Anda di halaman 1dari 27

MINI LECTURE DISPEPSIA

Pembimbing : dr.Edhiwan Prasetya, Sp.PD

Penyusun : Vicka Levia Renny Anggraeni William Wibowo Firsandi P.F Alvita Ratnasari 0815073 0815155 0815226 0815176 0815105

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2012

BAB I
PENDAHULUAN

Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran pencernaan, khususnya lambung. Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di perut bagian tengah ke atas. Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap atau kambuh. Dispepsia umumnya diderita oleh kaum produktif dan kebanyakan penyebabnya adalah pola atau gaya hidup tidak sehat. Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati, mual-muntah, rasa penuh di ulu hati, sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa menyebabkan diare dengan segala komplikasinya.1 Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dyspepsia non organik atau dispesia fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.2 Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Gaster terletak di dalam perut bagian atas mulai dari hypochondrium kiri sampai epigastrium dan kadang-kadang mencapai regio umbilicalis. Dalam keadaan kosong, mempunyai ukuran seperti colon dan bentuknya menyerupai huruf J. Bentuk ini dapat berubah tergantung pada isi, posisi tubuh, dan pernapasan. Posisi gaster juga tergantung pada bentuk tubuh seseorang. Pada orang gemuk letaknya lebih tinggi dan transversal, sedangkan pada orang kurus tinggi terletak lebih memanjang vertikal. Gaster mempunyai dua buah lengkungan atau curvatura yaitu curvatura minor yang membentuk batas kanan gaster dan curvatura major yang membentuk batas kiri gaster. Selain itu, gaster mempunyai dua permukaan yaitu facies anterior dan facies posterior serta dua pintu ostium cardiacum dan ostium pyloricum. Fundus gastricus merupakan bagian gaster yang letaknya paling tinggi, di atas dan di sebelah kiri dari ostium cardiacum. Cardia merupakan bagian yang kurang tegas batasnya dan didapatkan segera setelah oesophagus masuk ke gaster. Corpus gastricum adalah bagian antara fundus dan pylorus, mulai dari ostium cardiacum sampai incisura angularis yaitu lekukan pada bagian bawah curvatiura minor. Pars pylorica terdiri dari dua bagian yaitu antrum pyloricum dan canalis pyloricus yang berakhir pada pylorus yaitu sphincter yang memisahkan gaster dan duodenum. Musculus sphincter pyloricus tidak mempunyai struktur seperti sphincter yang sebenarnya. Otot ini berkontraksi secara sinergis dengan peristaltik pylorus secara keseluruhan. Sphincter ini mengontrol ukuran dan saat partikel makanan masuk ke duodenum. Bila dibuat garis horizontal melalui ostium cardiacum, akan tampak batas antara fundus gastricus dan corpus gastricum. Garis miring yang menghubungkan incisura angularis ke curvatura major memisahkan corpus gastricum dari pars pylorica. Garis yang ditarik dari sulcus intermedius (pada
3

bagian bawah curvatura major) ke curvatura minor memisahkan antrum pyloricum dari canalis pyloricus. Gaster terbungkus oleh peritoneum kecuali sedikit pada daerah di belakang ostium cardiacum. Curvatura minor dilekati oleh omentum minus, sedangkan curvatura major yang lebih panjang dilekati omentum majus. Hubungan anterior : dinding depan abdomen, arcus costarum kiri, pleura dan paru-paru kiri, diaphragma, dan pars hepatis sinister hepatis. Hubungan posterior: bursa omentalis, diaphragma, lien sebagian ren kiri, glandula suprarenalis kiri, arteria lienalis pancreas, mesocolon transversum, dan colon transversum. Mucosa gaster mempunyai glandula cardiaca, glandula gastrica, dan glandula pylorica. Mucosanya tebal dan pada waktu kosong berlipat-lipat, terlihat sebagai rugae yang umumnya berjalan horizontal sehingga disebut plicae gastricae. Pada daerah curvatura minor antara cardia dan pylorus, lipatan mucosa terlihat memanjang longitudinal membentuk canalis gastricus yang tidak berubah meskipus gaster terisi penuh makanan. Bentuk rugae ini memungkin kan makanan atau cairan dapat berjalan antara plica dengan cepatmenuju duodenum. Jaringan submucosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat sedangkan tunica muscularis terdiri dari stratum longitudinale yang terletak di sebelah luar sepanjang curvatura major. Stratum circulare pada lapisan tengan yang berjalan melingkar dan di sekitar pylorus membentuk sphincter pyloricum yang kuat. Stratum obliquum terdapat pada lapisan paling dalam yaitu sepanjang curvatura minor dan kemudian membelok ke arah curvatura major. Tunica serosa pada curvatura minor membentuk lapisan ganda dari omentum minus dan pada curvatura major membentuk omentum majus.5

Gambar 1. Anatomi Gaster Arteri-arteri gaster berasal dari truncus coeliacus dan cabangnya:
1.

