Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KEPANITERAAN KERUMAHSAKITAN SMF BEDAH MULUT ANGKATAN 66

TUMOR JINAK RONGGA MULUT

Disusun oleh :

Desi Yanti Wawan Haryanto Herly Dwi Putra Alfida Ramadhany

00/139608/KG/07302 01/149478/KG/07402 02/155957/KG/07567 02/156063/KG/07587

BAGIAN BEDAH MULUT RUMAH SAKIT UMUM DR. SARDJITO YOGYAKARTA 2009

PENDAHULUAN

Masalah kedokteran gigi dewasa ini tidak hanya membahas gigi geligi saja, tetapi telah meluas ke rongga mulut yang terdiri dari jaringan keras maupun jaringan lunak. Penyakit-penyakit jaringan lunak rongga mulut telah menjadi perhatian serius oleh para ahli terutama dengan meningkatnya kasus kematian yang diakibatkan oleh lesi-lesi yang ada di rongga mulut terutama sekali pada negara- negara yang sedang berkembang. Tumor jinak rongga mulut merupakan suatu pertumbuhan tidak normal dalam mulut. A. DIAGNOSA KLINIS. Anamnesis. Sebelum melakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dokter gigi sebaiknya melakukan anamnesis yang meliputi : Keluhan pasien, keluhan keluhan gigi sebelumnya, riwayat medis umum yang lalu dan sekarang, gaya hidup dan kebiasaan, riwayat keluarga, status sosioekonomi dan pekerjaan (Bolden,1982). Sambil melakukan anamnese dokter gigi dapat juga melihat keadaan ekstra oral pasien, seperti bibir dan asimetri wajah.

Pemeriksaan Klinis. Pada pemeriksaan klinis, dokter gigi boleh memiliki teknik yang berbeda antara pemeriksa yang satu dengan yang lainnya, tetapi prinsip

dasarnya adalah sama. Setiap pasien berhak mendapatkan pemeriksaan yang lengkap dari jaringan mulut dan para oral. Pemeriksaan ini meliputi :
1. Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal,

misalnya putih, merah atau hitam.


2.

Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan atau nodular.

3. Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau

pembengkakan. 4. Temperatur. 5. Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna. 6. Lymphnode servikal. Perbedaan tumor jinak dan ganas. Benigna Tumbuh lambat Berkapsel . Mendesak jar. Sekitarnya Mitosis jarang . Metastasis tidak ada Mirip sel induk Maligna Cepat Tidak berkapsel Infiltratif, invasif Mitosis banyak Metastasis + Diferensiasi baik

Berdasarkan lokasinya tumor jinak rongga mulut dapat dijumpai pada : 1. Gusi dan Membran Mukoperiosteal Sebagai suatu lesi pada jaringan gusi atau membran mukoperiosteal dari alveolar process maksila atau mandibula. Meliputi :

a. Fibroma b. Hyperplasia c. pyogenic granuloma d. pregnancy tumor e. papiloma


f. hemangioma

g. peripheral giant cell reparative granuloma


h. diphenylhydantoin sodium ( dilantin sodium ) gingival hyperplasia i.

peripheral giant cell tumor

j. neuromas.

2. Tulang kortikal Pada tulang kortikal maksila atau mandibula, contohnya :


a. Exostoses

b. torus palatines
c. torus mandibula

d. chondroma e. osteochondroma

f. osteoma atau diffus hiperostosis Hyperplasia labial, dan atau mukosa

bukal atau lingual oleh karena trauma lama dan terus menerus seperti misalnya pada gigi tiruan yang tidak tepat. 3. Tulang Concelus Di dalam tulang kanselus maksila atau mandibula :
a. diffuse hyperostosisfibrous osteoma

b. ossifying fibroma
c. osteoid osteoma d. central giant cell tumor e. central giant cell reparative granuloma

f. ameloblastoma g. myxoma h. odontoma i. localized enostosis j. osteosclerosis 4. mukosa pipi Tumor ditemukan diatas atau dibawah mukosa pipi : a. fibroma b. neurufibroma

c. lipoma d. fibropapiloma e. hemangioma f. epulis fissuratum


g. mixed tumor ( pleomorphic adenoma )

h. traumatic neuroma.

