Anda di halaman 1dari 25

BAB I STATUS PASIEN

A. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama Sesak Napas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poli kandungan RSUD dr. Harjono pada tanggal 28 Agustus 2012 dengan keluhan sesak napas. Sesak dirasakan SMRS sejak usia kehamilan pasien 36 minggu, pasien sering merasakan sesak setiap kali setelah berjalan 5 meter tidak seperti biasanya dan membaik jika pasien beristirahat. Saat tidur pasien merasa lebih enak menggunakan lebih dari satu bantal. Sesak juga disertai menggeh-menggeh dan tensi darah terus naik saat kontrol di bidan kemudian kaki bengkak. Setelah di bawa ke RS dan dilakukan penanganan, sesak dan bengkak dirasakan berkurang dan membaik. Pada hari Kamis tgl 30 Agustus 2012 pasien di operasi caesar. Kemudian pada hari Minggu malam pasien merasa sangat sesak serta kedua kaki bengkak dan pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif. Mual (-) : Ny. S : 30 tahun : Perempuan : Gandu Sari,Trenggalek : Wiraswasta : Menikah : Islam : Jawa : 28 Agustus 2012 : 3 September 2012

muntah (-). Nafsu makan (+). BAB (+), hitam (-), lendir (-), darah (-). BAK (+) dengan kateter, warna normal jernih kekuningan, darah (-), buih (-). demam (-), lemas (+). 3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi Riwayat maag Riwayat sakit jantung Riwayat diabetes melitus Riwayat asma Riwayat sakit ginjal Riwayat sakit hepar Riwayat alergi Riwayat opname

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

4. Riwayat Pribadi

Merokok Konsumsi kopi Makan pedas Konsumsi alkohol Konsumsi obat luar

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

5. Riwayat keluarga

Riwayat hipertensi Riwayat sakit serupa Riwayat sakit jantung Riwayat stroke Riwayat diabetes melitus Riwayat asma Riwayat atopi

: diakui (ayah kandung) : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal :disangkal :disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK (3 September 2012)

Keadaan Umum Kesadaran Vital signs Nadi Suhu a.Kulit

: : :

Tampak lemah Compos Mentis (GCS E4V5M6)

Tekanan darah : 170/110 mmHg (berbaring, lengan kanan) : 122 x/menit (isi dan tegangan cukup,irama regular) : 36,1 C Respiratory rate: 36x/ menit
1. Pemeriksaan fisik :

Ikterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi (-) b. Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-) c. Mata Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), exoftalmus (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-) d. Hidung Nafas cuping hidung (+), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-) e. Telinga Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

f. Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-) g. Leher JVP R+0 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah bening (-). a. Thorax : 1) Pulmo :
a)

Inspeksi : Kelainan bentuk (-), simetris, tidak ada

ketinggalan gerak kedua sisi paru, retraksi otot-otot nafas (+), spider naevi (-).
b)

Palpasi :

Ketinggalan gerak: Anterior : Posterior : Fremitus: Anterior : Posterior : N N N c) Anterior : Perkusi Posterior : S S S S S S N N N -

d) Anterior :

Auskultasi Posterior : V V V V V V

Suara tambahan : wheezing (-/-), rhonki basa halus(+/+) b. Jantung


1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak 2) Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

3) Perkusi Batas kiri jantung :


Atas : Bawah :

SIC III sinistra di linea parasternalis sinistra SIC V sinistra 1 cm lateral linea

midclavicula sinistra Batas kanan jantung


Atas : Bawah

SIC :

III

dextra

di

sisi

lateral

linea

parasternalis dextra SIC IV dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra


4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, intensitas cepat, murmur

(-), tidak ada suara tambahan S3-S4 gallop (-) c. Abdomen Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dinding dada, distended (-), caput medusae (-), luka post sectio sesaria (+) 10 cm Auskultasi : peristaltik (+) normal, metallic sound (-) Perkusi Palpasi : timpani, hepatomegali (-), splenomegali (-) : supel, nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak

teraba, ren tidak teraba


d. Ekstremitas superior : Akral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-),

pitting edema (-), palmar eritem (-)

e.

