Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

TUBERKULOSIS PARU

Jawahir Bin Madeaming 11-2011-150

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Kata pengantar
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul tuberkulosis paru dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang turut membantu dalam menyelesaikan referat ini. Penulis sangat menyadari bahwa penyusunan referat ini masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh karena itu kritik dan saran serta masukan yang membangun terhadap referat ini akan diterima dengan tangan terbuka semoga kedepannya akan lebih baik. Akhirnya, harapan penulis semoga referat ini dapat membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca.

Jakarta, Desember 2012.

Penulis

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Daftar isi
Halaman KATA PENGANTAR................................................................................................................................... DAFTAR ISI................................................................................................................................................ i ii

ISI Pendahuluan Epidemiologi Etiologi .. Pathogenesis dan perjalanan alamiah Diagnosis .. Penatalaksanaan... Keberhasilan terapi dan MDR Daftar pustaka... 1 2 3 4 6 11 15 16

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Pendahuluan

DESEMBER 2012

Sejak tahun 1993, WHO menyatakan Tuberkulosis (TB) merupakan kedaruratan global bagi kemanusiaan. Walaupun strategi (directly observed treatment short-course) DOTS telah terbukti sangat efektif untuk pengendalian TB, tetapi beban penyakit TB di masyarakat masih sangat tinggi. Dengan berbagai kemajuan yang dicapai sejak tahun 2003, diperkirakan masih terdapat sekitar 9,5 juta kasus baru TB, dan sekitar 0,5 juta orang meninggal akibat TB di seluruh dunia (WHO, 2009). Selain itu, pengendalian TB mendapat tantangan baru seperti ko-infeksi TB/HIV, TB yang resisten obat dan tantangan lainnya dengan tingkat kompleksitas yang makin tinggi. 1,2,3 Lebih 90% dari seluruh kasus ini terjadi di negara berkembang.4

Penanggulangan TB di Indonesia sudah berlangsung sejak zaman penjajahan Belanda namun terbatas pada kelompok tertentu. Setelah perang kemerdekaan, TB ditanggulangi melalui balai pengobatan penyakit paru-paru (BP4). Sejak tahun 1969 penanggulangan dilakukan secara nasional melalui Puskesmas. Obat anti tuberkulosis (OAT) yang digunakan adalah paduan standar isoniazid (INH), para amino acid (PAS) dan streptomisin selama satu sampai dua tahun. PAS kemudian diganti dengan pirazinamid. Sejak 1977 mulai digunakan paduan OAT jangka pendek yang terdiri dari INH, rifampisin dan etambutol selama 6 bulan. Pada tahun 1995, program nasional penanggulangan TB mulai menerapkan strategi DOTS dan dilaksanakan di Puskesmas secara bertahap. Sejak tahun 2000 strategi DOTS dilaksanakan secara nasional di seluruh unit pelayanan kesehatan (UPK) terutama puskesmas yang di integrasikan dalam pelayanan kesehatan dasar.1,2

Fakta yang menunjukkan bahwa TB masih merupakan masalah utama kesehatan masyarakat Indonesia, antara lain: (1) Indonesia merupakan antara negara dengan pasien TB di dunia. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. (2) Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. (3) Sampai tahun 2005, program penanggulangan TB dengan strategi DOTS menjangkau 98% Puskesmas, sementara rumah sakit dan BP4 baru sekitar 30%, (4) Pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak lengkap dimasa lalu, diduga telah menimbulkan kekebalan ganda kuman TB terhadap OAT atau Multi Drug Resistance (MDR).1,2,3

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Epidemiologi

DESEMBER 2012

Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi salah satu dari masalah kesehatan dunia yang utama.1,2,3 Lebih dari 5 juta kasus TB (paru dan ekstra paru) telah dilaporkan oleh WHO pada tahun 2005. Lebih 90% dari seluruh kasus ini terjadi di negara berkembang.4 Indonesia adalah negera dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah India dan China. Di Indonesia, TB adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit akut pernapasan. 1,2,3 Hampir 10 tahun lamanya Indonesia menempati urutan ke-3 sedunia dalam hal jumlah penderita tuberkulosis (TB). Baru pada tahun 2009 turun ke peringkat ke-5 dan masuk dalam milestone atau pencapaian kinerja 1 tahun Kementerian Kesehatan. Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2007 menyatakan jumlah penderita Tuberkulosis di Indonesia sekitar 528 ribu atau berada di posisi tiga di dunia setelah India dan Cina. Laporan WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke posisi lima dengan jumlah penderita TB sebesar 429 ribu orang. Lima negara dengan jumlah terbesar kasus insiden pada tahun 2009 adalah India, Cina, Afrika Selatan, Nigeria dan Indonesia.5

