BAB I Pendahuluan 1.

1 Latar Belakang Dispepsia merupakan istilah yang digunakan yntuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,kembung, mual, muntah,sendawa,rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dispepsia. Salah satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 19992000. Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu sinmdrom yang harus dicari penyebabnya. 1.2 Epidemiologi Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan sakit maag merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.4 Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun 2001 menghasilkan angka mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tidak hanya di Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter. Padahal, menurut penelitian- masih dari luar negeri-ditemukan bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.4 Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.4 Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit ; a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada keadaan: Sanak keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar. Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar. Golongan darah O, meningkat 30 %
Page 1 of 22

b. Perokok : Merokok berkaitan dengan peninggian frekuensi ulkus 33-110 % dibandingkan dengan yang tidak merokok. c. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus d. Obat anti peradangan non steroid : Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen dan lain-lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung. e. Kopi dan alcohol Kafein yang terkandung dalam kopi merupakan stimulan kuat dari sekresi asam, seperti susu, bir dan minuman ringan. f. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih kontroversial G. Stress. Peran stress dan tipe personal masih kontroversial, meskipun beberapa penelitian menghubungkan pepsinogen serum yang tinggi.5

Page 2 of 22

BAB II PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah.1 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse),berarti pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.3 Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan - keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.2 Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu : 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.1,6 2. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia.7 Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia): a. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik

Page 3 of 22

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia): a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).2 2.2 ETIOLOGI Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.1 Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi A. Organik I. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10 II. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. Non-alergi

produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein. bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.

Page 4 of 22

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.10 III.Kelainan struktural A. Penyakit oesophagus

Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus

B. Penyakit gaster dan duodenum

Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster

C. Penyakit saluran empedu

Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis

D. Penyakit pankreas

Pankreatitis Karsinoma pankreas

E. Penyakit usus

Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon

IV.Penyakit metabolik / sistemik a. Tuberculosis b. Gagal ginjal c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar d. Diabetes melitius
Page 5 of 22

e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid f. Ketidakseimbangan elektrolit g. Penyakit jantung kongestif V. Lain-lain a. Penyakit jantung iskemik b. Penyakit kolagen5-11 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. Dispepsia organic antara lain adalah gastritis, tukak lambung dan tukak duodenum. - Gastritis Gastritis merupakan proses inflamasi pd mukosa dan submukosa lambung. Penyebabnya antara lain infeksi Helicobacter pylori(Patogen gram negative, berbentuk batang atau spiral, berflagel, hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, dapat migrasi ke proksimal dan jadi kokoid (bentuk dorman)), autoantibodi sel parietal, virus, jamur, OAINS. Gejala yang timbul biasanya asimtomatik & tidak khas tapi dapat juga panas & pedih di ulu hati, serta mual muntah. Untuk diagnosis infeksi H. pylori dapat dilakukan pemeriksaan yang Invasif yaitu dengan Gastroskopi (pem. langsung, histopat. atau mikrobiologi)serta pemeriksaan yang Non invasif yaitu Tes serologi dan Urea Breath Test.Sedangkan untuk menegakkan diagnosis gastritis dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi & Histopatologi. Pada pemeriksaan Endoskopi dapat ditemukan eritema,eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Sedangkan dengan pemeriksaan Histopatologi dapat ditemukan degradasi epitel, infiltrasi neutrofil, kerusakan sel parietal, sertakan pem. HP. Perjalanan alamiah gastritis dapat dibagi menjadi: - Gastritis kronik non atropi predominasi antrum (inflamasi moderat-berat di antrum). - Gastritis kronik non atropi multifokal (inflamasi hampir seluruh mukosa di antrum dan korpus). Penatalaksanaan: Obat 4 Obat 1 Obat 2 Obat 3 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Klaritromisin2x500mg Amoksisilin 2x1000mg Klaritromisin2x500mg Metronidazol 2x500mg Tetrasiklin 4x500mg Metronidazol 2x500mg