Arteri gastrica sinistra berassal dari truncus coeliacus dan melintas dalam omentum minus ke cardia, lalu membelok secara tajam untuk mengikuti curvatura gastrica minor dan beranastomosis dengan arteri gastrica dextra.

2.

Arteri gastrica dextra dilepaskan dari arteria hepatica dan melintas ke kiri, mengikuti curvatura gastrica major untuk mengadakan anastomosis dengan arteria gastrica sinistra.

3.

Arteria

gastroepiploica

dextra

merupakan

cabang

arteria

gaastroduodenalis dan melintas ke kiri sepanjang curvatura gastrica major, lalu mengadakan anastomosis dengan (epiploica) sinistra.
4.

arteria gastroomentalis

Arteria gastroomentalis (epiploica) sinistra berasal dari arteria splenica (lienalis) dan beranastomosis dengan arteria gastroomentalis (epiploica) dextra.

5.

Arteria gastricae breves berasal dari ujung distal arteria splenica (lienalis) dan menuju ke fundus.6 Vena-vena gaster mengikuti arteri-arteri yang sesuai dalam hal letak dan

lintasan. Vena gastrica dextra dan vena gastrica sinistra mencurahkan isinya ke dalam vena portae hepatis, dan venaegastrica breves dan vena gastro-omentalis (epiploica) membawa isinya ke dalam vena splenica(lienalis) yang bersatu dengan vena mesenterica superior untuk membentuk vena portae hepatis. Vena gastroomentalis (epiploica) dextra bermuara dalam vena mesenterica superior.6

Gambar 2. Pembuluh darah Gaster Pembuluh-pembuluh limfe gaster mengikuti arteri-arteri sepanjang curvatura gastrica major curvatura gastrica minor. Pembuluh-pembuluh ini menyalurkan limfe dari permukaan ventral dan permukaan dorsal gaster ke kedua curvatura tersebut untuk dicurahkan ke dalam nodi limphoidei gastrici yang tersebar di tempat tersebut. Pembuluh eferen dari kelenjar limfe ini mengikuti arteri besar ke nodi limphoidei coeliaci.5,6

Gambar 3. Drainase Limfatik Gaster. Persarafan gaster parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan truncus vagalis posterior serta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen medulla spinalis T6 sampai T9 melalui plexus coeliacus dan disebarkan melalui gastro-omentalis (epiploica). Truncus vagal anterior dan posterior berasal dari plexus oesophagus dan memasuki abdomen melalui hiatus oesophagus. Cabang-cabang hiatus dari n. vagus anterior berjalan ke hepar. Cabang coeliaca dari n. vagus posterior berjalan ke ganglion coeliaca dimana cabang ini kemudian mempersarafi usus ke bagian bawah sampai colon transersum distal. N. vagus membawa saraf motoris dan sekretoris ke lambung. Saraf sekretoris mempersarafi bagian yang menyekresi asam lambung (korpus).5,6

2.2 Fisiologi Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
7

nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet (goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
8

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam, lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokininpankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.
9

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulus langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamine juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamine ini gastrin dapat bekerja. Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk kedalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau lakohol, akan menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.7

10

2.3 Definisi Dispepsia didefinisikan sebagai nyeri akut, kronis, atau berulang atau ketidaknyamanan yang berpusat di abdomen bagian atas. Ketidaknyamanan disini didefinisikan sebagai perasaan negatif subjektif yang tidak menyakitkan, dan dapat menggabungkan berbagai gejala termasuk cepat kenyang atau rasa penuh pada perut bagian atas. Pasien yang sering (lebih dari sekali dalam seminggu) rasa panas atau regurgitasi asam harus dipertimbangkan untuk memiliki gastroesophageal reflux disease (GERD) sampai terbukti sebaliknya.8 2.4 Epidemiologi Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan sakit maag merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum. 3 Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun 2001 menghasilkan angka mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tidak hanya di Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter.3 Padahal menurut penelitian masih dari luar negeri-ditemukan bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.3 Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita

11

lebih sering daripada laki-laki.3 Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. 2.5 Klasifikasi Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Penyebab dispepsia organik antara lain esofagitis, ulkus peptikum, striktura esophagus jinak, keganasan saluran cerna bagian atas, iskemia usus kronik, dan penyakit pankreatobilier. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia.9 2 .6 Etiologi Tabel 1. Etiologi dispepsia 10 Esofago gastro Tukak peptik, duodenal keganasan Obat-obatan Antiinflamasi non steroid, teofilin, digitalis, antibiotik Hepatobilier Hepatitis, Kolesistitis, Kolelitiasis, Keganasan, Disfungsi sfinkter Oddi Pankreas Pankreatitis, keganasan Penyakit sistemik lain Gangguan fungsional Diabetes mellitus, penyakit kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik tiroid, gagal ginjal, gastritis kronis, gastritis NSAID,

Dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome

Tabel 2. Mekanisme terjadinya gejala dispepsia pada dispepsia fungsional 10

12

Hipersensitivitas viseral o Meningkatnya persepsi distensi o Gangguan persepsi asam o Hipersensitivitas viseral sebagai konsekuensi inflamasi kronik Gangguan motilitas o Hipomotilitas antral post prandial o Menurunnya relaksasi fundus gaster o Menurunnya atau gangguan pengosongan lambung o Refluks gastro-esofageal o Refluks duodeno-gaster Perubahan sekresi asam o Hiperasiditas Infeksi kuman Helicobacter pylori Stress Gangguan dan kelainan psikologis Predisposisi genetik Beberapa obat dapat juga menyebabkan keluhan dispepsia seperti terlihat pada tabel 3. Pada umumnya adalah OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) yang dapat merusak mukosa sehingga menyebabkan gastritis. Tabel 3. Obat-obatan yang dapat menyebabkan keluhan dispepsia 10 1 Acarbose 2 Aspirin, Obat anti inflamasi non steroid 3 Colchicine 4 Digitalis 5 Estrogen 6 Gemfibrozil 7 Glukokortikoid 8 Preparat besi 9 Levodopa 10 Narkotik 11 Niasin 12 Nitrat 13 Orlistat 14 Potassium klorida 15 Quinidine 16 Sildenafil 17 Teofilin

13

2.7 Patogenesis Patofisiologi dispepsia terutama dispepsia fungsional dapat terjadi karena bermacam-macam penyebab dan mekanismenya. Penyebab dan mekanismenya dapat terjadi sendiri atau kombinasinya. Pembagian dispepsia berdasarkan gejalanya, seperti tercantum diatas, adalah untuk panduan manajemen awal terutama untuk dispepsia yang tidak terinvestigasi. Patofisiologinya yang dapat dibahas disini adalah : 1. Sekresi asam lambung dan keasaman duodenum Hanya sedikit pasien dispepsia fungsional yang mempunyai hipersekresi asam lambung dari ringan sampai sedang. Beberapa pasien menunjukkan gangguan pengosongan asam dari duodenum dan meningkatnya sensitivitas terhadap asam. Pasien yang lain menunjukkan buruknya relaksasi fundus terhadap makanan. Tetapi paparan asam yang banyak di duodenum tidak langsung berhubungan dengan gejala pada pasien dengan dispepsia fungsional. 2. Infeksi Helicobacter pylori Prevalensi dan tingkat keparahan gejala dispepsia serta hubungannya dengan patofisiologi gastrik mungkin diperankan oleh H pylori. Walaupun penelitian epidemiologis menyimpulkan bahwa belum ada alasan yang meyakinkan terdapat hubungan antara infeksi H pylori dan dispepsia fungsional. Tidak seperti pada ulkus peptikum, dimana H pylori merupakan penyebab utamanya. 3. Perlambatan pengosongan lambung 25-40% pasien dispepsia fungsional mempunyai perlambatan waktu pengosongan lambung yang signifikan. Walaupun beberapa penelitian kecil gagal untuk menunjukkan hubungan antara perlambatan waktu pengosongan lambung dengan gejala dispepsia. Sebaliknya penelitian yang besar menunjukkan adanya perlambatan waktu pengosongan lambung dengan perasaan perut penuh setelah makan, mual dan muntah.