5. Palatum Pada palatum : a. Fibroma

b. Fibromatosis c. fibropapiloma,myxofibroma d. rhabdomyoma


e. acute inflammatory papillary hyperplasia f. mixed tumor

g. soft tissue plasmacytoma.


6. Pada lidah :

a. Papiloma

b. Hemangioma c. Rhabdomyoma d. Myoblastoma e. Leiomyoma f. lymphangioma.


7. Pada dasar mulut :

a. mixed tumor b. myxofibroma c. dermoid cyst

Pembagian lain tumor jinak rongga mulut: I. Odontogenic dengan induksi minimal. a. Ameloblastoma b. Adenomatoid odontogenic tumor (adenoameloblastoma) c. Calcifying odontogenic tumor (Pinborg Tumor) Tumor Odontogenik dengan induksi minimal : Terjadi oleh karena kesalahan aktivitas sel pada saat proses odontogenesis Dibedakan atas dasar asal sel seperti epithel atau mesenchym. A. AMELOBLASTOMA

Tumor ini berasal dari sisa sisa sel enamel organ ( dental lamina ) atau dari epitel kista odontogenik Ameloblastoma menempati 1 % dari seluruh kista dan tumor rahang. 80 % terjadi pada mandibula, 75 % terjadi pada daerah gigi molar sampai ramus. Kebanyakan terjadi pada kelompok usia decade ketiga sampai kelima. Tumbuh secara lambat dan persisten ekspansi, jarang ada rasa sakit. Radiografik : lesi sebagai multilokular atau multikistik, atau unilokular atau unikistik. Rekurensi dilaporkan 30 % dapat disebabkan oleh karena tumor ini penetrasi ke dalam tulang. Bentuk ganas dari tumor ini termasuk perubahan menjadi ganas telah dilaporkan berasal dari type peripheral ameloblastoma. Terapi dengan kuretase berulang atau eksisi dari dinding tulang kista

B. ADENOAMELOBLASTOMA Nama lainnya Adenomatoid odontogenic tumor (AOT). Tumor ini tidak ada kaitannya dengan ameloblastoma. Berasal dari sisa sisa enamel organ, dari kista odontogenik, atau dari kerusakan pada saat perkembangan enamel organ. Struktur seperti duktus dengan berbagai tingkat perubahan induktif dari stroma. Biasanya timbul sebagai pembengkakan rahang yang tidak sakit, sering dihubungkan dengan gigi impaksi terutama kaninus. Lesi berkapsul dan sering manifes pada maksila dan anterior. Kebanyakan terjadi

pada wanita ( 65 % ). Rekurensi tidak pernah dilaporkan meskipun dengan kuretase konservatif.
C. CALCIFYING EPITHELIAL ODONTOGENIC TUMOR

Nama lainnya Pindborg Tumor. Merupakan tumor jinak yang berasal dari sisa sisa enamel epithelium (mirip dengan ameloblastoma). Terjadi pada usia pertengahan. Lebih banyak terjadi pada daerah mandibula biasanya regio gigi premolar dan molar ( perbandingan mandibula dengan maksila 3 : 1 ) Berupa pembengkakan rahang tanpa rasa sakit. Seringkali dihubungkan dengan adanya gigi impaksi ( pada 50 % kasus ). Terjadi Invasi locally, sama dengan ameloblastoma Gambaran radiografik tampak radiolusensi dengan foci radioopak, unilokuler atau multilokuler. Pada tahap awal gambaran radiografik sulit dibedakan dari kista dentigerous

