasifikasi Penyakit Pulpa 3. Pemeriksaan Klinis 4. Diagnosis dan Diagnosis Banding 5. Prognosis 6. Rencana Perawatan 7. TRIAD Endodontik 8. Perawatan Darurat Endodontik 9. Mekanisme Penyembuhan 10. Evaluasi Pasca Perawatan D. RADIOLOGI 1. Gambaran Radiografi E. FARMAKOLOGI 1. Anestesi Lokal 2. Antibiotik 3. Analgesik

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Faal 2.1.1 Etiologi Nyeri a. Penyebab yang berhubungan dengan fisik. Penyebab yang berhubungan dengan fisik misalnya trauma baik mekanik, termis, kimiawi, maupun elektrik, neoplasma, peradangan, gangguan sirkulasi darah, dll. Trauma mekanik menimbulkan nyeri karena ujungujung saraf bebas mengalami kerusakan akibat benturan, gesekan ataupun luka. Trauma termis menimbulkan nyeri karena panas atau dingin. Trauma kimiawi menyebabkan nyeri karena sraf bersentuhan dengan zat asam atau basa yang kuat. Trauma elektrik karena pengaruh aliran listrik yang kuat mengenai reseptor rangsangan nyeri. b. Penyebab yang berhubungan dengan psikis. Penyebab yang berhubungan dengan psikis dapat terjadi karena adanya trauma psikologis (psychogenik pain).1 2.1.2 Mekanisme Nyeri Rangsang nyeri pada pulpa > pengeluaran mediator inflamasi > merangsang reseptor nyeri > N. Aferen (A dan C) dan N.Trigeminus > Ganglion Trigeminus > Cornu dorsalis medulla spinalis > melalui jalur Trigeminotalamik > Thalamus > melalui jalur Talamokortikal > Cortex Cerebri > persepsi nyeri. Teori Hipersensitivitas Dentin Ada tiga teori tentang mekanisme nyeri, yaitu: a. Teori Persarafan Langsung. Saraf memang ada di dentin. Namun, saraf-saraf yang ini hanya terdapat di predentin dan sepertiga dalam dari dentin terimeneralisasi. Saraf tidak dijumpai di sepertiga luar, di perbatasan email-dentin atau perbatasan sementum-dentin yang merupakan daerah yang sangat sensitif. Lebih jauh lagi, tidak seperti pada jaringan yang mengandung saraf lainnya, zat penimbul nyeri atau zat pereda nyeri yang diaplikasikan ke dentin tidak menimbulkan potensial aksi (respon saraf). Oleh karena itu, konsensusnya adalah bahwa walaupun saraf yang berasal dari trigeminus memang terdapat di dentin, stimulasi langsung dari saraf-saraf ini tidak merupakan mekanisme utama dalam menimbulkan sensitivitas dentin.

Teori Persarafan Odontoblas. Teori ini awalnya timbul ketika diketahui bahwa secara embriologi odontoblas berasal dari batang saraf dan bahwa pewarnaan odontoblas untuk asetilkolin adalah positif. Akan tetapi, penelitian yang kemudian dilakukan menunjukkan bahwa prosesus odontoblas tidak mengisi seluruh dentin dan bahwa potensial membran odontoblas masih terlalu rendah bagi berlangsungnya transduksi. Walaupun demikian, teori ini memperoleh kredibilitasnya kembali ketika ditemukan bahwa pada beberapa gigi prosesus odontoblas benar-benar berada sepanjang ketebalan dentin dan bahwa gap junction benar-benar ada di antara odontoblas dan mungkin antara odontoblas dengan saraf. c. Teori Hidrodinamik. Merupakan teori yang paling bisa diterima dalam proses penjalaran nyeri dari email sampai ke pulpa. Teori ini diperkenalkan oleh branstormm (1960) yang mengatakan apabila adanya rangsangan dapat menyebabkan cairan dalam tubulus dentin bergerak naik turun sehingga cairan tersebut akan menekan pembuluh saraf dalam tubulus dentin yang akan membawa stimulus ke pulpa. Hal ini dibuktikan dengan membesarnya tubulus dentin pada gigi yang sensitif dibandingkan dengan gigi yang nonsensitif. Secara skematis mekanismenya: Stimulusemaildentin (cairan tubulus dentin bergerak naik turun)sel saraf pada odontoblaspulpaSSPmemerintahkan neuron motorik untuk memunculkan gerak refleks atau reaksi nyeri.2 2.1.3 Kualitas Nyeri Banyak elemen yang berperan dalam pengalaman nyeri. Oleh karena itu, pengungkapan nyeri sangat bervariasi dan sumber serta penyebabnya mungkin sukar diidentifikasi. Sejumlah karakter nyeri yang terjadi pada dan sekitar gigi (misalnya hiperalgesia terjadi pada inflamasi) dapat terjadi oleh adanya sensitisasi nosiseptor. Banyak mediator inflamasi, neuropeptid, faktor pertumbuhan dan sitokin lain yang terlibat dalam cedera jaringan dan respons tubuh. Kumpulan respons ini memberikan variabilitas yang lebar dalam respons terhadap cedera jaringan. Faktor-faktor sosial, budaya dan gender serta usia, semua mempengaruhi pengalaman nyeri melalui komponen emosi-motivasi. Contohnya, ambang rangsang nyeri adalah sama di berbagai kelompok rasial

b.

tetapi persepsi nyeri bisa berbeda antara kelompok yang satu dengan yang lain. Faktor sosial-budaya menentukan apa yang paling dirasakan pasien.1 2.2 Oral Biologi 2.2.1 Immunopatogenesis Penyakit Pulpa Jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul kelas II yang secara morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup banyak. Jaringan pulpa akan mengadakan respon terhadap iritan dengan reaksi inflamasi non-spesifik dan reaksi imunologi spesifik. Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respon seluler kronik yang ditandai adanya limfosit, selsel plasma, dan makrofag. Respon terhadap karies oleh kompleks dentin-pulpa meliputi pembentukan dentin peritubuler, menurunnya permeabilitas tubulus dentin dan dengan pembentukan dentin tersier . Dentin tersier memiliki tubulus lebih sedikit dan mungkin berfungsi sebagai barier terhadap karies yang sedang menyerbu. Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri, yang oportunis dari flora oral akan berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut. Leukosit PMN yang merupakan tanda inflamasi akut secara kemotaksis akan tertarik ke daerah terinflamasi. Akumulasi leukosit PMN akan menyebabkan terbentuk abses. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam waktu yang lama atau juga bisa dengan cepat menjadi nekrosis.3 2.2.2 Hubungan Penyakit Jantung dengan Endodontik Suatu riwayat medis singkat; berisi pertanyaan yang hati-hati, harus diperoleh sedapat mungkin. pertanyaan harus dibuat untuk menyingkapkan adanya oenyakit sistemik yang dicurigai . Dalam keadaan tertentu, dokter yang merawat pasien harus dimintai konsul. Bila pasien mempunyai riwayat demam rematik dengan kerusakan jantung valvular, dokter umumnya menginginkan dilakukan perawatan endodontic daripada ekstraksi. Penyakit kardiovaskular sedang meningkat, maka pada pasien-pasien tersebut harus dilakukan premedikasi. Pada semua kasus dengan risiko, perawatan endodontik, terutama instrumentasi saluran akar, harus 5