Pada Global Report WHO 2010, didapatkan data TB Indonesia yaitu total seluruh kasus TB tahun 2009 sebanyak 294731 kasus, dimana 169213 adalah kasus TB baru BTA positif, 108616 adalah kasus TB BTA negatif, 11215 adalah kasus TB Extra Paru, 3709 adalah kasus TB Kambuh, dan 1978 adalah kasus pengobatan ulang diluar kasus kambuh (retreatment, excl relaps). Sementara itu, untuk keberhasilan pengobatan dari tahun 2003 sampai tahun 2008 (dalam %), tahun 2003 (87%), tahun 2004 (90%), tahun 2005 sampai 2008 semuanya sama (91%).5

Laporan Menkes pada tahun 2012 menyatakan jika dibandingkan data tahun 1990 dengan data tahun 2010, maka Indonesia telah berhasil: (1) menurunkan insidens TB sebesar 45%, yaitu dari 343 per 100.000 penduduk menjadi 189 per 100.000 penduduk, (2) menurunkan prevalens TB sebesar 35%, yaitu dari 443 per 100.000 penduduk menjadi 289 per 100.000 penduduk, dan (3) menurunkan angka kematian TB sebesar 71%, yaitu dari 92 per 100.000 penduduk menjadi 27 per 100.000 penduduk. Menkes menambahkan, angka penemuan kasus TB tahun 2010 mencapai 78,3% dan tahun 2011 82,20%. Sedangkan, keberhasilan pengobatan TB tahun 2010 mencapai 91,2%.6

Menurut profil kesehatan Provinsi DKI Jakarta 2007 yang dikeluarkan oleh Depkes, didapatkan jumlah pederita TB dengan klinis TB positif Provinsi DKI Jakarta sebanyak 37,026. Sebanyak 34,576 telah mendapat pengobatan dan 28,935 (83,68%) telah dinyatakan sembuh. Untuk wilayah Jakarta Utara sendiri, tercatat 21,535 pasien diobati dengan 19,712 (91,53%) dinyatakan sembuh.7

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Etiologi
Morfologi dan Struktur BaKteri

DESEMBER 2012

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam alkohol.2 Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain.2

BiomoleKuler
Genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok. Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved) sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA yang menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA ulangan seperti elemen sisipan. Gen pab dan gen groEL masing masing menyandi protein berikatan posfat misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti protein 65 kDa, gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase. Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS (IS-like element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP.2

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Patogenesis dan perjalanan alamiah

DESEMBER 2012

Patogenesis TB terbagi menjadi tuberkulosis primer dan tuberkulosis postprimer.2

TuberKulosis primer
Kuman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonia, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut: (1) sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali, (2) sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, dan sarang perkapuran di hilus, (3) menyebar secara perkontuinatum, bronkogen, hematogen, dan limfogen.2

TuberKulosis postprimer
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi pasa usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior.2 Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: (1) diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat, (2) sarang tersebut sakan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar, (3) sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti ini akan menjadi meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru, memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) disebut tuberkuloma, atau membersih dan menyembuh (lihat gambar 1).
2

Gambar 1: Skema perkembangan sarang tuberkulosis post primer dan perjalanan penyembuhannya 2

Patogenesis & perjalanan alamiah

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Diagnosis

DESEMBER 2012

Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.1,2

Gejala Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien TB dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Gejala terbanyak adalah demam, batuk atau batuk darah, sesak napas, nyeri dada, dan malaise. 3 Gejala klinik TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik (lihat tabel 1). Bila organ yang terkena adalah paru, maka gejala lokal ialah gejala respiatori.2