II. Tumor tumor epitel dengan induksi :

Gambaran klinik menunjukkan sifat tumor jinak. A. Ameloblastik Fibroma Tumbuh lambat, ada ekspansi tulang kortikal. Pada kelompok usia 5-20 tahun. Adanya pembesaran pada mandibula atau maksila tanpa rasa sakit. Mandibula lebih sering daripada maksila. Gambaran radiografik merupakan

lesi unilokular berbatas jelas, kadang multilokuler, tidak ada hubungannya dengan gigi impaksi. Terapi : enukleasi. Rekurensi jarang terjadi. B. Squamous Odontogenic Tumor Merupakan tumor campur yang mengandung pulau pulau squamous odontogenic epithelial dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matur. Kemungkinan berasal dari sisa sisa sel mallazes periodontal membrane atau mukosa gusi. Tampak pembesaran tanpa rasa sakit atau gigi yang hilang. Pada decade kedua dan ketiga, tidak ada hubungannya dengan gender. Pada maksila dapat terjadi lebih agresif daripada bila terjadi pada mandibula, hal ini dapat disebabkan oleh densitas tulang maksila yang kurang dibandingken dengan mandibula. Gambaran radiografik tampak radiolusensi yang menyebar meliputi satu atau beberapa gigi. Terapi: enukleasi dan kuretase, enblock excision. Rekurensi tidak pernah ada laporan. C. Mesenchymal Odontogenic Tumor :

1. Myxoma Tumor ini berasal dari jaringan konektif selular yang sangat longgar, mengandung kolagen dan sejumlah besar substansi interseluler yang kaya mukopolisakarida. Tumbuhnya lambat locally invasif dan tidak metastase. Myxoma yang tidak berkapsul cenderung menginfiltrasi jaringan sekitar. tidak ada predileksi secara seksual. Tumor ini dapat ditemukan hampir di seluruh area rahang dengan prevalensi mandibula lebih sering dari maksila.

Lesi yang lebih kecil bisanya asimptomatik dan ditegakkan dengan pemeriksaan radiografis. Radiografik: defek radiolusen unilokular atau multilokular dengan tepi ireguler. Myxoma yang besar bisa seperti busa sabun. Sulit dibedakan dengan ameloblastoma atau central giant cell tumor. Tata laksana dengan kuretase, untuk lesi yang lebih besar mungkin diperlukan reseksi yang lebih ekstensif. Terapi : en bloc excision karena tumor ini invasif. Rekurensi hingga 25%. Pada beberapa kasus bisa berkembang menjadi myxosarcoma, lebih agresif namaun belum ditemukan metastasis. 2. Odontoma Merupakan tumor odontogenik yang paling sering dengan prevalensi melebihi semua jenis tumor odontogenik setelah digabungkan. Odontoma type solid mengandung struktur enamel dan dentin pada keadaan matur odontoma sementum Ada 3 klasifikasi : - Compound odontoma : biasanya tampak sebagai sejumlah gigi kecil dalam satu fokus. Fokus ini biasanya berada pada tooth bearing area diantara akar atau di atas mahkota gigi yang impaksi. - Complex odontoma : tampak pada regio yang sama, amorf dan massa opak. Lesi yang ditemukan saat stadium awal nampak lusen dengan area fokal yang opak. Menggambarkan kalsifiksasi awal dari dentin dan enamel. Enukleasi dapat kuratif dan rekurensi yang terjadi tidak menjadi masalah. - Ameloblatic odontoma Terapi : eksisi

3. Cementoma Istilah cementoma banyak dipakai oleh para klinisi Periapical cemental dysplasia ( PCD Cementifying fibroma Cementoblastoma. Terapi : eksisi

konservatif, enukleasi. III. Non Odontogenic Tumor (berdasarkan asal jaringannya) :