dilakuakan setelah pemberian premedikasi antibiotika : 2 gr penicillin V satu jam sebelum operasi dan 1 gr enam jam setelah operasi sebagai dianjurkan oleh American Heart Association.4 Sebelum memberikan perawatan, ada baiknya kita menganalisis penyebab nyeri gigi pada pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung. Beberapa penyakit memberikan nyeri alihan pada gigi. Daerah anatomis di luar kepala dan leher dapat menyebabkan nyeri alihan pada gigi seperti penyakit jantung. Perbedaan nyeri yang disebabkan oleh jantung dengan yang disebabkan oleh gigi yaitu nyeri alihan akibat jantung nyeri singkat yang biasanya terjadi pada daerah posterior mandibula sebelah kiri, nyerinya berdurasi dalam hitungan menit, dan pemicunya adalah penggunaan tenaga yang berlebih atau kecapaian. Sedangkan nyeri yang disebabkan oleh penyakit gigi bersifat menusuk dan berdenyut, pemicunya adalah panas atau dingin, dan durasinya hitungan jam dan hari.5 2.2.3 Kelainan Homeostasis Homeostasis adalah mekanisme keseimbangan tubuh. Salah satu sensor homeostasis yang terdapat di rongga mulut adalah indra pengecap. Indra pengecap sensitif terhadap perubahan kondisi tubuh. Misalnya : Perubahan rasa pengecap asin, berhubungan dengan tekanan darah. Apabila rongga mulut kita merasakan asin dari biasanya, ada kemungkinan kita mengalami hipertensi atau tekanan darah tinggi. Rasa manis juga indicator homeostasis. Apabila seseorang memiliki keinginan mengkonsumsi makanan manis artinya lemak didalam tubuh mulai tertimbun. Itu merupakan gejala awal penyakit sistemik. Rasa pengecap umami adalah rasa gurih yang dapat menimbulkan nafsu makan. Rasa umami biasa didapat melalui penyedap makanan atau vetsin. Rasa ini merangsang sel dalam darah secara terus menerus. Akibatnya sel mengalami kejenuhan (fatigue) dan menyebabkan kerusakan sel. Akibatnya tubuh terasa kaku dan mengalami nyeri kepala. Jika dikonsumsi/digunakan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan kanker. Rasa pahit merupakan sistem proteksi yang paling mudah ditemukan. Rasa pahit diludah akibat tubuh yang tidak sehat disebabkan adanya infeksi dalam tubuh. Tubuh segera bereaksi dengan mengeluarkan kalsium dan merangsang rasa pahit. Rasa pahit tersebut dijadikan 6

acuan untuk mengetahui apakah infeksi yang terjadi disebabkan kanker, kelainan jantung, atau hanya sekedar terlalu keras berolahraga. Pada pasien yang mengalami kelainan homeostasis tidak boleh dianastesi local untuk perawatan gigi karena beresiko terjadinya perdarahan di daerah suntikan. Kelainan kelenjar endokrin. Sel endokrin dalam pulau-pulau langerhans. Empat jenis sel penghasil hormone yaitu : o Sel alfa : mensekresikan glucagon yang meningkatkan kadar gula darah. o Sel beta : mensekresikan insulin yang menurunkan kadar gula darah. o Sel delta : Mensekresi somatostatin yang menghambat sekresi glucagon dan insulin. o Sel f : Mensekresi polipeptida pancreas. Abnormalitas sekresi kelenjar endokrin mengakibatkan diabetes mellitus. Diabetes mellitus terjadi karena defisiensi insulin. Penyebabnya adalah faktor genetic, obesitas, penyakit auto-imun, virus, faktor lingkungan ekonomi dan budaya. Gejala diabetes adalah ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) dan gangguan metabolisme karbohidrat yang mengakibatkan efek glikosuria dan poliuria. Individu penderita diabetes secara statistic memiliki resiko lebih besar terhadap jantung koroner, kebutaan, gangguan sirkulasi infeksi, penyembuhan yang lambat, gangguan ginjal.6 2.2.4 Fokal Infeksi Fokal infeksi yaitu pusat atau suatu daerah didalam tubuh yang dimana kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar ke tempat lain dalam tubuh dan dapat menyebabkan penyakit. Sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh tersebut dibawa melalui aliran darah/limfe atau dapat pula secara kontaminasi.

Sumber infeksi dalam rongga mulut: 1. Periodontium : jaringan untuk melekatkan gigi dalam tulang alveolus. a. Pada serat periodonsium yang rusak, gigi akan goyang dan kumankuman akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk ke saluran darah. b. Pyorhea atau gejala keluarnya darah dari satu gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya periodonsium. 2. Periapikal : ujung dari akar gigi. a. Penyebab dari periapikal adalah penyebab yang paling sjaringan periapikal sering. b. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda member jalan bagi bakteri untuk masuk ke dalam. c. Infeksi akan menyebar ke daerah yang minimal resistensi. 3. Pulpa gigi. a. Berasal dari kuman-kuman di daerah gusi juga sisa-sisa fragmen gigi yang tertinggal, karies dan lubang-lubang baru setelah pencabutan batas tempat akar gigi. b. Mikroorganisme yang mempengaruhi dental pulp dapat tersebarke gigi lain berdekatan atau daerah periapikal melalui ekstensi atau melalui pembuluh darah. c. Trauma, iritasi dan peradangan adalah konstributor utama penyebaran infeksi di pulpa. Mekanisme penyebaran infeksi gigi: a. Disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat atau gigi. b. Toxin, bakteri sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi dari gigi menyebar ke tempat lain di tubuh seperti ginjal, jantung, mata,kulit. c. Menembus masuk ke dalam aliran darah. d. Melalui suatu lesi atau kerusakan yang ditimbulkan oleh trauma mekanis, misalnya pada tindakan pencabutan gigi. Cara penyebaran infeksi odontogenik di region maksilofacial: a. Percontinutatum ke daerah-daerah sekitarnya. b. Sisemik sebagai focus infeksi.

Jaringan-jaringan dari fokal infeksi: a. b. c. d. e. f. g. Kepala dan leher. Mata. Sequel intracanal. System respirator. System cardiovascular. Jalur gastrointestinal. Fertilisasi, kehamilan, berat lahir.

Sumber infeksi didalam rongga mulut dan sebagainya. Sebagai fokus atau fokal infeksi yang ditimbulkan disebut infeksi lokal.7 2.2.5 Faktor Virulensi Bakteri Virulensi adalah derajat tingkat pathogenesis yang diukur oleh banyaknya organism yang diperlukan untuk menimbulkan penyakit pada jangka waktu tertentu. Virulensi berkaitan erat dengan infeksi dan penyakit. Faktor virulensi bakteri adalah fimbria, kapsul, vesikel ekstrasel, lipopolisakarida (LPS), enzim, asam lemak rantai pendek dan produk berberat molekul rendah seperti amonia dan H2S. Fimbria bakteri berperan penting bagi perlekatan bakteri ke permukaan atau ke bakteri lain. Fimbria juga penting dalam hubungan sinergi di antara bakteri. Kapsul adalah faktor resisten yang signifikan bagi bakteri yang memungkinkannya mampu menghindari fagositosis. 1. Lipopolisakarida (LPS). LPS ditemukan pada permukaan bakteri gram negatif dan memiliki banyak efek biologis yang dapat menginduksi penyakit periradikuler. LPS memiliki antigen nonspesifik yang tidak dapat dinetralkan dengan sempurna oleh antibodi. Antigen LPS akan mengaktifkan cascade komplemen baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Ketika LPS dilepas dari dinding sel, LPS disebut endotoksin. Endotoksin mampu berdifusi melintasi dentin. Kandungan LPS didalam saluran akar gigi yang menimbulkan gejala (simtomatik) dan disertai lesi radiografis serta mengeluarkan eksudat ternyata lebih tinggi daripada kandungan LPS pada gigi yang asimtomatik.

2.

Enzim. Bakteri menghasilkan enzim-enzim (protease) yang bisa menetralkan immunoglobulin dan komponen komplemen. Baru-baru ini telah terdeteksi adanya gen bagi kolagenase, suatu metaloprotease yang terkait dengan penyebaran selulitis, pada galur Porphyromonas gingivalis yang diisolasi dari infeksi endodonsia. Selain itu, Enzim hidrolisis yang dilepas dari leukosit PMN dalam infeksi yang purulen memiliki efek yang membahayakan bagi jaringan sekitarnya. 3. Vesikel Ekstrasel. Vesikel mengandung enzim atau produk lain yang dapat mempengaruhi sel penjamu. Vesikel ini terlihat dalam hemaglunasi, hemolisis, adhesi bakteri dan aktivitas proteolitik. 4. Asam Lemak. Bakteri anaerob mengasilkan asam lemak rantai pendek seperti asam propionate, butirat dan asam isobutirat. Asam-asam ini adalah faktor virulensi yang aktif dalam mempengaruhi kemotaksis neutrofil, degranulasi, luminesensi kimia, fagositosis dan perubahan intrasel yang lain. Asam butirat memiliki inhibisi terhadap blastogenesis sel T yang lebih besar daripada asam propionat dan isobutirat. Asam butirat ternyata dapat menstimulasi pembentukan interleukin-1 yang menyebabkan resorpsi tulang dan penyakit periradikuler. 5. Poliamin. Sel pejamu dan hampir semua bakteri, terutama bakteri gram-negatif mengandung banyak sekali poliamin. Poliamin seperti putresin, kadaverin, spermidin, dan spermin adalah poliamin yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel, regenerasi jaringan dan modulasi inflamasi. Jumlah putresin dan poliamin total adalah lebih tinggi pada pulpa yang nekrosis yang nyeri pada perkusi atau pada gigi dengan nyeri spontan. Gigi yang memiliki saluran sinus (fistel) mengandung kadaverin yang sangat besar di dalam pulpanya.8

2.3 Konservasi 2.3.1 Etiologi Penyakit Pulpa Sebab-sebab dari penyakit pulpa adalah sebagai berikut.

10

1.

