Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA

Oleh: XXXXXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

ANEMIA 1. PENGERTIAN a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh hilangnya darah terlalu cepatatau kerena terlalu lambatnya produksi sel darah merah (Guyton, 1997:538) b. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ). c. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006:256). d. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh. (Smeltzer, 2002:935 ) . e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12) f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935). 2. PENYEBAB Penyebab dari anemia antara lain :
a.

Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena: Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu Inflitrasi sum-sum tulang

b.

Kehilangan darah

Akut karena perdarahan Kronis karena perdarahan

Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah) c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada

Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat.
3. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah). Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.(Price , 2000:256-264). AREA Keadaan umum MANIFESTASI KLINIS Pucat , penurunan kesadaran, keletihan berat , kelemahan, nyeri kepala, demam, dipsnea, vertigo, sensitive terhadap Kulit dingin, BB turun. Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh, koylonychia, clubbing finger, CRT > 2 detik, elastisitas kulit munurun, Mata Telinga Mulut perdarahan kulit atau mukosa (anemia aplastik) Penglihatan kabur, jaundice sclera, konjungtiva pucat. Vertigo, tinnitus Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,

perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis, lidah merah (anemia deficiency Paru-paru Kardiovaskuler asam folat) Dipsneu, takipnea, dan orthopnea Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak waktu kerja, angina pectoris dan bunyi jantung murmur, hipotensi, Gastointestinal Muskuloskeletal System persarafan kardiomegali, gagal jantung Anoreksia, mual-muntah, hepatospleenomegali (pada anemia hemolitik) Nyeri pinggang, sendi Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, irritable, lesu perasaan dingin pada ekstremitas. (Bakta, 2003:15) 4. PATOFISIOLOGI Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera. (Smeltzer & Bare. 2002 : 935). 5. KLASIFIKASI Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi : a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH) 1) Anemia defisiensi besi 2) Thalasemia major 3) Anemia akibat penyakit kronik 4) Anemia sideroblastik b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin dalam batas normal. 1) Anemia pasca perdarahan akut 2) Anemia aplastik 3) Anemia hemolitik didapat 4) Anemia akibat penyakit kronik 5) Anemia pada gagal ginjal kronik 6) Anemia pada sindrom mielodisplastik 7) Anemia leukemia akut c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan MCV normal). 1) Bentuk megaloblastik

Anemia defisiensi asam folat

Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa 2) Bentuk non-megaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme Anemia pada sindrom mielodisplastik Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi : a. Anemia karena produksi eritrosit menurun 1) Kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik) 2) Gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik)

3) Kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik) 4) Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik) b. Kehilangan eritrosit dari tubuh. 1) Anemia pasca perdarahan akut. 2) Anemia pasca perdarahan kronik
c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1) Faktor ekstrakorpuskuler Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN) Hipersplenisme Pemaparan terhadap bahan kimia Akibat infeksi Kerusakan mekanik 2) Factor intrakorpuskuler Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary elliptocytosis)

Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia)

(Bakta, 2003:15,16) Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain : Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik (konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah 50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2003) dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung, duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.

Anemia megaloblastik Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12 dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal, Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia . Anemia defisiensi vitamin B12 Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin B12 .
Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsorbsi. Anemia aplastik Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin). 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999 :572) Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik). Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun. Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis). Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).

LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi. Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek. Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB). SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik) mikro lt) : 600010.000 permokro liter

Nilai normal Leokosit (per

Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik) Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000400.000 per mikro liter darah Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).

Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik) TBC serum : meningkat (DB) Feritin serum : meningkat (DB) Masa perdarahan : memanjang (aplastik) LDH serum : menurun (DB) Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP) Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB). Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP). Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).

7. KOMPLIKASI Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006). 8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: a. Anemia aplastik: b. Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)

Anemia pada penyakit ginjal Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat Ketersediaan eritropoetin rekombinan

c.

Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.

d.

Anemia pada defisiensi besi Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat ferosus.

5. Anemia megaloblastik Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi. 9. ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian 1) Aktivitas / istirahat Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak. Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2) Sirkulasi

Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat (DB), angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardia kompensasi). Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural. Disritmia : abnormalitas EKG, depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T; takikardia. Bunyi jantung : murmur sistolik (DB). Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan). Kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning lemon terang (AP). Sklera : biru atau putih seperti mutiara (DB). Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler

dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) (DB). Rambut : kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban secara premature (AP).