Bismuth subsalisilat

- Tukak Lambung Merupakan suatu gambaran bulat/semibulat/oval ukuran lebih dari 5 mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung karena terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.Prevalensi tergantung social ekonomi & demografi. Pria lebih banyak dari wanita, serta lebih banyak terjadi pada sosek rendah, tukak duodeni lebih banyak dari tukak gaster.Patofisiologi terbagi dalam beberapa teori yaitu:
Page 6 of 22

No acid no ulcer, sekresi asam lambung pada sel parietal menyebabkan defek mukosa, terkait genetik. Balance theory, ggn keseimbangan faktor agresif (faktor endogen & eksogen)& defensif (PG,mukus bikarbonat & pertahanan sel epitel). No Hp no ulcer.

Gambaran Klinis yaitu : - Nyeri ulu hati - Rasa tidak nyaman/discomfort - Muntah - Rasa sakit timbul setelah makan dan biasanya di sebelah kiri garis tengah perut Pada pemeriksaan Fisik jika tanpa komplikasi jarang terjadi kelainan fisik, bisa juga terdapat rasa sakit di ulu hati atau di kiri garis tengah perut & penurunan BB. Jika terjadi Peritonitis akan timbul rasa sangat nyeri, nyeri tekan perut, tak terdengar peristaltik usus.Pada perdarahan akan timbul takikardi, syok hipovolemik. Serta Pointing sign pada komplikasi ke pankreas Pada pemeriksaan penunjang Lab : tidak ada yang spesifik Radiologi : Endoskopi, Tukak jinak dapat terlihat luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal, lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.

Diagnosis ditegakkan dari pengamatan klinis, hasil pemeriksaan penunjang, dan hasil biopsi. Komplikasi yang dapat timbul adalah perdarahan, perforasi/penetrasi, Obstruksi atau stenosis. Terapi ditujukan untuk menghilangkan keluhan, menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak, mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, serta mencegah komplikasi. Terapi dapat dengan medikamentosa, non medikamentosa dan tindakan operasi. Terapi medikamentosa terdiri dari : Antasida Koloid Bismut (Coloid Bismuth Subsitrat & Bismuth Subsalisilat), membentuk lapisan penangkal, merangsang sekresi PG, bikarbonat dan mukus, bakterisidal terhadap Hp. Sukralfat Prostaglandin ARH2 PPI Program eradikasi H. pylori bertujuan : Mengurangi keluhan Penyembuhan tukak Mencegah kekambuhan, perdarahan dan keganasan.

Program eradikasi H. pylori dilakukan dengan menggunakan terapi kombinasi menggunakan tiga atau empat obat. Terapi tripel Obat 1 Obat 2 Obat 3 Keterangan
Page 7 of 22

PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1

Amoksisilin 2 x 1000 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg

Klaritromisin 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Amoksisilin 2 x 1000 mg Tetrasiklin 2 x 500 mg

Regimen terbaik Bila alergi penisilin Kombinasi termurah Bila alergi penisilin dan klaritromisin

Terapi Kuadripel PPI 2X1 Bismuth Subsalisilat 4X2 MNZ 4X250 Tetrasiklin 4x500

Tukak gaster refrakter merupakan Tukak yang belum sembuh walau telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dengan syarat : 1. 2. 3. 4. Obat tetap dimakan Bukan keganasan Bukan inf. Hp, tidak merokok dan minum OAINS Diagnosa benar Tukak Duodenum

Terjadinya tukak duodenum melibatkan faktor defensif dan faktor agresif. Faktor agresif yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya tukak duodenum, terdiri dari : 1. Hp (Hp melekat dengan bantuan adhesin selanjutnya Sistem imun akan berusaha menghancurkan Hp dengan aktivasi mediator inflamasi, Hp keluarkan sitotoksin & urease, di antrum akan merusak sel D somatostatin) 2. OAINS (Efek asam akan mengganggu enzim COX 1 pada asam arakhidonat dan menekan produksi Prostaglandin) 3. Lingkungan, pola hidup (merokok, stres, malnutrisi, genetik) Faktor Defensif terdiri dari : 1. Faktor pre epitel (mukus bikarbonat) 2. Faktor epitel (kecepatan pergantian sel yang rusak) 3. Faktor sub epitel (PG endogen, aliran darah) Manifestasi Klinis 1. Rasa nyeri dan panas di epigastrium, tidak terlokalisasi, 90mnt-3 jam pp, berkurang sementara setelah makan, minum antasida atau susu (Hunger Pain Food Relieve), timbul lagi saat lapar atau malam hari. 2. Sakit disebelah kanan garis tengah perut.
Page 8 of 22