Fisis A. Mekanis Injuri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologik gigi. Injuri traumatik dapat disertai atau tidak disertai dengan fraktur mahkota atau akar. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya pukulan keras pada gigi, baik sewaktu olah raga, kecelakaan, atau ketika perkelahian. Selain itu, injuri traumatik pulpa juga dapat disebabkan oleh prosedur kedokteran gigi. Misalnya, terbukanya pulpa secara tidak sengaja ketika ekskavasi struktur gigi yang terkena karies. Pulpa juga dapat terbuka atau hampir terbuka oleh pemakaian patologik gigi, baik abrasi maupun atrisi bila dentin sekunder tidak cukup cepat ditumpuk. B. Termal Penyebab termal injuri pulpa adalah panas yang didapat karena preparasi kavitas, dan konduksi panas dari tumpatan. Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas. Ketika menggunakan bur, sebaiknya gunakan pendingin agar injuri pulpa dapat dihindari. Bukti menunjukkan bahwa kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas dilakukan dibawah semprotan air. Konduksi panas dari tumpatan dihasilkan dari tumpatan metalik. Tumpatan metalik yang dekat pada pulpa tanpa suatu dasar semen perantara dapat menyalurkan secara cepat perubahan panas ke pulpa dan mungkin dapat merusak pulpa tersebut. 2. Kimiawi Aplikasi suatu pembersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Pada suatu studi, pembersih kavitas seperti asam sitrat menyebabkan respon radang yang sangat dalam yang secara berangsur-angsur berkurang dalam kira-kira satu bulan. Erosi yang lambat dan progresif pada permukaan labial atau fasial leher gigi akhirnya dapat mengiritasi pulpa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen. 3. Bakterial Penyebab paling umum injuri pulpa adalah bakteri. Bakteri atau produkproduknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin,

11

baik dari karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah.9 2.3.2 Klasifikasi Penyakit Pulpa a. Hiperemi Pulpa Penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:arteri (aktif) dan vena (pasif). Gejala : Ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, dan udara dingin. b. Pulpitis Reversibel Yaitu suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya berlangsung sebentar, yang dihasilkan oleh jejas termal. Gejala : Penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin dan aliran udara. Rasa sakitnya tajam dan hanya sebentar. c. Pulpitis Irreversibel Yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan,tetapi gigi masih dapat dipertahankan didalam rongga mulut setelah perawatan endodontik. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan orthodontia dapat pula menyebabakan pulpitis irreversibel. Lambat laun pulpa akan menjadi nekrosis. Gejala : Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai menusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. d. Nekrosis Pulpa Yaitu kematian proses lanjutan dari radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Ada dua tipe nekrosis pulpa yaitu tipe koagulasi dan tipe likuefaction.9

12

2.3.3 Pemeriksaan Klinis Pemeriksaan klinis untuk penyakit pulpa adalah dengan melakukan tes klinis, yaitu: a. Perkusi Perkusi dapat menetukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Respon positif yang jelas menandakan adanya imflamasi periodontium. Cara melakukan perkusi adalah dengan mengetuk ujung kaca mulut yang dipegang parallel atau tegak lurus terhadap mahkota pada permukaan insisal atau oklusal mahkota. Tes perkusi lainnya adalah dengan meminta pasien menggigit objek keras misalnya gulungan kapas, pada gigi yang dicurigai. b. Palpasi Palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah periapeks. Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi periadikuler. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa diatas apeks dengan kuat. Penekanan dilakukan dengan ujung jari. c. Tes kevitalan pulpa Stimulasi lansung pada dentin, dingin, panas, dan tes elektrik akan menentukan respon terhadap stimulus dan kadang-kadang dapat mengidentifikasikan gigi yang dicurigai karena timbulnya respon yang abnormal.10 2.3.4 Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis 1. Pulpitis Reversible. Berdasarkan gejala dan tes klinis. Rasa sakit tajam, berlangsung beberapa detik, berhenti bla stimulus dihilangkan. Biasanya ditangani dengan membuang penyebabnya kemudian restorasi 2. Pulpitis Ireversible. Tes pulpa listrik menginduksi suatu respon yang ditandai oleh variasa arus dibandingkan keadaan normal. Termobilitas, perkusi dan palpasi adalah negatis PSA, pulpotomi, pulpektomi dan pencabutan Diagnosis Banding 1. Pulpitis reversible Rasa sakit umunya tidak terus-menerus, berlangsung beberapa detik sedangkan pulpitis ireversible, rasa sakit dapat berlangsung beberapa menit atau lebih lama.

13

2.

Pulpitis ireversible Pada pulpitis reversible, rasa sakit yang disebablan oleh stimulus thermal akan menghilang begitu stimulus thermal menghilang atau diambil. Sedangkan pada pulpitis ireversible, rasa sakt tetap ada setelah stimulus diambil.9 2.3.5 Prognosis 1. Pulpitis reversible Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritasi diambil cukup dini. Kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis ireversible. 2. Pulpitis ireversible. Prognosis pada gigiadalah baik jika pulpa diambil dan pada gigi dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat9 2.3.6 Rencana Perawatan Langkah-langkah perawatan saluran akar : a. Preparasi akses dengan tujuan : - Memperolejh akses yang lurus. - Menghemat jaringan gigi. - Membuka atap pulpa. b. Penentuan panjang kerja Dilakukan untuk memperoleh jarak dari apeks yang telat bagi preparasi saluran akar dan kemudian obturasi panjang optimal adalah kurang dari 1-2mm dari apeks. Prosedur perawatan dapat berakhir pada 02 mm dari apeks jika giginya sudah nekrosis dan 0-3 mm jika pulpa sudah vital. c. Pembersihan dan pembentukkan saluran akar Pengangkatan pulpa saluran akar menggunakan teknik ekstirpasi yaitu dengan menggunakan jarum ekstirpasi yang ditusukkan ke dalam pulpas sampai sedikit lebih pendek dari panjang kerja, kemudian gagangnya beberapa kali ditarik. Teknik pembentukkan seluran akar : - Preparasi standar. - Preparasi berbentuk corong : crown down dan step back. Selama membentuk saluran akar, irigasi harus dilakukan, irigasi yang umunya dipakai adalah larutan NaOCl 2,5%, sifat irigasinya ideal adalah : - Pelarut debris jringan 14

Tidak toksis Tegangan permukaan rendah Pelumas Dapat membuang snear layer Faktor lain ( ketersediaan, harga, kemudahan, ketahanan, penyimpanan) d. Obturasi (pegisian saluran akar). Tujuan dilakukannya obturasi adalah menciptakan kerapatan yang sempurna sepanjang sistem saluran akar dan korona sampai apeks material obturasi ada yang solid ( gutaperca, kon perak, kirgi) dan semi solid atau pasta (ZnO dan eugenol). Teknik kondensasi dengan gutaperca dapat menggunakan kondensasi lateral ataupun kondensasi vertikal. e. Restorasi. Pilihan mengenai restoasi yang bagaimana yang akan disebut setelah perawatan seluran akarnya dimulai, walaupun keputusan final mengenai restorasi yang tepat sering hanya dapat diambil ketika perawatan sedang dilakukan. 9 2.3.7 TRIAD Endodontik Triad endodontik merupakan tiga tahapan yang harus dilakukan pada prosedur endodontik yang digambarkan dalam bentuk segitiga dimana tahapan yang pertama mempengaruhi tahapan berikutnya. Tahapan-tahapan ini yaitu : 2.3.7.1 Akses yang Lurus11 Preparasi akses memiliki beberapa tujuan yaitu (1) memperoleh akses yang lurus, (2) menghemat jaringan gigi dan (3) membuka atap pulpa untuk memajankan orifis dan membuang tanduk pulpa. Teknik akses Bur yang dipakai pada preparasi akses adalah bur fisur lurus atau tirus, kadang-kadang ditambah dengan bur bulat. Langkah langkah dalam preparasi akses yaitu : a. Buat kavitas akses kasar ke dalam dentin, mendekati kamar pulpa dengan henpis kecepatan tinggi. b. Tembus dan buka atap kamar pulpa dengan bur kecepatan tinggi. Ada baiknya mengukur jarak antara permukaan insisal atau oklusal dengan radiograf. Jarak ini ditransfer ke bur agar diperoleh pedoman sebarapa dalam harus mengebur. 15