Ekstremitas inferior : Akral hangat, clubbing finger (-), pitting edema (+/ +), palmar eritem (-)
f. Pinggang : Nyeri ketok costoertebra (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan EKG (3 September 2012)

b. Pemeriksaan EKG (4 September 2012)

c. Pemeriksaan EKG (5 September 2012)

10

11

Frekuensi Jenis irama Ritme Zona transisi Aksis T inversi di V1-V4

: 140 x/menit : Sinus Takikardi : Reguler : V2-V3 : normal (Lead I (+), aVF (+))

b. Pemeriksaan Laboratorium

Kimia Darah (28 Agustus 2012) DBIL TBIL GamaGT CREAT Urea UA SGOT SGPT ALP TP Alb GLOB : 0,25 mg/dl : 1,13 mg/dl : 8,9 mg/dl : 0,66 mg/dl : 12,52 mg/dl : 6,3 mg/dl : 64,5 U/l : 26,5 U/l : 220 U/l : 6,4 g/dl : 3,1 g/dl : 3,1 g/dl (0-0.35 mg/dl) (0.2-1.2 mg/dl) (10-54 mg/dl) (0.7-1.4mg/dl) (10-50mg/dl) (3.4-7 mg/dl) (0-38 U/l) (0-40 U/l) (98-279 U/l) (6,6-8,3 g/dl) (3,5-5,5 g/dl) (2-3,9 g/dl)

Urine Lengkap (28 Agustus 2012) Protein : positif (++)

Darah Lengkap (2 September 2012) Hb Leukosit Limfosit Granulosit Hematokrit : 11,2 gr/dL : 16. 103/L : 4,7. 103/L : 10,2. 103/L : 36,7 % ( 11 16 gr/dL) ( 4,0 10,0.10/L) ( 0,8 4,0. 10/L) ( 2,0 7,0 .10/L) ( 37-50 %)

12

MCV MCH MCHC Trombosit

: 82,7 fl : 25,4 Pg : 30,8 g/dL : 291. 103/L

( 82-95 fl) (27-31 pg) (32-36 g/dL) (100-300 103/L)

Kimia Darah (2 September 2012) Albumin : 2,3 g/dl

E. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)

1. Anamnesis a. sesak napas sejak usia kehamilan pasien 36 minggu b. sesak setiap kali setelah berjalan 5 meter dan membaik jika pasien beristirahat. c. Saat tidur pasien merasa lebih enak menggunakan lebih dari satu bantal.
d. Menggeh-menggeh e. Kaki bengkak f. Lemas

g. Riwayat Penyakit Keluarga: Hipertensi (ayah kandung)


2. Pemeriksaan Fisik a. Vital sign

Tekanan darah Nadi RR b. Pemeriksaan fisik

: 170/110 mmHg (berbaring, lengan kanan) : 122 x/menit (isi dan tegangan cukup,irama regular) : 36x/menit

Hidung: napas cuping hidung (+) Paru Inspeksi : retraksi otot-otot pernapasan Auskultasi : ronkhi basa halus (+)

13

3. Pemeriksaan Penunjang

EKG :

Frekuensi Jenis irama Ritme Zona transisi Aksis T inversi di V1-V4

: 140 x/menit : Sinus Takikardi : Reguler : V2-V3 : normal (Lead I (+), aVF (+))

Laboratorium: SGOT Urine lengkap Protein Darah lengkap Leukosit Limfosit Granulosit MCHC Albumin : 16. 103/L : 4,7. 103/L : 10,2. 103/L : 30,8 g/dL : 2,3 g/dl ( 4,0 10,0.10/L) ( 0,8 4,0. 10/L) ( 2,0 7,0 .10/L) (32-36 g/dL) : positif (++) : 64,5 U/l (0-38 U/l)

F. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA

Kardiomiopati Peripartum Post Preeklampsia Berat

14

POMR (Problem Oriented Medical Record) Assessment Kardiomiopati Peripartum Post Preeklampsia Berat Planning Diagnosis Foto Rontgen Thoraks Ekokardiografi BNP Planning Terapi Diet rendah garam 12 tpm) O2 3 L/menit Diuretik Furosemid 40-80 mg IV Inj.Cefotaxim 3 x 1 g Pasang DC G. FOLLOW UP Monitoring ICU Tanggal 4/09/12
KU : sesak nafas VT : TD 160/100 N : 113x/menit S : 36, 2o C RR : 36 x/menit