14

4. Gangguan akomodasi lambung Gangguan lambung proksimal untuk relaksasi saat makanan memasuki lambung ditemukan sebanyak 40% pada pasien fungsional dispepsia yang akan menjadi transfer prematur makanan menuju lambung distal.Gangguan dari akomodasi dan maldistribusi tersebut berkorelasi dengan cepat kenyang dan penurunan berat badan. 5. Gangguan fase kontraktilitas saluran cerna Gangguan fase kontraksi lambung proksimal terjadi setelah makan dan dirasakan oleh pasien sebagai dispepsia fungsional. Hubungannya memang belum jelas tetapi mungkin berkontribusi terhadap gejala pada sekelompok kecil pasien. 6. Hipersensitivitas lambung Hiperalgesia terhadap distensi lambung berkorelasi dengan nyeri abdomen post prandial, bersendawa dan penurunan berat badan. Walaupun disfungsi level neurologis yang terlibat dalam hipersensitivitas lambung masih belum jelas. 7. Disritmia mioelektrikal dan dismotilitas antro-duodenal Penelitian tentang manometrik menunjukkan bahwa hipomotilitas antrum terdapat pada sebagian besar pasien dispepsia fungsional tetapi hubungannya tidak terlalu kuat dengan gejala spesifiknya. Aktivitas abnormal dari mioelektrikal lambung sangat umum ditemukan pada pasien tersebut, meskipun berkorelasi dengan perlambatan pengosongan lambung tetapi tidak berkorelasi dengan gejala dispepsianya. 8. Intoleransi lipid intra duodenal Kebanyakan pasien dispepsia fungsional mengeluhkan intoleransi terhadap makanan berlemak dan dapat didemonstrasikan hipersensitivitasnya terhadap distensi lambung yang diinduksi oleh infus lemak ke dalam duodenum. Gejalanya pada umumnya adalah mual dan perut kembung. 9. Aksis otak saluran cerna Komponen afferen dari sistem syaraf otonomik mengirimkan informasi dari reseptor sistem syaraf saluran cerna ke otak via jalur vagus dan spinal.
15

Di dalam otak, informasi yang masuk diproses dan dimodifikasi oleh fungsi afektif dan kognitif. Kemudian otak mengembalikan informasi tersebut via jalur parasimpatik dan simpatik yang akan memodulasi fungsi akomodasi, sekresi, motilitas dan imunologis. 10. Faktor psikososial a. Korelasi dengan stress b. Korelasi dengan hidup c. Korelasi dengan kelainan psikiatri dan tipe kepribadian d. Korelasi dengan kebiasaan mencari pertolongan kesehatan 11. Dispepsia fungsional pasca infeksi Hampir 25% pasien dispepsia fungsional melaporkan gejala akut yang mengikuti infeksi gastrointestinal.11

2.8 Manifestasi Klinik Karena bervariasi nya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien, maka disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgrup berdasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan. Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia) Bila kembung, mual, cepet kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia)

Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.11

16

2.9 Dasar Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium sederhana dan pemeriksaan tambahan, seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Pada anamnesis, ada tiga kelompok besar pola dispepsia yang dikenal yaitu : Dispepsia tipe seperti ulkus (gejalanya seperti terbakar, nyeri di epigastrium terutama saat lapar/epigastric hunger pain yang reda dengan pemberian makanan, antasida dan obat antisekresi asam) Dispepsia tipe dismotilitas (dengan gejala yang menonjol yaitu mual, kembung dan anoreksia) Dispepsia non spesifik Tidak semua pasien dispepsia dilakukan pemeriksaan endoskopi dan banyak pasien yang dapat ditatalaksana dengan baik tanpa pengobatan sehingga diagnosis secara klinis agak terbatas kecuali bila ada alarm sign, seperti terlihat pada tabel 4. Bila ada salah satu atau lebih pada tabel tersebut ada pada pasien, sebaiknya dilakukan pemeriksaan endoskopi.10 Tabel 4. Gambaran alarm sign untuk dispepsia.10 Umur 45 tahun (onset baru) Perdarahan dari rektal atau melena Penurunan berat badan >10% Anoreksia Muntah yang persisten Anemia atau perdarahan Massa di abdomen atau limfadenopati Disfagia yang progresif atau odinofagia Riwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas

17

Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya Riwayat ulkus peptikum Kuning (Jaundice)

DISPEPSIA FUNGSIONAL BERDASARKAN KRITERIA ROMA II DAN III N o Roma III


Dispepsia Fungsional
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk didalamnya:

Roma II
Dispepsia Fungsional Berlangsung sekurangkurangnya selama 12 minggu, dalam 12 bulan ditandai dengan: Gejala yang menetap atau berulang (nyeri atau tidak nyaman yang berpusat di abdomen atas); Tidak ada bukti penyakit organik (berdasarkan endoskopi) Tidak ada bukti bahwa dyspepsia berkurang setelah defekasi atau perubahan pola dan bentuk defekasi a. Dispepsia like-ulcer Rasa nyeri terutama dirasakan pada abdomen atas b. Dispepsia likedysmotility Rasa tidak nyaman terutama dirasakan pada abdomen atas berupa rasa penuh, lekas kenyang, sebah dan mual c. Dispepsia Unspecified (Nonspesific)

Satu atau lebih gejala dibawah ini: a. Rasa tidak nyaman setelah makan b. Cepat merasa kenyang c. Nyeri epigastrium d. Rasa terbakar didaerah epigastrium Dan Tidak ada bukti penyakit struktural (berdasarkan endoskopi) yang menyebabkan gejala-gejala tesebut diatas.

*Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

Kriteria diagnosis* Harus termasuk salah satu atau keduanya gejala dibawah ini 1. Rasa tidak nyaman setelah memakan makanan seharihari sekurang-kurangnya beberapa kali seminggu 2. Rasa cepat merasa kenyang setelah makan sehari-hari sekurang-kurangnya beberapa kali seminggu
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

a. Sindroma distress postprandial

Kritria supportif 1. Terasa kembung pada perut atas atau mual setelah makan atau sendawa yang

18

berlebihan 2. Bersamaan dengan nyeri epigastrik Kriteria diagnosis*


b. Sindroma Nyeri Epigastrik

Harus termasuk didalamnya::

Gejala yang ditunjukkan tidak memenuhi criteria like-ulcer atau likedysmotility

Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium derajat sedang sekurang-kurangnya sekali seminggu 1. Nyeri bersifat intermitten 2. Tidak menyebar ke region abdomen lainnya atau ke region dada 3. Tidak berkurang setelah defekasi atau flatus 4. Tidak memenuhi criteria gangguan kandung empedu dan sfinter oddi
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

Kriteria supportif 1. Nyeri dapat terasa seperti terbakar tetapi tanpa nyeri retrosternal 2. Nyeri biasanya dipicu atau dihilangkan dengan makanan tetapi timbul saat puasa 3. Kadang-kadang bersamaan dengan sindroma post prandial.

2.10 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: 1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.1
19

2. Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1,12,13 3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama, dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. PCR 4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test.

2.11

Penatalaksanaan

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasi d biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3,
20

Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium

kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.13 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.14 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.13,14

21

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam. 5. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan konstipasi (23%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1 g per hari.13 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).14 7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti

22

amoxicillin (Amoxil), clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).10 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.10

Gambar 4. Algoritma Manajemen pada Pasien Dispepsia8

2.12

Pencegahan
23

1. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. 2. Hindari alkohol.


3 4 5

Jangan merokok. Lakukan olah raga secara teratur. Kendalikan stress.


6 Ganti obat penghilang nyeri.

2.13 Prognosis Umumnya baik, tergantung pada beratnya penyakit dan penanganan yang cepat. Prognosis pada kasus yang telah mengalami perforasi umumnya buruk.

BAB III
24

KESIMPULAN
Diagnosis dispepsia fungsional didasarkan pada keluhan/gejala/sindrom dispepsia dimana pada pemeriksaan penunjang baku dapat disingkirkan penyebab organik/biokimiawi, sehingga masuk dalam kelompok penyakit gastrointestinal fungsional (berdasarkan kriteria Roma III). Dispepsia fungsional mempunyai patofisiologi yang kompleks dan multifaktorial, dimana tampaknya berbasiskan gangguan pada motilitas atau hipersensitivitas viseral. Modalitas pengobatannya pun menjadi luas, berdasarkan kompleksitas patogenesisnya, serta lebih ke arah hanya untuk menurunkan atau menghilangkan gejala. Pilihan pengobatan berdasarkan pengelompokan gejala utama dapat dianjurkan, walaupun masih dapat diperdebatkan manfaatnya.

Daftar Pustaka

25

1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 4. FKUI; 2007.h.285.
2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical

Journal 2003;79:25-29. 3. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. Edisi 2010. Diunduh dari, http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id. 4. Wibowo S. Daniel, Paryana Widjaya. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu. hal. 5. Snell, R.S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta. EGC. 2006. 6. Moore, K.L dan Agur, A.M.R. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta. Hipokrates. 2002. 7. Guyton A.C., Hall J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta. EGC. 2007. 8. Talley J. Nicholas, Vakil Nimish. 2005. Guidelines for the Management of Dyspepsia. American Journal of Gastrienterology. 2324-2333 9. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1754 10.
11.

Mc.Phee J. Stephen, Papadakis A. Maxine. 2010. Current Medical Djojoningrat Dharmika. 2007. Mekanisme. Dispepsia Fungsional.Jakarta: Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et

Diagnosis & Treatment. Mc.Graw Hill; 502:504 Pusat Informasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. hal. 352-354 12. 13. Functional Gastroduadenal. Gastroenterology 2006;130:1466-1479. al. Peptic ulcer disease. Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th.Mc Graw-Hills; 2008.p.287.

26

14.

Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. March. Available from:

2008

http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html.

27