c. Cari lokasi orifis dengan sonde endodonsia (sonde lurus) d. Buang rak dentin yang bisanya menutupi dan menghalangi pandangan ke orifis pada molar dengan bur bulat kecil yang memiliki shak panjang atau fisur tirus kecil atau dengan bur intan. e. Eksplorasi saluran akar dengan kirgi kecil sebelum memperoleh akses lurus, hal ini untuk menentukan apakah saluran akar cukup lebar untuk mengakomodasikan GGd. Evaluasi dilakukan dengan kirgi kecil (ukuran 10 atau 15) diset pada panjang kerja perkiraan untuk masing - masing saluran akar, tiap saluran akar dieksplorasi dan dimulai dengan kirgi yang terkecil kemudian diteruskan ke yang lebih besar dengan tetap pada panjang kerja perkiraan agar diperoleh patensi. f. Kadang kadang instrument kecil pun tidak dapat mencapai panjang kerja. Hal ini mungkin disebabkan oleh sumbatan di dalam saluran akar atau karena konstriksi (instrument makin lama makin serat dan kemudian berhenti di saluran akar yang kecil). g. Saluran akar kecil harus cukup lebar bagi lewatnya GGd. Hasil yang paling baik dicapai dengan metode preparasi step-back. h. Setelah preparasi step-back dilakukan, segmen korona siap di GGd. Pada sebagian kasus GGd yang digunakan adalah nomor 2,3 dan 4. i. Jalankan bur no 2 atau 3 dengan kecepatan sedang dan tekanan ringan beberapa mm ke dalam saluran akar. Jangan ditekan ke arah lateral, dan jangan membuat akses lurus dengan bur no 2 atau no 3. j. Jalankan bur no 4 sampai mendekati kedalaman yang dicapai oleh bur no 3. Gunakan bur no 4 untuk memperoleh akses lurus. GGd selalu digunakan menjauhi bifurkasi akar agar tidak terjadi perforasi akar. k. Akses lurus diperiksa dengan kirgi yang harus dapat lewat tanpa hambatan ke dalam saluran akar. Menetukan panjang kerja a. Film diagnostic yang dibuat dengan teknik kesejajaran diukur dari titik acu ke apeks menggunakan penggaris endodonsia yang mempunyai millimeter. b. Panjang diperoleh dari panjang radiografis dikurangi 3 mm. c. Stopper instrument sesuai dengan panjang kerja perkiraan dipasang pada masing-masing kirgi kecil.

16

d. Ukuran kirgi yang dipakai untuk mengeksplorasi saluran akar makin besar sampai diperoleh ukuran kirgi yang mengunci di dalam saluran akar pada panjang kerja perkiraan atau sedikit lebih pendek. e. Pada gigi berakar lebih dari satu, semua saluran akar harus diberi kirgi 2.3.7.2 Pembersihan dan pembentukan saluran akar.11 a. Penentuan kirgi master. Kirgi apeks master (KAM) adalah kirgi terbesar yang bisa agak sesak pada ujung panjang kerjanya. KAM ditentukan dengan menempatkan kirgi secara pasif dan bertahap dengan ukuran sepanjang kerja hingga akhirnya diperoleh kirgi terbesar sepanjang kerja yang ujungnya agak sesak. b. Preparasi akses. Tujuan dari preparasi apeks ini adalah (1) membantu agar instrument, material dan zat kimia tetap bekerja di lingkungan saluran akar, tidak melewatinya. (2) untuk menciptakan atau mempertahankan suatu barier guna mengkondensasikan gutaperca. Instrument yang digunakan adalah instrument yang besarnya satu atau dua nomor lebih kecil dari KAM. Instrument ini dimasukkan ke dalam panjang kerja, digerakkan ke segala arah dan menyentuh ujung yang buntu di semua daerah. c. Ekstirpasi pulpa. Pembuangan pulpa vital dan nekrotik sampai bersih benar dari daerah akar disebut debridement. Pembuangan ini dilakukan dengan jarum ekstirpasi. Jarum ekstirpasi harus sesuai dengan dimensi saluran akarnya tetapi tidak boleh terlalu pas sehingga dapat menyangkut pada dinding. Jarum ekstirpasi ditusukkan ke dalam pulpa sampai sedikit lebih pendek dari panjang kerja. Gagangnya diputar beberapa kali kemudian ditarik. d. Preparasi standar. Preparasi berbentuk corong merupakan preparasi yang umum digunakan. Cara melakukannya (1) jajagi saluran akar hingga mencapai panjang kerja dengan kirgi kecil, (2) preparasi dentin korona guna mempermudah penempatan kirgi besar, dengan memakai GGd atau instrumen pembuka orifis atau kirgi genggam, (3) tentukan ukuran

17

KAM, (4) lebarkan saluran akar apkes dengan teknik step-back atau crown-down untuk membersihkan dan membentuk saluran akar. Teknik step-back pasif Ini adalah langkah setelah akses lurus dan KAMnya ditentukan. Setelah prepaasi apeks, penirusan saluran akar (berbentuk corong ke arah korona) sisanya dilakukan dengan memendekkan panjang kerja sepanjang 0,5 mm setiap kali mennganti kirgi dengan satu nomor yang lebih besar. Setiap selesai menggunakan kirgi step-back, lakukan rekapitulasi dengan kembali ke panjang KAM (atau kirgi yang lebih kecil). Instrumen dirotasikan untuk mengeluarkan debris tetapi tidak melebarkan saluran akar di apeks. Bahan irigasi Irigasi saluran akar dan antiseptik Ada 3 macam irigasi saluran akar yang digunakan yaitu : 1) Larutan H2O2 3 %. 2) Larutan NaOCl 1 %,2% dan 5%. 3) Providon iodine seperti septadine, isodine, ataupun betadine gargie. Indikasi dari obat irigasi tersebut antara lain : 1) Melarutkan kotoran jaringan pulpa. 2) Secara mekanis mengeluarkan kotoran-kotoran yang melekat pada saluran akar. 3) Membunuh kuman-kuman. 4) Memutihkan jaringan gigi. 5) Melicinkan saluran akar. Efek samping yang dapat ditimbulkan akibat pemakaian irigasi adalah: 1) Konsentrasi pekat NaOCl dapat merangsang jaringan periapikal. 2) Pemakaian H2O2 3% saja dapat mengakibatkan iritasi jaringan periapikal. 3) Pemakaian septadine ataupun betadine yang berlebihan dapat menimbulkan stomatitis (peradangan jaringan lunak mulut). Cara pemakaian Ke dalam saluran akar diirigasikan H2O2 3 % baru kemudian larutan NaOCl. Karena pemakaian H2O2 akan terurai menjadi H2O + O2 dimana O2 akan mengiritasi jaringan periapikal dan menimbulkan rasa sakit. Oleh karena itu, harus dinetralisir dengan NaOCl dan akan terjadi reaksi NaOCl + H2O2 NaOCl + H2O + O2.

18

Pemakaian septadine, isodine, maupun betadine dapat cara menyemprotnya kedalam saluran akar. Setelah saluran akar di irigasi, maka tahap selanjutnya adalah sterilisasi saluran akar. Obat-obatan antar kunjungan / non-spesifik CHKM(Chlorophenol Kainfer Menthol) Sifat-sifatnya : o Desinfeksi dan sifat mengiritasinya kecil. o Mempunyai spectrum anti bakteri yang luas. Indikasi : o Semua perawatan saluran akar gigi. o Gigi yang mempunyai kelainan apikal. Clesatin : mempunyai sifat dan indikasi pemakaian yang sama dengan chkm. Cresophene : dipakai pada gigi dengan periodontitis apikalis tahap awal akibat instrumentasi berlebih. Formokresol Sifatnya : o Desinfeksi o Mumifikasi jaringan pulpa. Indikasi : o Fiksasi pada perawatan pulpotomi. o Kasus-kasus darurat dimana peradangan pulpa masih dalam kamar pulpa. TKF (TriKresol Formalin) Bahan ini mempunyai sifat merangsang jaringan periapikal sehingga mengakibatkan jaringan menjadi nekrosis. Eugenol Sifatnya sedatif (menenangkan rangsangan atau kegelisahan). Misalnya : diazepam. Indikasi : o Pemakaian setelah pulpektomi. o Sebagai bagian dari sealer saluran akar. o Sebagai campuran dari tambalan sementara. CMCP Merupakan desinfektan yang stabil dan efektif pemakaiannya. Obat ini digunakan pada gigi non vital.