Planning Monitoring Klinis Balance cairan EKG

Balance cairan (infus PZ Vital sign

Terapi Inf PZ 12 tpm O2 2 Lpm Injeksi Farsix 2-1-0 Injeksi Cefotaxim 3 x 1g

Tanggal 5/09/12
KU : sesak nafas , bengkak VT : TD 150/100 S : 36o C N : 112x/menit RR : 28 x/menit

Terapi Lanjut

Monitoring Bangsal Tanggal 6/09/12


KU : sesak nafas (-), bengkak (-) VT : TD 140/90 S : 36,2o C N : 85 x/menit RR : 28 x/menit

Terapi Terapi Lanjut

15

Tanggal 7/09/12
KU : sesak nafas (-), bengkak (-) VT : TD 140/80 S : 36,1o C N : 82 x/menit RR : 24 x/menit

Terapi Lanjut

Tanggal 8/09/12 Pulang

BAB II TINJAUAN PUSTAKA KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

16

A. Definisi Pada tahun 1971, Demakis et al memperkenalkan istilah kardiomiopati peripartum yaitu gagal jantung dengan onset pada bulanbulan akhir kehamilan atau sampai dengan 5 bulan post partum; tidak ada faktor lain yang menyebabkan gagal jantung, tidak ada riwayat penyakit jantung sebelum bulan-bulan akhir kehamilan.1 Tabel 1. Berbagai Definisi Kardiomiopati Peripartum2

B. Faktor Risiko Faktor risiko kardiomiopati peripartum antara lain: ras AfrikaAmerika, usia ibu yang tua, hipertensi gestasional, preeklampsia, multiparitas, kehamilan ganda, obesitas, hipertensi kronik dan penggunaan tokolitik jangka panjang.3,4

C. Patofisiologi Mekanisme persis yang mendasari kardiomiopati peripartum masih tidak jelas, tetapi beberapa faktor telah menarik perhatian diduga sebagai

17

faktor yang berkontribusi. Di antaranya antara lain faktor risiko umum kardiovaskular (hipertensi, diabetes, dan merokok) dan faktor yang berkaitan dengan kehamilan (usia, jumlah kehamilan, jumlah anak yang dilahirkan, penggunaan obat-obatan persalinan dan malnutrisi). 2 Data terbaru menyarankan adanya keterlibatan peningkatan stres oksidatif, prolactin-cleaving protease cathepsin D, dan nursing-hormone prolactin dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Stres oksidatif muncul sebagai pemicu aktivasi cathepsin D dalam sel-sel otot jantung, setelah itu cathepsin D memecah prolaktin menjadi angiostatik dan fragmen pro-apoptosis. Pasien dengan kardiomiopati peripartum akut akan terjadi peningkatan serum level dari oxidized low-density lipoprotein, yang mengindikasikan meningkatnya stres oksidatif, peningkatan serum level dari cathepsin D yang teraktivasi, total prolaktin, dan pemecahannya,angiostatik, 16kDa fragmen prolaktin.2 Pada tikus, 16 kDa fragmen prolaktin mempunyai aksi yang menganggu kardiovaskular dan mempunyai peran penting dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Di mana akan menghambat proliferasi dan migrasi sel endotel , menginduksi apoptosis endotel dan mengganggu pembentukan struktur kapiler. Bentuk prolaktin ini juga berefek vasokonstriksi dan mengganggu fungsi sel jantung. Konsisten dengan pemikiran 16 kDa prolaktin yang memediasi apoptosis dalam patogenesis kardiomiopati peripartum maka pro-apoptotic serum marker (seperti soluble death receptor sFas/Apo-1) meningkat pada pasien kardiomiopati peripartum dan memprediksi gangguan status fungsional dan mortalitas. 2

Mekanisme-mekanisme lain yang diduga berkaitan dengan patofisiologi kardiomiopati peripartum adalah: 1. Inflamasi