3) Integritas ego Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya penolakan transfusi darah. Tanda : depresi.
4) Eleminasi

Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB). Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine. Tanda : distensi abdomen.
5) Makanan/cairan

Gejala

penurunan

masukan

diet,

masukan

diet

protein

hewani

rendah/masukan produk sereal tinggi (DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, cat, tanah liat, dan sebagainya (DB). Tanda : lidah tampak merah daging/halus (AP; defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas (DB). Stomatitis dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah. (DB).
6) Neurosensori

Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi. Sensasi manjadi dingin. Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik, AP). Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis (AP).

7) Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri abdomen samara : sakit kepala (DB) 8) Pernapasan Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas. Tanda : takipnea, ortopnea, dan dispnea.
9) Keamanan

Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk, sering infeksi. Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan ekimosis (aplastik).
10)

Seksualitas

Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore (DB). Hilang libido (pria dan wanita). Imppoten. Tanda : serviks dan dinding vagina pucat. b. Diagnosa keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan komponen

seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.


2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan.


3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna, ketidakmampuan mencerna makanan/ absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

perubahan sirkulasi dan neurologis, gangguan mobilitas, defisit nutrisi.


5) Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diit, perubahan

proses pencernaan, efek samping terapi obat.


6) Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan hemoglobin,

prosedur invasif, kerusakan kulit.


7) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi prognosis dan

kebutuhan pengobatan. c. Perencanaan (Intervensi)

1. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan komponen

seluler

yang

diperlukan

untuk

pengiriman

oksigen/nutrien

ke

sel.

Tujuan : Perfusi jaringan adekuat Kriteria hasil : Tanda vital stabil

Membran mukosa warna merah muda

Pengisian kapiler baik Intervensi :


1) Ukur tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran mukosa,

dasar kuku. Rasional : Memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3) Awasi upaya pernapasan, auskultasi bunyi napas, perhatikan bunyi

adventisius. Rasional : Dispnea, gemericik menunjukkan gagal jantung kanan karena regangan jantung lama/ peningkatan kompensasi curah jantung.
4) Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi

Rasional : Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial risiko infark.


5) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat

sesuai indikasi Rasional : Vasokontriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
6) Awasi hasil pemeriksaan laboratorium, misalnya hemoglobin/ hematokrit

dan jumlah sel darah merah, analisa gas darah Rasional : Mengidentifikasi definisi dan kebutuhan pengobatan/respon terhadap terapi.
7) Berikan sel darah merah darah lengkap/packed, produk darah sesuai

indikasi. Awasi ketat untuk komplikasi transfusi. Rasional : Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk menurunkan perdarahan.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan. Tujuan : Peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) Kriteria hasil :

Tanda-tanda vital dalam batas normal Tak ada keluhan dalam beraktivitas

Intervensi :
1) Kaji kemampuan klien untuk melakukan tugas normal, catat laporan

kelelahan, keletihan dan kesulitan menyelesaikan tugas. Rasional : Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan
2) Awasi tekanan darah, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas, catat

respon terhadap aktivitas (misal: peningkatan denyut jantung, tekanan darah, disritmia, pusing dan sebagainya). Rasional : Manifestasi kordipulmonal dari upaya jantung dan paru-paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.
3) Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring. Pantau dan batasi

pengunjung. Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.


4) Ubah posisi klien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

Rasional : Hipotensi postural atau hipoksia serebral dapat menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan risiko cedera.
5) Berikan bantuan dalam aktivitas/ambulasi bila perlu, memungkinkan klien

untuk melakukan sebanyak mungkin. Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila klien melakukan sesuatu sendiri.
6) Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki turus otot/stamina, tanpa kelemahan.
7) Anjurkan klien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada,

napas pendek, kelemahan atau pusing terjadi Rasional : Regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/ stress dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna, ketidakmampuan mencerna makanan/ absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : Berat badan stabil Membran mukosa lembab Peningkatan toleransi aktivitas Intervensi :
1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai.

Rasional : Mengidentifikasi definisi, menduga kemungkinan intervensi.


2) Observasi dan catat masukan makanan klien.

Rasional : Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.


3) Timbang berat badan setiap hari.

Rasional : Mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas intervensi nutrisi.


4) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering.

Rasional

Masukan

sedikit

dapat

menurunkan

kelemahan

dan

meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.


5) Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan

Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri.
4. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan

sirkulasi dan neurologis, gangguan mobilitas, defisit nutrisi. Tujuan : Integritas kulit dapat dipertahankan Kriteria hasil : Membran mukosa lembab
Elastisitas kulit kembali dalam satu detik.

Pengisian kapiler baik. Intervensi :


1) Kaji integritas kulit, catat perubahan turgor, gangguan warna, hangat lokal,

eritema, ekskoriasi.

Rasional : Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan mobilisasi. Jaringan dapat menjadi rapuh dan cenderung untuk infeksi dan rusak.
2) Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan tulang bila klien tidak

bergerak atau di tempat tidur. Rasional : Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit, membatasi iskemia jaringan/mempengaruhi hipoksia selular.
3) Ajarkan agar permukaan kulit tetap bersih dan kering

Rasional : Area lembab terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme patogenik.
4) Bantu untuk latihan rentang gerak pasif atau aktif

Rasional : Menghindari kerusakan kulit dengan mencegah/menurunkan tekanan terhadap permukaan kulit
5. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet,

perubahan proses pencernaan, efek samping terapi obat. Tujuan : Fungsi usus kembali normal Kriteria hasil : Tidak ada gangguan usus Peningkatan nafsu makan Intervensi :
1) Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah.

Rasional : Membantu mengidentifikasi penyebab/faktor pemberat dan intervensi yang tepat.


2) Auskultasi bising usus.

Rasional : Bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.
3) Awasi

masukan

dan

haluaran

dengan

perhatian

khusus

pada

makanan/cairan. Rasional : Dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam identifikasi defisiensi diit.
4) Dorong masukan cairan 2500-3000 ml/hari.

Rasional : Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi dan membantu mempertahankan status hidrasi pada diare.
5) Hindari makanan yang membentuk gas.

Rasional : Menurunkan distres gastrik dan distensi abdomen.


6. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan hemoglobin, prosedur

invasif, penyakit kronis. Tujuan : Mencegah/menurunkan risiko infeksi Kriteria hasil :


Luka bebas drainase, purulen atau eritema dan demam

Tanda-tanda vital normal Hemoglobin normal (14 16 g%) Intervensi :


1) Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan klien.

Rasional : Mencegah kontaminasi silang.


2) Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur/perawatan luka.

Rasional : Menurunkan risiko infeksi bakteri.


3) Dorong perubahan posisi atau ambulasi yang sering, latihan batuk dan

napas dalam Rasional : Meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membatu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia.
4) Tingkatkan masukan cairan adekuat.

Rasional : Membantu dalam pengenceran sekret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh.
5) Pantau suhu, catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa

demam. Rasional : Adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi atau pengobatan. 6) Amati eritema/cairan luka. Rasional : Indikator infeksi lokal.
7) Beri antibiotik oral selama indikasi.

Rasional : Antibiotik dapat menurunkan risiko infeksi.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, L. J. (2001). Buku saku diagnosa keperawatan (edisi kedelapan). Jakarta : EGC. Doengoes, Marillyn E., Mary Frances Moorhouse., & Alice C. Geissler. (1999). Rencana asuhan keperawatan (edisi ketiga). Jakarta : EGC. Hoffbrand, A.V., J.E. Pettit., Mary Frances Moorhouse., & Alice C. Geissler.(1996) Kapita selekta hematologi (edisi kedua). Jakarta : EGC. Leeson, C. Rolland., Thomas s. Leeson., & Anthony A. Paparo. (1996) Buku ajar histologi (edisi kelima). Jarta : EGC. Mansjoer, Arif., Supiohaita., Wahyu Ika Wardhani., & Wiwiek Setiowulan. (2000). Kapita selekta kedokteran 2 (edisi ketiga).Jakarta : Media Aesculapius. Price, Sylvia. A., Lorraine M. Wilson. (1994) Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit 1 (edisi keempat). Jakarta : EGC. Reeves, Charlene J., Gayle Roux., & Robin Lockhart. (2001). Keperawatan medikal bedah (edisi pertama). Jakarta : Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C., Brenda G. Bare. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner-Suddart (edisi kedelapan). Jakarta : EGC. Tjokronegoro., Hendar Utama. (2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam 2 (edisi ketiga). Jakarta : Balai penerbit FKUI.