19

Cara penggunaan : Keringkan saluran akar dengan papper point kemudian ambil kapas kecil dan basahi obat sterilisasi saluran akar dan diletakkan di atas kamar pulpa dan diatasnya di tutup dengan tambalan sementara. 2.3.7.3 Obturasi.11 Obturasi bertujuan untuk menciptakan kerapatan yang sempurna sepanjang system saluran akar, dari korona sampai ke ujung apeks. 1. Material Obturasi Inti Sifat Material Obturasi yang Diinginkan Mudah dimasukkan ke dalam saluran akar. Dapat menutup saluran akar lateral dan apeks dengan baik. Tidak mengerut setelah dimasukkan dalam saluran akar. Kedap cairan. Dapat membunuh bakteri atau setidaknya menghalangi pertumbuhan bakteri. Radiopak. Tidak membuat struktur gigi berubah warna. Tidak mengiritasi jaringan periapeks atau memengaruhi struktur gigi. Steril atau mudah disterilkan. Mudah dikeluarkan dari saluran akar. a. Material Solid 1) Gutaperca Komposisi. Komponen utama gutaperca adalah oksida seng (ZnO), sekitar 75%. Gutapercanya adalah sekitar 20% dan memberikan sifat yang unik pada konnya seperti sifat plastis. Komponen sisanya terdiri dari zat pengikat, zat pengopak (opaque), dan zat warna. Keuntungan. Pertama adalah plastisitasnya; gutaperca dapat beradaptasi terhadap ketidakteraturan pada saluran akar yang telah dipreparasi. Kedua, gutaperca relatif mudah ditangani dan dimanipulasi meskipun teknik obturasinya cukup kompleks. Ketiga, gutaperca mudah dikeluarkan dari saluran akar, baik sebagian ketika akan empreparasi pasak, atau seluruhnya ketika akan melakukan perawatan ulang. Keempat, toksisitasnya relatif ringan

20

karena hampir tidak berubah selama berkontak dengan jaringan ikat. Kelima, gutaperca bersifat swa-sterilisasi, yaitu tidak memfasilitasi pertumbuhan bakteri. Dan terakhir, adalah gutaperca dapat dikendalikan panjangnya. 2) Kon Perak Walaupun keberhasilan dalam kerapatan jangka pendeknya sebanding dengan keberhasilan kerapatan gutaperca, untuk jangkan panjang, kon perak bukan pilihan yang baik. Masalahnya adalah ketidakmampuannya untuk beradaptasi dan toksisitas dari korosinya. Selain itu, kekerasan dan kecekatannya dalam saluran akar, kom perak akan sukar diangkat seluruhnya jika harus dilakukan rawat ulang, atau diambil sebagian ketika harus membuat preparasi untuk pasak. Ditambah, jika berkontak dengan bur kerapatannya akan pecah. 3) Kirgi sebagai Material Inti Kekurangan utamanya adalah bahwa. Karena kompleksnya saluran akar dan desain kirginya, kerapatan yang sempurna tidak akan pernah tercapai. Pengambilan kembalinya akan sukar andaikata gigi harus dirawat ulang atau diperlukan pemasangan pasak. b. Material Semisolid 1) Oksida Seng (ZnO) dan Eugenol Formula pasta ini diklaim memiliki sifat antimikroba, aktivitas terapi biologik, dan keunggulan lainnya walaupun tidak ada bukti bahwa pasta itu berperan menguntungkan sebagai material obturasi. 2) Plastik Semen saluran akar berbasiskan resin seperti AH26 dan Diaket telah dianjurkan sebagai material obturasi tunggal. Semen saluran akar ini memiliki kekurangan yang sama dengan pasta sehingga tidak banyak dipakai. 2. Siler Saluran Akar Sifat Siler Saluran Akar yang Diinginkan Toleransi jaringan. Tidak mengkerut ketika mengeras. Waktu pengerasan yang lambat. Keadhesifan. Keradiopakan. 21

Tidak mewarnai gigi. Larut dalam pelarut. Tdak larut dalam cairan jaringan dan jaringan mulut. Bersifat bakteriostatik. Menciptakan kerapatan yang baik. a. Berbasis OSE Keuntungan utamanya adalah riwayat keberhasilannya yang telah berlangsung lama. Kualitas positifnya jelas mengalahkan aspek negatifnya, yaitu mewarnai gigi, waktu pengerasan yang sangat lambat, tidak adhesif, dan larut. b. Plastik Contohnya adalah AH26. Sifatnya adalah antimikroba, adhesi, waktu kerja yang lama, mudah mengaduknya, dan kerapatan yang sangat baik. Kekurangannya adalah mewarnai gigi, relatif tidak larut dalam pelarut, agak sedikit toksik jika belum mengeras, dan agak larut pada cairan mulut. c. Kalsium Hidroksida Memiliki sifat antimikroba dan kerapatan jangka pendek yang adekuat. Tidak direkomendasikan. d. Semen Ionomer Kaca Keuntungannya bisa beradhesi ke dentin sehingga diharapkan bisa menciptakan kerapatan yang baik di apeks dan korona dan biokompatibel. Kekerasan dan ketidaklarutannya menyukarkan perawatan ulang jika diperlukan dan menyukarkan pembuatan pasak. 3. Tahap Obturasi Buat campuran siler saluran akar dan aplikasikan ke dinding saluran akar. Masukkan kon master, tanpa dilapisi siler, secara perlahan agar kelebihan siler dan udara bisa menyingkir. Beri tanda panjang yang dikehendaki pada kon aksesori dengan menjepitnya dengan pinset, sebelum penguak dimasukkan dan dikeluarkan. Penguak yang panjangnya telah ditandai didesakkan ke arah apeks diantara kon master dan dinding saluran akar dengan tekanan yang kuat untuk menciptakan ruangan bagi kon aksesori berikutnya. 22

Untuk membebaskan penguak, putar penguak bolak balik pada sumbu panjangnya. Setelah penguak diangkat maka segera masukkan kon gutaperca aksesori yang telah diukur ke ruang yang telah terkuak itu. Setelah memasukkan satu atau dua kon, boleh saja dibuatkan radiograf sehingga jika panjang kon tidak sesuai dapat diganti dengan kon master yang baru yang pas dan sesuai panjangnya. Ulangi tahap ini sampai penguak tidak dapat lagi melewati sepertiga apeks saluran akar. Pada tahap ini, obturasi diperiksa dengan radiograf. Potong kelebihan gutaperca dengan instrument panas. Mampatkan gutaperca panas di daerah servikal dengan kondensasi vertikal. Bersihkan kamar pulpa dengan seksama memakai kapas yang dibasahi alkohol atau kloroform. Tutup dengan tambalan sementara atau permanen. Buat radiograf setelah gigi ditambal dan isolator karet dilepas. (Walton, Grossman) 2.3.8 Perawatan Darurat Endodontik Kedaruratan endodontik dikaitkan dengan nyeri dan/atau pembengkakan serta memerlukan diagnosis dan perawatan yang segera. Kedaruratan endodontik dibagi menjadi dua kategori, yaitu kedaruratan prarawat dan kedaruratan antar-kunjungan dan pasca obturasi. 1. Kedaruratan Prarawat Kedaruratan prarawat adalah situasi ketika pasien datang pertama kali dengan nyeri parah dan/atau pembengkakan. Biasanya timbul problem dalam diagnosis dan perawatannya. 2. Kedaruratan Antar-Kunjungan dan Pascaobturasi Kesakitan pada saat perawatan ini disebut juga sebagai flare-up. Walaupun merupakan suatu kejadian yang tidak mengenakkan, keadaan ini lebih mudah ditangani karena gigi penyebabnya telah teridentifikasi dan diagnosisnya telah ditegakkan. Selain itu, preklinik telah memiliki pengetahuan menganai prosedur sebelumnya dan akan bisa mengoreksi problem ini dengan lebih baik.12