Tabel 1: gejala klinis Tb paru1,2,3,6 Gejala respiratori Batuk > 2minggu Batuk darah Sesak napas Nyeri dada Gejala sistemik Demam Malaise Keringat malam Anoreksia dan berat badan turun

Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

PemeriKsaan fisiK
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasein mungkin ditemukan konjunktiva pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus, atau berat badan menurun. 3 Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior, serta daerah apeks lobus inferior (lihat gambar 2).1,2,3 Bila

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan seperti ronki basah kasar dan nyaring. Tapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat cavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.3,6,7 Gambar 2: apeks lobus superior dan apeks lobus inferior

Diagnosis

PemeriKsaan baKteriologiK
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman TB sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage), urin, feses, dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus).1,2

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya BTA, diagnosis TB sudah dipastikan. Di samping itu, pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan.3 Cara pengambilan dahak adalah 3 kali yaitu sewaktu (dahak sewaktu saat kunjungan), pagi (keesokan harinya), dan sewaktu (pada saat mengantarkan dahak pagi)1,2 Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan mikroskopik dan biakan kuman. Pemeriksaan mikroskopik terbagi menjadi: (1) mikroskopik biasa menggunakan pewarnaan Ziehl-Nielsen, (2) mikroskopik fluoresens menggunakan pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk penapisan). Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) menurut rekomendasi WHO (lihat tabel 2).

10

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Tabel 2: skala IUATLD Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif, Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara: (1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh, (2) Agar base media : Middle brook. Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.1,2

Diagnosis

PemeriKsaan radiologi
Pada saat ini, pemeriksaan radiologi dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas, dan segmen apikal lobus bawah).3 Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, dan CT-Scan. 1,2 Gambaran radiologis yang dicurigai sebagai lesi TB aktif: (1) bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah, (2) kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular, (3) bayangan bercak milier, (4) efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif: (1) fibrotik, (2) kalsifikasi, (3) schwarte atau penebalan pleura. Luluh paru (destroyed lung) adalah gambaran radiologis yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti, dan fibrosis parenkim paru. 1,2,4,6 Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif): (1) Lesi minimal bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga dua depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan processus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5, serta tidak dijumpai kavitas, (2) lesi luas bila proses lebih luas dari lesi minimal.1,2

11

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Alur diagnosis
Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA dalam sediaan secara mikroskopik biasa sudah cukup untuk memastikan diagnosis TB paru karena kekerapan Mycobacterium atypic di Indonesia sangat rendah (lihat gambar 3). Sungguhpun begitu hanya 30-70% saja dari seluruh kasus TB paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis.3 Gambar 3: alur diagnosis TB1,2

Diagnosis

KlasifiKasi tuberKulosis paru


Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), diklasifiksikan menjadi (lihat gambar 4): (1) Tuberkulosis paru BTA (+) bila sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif, atau hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif, atau hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

12

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

biakan positif, atau 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT, (2) Tuberkulosis paru BTA (-) bila hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif, atau hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif.1,2,3 Gambar 4: skema kalsifikasi TB berdasarkam pemeriksaan dahak2

TB paru BTA (+) TB paru TB TB ekstraparu TB paru BTA (-)

Diagnosis

Berdasarkan tipe pasien diklasifikasikan menjadi (lihat gambar 5): (1) Kasus baru yaitu pasien yang belum pernah mendapat pengobatan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan, (2) Kasus kambuh (relaps) yaitu pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali berobat dengan dahak BTA positif atau biakan positif, (3) kasus defaulted atau drop out yaitu pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai, (4) kasus gagal yaitu pasien BTA positif yang tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan, atau pasien dengan BTA negatif gambaran radiologi positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan, (5) kasus kronik yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.1,2 Gambar 5: skema klasifikasi TB berdasarkan tipe pasien2

kasus baru

kasus kambuh

tipe penderita TB paru

kasus Drop Out

kasus gagal pengobatan

kasus kronik

13

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

PenatalaKsanaan

DESEMBER 2012

Pengobatan tuberKulosis
Prinsip pengobatan TB adalah: (1) OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan, jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi), pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan, (2) untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung atau DOT (Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO),1,2 (3) pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan.1,2,4