3. Waspadai alarm symptom Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan palpasi nyeri epigastrium. Diagnosis pasti ditegakkan dengan endoskopi, biopsi lambung. Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah perdarahan, perforasi, penetrasi. Penatalaksanaan bertujuan untuk menghilangkan gejala, mempercepat peyembuhan tukak, mencegah komplikasi & kekambuhan. Bisa dengan medikamentosa, non medikamentosa (diet) dan tindakan pembedahan. Medikamentosa terdiri dari : 1. 2. 3. 4. TD kausa Hp : eradikasi Hp TD dgn Hp & OAINS : kalau bisa hindari OAINS, beri PPI. TD causa OAINS : kalau bisa hindari OAINS, atau beri PPI, ARH2, misoprostol. TD non Hp non OAINS : antasida, PPI, ARH2

B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya; waktu pengosongan lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung. Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional.12 Kelainan non organik saluran cerna: - Gastralgia - Dispepsia karena asam lambung - Dispepsia flatulen - Dispepsia alergik - Dispepsia essensial - Pseudoobstruksi intestinal kronik - Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi). - Psikogen : Histeria, psikosomatik

Page 9 of 22

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum 2.3 PATOFISIOLOGI Dispepsia fungsional: Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.2

Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.10

Stres dan faktor psikososial

Page 10 of 22

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek kontrol yang sehat. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. 5

Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata rata normal. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptro mekanin, dan nociceptor. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidka nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol. Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tapi hal ini bersifat inkonsisten. Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Diet dan Faktor Lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol. Helicobacter pylori Peran infeksi kuman ini masih belum sepenuhnya diterima dan dimengerti. Dari berbagai laporan, kekerapan Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Helicobacter pylori pada kelompok oeang sehat. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah
Page 11 of 22

eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak kambuh.2 Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. Gastritis karena bakteri H. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi awan amoniak yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. Melalui zat yang disebut adhesin , Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel.13 Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase, oksidase, alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local.13 Dispepsia Organik OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif, sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.13 Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.13 Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.13 Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin.13 Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada
Page 12 of 22

penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13 Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. 13

Page 13 of 22

2.4 GEJALA KLINIK Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).6 Dispepsia Organik a. Dispepsia Ulkus Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni.4 Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan.15 Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif, sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pylori positif.13 Dispepsia Fungsional Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien,maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan.

Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia) Bila kembung,mual,muntah,cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan,dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia) Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.

Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir. b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent). c. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi) d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)

Page 14 of 22

- symptom tidak hilang dengan defekasi - tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.2,6-11 2.5 PEMERIKSAAN 2.5.1 ANAMNESIS Jika pasien datang dengan keluhan dispepsia, maka kita harus melakukan anamnesis dengan teliti. Dapat kita tanyakan kepada pasien apa keluhan utama pasien. Jika pasien datang dengan keluha n sakit perut maka kita perlu menjabarkan dari keluhan tersebut, seperti sejak kapan, dimana letak nyeri perutnya, dibagian mana yang terasa paling sakit, apakah nyeri pada daerah ulu hati, apakah nyeri tersebut hilang setelah makan, apakah ada rasa nyeri yang sangat hebat muncul tiba-tiba. perlu juga ditanyakan apakah pasien mengalami demam dan bagaimana sifat demam. Perlu diketahui apakah pasien sedang mengkonsumsi suatu obat-obatan atau pernah mengkonsumsi suatu obat dalam jangka waktu yang lama. Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk atau nyeri dada. Pada anamnesis jangan lupa tanyakan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan tanda alarm dispepsia, seperti usia pasien, adakah muntah darah , apakah warna BAB menjadi hitam cair, apakah pasien merasa lemah letih lesu, apakah ada penurunan berat badan, muntah yang sangat sering. Jika didapatkan tanda-tanda alarm berarti keadaan tersebut mengarah pada gangguan organik terutama keganasan sehingga memerlukan endoskopi segera. Tidak lupa ditanyakan pernahkah mengalami gangguan jantung atau gangguan paru. Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. 2, 6-11 2.5.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis.1 Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites, parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya. Palpasi dan perkusi
Page 15 of 22

abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran organ dan timpani.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular.1 Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan. Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas, adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa.6-11 2.5.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: 1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. 1 2.Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1,3,15 3.Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama, dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15 4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.
Page 16 of 22

Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.1 5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam.10

Management of dyspepsia based on age and alarm features. EGD, esophagogastroduodenoscopy. 2.6 DIAGNOSIS Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan, dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.1,5 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III, Harus termasuk: 1. berasa terganggu setelah makan
Page 17 of 22

2. cepat kenyang 3. nyeri epigastrik 4. panas/ rasa terbakar di epigastrik Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis.3 2.7 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 50%60% kasus, didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia fungsional. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%- 25% dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. Kanker digestif bagian atas < 2%. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun, pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan, terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.2

Diagnosis banding dispepsia Dispepsia non ulkus Gastro-oesophageal reflux disease. Ulkus peptikum. Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid, antibiotik, besi, suplemen kalium, digoxin. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose, sorbitol). Cholelithiasis or choledocholithiasis. Pankreatitis Kronik. Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid, hypoadrenalism, connective tissue disease). Parasit intestinal. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). Mesenterika iskemik kronik

2.8 PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid

Page 18 of 22

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.15 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.10 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.10,15 4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi penghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol.15 5. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan konstipasi (2 3%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1 g per hari.15 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).10 7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori

Page 19 of 22

Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil), clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6

Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.2,6-12 Terapi Dispepsia Fungsional : 1. Farmakologis - pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular medication) - mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication) 2. Psikoterapi - Reassurance - Edukasi mengenai penyakitnya 3. Perubahan diit dan gaya hidup - Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering. - Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Pasien dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen bagian atas (ulcer - like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI, bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang menyokong masih kurang.16 Pasien dengan keluhan dismotility like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional.16

2.9 PENCEGAHAN

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai. Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk
Page 20 of 22

dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok. Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan OAINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. Ikuti rekomendasi dokter.6-11

2.10 PROGNOSIS Dispepsia fugnsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik. Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum, 20% mengidap Irritable Bowel Syndrome, kurang daripada 1% pasien terkena kanker, dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%.17 Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung, sehingga harus diatasi dengan serius. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu: Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan tanpa disengaja, kesulitan menelan, terkadang mual-muntah, buang air besar tidak lancar dan merasa penuh di daerah perut 2.11 Komplikasi Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan dispepsia ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah, di mana merupakan pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

Page 21 of 22

DAFTAR PUSTAKA 1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 4. FKUI; 2007.h.285. 2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical Journal 2003;79:25-29. 3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Functional Gastroduadenal. Gastroenterology 2006;130:1466-1479. 4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. Edisi 2010. Diunduh dari, http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id. 5. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Bagian Psikiatri FK USU 2003. 6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from: http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/. 7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1754 8. Indigestion (Dyspepsia, Upset Stomach). Edition http://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htm, 5 Juni 2010. 2010. Available from:

9. Dyspepsia, What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from: http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474.html. 10. Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. 2008 March. Available from: http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html. 11. Delaney BC. 10 Minutes consultation dyspepsia. http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776. BMJ. 2001. Available from:

12. Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. 2005;1:1-3. 13. Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC; 2006.h.417-19. 14. Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99108. 15. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al. Peptic ulcer disease. Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th.Mc Graw-Hills; 2008.p.287. 16. David JB. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology April 18, 2008. 17. Dyspepsia. Edition 2001. Available from: http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information.

Page 22 of 22