23

Untuk memudahkan pemilihan suatu rencana perawatan yang efektif, keadaan darurat juga diklasifikasikan menjadi pulpitis reversibel akut dan pulpitis ireversibel akut. 1. Pulpitis Reversibel Akut Pulpitis reversibel akut dapat dirawat berhasil dengan prosedur paliatif. Menemukan gigi yang terlibat biasanya adalah suatu proses mudah, pasien dapat menunjukkan gigi yang sakit. Diagnosis dan asal mula kondisi dapat ditegaskan oleh pemeriksaan visual, taktil, termal, dan pemeriksaan radiografik gigi yang diisolasi. Bila suatu restorasi yang belum lama dibuat mempunyai titik kontak premature, memperbaiki kontur gigi yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Bila keadaan nyeri yang bertahan ini timbul setelah preparasi kavitas, atau karena pembersihan kavitas secara kimiawi atau kebocoran restorasi, maka restorasi harus diambil dan diganti dengan semen sedative misalnya semen sengoksida-eugenol. Cara yang sama dapat digunakan bila karies berulang terjadi. 2. Pulpitis Ireversibel Akut Bila pasien memberikan gambaran rasa sakit yang berlangsung bermenitmenit sampai berjam-jam, atau rasa sakitnya adalah spontan atau mengganggu tidurnya, atau timbul bila membungkuk, kemungkinan besar bahwa pasien lebih memerlukan pulpektomi pada gigi bersangkutan yang terserang daripada terapi paliatif untuk meringankan gejala rasa sakit.13 Perawatan terhadap keadaan darurat endodontik. 1. Pulpektomi Pulpektomi adalah tindakan mengambil seluruh jaringan pulpa dari saluran akar dan korona gigi. a. Pulpektomi Vital Pulpektomi vital sering dilakukan pada gigi dengan karies yang telah meluas kea rah pulpa, atau gigi yang mengalami fraktur. Teknik : Diagnosis (foto roentgen I). Anestesi Lokal. Isolasi (absolut). Preparasi kavitas dengan bur bulat, 3% perdarahan dihentikan dengan H2O2. Pembersihan biomekanis dengan jarum ekstirpasi, bur gates, reamer, file, dan lain-lain. 24

Menentukan panjang kerja, foto jarum (foto roentgen II), endometer lanjutan biomekanikal. Irigasi H2O2 3% + Ultrasonik NaOCl 5%, keringkan dengan paper point. Pengisian saluran akar bergantung pada restorasi akhir (foto roentgen III). Tambalan sementara Zn(PO)4 atau oksida seng eugenol. Tambalan tetap. b. Pulpektomi Devital Pulpektomi devital sering dilakukan pada gigi pasien yang tidak tahan terhadap anestesi, juga sering dilakukan untuk gigi sulung. Teknik : Diagnosis (foto roentgen I). Isolasi (relatif/absolut). Preparasi kavitas, keringkan. Peletakan bahan devitalisasi (Toxavit). Tambalan sementara, semen oksida seng eugenol atau semen Zn(PO)4 R/Analgetik. Ekstirpasi pulpa, preparasi saluran akar, irigasi NaOCl 5%, H2O2 3%, foto jarum, endometer (foto roentgen II), ultrasonik. Keringkan, peletakan kapas steril, tambalan sementara. Pengisian saluran akar dengan pasta tubli seal + gutap semen. Tambalan tetap. c. Pulpektomi Nonvital Pulpektomi nonvital dilakukan pada gigi yang didiagnosis gangren pulpa atau nekrosis. Teknik : Diagnosis (foto roentgen I). Isolasi (relatif/absolut). Trepanasi preparasi kavitas, preparasi saluran akar secara manual dan ultrasonik. Irigasi H2O2 3%, NaOCl 5%, keringkan dengan saluran akar dengan paper point. Peletakan bahan desinfektan, septomixine dan lain-lain. Tambalan sementara semen Zn(PO)4, R/ Antibiotik, R/ Analgesik (hanya jika sakit).

25

2. Pulpotomi Pulpotommi adalah pengambilan pulpa mahkota secara bedah. Pulpotomi bertujuan untuk mempertahankan vitalitas pulpa radikuler dan membebaskan rasa sakit pada pasien dengan pulpalgia akut. Ketika melakukan pulpotomi, hanya daerah terinfeksi dan terinflamasi yang diambil, sedangkan jaringan pulpa vital yang tidak terinfeksi di dalam saluran akar ditinggalkan. Berdasarkan bahan dressing yang digunakan, pulpotomi diklasifikasikan menjadi pulpotomi kalsium hidroksida, dan pulpotomi formokresol. a. Pulpotomi Kalsium Hidroksida Kalsium hidroksida digunakan karena kemampuannya membentuk jembatan dentin dan memelihara vitalitas sisa pulpa. Teknik : Gigi dianestesi lokal. Pasang isolator karet. Medan operasi didisinfeksi dengan antiseptik yang cocok. Gunakan bur steril untuk membuka kamar pulpa dan mengambil seluruh atap kamar pulpa. Kendalikan pendarahan dengan kapas gulung steril basah. Ambil bagian korona pulpa dengan ekskavator sendok. Kamar pulpa diirigasi dengan larutan anestetik. Kamar pulpa dikeringkan dengan kapas. AplikasikanCa(OH)2 pada pulpa yang telah diamputasi. Di atasnya diaplikasikan suatu base semen. Restorasi permanen diletakkan di atas base. Lepas isolator karet, cek oklusi. b. Pulpotomi Formokresol Formokresol merupakan bahan yang mendisinfeksi dan memfiksasi jaringan pulpa. Teknik : Lakukan anestesi gigi. Ambil atap kamar pulpa. Kuret dan ambil jaringan pulpa mahkota sampai orifis saluran.

Pengisian saluran akar dengan gutaperca + pasta tubli seal (foto roentgen III). Tambalan tetap.14

26

Irigasi dan bersihkan kamar pulpa dengan larutan anestesi local untuk menaikkan hemostasis. Letakkan gulungan kapas yang dibasahi dengan formokresol diatas punting pulpa, dan tutup jalan masuk kavitas dengan Cavit. Berikan analgesik bila diperlukan. Minta pasien untuk kembali dalam beberap hari mendatang untuk menyelesaikan perawatan endodontik.13 2.3.9 Mekanisme Penyembuhan Terjadi dari tepi ke pusat lesi. Proses terjadi berdasarkan pembuangan daerah infeksi dalam saluran akar (jaringan pulpa nekrotik, flora endodontik, dan produk radang yang dibersihkan dalam saluran akar) merangsang kegiatan sel-sel penyembuh berproliferasi ke daerah infeksi Proses penyembuhan Setelah jaringan terinfeksi dibuang, keadaan ini mendorong pembentukan jaringan ikat baru Akibat tindakan ekstirpasi pulpa, terjadi perdarahan yang merupakan asal dari fibrin clot pada apeks Organisasi fibrin clot Proses inflamasi terjadi (terdapat eksudat) Terjadi proliferasi mesenkim (3-4 hari setelah luka) Fibroblas (aktif dalam keadaan normal/patologis) dan sel lain dari jaringan sekitarnya bergerak ke tengah lesi dan sekitar fibrin clot (jaringan baru ini disebut jaringan granulasi/precursor to repair) Beberapa hari setelah preparasi saluran akar, jaringan granulasi tumbuh pada pulpoperiodonsium complex

27

Merupakan pertahanan terhadap proses instrumentasi saluran akar (J.granulasi mengandung banyak : makrofag, limfosit, plasmasit ; sedikit PMN) Kapiler baru tumbuh, dikelilingi oleh jaringan mesenkim Substansi dasar (glikosaminoglikan, glikoprotein, glikolipid, air) membantu penyembuhan sel perantara nutrisi dan metabolisme Reaksi penyembuhan ditandai oleh terjadinya fibroplasia jaringan melalui pembentukan jaringan fibrosa Terjadi aposisi sementum dan tulang alveolar, sebagai reaksi terhadap lisis sewaktu radang periapeks dan karena dukungan ion Ca dan PO4 yang stabil dalam serum dan CES Perbaikan jaringan periapeks ditandai oleh proliferasi fibroblas, infiltrasi sel inflamasi dan akumulasi mukopolisakarida* sulfat yang diikuti dengan deposisi kolagen dan pembentukan tulang *mukopolisakarida merupakan mineralisasi/deposisi lipid. binding material, mengawali

Reaksi immunologik jaringan periapeks disebabkan oleh interaksi antara mikroorganisme dengan jaringan periapeks, yaitu PMN, lisosom, makrofag, limfosit, sel plasma, antibodi, dan sistem komplemen15