Gambar 6 : skema obat anti tuberkulosis (OAT)2

Obat tunggal Kemasan Fixed dose combination (FDC) INH Rifampisin

Obat anti tuberkulosis (OAT

lini 1

Pirazinamid Streptomisin

obat yang dipakai

Etambutol kanamisin amikasin Lini 2 kuinolon makrolid, amoksisilin + asam klavulanat (dalam penilitian)

Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan (lihat gambar 6). Jenis obat utama (lini 1) adalah Rifampisin (R), INH (H), Pirazinamid (Z), Etambutol (E), dan Streptomisin (S). Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) adalah Kanamisin, Amikasin, dan Kuinolon. Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pengobatan TB tergantung kategori pasien. 1,2

14

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Pengobatan pasien TB Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3)

Tahap intensif terdiri dari Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E) Obatobat tersebut diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZE). Kemudian diteruskan tahap lanjutan yang terdiri dari isoniasid (H), dan Rifampisin (R) diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3) (lihat tabel 3). Obat ini diberikan untuk: (1) penderita baru TB paru BTA positif, (2) penderita TB paru BTA negatif rontgen positif yang sakit berat, (3) penderita TB ekstra paru berat.1,2,4,6

Penatalaksanaan

Tabel 3: dosis untuk paduan OAT kombinasi dosis tetap kategori I

Pengobatan pasien TB Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)


Tahap intensif diberikan selama 3 bulan dengan penambahan suntikan streptomisin pada 2 bulan pertama pengobatan (2HRZES/HRZE), dan seterusnya fase lanjutan selama 5 bulan diberikan 3 kali seminggu (5H3R3E3) (lihat tabel 4). Obat ini diberikan untuk: (1) penderita kambuh (relaps), (2) penderita gagal (failure), (3) penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default).1,2,4, Tabel 4: dosis untuk paduan OAT kombinasi dosis tetap kategori II

15

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Pengobatan pasien TB Kategori 3 (2HRZ / 4H3R3)


Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ) diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu (4H3R3). Obat ini diberikan untuk: (1) penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan, (2) penderita ekstra paru ringan yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis). 1,2,4

OAT sisipan (HRZE)


Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif diberikan obat sisipan ( HRZE ) setiap hari selama 1 bulan (lihat tabel 5). 1,2 Tabel 5: dosis untuk paduan OAT kombinasi dosis tetap sisipan

Penatalaksanaan

Pemantauan Kemajuan hasil pengobatan TB pada orang dewasa


Dalam memantau kemajuan pengobatan, pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi. Laju endap darah (LED) tidak dapat dipakai untuk memantau kemajuan pengobatan. Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan spesimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif. Bila salah satu spesimen positif, maka hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Pemeriksaan dilakukan pada akhir tahap intensif, sebulan sebelum akhir pengobatan, dan akhir pengobatan.1

Pemantauan Kemajuan hasil pengobatan TB pada aKhir tahap intensif


Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 2 pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategari 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 3 pengobatan ulang penderita BTA positif

16

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

dengan kategori 2. Pemeriksaan dahak pada akhir tahap intensif dilakukan untuk mengetahui apakah telah terjadi konversi dahak yaitu perubahan dari BTA positif menjadi negatif. 1

Pemantauan Kemajuan hasil pengobatan TB pada sebulan sebelum aKhir pengobatan


Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 5 pengobatan penderita baru BTA positif kategori 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 7 pengobatan ulang menderita BTA positif katagori 2.1

Penatalaksanaan

Pemantauan Kemajuan hasil pengobatan TB pada AKhir pengobatan


Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 6 pengobatan pada penderita baru BTA positif dengan kategori 1, atau seminggu sebelum akhir bulan ke 8 pengobatan ulang BTA positif, dengan kategori 2. Pemeriksaan ulang dahak pada sebulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan (AP) bertujuan untuk menilai hasil pengobatan (sembuh atau gagal).1,2