18

Inflamasi

berperan

penting

dalam

patofisiologi

kardiomiopati

peripartum berkaitan dengan stres oksidatif. Petanda inflamasi serum (termasuk soluble death receptor sFas/Apo-1, C-reactive Protein, interferon gamma (IFN-g) dan IL-6) meningkat pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. 2. Virus Infeksi virus pada jantung kemungkinan lain penyebab dari inflamasi peripartum, walaupun data klinis belum mencapai suatu kesimpulan. Beberapa laporan mengatakan adanya implikasi cardiotropic enterovirus pada kardiomiopati peripartum. 3. Sistem autoimun Respon autoimun mungkin mempunyai peran dalam patofisologi kardiomiopati peripartum. Sebagai contoh, derivat serum dari pasien kardiomiopati peripartum mempengaruhi maturasi sel dendritik in vitro dibandingkan dengan wanita postpartum yang sehat. Titer autoantibodi yang tinggi melawan selected cardiac tissue protein telah didapatkan mayoritas pada pasien kardiomiopati peripartum. Tambahannya adalah peran potensial dari microchimerism, dalam kaitan dengan introduksi hemopoetik sel fetus maternal meingkat. 2,5
4. Defisiensi mikronutrient atau mineral serta genetik 2,5,6

dalam sirkulasi

D. Manifestasi Klinik

Pasien dengan kardiomiopati peripartum mempunyai gejala dan tanda gagal jantung kiri meliputi mudah mudah lelah, nyeri dada, batuk, berdebar-debar, sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea), batuk, hemoptisis. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan tekanan darah yang tinggi atau normal, distensi vena leher, pembesaran jantung, gallop, aritmia jantung, ronki basah halus pada paru, hepatomegali, asites, edema kaki. Pada pemeriksaan EKG, dapat ditemukan sinus takikardi atau aritmia atrium, gelombang T terbalik, gelombang Q, perubahan ST-T non-spesifik,

19

hipertrofi ventrikel kiri. Pada foto toraks, dapat ditemukan kardiomegali, kongesti vena pulmonal, dan infiltrat pada kedua basal paru. Pada pemeriksaan ekokardiografi, dapat ditemukan dilatasi ventrikel dengan gangguan fungsi sistolik secara keseluruhan.7

E. Diagnosis The National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) dengan the National Institute of Health (NIH), mempublikasikan kriteria diagnostik kardiomiopati peripartum yaitu:
1. Onset tanda dan gejala gagal jantung pada bulan-bulan akhir

kehamilan atau 5 bulan postpartum


2. Left Ventricle systolic Dysfunction dengan fraksi ejeksi 45% atau

left ventricle end diastolic dimensi 2,7cm/m2


3. Tidak ada penyakit jantung yang mendahului onset gejala

peripartum
4. Tidak ada faktor lain yang dapat mengakibatkan gagal jantung. 3

F. Pemeriksaan Kardiomiopati Peripartum

Kardiomiopati peripartum merupakan diagnosis eksklusi, semua pasien harus menjalani investigasi untuk mengidentifikasi etiologi alternatif gagal jantung. Gejala kardiak dan non kardiak harus dipertimbangkan.2

20

Gambar 1. Eksklusi kardiomiopati peripartum pada wanita sesak pada akhir kehamilan atau awal post partum 1. Elektrokardiogram Elektrokardiogram harus dilakukan pada seluruh pasien yang dicurigai kardiomiopati peripartum di mana akan membedakan dengan penyebab yang lain. Dua penelitian menginvestigasi prevalensi abnormalitas EKG pada kardiomiopati peripartum. Pada 97 orang Afrika Selatan dengan kardiomiopati peripartum, 66% memiliki kriteria voltage dengan hipertrofi ventrikel kiri dan 96% ada abnormalitas ST-T wave . Pasien-pasien dengan kardiomiopati peripartum rentan aritmia, khususnya yang sudah kronik.2 2. B-Type Natriuretic Peptide Sebagai akibat dari peningkatan tekanan LV end-diastolic berkaitan dengan disfungsi sistolik, pasien dengan kardiomiopati peripartum umumnya mengalami peningkatan konsentrasi plasma dari B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP (NT-proBNP). Dari 38 pasien dengan kardiomiopati peripartum, semuanya memiliki level plasma NT-proBNP yang abnormal dibandingkan dengan 21 ibu sehat post partum.2

3. Cardiac Imaging Pencitraan jantung diindikasikan pada wanita peripartum dengan tanda dan gejala gagal jantung untuk menegakkan diagnosis. Tidak semua pasien menunjukkan dilatasi ventrikel kiri, tetapi diameter LV-end diastolic > 60mm memprediksi jeleknya perbaikan fungsi ventrikel kiri (LVEF 30%). Pencitraan juga penting dalam trombus LV, khususnya di mana LVEF terdepresi berat. Walaupun ekokardigrafi modalitas pencitraan yang digunakan secara luas, MRI lebih akurat dalam mengukur volume ruang dan fungsi ventrikel.2