28

Zona Penyembuhan a. Zona Eksudat (Akut) Zona Infeksi (zona nekrosis, pusat pus / abses) Saluran akar yang terinfeksi / nekrosis mengandung : - Pus berisi sel mati, komponen destruktif yang dilepaskan oleh fagosit, produk selama & akhir proteolisis (dekomposisi protein). - Leukosit PMN. - Ada/ tidak kehadiran mikroorganisme . Zona kontaminasi (zona eksudatif primer) Respon langsung terhadap elemen toksik yang keluar dari saluran akar : - Eksudat (akut) mempertahankan dari vasodilatasi, eksudasi cairan, infiltrasi sel; elemen toksik ditambah aksi antibakteri dari cairan inflamasi. - Sel pertahanan utama : 1. Leukosit PMN (awal). 2. Makrofag : pada darah berasal dari sel mononuklear; pada jaringan berasal dari sel histiosit (muncul kemudian karena kurang motile dan bertahan lebih lama dari pada PMN) b. Zona Proliferasi (Kronik) Zona Iritasi (zona granulomatosa, zona proliferatif primer) Toksisitas menurun - semakin jauh dari kanal foramen. - Fungsi : pertahanan, penyembuhan, perbaikan. - Jaringan granulasi : proliferasi kapiler & pembentukan fibroblas. - Granulomatosa : jaringan granulasi + sel pertahanan. - Sel pertahanan utama : limfosit, sel plasma, makrofag pada darah dan jaringan, dan sel cadangan (undifferentiated mecemchymal cell). - Sel mediator inflamasi : antibodi dari sel plasma, limfokin dari limfosit T, histamin, serotonin (5-hydroxytryptamine) dari basofil. - Badan Russel : sel plasma membesar dengan sejumlah inklusi antibodi. - Eosinofil (muncul kemudian) : ditarik oleh sel mast eosinophyl chemotactic factor (ECF-A) dan limfokin ECF-A, eosinofil memodulasi inflamasi dan alergi dengan merusak substansi vasoaktif (platelet activating factor/ PAF dan slow reacting substance of anaphylaxis/ SRS-A). - Foam cell : makrofag setelah memakan sel dengan degenerasi lemak. - Lingkungan yang baik untuk osteoklas.

29

- Kristal kolesterol. - Cluster epithelial & strands. Zona Stimulasi (zona encapsulation, zona produksi fibrosis) Toksisitas tereduksi pada stimulan ringan - Aktivitas fibroblas pembentukan kolagen. - Lingkungan yang baik untuk aktivitas osteoblas. 1. Aposisi tulang & bukti garis membalik (garis demarkasi). 2. Hyperostosis reaktive ketika lesi mengganggu cortical plate.16 2.3.10 Evaluasi Pasca Perawatan Penentuan berhasil atau tidaknya perawatan diambil dari : a. Pemeriksaan klinis. Yang paling dinilai adalah tanda dan gejala klinis, yang apabila jelas sekali indikasi kegagalan. Berhasil apabila tidak ada nyeridan gejala, namun penyakit tanpa gejala yang signifikan merupakan keadaan yang umum terjadi. Kriteria klinis keberhasilan perawatan yang disusun oleh Bennet dan kawan-kawannya adalah : Tidak adanya nyeri atau pembengkakan Hilangnya saluran sinus Tidak ada fungsi yang hilang Tidak ada bukti kerusakan jaringan lunak termasuk tidak adanya sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan sonde periodontium. b. Temuan radiografis. Tiga kriteria dalam hasil radiografis, yaitu: Berhasil, jika tidak ada lesi apeks yang resorptif secara radiologis. Yang berarti bahwa suatu lesi yang terdapat saat perawatan telah membaik atau tidak ada timbul lesi yang tidak ada saat perawatan. Keberhasilan benar-benar terjadi jika radiolusensi tidak berkembang atau hilang setelah interval 1-4 tahun. Gagal, jika kelainanya menetap atau berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara radiografis. Secara khusus, terdapat lesi radiolusen yang telah membesar, telah menjadi persisten atau telah berkembang mulai di saat perawatan. Meragukan, jika terdapat tanda-tanda yang mencerminkan ketidakpastian.

30

c. Pemeriksaan histologis. Secara histologis,perawatan yang berhasil ditandai dengan perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi. Dua penelitian yang telah memeriksa hasil perawatan secara histologist memberikan kesimpulan yang berbeda, karena kedua penelitian itu dilakukan pada mayat, status praperawatan dan faktor-faktor klinis lain yang terkait dengannya tidak diketahui.16

2.4 Radiologi 2.4.1 Gambaran Radiografi Suatu pulpa yang terinflamasi dengan aktifitas dentinoklas dapat memperlihatkan pembesaran ruang pulpa yang berubah abnormal dan merupakan tanda patologis dari resorbsi interna. Lesi radiolusensi 1. Lamina dura didaerah apeks tidak ada karena telah teresorbsi. 2. Keradiolusensinya sering memiliki tampilan hanging drop of oil. 3. Radiolusensi akan tetap tidak berubah di apeks, tidak terpengaruh oleh posisi penyudutan tabung sinarnya. 4. Penyebabnya biasanya jelas yaitu pulpa nekrosis. Lesi radioopak 1. Lesi ini telah merupakan condensing osteitis. Tampilannya menyebar (difus) dan opak dan secara histologis memperlihatkan adanya peningkatan tulang trabikuler. 2. Pada radiografinya berupa batas yang menyebar dan susunan konsentris yang kasar mengelilingi apeks. 3. Nekrosis pulpa dan lesi inflamasi yang radiolusen bisa ada atau tidak. Sering, condensing osteeitis ini dijumpai bersama-sama penyakit periodontitis apikalis. Pulpanya sering vital dan terinflamasi.17

31

2.5 Farmakologi 2.5.1 Anestesi Lokal Faktor yang mempengaruhi anastesi : 1. Kekhawatiran dan kecemasan Emosi berperan dalam persepsi pasien mengenai perawatan dan juga mengenai reaksi terhadap nyeri. Pasien akan menjadi cemas dan khawatir akibat cerita seram yang didengarnya mengenai nyeri itu sendiri saat perawatan endodonsi. 2. Kelelahan Selama menderita sakit gigi banyak pasien tidak tidur dengan nyenyak berhari-hari lamanya. Pada akhirnya pasien dalam menanggulangi stress menurun dan kurang dapat mentoleransi nyeri. 3. Inflamasi Jaringan Jaringan terinflamasi menyebabkan ambang rangsang persepsi nyeri menurun. Jaringan yang terinflamasi jauh lebih sensitive terhadap stimulus yang lebih rendah dimana jaringan terinflamasi lebih sukar dianastesi. 4. Kegagalan anastesi Weinstein dan kawan-kawan melaporkan bahwa kesukaran yang telah dialami dalam memperoleh anastesia mungkin menyebabkan ketidakstabilan anastesi si masa depan. Anastesi Mandibula Anestetik yang paling umum digunakan adalah lidokain 2% dengan epinefrin 1:100.000. Kecuali disebutkan lain, larutan anestetik yang digunakan adalah larutan tersebut. Lidokain adalah obat yang aman dan efektif. Vasokontriksi pada umumnya merupakan bahan yang aman. Pada sejumlah kecil keadaan, yakni pada pasien yang sedang minum antidepresan trisiklik atau agen pemblok adrenergic nonselektif, atau pasien dengan penyakit jantung sedang sampai parah terdapat potensi untuk timbul masalah.

32

Tanda-tanda keberhasilan atau kegagalan anastesi setelah injeksi : 1. Rasa kebas dibibir (5-7 menit). Berarti injeksi telah memblok saraf kejaringan lunak bibir. Walaupun tidak berarti bahwa pulpa telah teranastesi. Jika kebaalan bibir tidak timbul, berarti anastesi blok gagal. 2. Awitan anastesi pulpa (10-15 menit). 3. Durasi. Durasi anastesi pulpa mandibula cenderung lebih sering di molar dan premolar, dan sedikit kurang berhasil di gigi anterior. 4. Keberhasilan. Anastesi pulpa pada mandibula cenderung lebih sering dimolar dan premolar dan sedikit kurang berhasil di gigi anterior. Anastesi Maksila Kecuali disebutkan lain, larutan anastetik yang digunakan adalh larutan konvensional yakni lidokain 2% dengan apinefrin 1:100.000. Secara klinis anastesia lebih mudah berhasil di maksila daripada dimandibula. Injeksi yang paling umum untuk daerah maksila adalah injeksi infiltrasi. Faktor yang berkaitan dengan anastesi maksila 1. Rasa baal dibibir. Biasanya terjadi dalam beberapa menit. Anastesi jaringan lunak tidak berhubungan sepenuhnya dengan durasi anastesi pulpa karena pulpa tidak teranastesi sama lamanya dengan jaringan lunak. 2. Keberhasilan dan kegagalan. Infiltrasi maksila lebih berhasil daripada blok nervus alveolaris inferior. 3. Awitan anastesi (3-5 menit) di pulpa. 4. Durasi pada sepertiga pasien anastesi pulpa pada: Gigi anterior menurun sekitar kurang lebih 30 menit, dan menghilang kurang lebih 60 menit. Pada gigi premolar dan molar satu, pasien tidak mengalami anastesi pulpa kurang lebih 45 menit dan sebagian hilang sekitar 60 menit.17