A. Benign Mesenchymal Tumor

Benign Mesenchymal Tumor diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Giant Cell Lessions : a.Giant Cell Reparative Granuloma : Tanpa gejala sakit, mandibula lebih sering daripada maksila, regio tersering pada daerah gigi molar dan premolar, wanita lebih sering daripada pria ( 2:1). Sering ditemukan tanpa sengaja pada waktu dilakukan radigrafik untuk perawatan gigi lainnya. Lesi unilokuler atau multilokuler, ada ekspansi tulang kortikal, dapat terjadiperforasi, gigi dapat

bergeser.Terapi dengan kuretase atau eksisi konservatif. Jarang terjadi rekuren. b. Brown Tumor dari Hiperparatiroidism : Tumor ini secara klinis, radiografik, dan histopatologi sulit dibedakan dari Giant cell reparative granuloma. Diagnosis ditegakkan dengan cara biopsy dimana ditemukan adanya peningkatan serum parathyroid hormone ( PTH ). Terapi dengan reseksi

c. Giant Cell Tumor : True Giant cell tumor pada rahang jarang .Dapat juga terjadi pada tulang panjang. Terapi en bloc resection dengan immediate reconstruction untuk tumor yang sangat ganas, yang telah pernah dilakukan simple kuretase atau eksisi. 2. Myxoma Merupakan tumor jinak, dapat juga terjadi bukan pada daerah tempat gigi geligi pada daerah rahang. Fibrous dysplasia : Biasanya monokistik, secara umum bisa dihubungkan atau tidak ada hubungan dengan endokrin yang abnormal. Pembesaran rahang dapat terjadi progresif pada saat pubertas.Setelah usia 25 tahun mulai stabil. Maksila lebih sering disbanding dengan mandibula.Radiografiklesi radiolusen multilokular atau unilokular dengan penebalan tulang kortikal(pada pasien muda ) sedang pada usia lebih tua berbeda yakni ada gambaran campuran antara radiolusen dan radioopak. Terapi : recountouring. 3. Fibrous Dysplasia 4. OssifyingFibroma Tumor ini dapat merupakan variant dari fibrous dysplasia dan termasuk didalam kategoari lesi lesi osteofibrosis. Tumbuhnya lambat, jarang menyebabkan rasa sakit dan paresthesia, terjadi lebih banyak pada mandibula daripada maksila kontras dengan fibrous dysplasia. Paling banyak dijumpai pada decade ketiga dan keempat. Gambaran

radiografik pada stadium awal tampak radiolusaen berbatas jelas, lesi dengan cepat mengalami kalsifikasi dan tepinya menjadi kurang jelas.

Secara klinis, radiografik dan histopatologis sulit dibedakan dengan cementifying fibroma. Terapi dengan local eksisi atau enukleasi. 5. Cherubism Timbul nyata pada usia 3-4 tahun sebagai suatu pembengkakan yang tidak sakit. Mandible lebih seringterkena dibandingkan dengan

maksila. Pertumbuhan tumor menjadi melambat pada saat usia 10 tahun, selanjutnya memasuki usia pubertas tumor dapat berkurang

progresiv.. Permukaan keras, biasa disaertai dengan pembesaran kelenjar lymphe servikal yang tidak lunak. Gigi susu tanggal lebih cepat, multiple missing dan dapat dijumpai impacted secondary teeth ( foating teeth ). Tampak ekspansi tulang rahang. Gambaran radiografik bilateral ekspansi tulang rahang, multilokular, korteks tulang tipis. Bagian posterior mandibula biasa terkena, gigi geligi dapat mengambang di dalam tumor dan biasanya mengalami malformasi. Terapi, kalau bisa ditunggu agar masa pertumbuhan selesai baru dilakukan rekontouring. 7. Osteoblastoma & Osteoid osteoma Keduanya sulit dibedakan secara histology. Keduanya menunjukkan adanya gambaran trabekula dari tulang woven dan osteoid di dalam stroma fibrous vascular.Perbedaan dilakukan pada pertumbuhannya,