Penderita dinyatakan sembuh bila penderita telah menyelesaikan pengobatan secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow up paling sedikit 2 kali berturut-turut hasilnya negatif, yaitu pada AP dan/atau sebulan sebelum AP, dan pada satu pemeriksaan follow up sebelumnya). Penderita dinyatak sembuh bila: (1) hasil pemeriksaan ulang dahak negatif pada akhir pengobatan (AP), pada sebulan sebelum AP, dan pada akhir intensif, (2) hasil pemeriksaan ulang dahak negatif pada AP dan pada akhit intensif (pada penderita tanpa sisipan), meskipun pemeriksaan ulang dahak pada sebulan sebelum AP tidak diketahui hasilnya, (3) hasil pemeriksaan ulang dahak negatif pada AP dan pada setelah sisipan (pada penderita yang mendapat sisipan meskipun pemeriksaan ulang dahak pada sebulan sebelum AP tidak diketahui hasilnya, (4) hasil pemeriksaan ulang dahak negatif pada sebulan sebelum AP dan pada akhir intensif (pada penderita tanpa sisipan), meskipun pemeriksaan ulang dahak pada AP tidak diketahui hasilnya, (5) hasil pemeriksaan ulang dahak negatif pada sebulan sebelum AP dan pada setelah sisipan (pada penderita yang mendapat sisipan) meskipun pemeriksaan ulang dahak pada AP tidak diketahui hasilnya.1,2

Bila penderita menyelesaikan pengobatan lengkap, tapi tidak ada hasil pemeriksaan ulang dahak 2 kali berturut turut negatif , maka tidak dapat dinyatakan "sembuh" tetapi dinyatakan sebagai "pengobatan lengkap". Bila BTA masih positif pada sebulan sebelum AP, penderita dinyatakan gagal dan pengobatannya diganti. Bila penderita gagal setelah pengobatan dengan kategori 1, pengobatan diganti dengan kategori 2 mulai dari awal. Bila penderita gagal setelah pengobatan dengan katagori 2, penderita dianggap sebagai "kasus kronik". Kalau fasilitas laboratorium memungkinkan, dilakukan uji kepekaan atau penderita tersebut dirujuk ke unit pelayanan kesehatan spesialistik. Bila tidak memungkinkan, kepada penderita diberikan tablet isoniasid (INH) seumur hidup.1,2

17

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

Keberhasilan terapi dan MDR

DESEMBER 2012

Foktor mempengaruhi Keberhasilan pengobatan termasuK Resistensi ganda (Multi Drug

Resistance/ MDR)
Antara faktor yang mempengaruhi hasil pengobatan pasien TB termasuklah kepatuhan makan obat dan kontrol yang teratur, dosis obat yang adekuat, dan penyakit lain yang menyebabkan kesukaran untuk menyembuhkan pasien. Resistensi ganda menunjukkan Mycobacterium tuberculosis resisten terhadap Rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya.1,6,7 Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi: (1) resistensi primer yaitu apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB, (2) resistensi inisial yaitu apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak, (3) resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya.1

Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis, yaitu: (1) Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis, (2) penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan Rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi, (3) pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya, (4) fenomena addition syndrome (Crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka penambahan (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjangnya daftar obat yang resisten, (5) penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti obat, (6) penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan, (7) pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga kadang menimbulkan kebosanan, (8) pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB.1,7

18

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU
DESEMBER 2012

Daftar pustaKa
1. Manaf A, Pranoto A, Hudoyo A.S, Yuwona A, Jusuf A, Sjahrurrahman, et al. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Cetakan pertama 2007. Hlm.3-23 2. Aditama T.Y, Soedarsono, Thabrani Z, Wiryokusumo H.S, Lulu M, et al. hlm.1-45 3. Amin Z, Bahar E. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. hlm.2230-39. 4. Raviglinoe MC, OBrien RJ. Tuberculosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo L, Jameson JL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 th ed. New York. McGrawHill; 2008. hlm.1006-20 5. 6. 7. Frew AJ, Holgate ST. Tuberculosis. Dalam: Kumar P, Clark M. Kumar and Clarks Clinical Medicine. Seventh edition. Saunders Elsevier; 2009. hlm.863-867 Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Tuberculosis (TB). Last updateed 12 April 2012. Diunduh dari http://www.cdc.gov/tb/topic/basics/default.htm. Diakses pada 15 Juli 2012 Media Centre of World Health Organization (WHO). Tuberculosis. Maret 2012. Diunduh dari http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/. Diakses pada15 Juli 2012 Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta 2006.

19