33

2.5.2 Antibiotik Antibiotik adalah bahan penolong teraupetik yang tidak ternilai harganya. Digunakan sebagai pelindungan profilaktik pada pasien yang secara media membahayakan dan pada keadaan khusus, suatu perawatan tambahan infeksi periapikal akut atau infeksi periodontal. Jangan memberikan resep antibiotik tanpa pengetahuan pasti apakah pasien tidak alergi terhadap bat tersebut. Penggunaan antibiotik bisaanya dibatasi pada perawatan tambahan penyakit periapikal akut dan periodontal dan hanya bila benar benar diperlukan. Antibiotik yang paling sering digunakan pada perawatan endodontik darurat adalah : 1. Penicilin Efektif terhadap kasus gram dan terutama strain varidans, bakteri seperti batang, bakteri aerob. Cara kerjanya dengan menghambat sintetis dinding sel pada waktu perkembang biakan mikroorganisme. Kekuatan mikrobanya adalah bakterisidal. Penicilin V dengan asam stabil adalah antibiotika pilihan yang diberikan lewat mulut pada pasien yang secara medis membahayakan.. pedoman standar yang dianjurkan untuk prosedur perawatan gigi ; penicilin V 20 gram diminum 1 jam sebelum perawatan, selanjutnya 1,0 gram 6 jam kemudian. 2. Erythomychin Digunakan bila elergi terhadap penicilin. Cara kerjanya menghambat sinlesis protein, spektrum. Antibakterialnya adalah penicilin. Merupakan asam labial , yang sebaiknya digunakan bersama makanan. Dapat diberikan dalam bentuk tablet dengan lapisan yang gak dapat dilarutkan oleh asam , untuk menjamin tingkat daerah yang efektif dan untuk mencegah inaktivitas oleh asam lambung. 3. Cerhalexin Berguna untuk merawat endodontik darurat adalah cephalexin 250-500 mg tiap 6 jam, clidamycin phospate 150-300 mg tiap 6 jam, tetracyline hydrochloride 250-300 mg tiap 6 jam

34

Tetracyline adalah yang paling tidak efektif diantara semua antibiotik untuk keadaan darurat endodonsia.18 3.5.3 Analgesik 1. Indikasi dan kontraindikasi analgesik a. Indikasi: o Aspirin : nyeri kecil o Ibuprofen : nyeri keci, nyeri sedang, nyeri berat. o Acethaminophen : nyeri kecil, nyeri sedang, nyeri berat. o Golongan salisilat : sakit gigi dan sakit kepala o Paraminolfenol : sama dengan salisilat tetep untuk jangka pendek. o Orhydrocodeine : nyeri berat. b. Kontra indikasi o Aspirin : ulserasi peptis, systemic steroid, tidak di sarankan untuk anak-anak karena bisa menyebabkan Reyes syndrome. o Paracetamol : penyakit jantung. o Analgesik tidak di anjurkan secara continue. c. Dosis Analgesik (non narkotik) Acimetaminophen Aspirin Diflunisal Diclofenol potasium Etodolac Fenoprofen Flurtiprofen Ibuprofen Ketorolac Naproxen Na Naproxen Ketaprofen Rofecoxib Nama Dagang Rylenol etal Naspro Dolobid Cataflam Lodine Nalfon Ansaid Motrin etal Toradol Anaprox etal Naprosyn Orudis Vioxx Batas Dosis (mg) 325-1000 325-1000 250-1000 50-100 200-400 200 50-100 200-400 10 (oral) 220-550 250-500 25-75 12,5-50 Dosis perhari (mg) 4000 4000 1500 150-200 1200 1200 200-300 2400 40 1650 1500 300 50

35

Opioid Analgesik Codeine Oxycodone Hydrocodone Dhydrocodone Propaxyphene Proxyphene Mependen Tramadol

Dosis (mg) 60 5-6 10 60 102 146 90 50

Penggunaan Analgesik Nyeri ringan sampai sedang. Tablet aspirin, 300 mg (1-3x, setiap 4-6 jam) Paracetamol tablet, 500 mg (1-2x, setiap 6 jam) Ibuprofen tablet, 600 mg (1-2x, setiap 4-6 jam) Nyeri sedang sampai berat. Dihydrocodeine tablet, 30 mg (setiap 4-6 jam) setelah makan. Nyeri berat. Tablet pethidine, 25 mg (2-4x, setiap 4 jam). Nyeri ringan atau kecil. 200-400 mg ibuprofen. 650 mg aspirin. Kalau ibuprofen diindikasikan, gunakan: 600-1000 acetaminophen. Nyeri sedang. 600-800 mg ibuprofen. 400 mg ibuprofen + analgesik combo = 60 mg codeine. Kalau di kontraindikasikan yang di atas. 36

600-1000 mg acetaminophen + opiate = 60 mg codeine. Nyeri berat. 600-800 mg ibuprofen + analgesik combo = 10 mg oxycodone Jika di kontraindikasikan gunakan 1000 mg acetaminophen + apiate = 10 mg oxycodone Efek samping - Golongan pirazolon : agrunositosis dengan gejala demam tinggi, lemas, luka di tenggorokan. - Golongan asam organic lainnya; gangguan penecernaan hipertensi, dll. Gangguan lambung, usus, kerusakan darah, kerusakan hati, dan ginjal serta reaksi alergi pada kulit, jika diguakan dalam jangka waktu panjang serta dosis yang tinggi.18

37

BAB III KESIMPULAN Fokal infeksi yaitu pusat atau suatu daerah didalam tubuh dimana kuman atau
basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar ke tempat lain dalam tubuh dan dapat menyebabkan penyakit.

Faktor virulensi bakteri adalah fimbria, kapsul, vesikel ekstrasel, lipopolisakarida


(LPS), enzim, asam lemak rantai pendek dan produk berberat molekul rendah seperti amonia dan H2S. Dalam penegakan diagnosis penyakit pulpa, dilakukan tes klinis berupa perkusi, palpasi dan tes kevitalan pulpa. Triad endodontik merupakan tiga tahapan yang harus dilakukan pada prosedur endodontik yang digambarkan dalam bentuk segitiga dimana tahapan yang pertama mempengaruhi tahapan berikutnya. Kedaruratan endodontik dikaitkan dengan nyeri dan/atau pembengkakan serta memerlukan diagnosis dan perawatan yang segera. Rencana perawatan yang dapat dipertimbangkan untuk kedaruratan endodontik adalah pulpektomi ataupun pulpotomi.

38

DAFTAR PUSTAKA
1. Asmadi. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Salemba Medika. 2008. P. 146-7 2. Walton, Richard E. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta: EGC. 2008. P. 33 3. Walton, Richard E. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta: EGC. 2008. P. 36 4. Grossman LI. Oliet S. Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. 142 5. Cohen, Stephen dan Richard C.Burns. Pathways of The Pulp. Mosby Co. St. Loius. 2002. 53 6. Asmadi. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Salemba Medika. 2008. P. 148 7. http://www.scribd.com/doc/59222067/fokal-infeksi 8. Walton, Richard E. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta: EGC. 2008. P. 321-2 9. Grossman LI., Oliet S., Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. 65-84 10. Walton Richard E. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. P. 66-7 11. Walton Richard E. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. P. 204-285 12. Walton Richard E. Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta: EGC. 2008. P. 332 13. Grossman LI. Oliet S. Rio CED. Ilmu Endodontik dalam Praktik. Ed.11. Jakarta: EGC. 1995. P.20-1, 114-9 14. Rasinta Tarigan. Perawatan Pulpa Gigi. Ed. 2. Jakarta : EGC. 2006. P. 145-9 15. Atik R. (Sited : 07:19 Available form URL : http://akudoktergigi.blogspot.com/2008/01/penyambuhan-penyakitpulpa.html) 16. Walton Richard E., Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta : EGC. 2008. P. 317-8, 60-70, 375-8, 341-2, 115-129. 17. Walton Richard E., Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Ed. 3. Jakarta : EGC. 2008. P. 31-35, 114 131 18. Cohen, Stephen dan Richard C.Burns. Pathways of The Pulp. Mosby Co. St. Loius. 2002.

39