osteoblastoma mempunyai diameter 1 cm lebih besar B. FIBROMA

Sering terdapat pada mukosa bagian bukal ( sepanjang area gigitan), mukosa labial, lidah dan gusi. Berasal dari hiperplasia reaktif yang disebabkan oleh iritasi kronis. Biasanya berupa papula yang tumbuh lambat, berbatas jelas, berwarna merah muda, dengan permukaan licin dan diameter hingga 1,5 cm, keras dan tidak sakit. Lama kelamaan papula ini akan membesar dan membentuk nodula, biasanya dengan dasar tidak bertangkai. Secara histologis jalinan massa dari jaringan kolagen padat dijumpai disekitar epitel yang menipis. Terjadi akibat iritasi lokal pada dekade ke- 4 dan ke-6 dan jumlah penderitanya mempunyai perbandingan antara pria dan wanita 1:2. Paling baik dirawat dengan menghilangkan sumber iritasi bersama dengan eksisi bedah. C. EPULIS FISURATUM Epulis fisuratum adalah suatau hiperplasia fibrosa reaktif radang yang disebabkan oleh iritasi kronis, biasanya dari daerah sayap geligi tiruan lengkap atau sebagian yang telah tua dan tidak pas. Pada awalnya tepi geligi tiruan yang terlalu lebar mengakibatkan ulkus yang tidak sembuh sempurna karena trauma yang berulang-ulang. Akibatnya adalah penyembuhan hiperplastik dan terjadi jaringan granulasi yang masak, merah muda menyerupai daging yang subur. Epulis fisuratum pada tahap dini terdiri atas satu lipat jaringan lunak yang licin. Ketika pembengkakan membesar, maka celah ditengah atau celah-celah multipel akan terlihat, batas-batsanya dapat seperti

menggantung pada sayap gigi tiruan. Perawatan dengan eksisi bedah, tapi

eksisi bedah tanpa diikuti dengan perubahan dari gigi tiruan akan cenderung rekuren. Perawatan yang berhasil biasanya memerlukan opembuangan secara bedah dari jaringan yang berlebihan, pemeriksaan laboratorium dari jaringan yang dieksisi dan koreksi kembali gigi tiruan. D. INFLAMMATORY PAPILLARY HIPERPLASIA Merupakan reaksi pertumbuhan jaringan yang biasanya terdapat pada bagian atas gigi palsu. Sering dikaitkan dengan penggunaan gigi palsu dengan higienitas yang buruk. Sekitar 20% kasus akibat penggunaan gigi palsu selama 24 jam sehari. Manifestasi pada palatum durum yang berada diatas dasar gigi palsu. Terkadang pada permukaan epulis fisuratum dan bisa pada bagian palatum pasien yang tidak menggunakan gigi palsu yang sering bernafas melalui mulut atau palatum yang tinggi. Lesi ini bersifat asimptomatik, pada bagian mukosanya mengalami eritomateus dengan permukaan berpapil. E. PYOGENIC GRANULOMA Lesi ini menggambarkan suatu bentuk hiperplasia radang yang penuh dengan neokapiler dan jaringan ikat fibrosa yang belum masak. Pertumbuhhan yang subur adalah suatu respon berlebihan terhadap iritasi dan tampak merah terang seperti daging, dan lunak. Permukaannya licin dan batasnya merah serta berulserasi. Dasarnya dapat merupakan polip atau bertangkai. Terdapat pada gusi (75%), sisanya terdapat pada bibir, lidah dan mukosa bukal. Sering pada gusi maksila diarea anterior pada daerah fasial.