21

G. Diagnosis Banding Tabel 2. Diagnosis Banding Kardiovaskular dari Kardiomiopati Peripartum2

H. Penanganan 1. Penatalaksanaan gagal jantung selama kehamilan Digoxin, beta-blockers, loop diuretic dan obat-obat yang menurunkan afterload seperti hydralazin dan nitrat telah terbukti aman dan terapi medis gagal jantung selama kehamilan. 2. Penatalaksanaan gagal jantung post partum Setelah persalinan, pengobatannya identik dengan wanita tidak hamil dengan dilated cardiomyopathy yaitu ACE inhibitor dan ARB. Dosis targetnya satu setengah dari dosis maksimum antihipertensif. Diuretik diberikan jika muncul gejala. Spironolakton atau digoxin digunakan pada pasien dengan New York Heart Association class III atau IV.

22

Beta-blockers direkomendasikan pada kardiomiopati peripartum karena meningkatkan fraksi ejeksi dan ketahanan hidup.8 Pemberian Antikoagulan Selama kehamilan, risiko komplikasi tromboembolik meningkat karena peningkatan konsentrasi faktor koagulan II,VII,VIII dan X serta fibrinogen plasma. Risiko terjadi sampai 6 minggu postpartum.Kasus trombosis arteri,vena dan jantung telah dilaporkan pada wanita dengan kardiomiopati peripartum dan risiko yang mungkin berhubungan dengan derajat pembesaran jantung dan disfungsi sitolik serta adanya atrial fibrilasi. Pasien dengan kejadian emboli sistemik dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat atau terjadi trombosis jantung haru s diberikan antikoagulan. Antikoagulan harus diteruskan sampai fungsi ventrikel kiri normal 8 I. Prognosis Efektifitas pengobatan membantu mengembalikan fungsi jantung dan mengurangi morbiditas dan mortalitas, walaupun penelitian prospektif masih terbatas dalam prognosis jangka panjang kardiomiopati peripartum. Pada 92 pasien dengan kardiomiopati peripartum, fraksi ejeksi meningkat 15-20% pada 1 tahun; bagaimanapun 72 pasien tidak sepenuhnya kembali fungsi jantungnya dalam 5 tahun. Kehamilan berikutnya akan meningkatkan risiko memburuknya fungsi jantung dan kemungkinan akan kematian. Pasien dengan riwayat kardiomiopati peripartum yang kemudian hamil membutuhkan manajemen medis dengan pendekatan multidisiplin pada kehamilan dan persalinannya9

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Morales A, Painter T, Li R et al. 2010. Rare Variant Mutations in

Pregnancy-Associated or Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 121: 2176-82.


2. Sliwa K, Kleiner DH, Peitre MC et al. 2010. Current State of Knowledge

on Aetiology, Diagnosis, Management, and Therapy of Peripartum Cardiomyopathy: A Position Statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on

24

Peripartum Cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure.12:76778.


3. Twomley KM, Wells GL. 2010. Peripartum Cardiomiopathy: A Current

Review. Journal of Pregnancy.pp:1-5.


4. Akbar M,Sayegh AA, Abadallah.

2004. Peripartum Cardiomyopathy:

Case Report and Review of the Literature. Kuwait Medical Journal. 36(1):52-4.
5. Silwa K, Fett J, Elkayam U. 2006. Peripartum Cardiomyopathy.Lancet.

368: 687-93.
6. Hasan JA. Qureshi A. Ramejo BB, Kamran A. 2010. Peripartum

Cardiomyopathy Characteristic in a Tertiary Care Hospital. Journal of Pakistan Medical Association. 60:377-80. 7. Vera. 2002. Diagnosis dan Penatalaksanaan Kardiomiopati Peripartum. JKM.4(2): 37-45. 8. Ramaraj R, Sorrel V. 2009. 96.
9. Cunningham LTC, Rivera LCDRJ, Spence CDRD. 2011. Severe

Peripartum Cardiomyopathy : Cause,

Diagnosis and Treatment.Cleveland Clinic Journal of Medicine.76(5):289-

Preeclampsia, Pulmonary Edema, and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient.AANA Journal. 79(3):249-55.

25