Beberapa terkadang meluas diantara gigi hingga gusi bagian fasial maupun lingual. Biasanya asimptomatik, tapi manipulasi ringan dapat menimbulkan perdarahan yang banyak karena epitel yang tipis dan jaringan yang banyak mengandung pembuluh darah. Cenderung berkembang pada pasien dengan oral hygiene yang buruk atau adanya iritasi mulutr kronis misalnya restorasi yang menggaung (overhanging) dan kalkulus. Perawatan dengan eksisi bedah yang pada wanita hamil seharusnya ditunda sampai sesudah melahirkan. Mungkin dapat kambuh, terutama jika eksisi dan pembersihan setempat tidak tuntas atau jika pengontrolan plak tidak baik. Biasa pada anak-anak dan dewasa muda. Pada wanita prevaklensi lebih sering dibanding laki-laki karena pengaruh hormon wanita terhadap vaskularisasi. F. PERIPHERAL OSSIFYING FIBROMA Etiologi dari fibroma perifer dengan kalsifikasi tidak pasti, tetapi dicurigai hiperplasia radang yang berasal dari ligamentum periodontal superfisial. Timbul secara eksklusif ahanya pada gusi, terutama pada papilla interdental. Predileksinya sering pada lengkung maksila dan lebih dari 50% 6terdapat pada regio antara gigi incisivus dengan kaninus. Massa berbentuk nodul bulat atau bertangkai dengan permukaan yang mengalamai ulserasi. Warnanya bervariasi dari merah (pyogenik granuloma) hingga merah muda (fibroma iritasi). Lesi berukuran kurang dari 2 cm.

Biasanya mengenai usia renaja dan dewasa muda dengan prevalensi tertinggi pada usia antara 10-19 tahun. Sekitar 2/3 kasus mengenai wanita. Tatalaksananya dengan eksisi lokal. Radiograf menunjukkan tempat-tempat radiopak cebtral dan resorbsi ringfan dari puncak lingir didasarnya. G. NEUROFIBROMA Neoplasma saraf perifer yang paing sering terjadi. Berasal dari pencampuran beberapa tipe sel meliputi sel schwan dan perineural fibroblast. Dapat berkembang sebagai tumor soliter ata merupakan bagian dari neurofibromatosis. Tumor soliter paling sering terdapat pada dewasa muda dan tampil sebagai lesi yang berkembang lambat, lunak, tidak nyeri. Terdapat pada lidah dan mukosa bukal.

DAFTAR PUSTAKA Bolden, T.E. 1982. The Prevention and Detection of Oral Cancer, dalam Stallard,R.E. A Textbook of Preventif Dentistry. Ed. Ke.2. Philadelphia. W.B. Sainders Company. 277-306.

Coleman, G.C; Nelson,J.F. 1993. Principles of Oral Diagnosis. St. Louis Mosby Year Book. 211-214. Kerr, D.A; Ash,M.M; Dean,M.H.1978.Oral Diagnosis. Ed. Ke-5 St. Louis. C.V.Mosby Company.336-338. Lynch, M.A.1994. Burket's Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. Ed.Ke-9. Philadelphia. J.B.Lippincott Company. 203-213. Langlais, R.P dan Miller, C.S, 1998, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim, Hipokrates, Jakarta. McKinney,R.V; Singh,B.B; Schafmer,D.L. 1985. Biopsi Techniques for the General Practioner, dalam Clark,J.W. Clinical Dentistry Vol Philadelphia. Haeper dan Row Publisher.9-14. Pedersen,W.G. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, alih bahasa drg. Purwanto dan drg. Basoeseno. Ed.Ke-1. Penerbit Buku KeJokteran EGC. Jakarta. 147-150 Pinborg,J.J. 1986. Oral Precancer and Cancer, dalam Levine ,N. Current Treatment Dental Practice. Philadelphia. W.B. Saunders Company. 8-13. Sciubba, J.J. 1999. Improving Detection of Precancerous and Cancerous Oral lesions. JADA. Vol.130. 1445-1457. Williams, J.H. 1990. Oral Cancer and Precancer: Cliniccal Features. British Dental Journal.168.13-17.