Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Syndrome gawat nafas (respiratory distress syndrome) adalah istilah yang digunakan unyuk disfungsi pernapasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keerlambatan perkembangan maturitas paru(Whalley dan wong,1995). Gangguan ini biasanya juga di kenal denga nama hyaline membrane disease(HMD) atau penyakit membrane hyaline, karena pada penyakit ini selalu ditemukn membran hialin yang melapisi alveoli. RDS sering ditemukan pada bayi premature. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya, semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan(matur). Insidens pada bayi premature kulit putih lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki dari pada bayi perempuan (Nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibuyang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan misalnya,ibu penderita diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio serta perdarahan antepartum. 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan uraian pada latar belakang,maka dapat dirumuskan masalahnya Sindrom Gawat Napas

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum : Tujuan pembuatan makalah ini untuk memperoleh

pengetahuan mengenai Sindrom Gawat Napas 1.3.2 1. 2. Tujuan Khusus Mengetahui tingkat pengetahuan mahasiswa/mahasiswi di Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa/mahasiswi Siti Khadijah mengenai Sindrom Gawat Napas. Siti Khadijah Palembang mengenai Sindrom Gawat Napas. 1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Secara Teoritis Menambah khasanah ilmu terutama dalam keperawatan khususnya mengenai respiratory distress syndrome. 1.4.2 Secara Praktis Untuk memperoleh pengalaman dan wawasan mengenai respiratory distress syndrome sehingga terpacu untuk meningkatkan potensi diri sehubungan dengan penaggulangan Sindrom Gawat Napas. 2. Bagi Institusi Pendidikan Bagi pendidikan ilmu keperawatan sebagai bahan bacaan dan menambah wawasan bagi mahasiswa kesehatan khususnya mahasiswa ilmu keperawatan dalam hal pemahaman perkembangan dan upaya pencegahan yang berhubungan dengan Sindrom Gawat Napas yang sebaiknya dimulai sedini mungkin. 1. Bagi Kelompok

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Sindrom distress pernapasan dapat dibagi menjadi : 1. 2. Sindrom Distres Pernapasan Dewasa ( ARDS ) Sindrom Distres pernapasan Idiopatik Bayi Baru Lahir ( IRDS ) ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler atau tubuh secara luas. Hyaline Membrane Disease dikenal juga sebagai respiratory distress sydrome yang idiopatik, merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Kira-kira 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami RDS. Respiratory distres syndrome adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae. RDS adalah keadaan hipoksia dan cedera paru yang terjadi akibat atelektasis primer yang luas. Bangunan paru janin dan produksi surfactan penting untuk fungsi respirasi normal. Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfactan memadai. Surfactan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveolar colaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi surfactan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. Reduksi pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk, menyebabkan keadaan hipoksemia. Hipoksia jaringan dan acidosis

metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernafasan yang progresif. Atelektasis primer mengacu kepada keadaan kolapsnya alveolus secara substansial yang dijumpai pada bayi baru lahir. Dengan kolapsya alveolus maka ventilasi berkurang. Timbul hipoksia yang menyebabkan cedera paru dan terpacunya reaksi peradangan. Peradangan menyebabkan edema dan pembengkakkan ruang interstisium yang semakin menurunkan pertukaran gas antara kapiler dan alveolus yang masih berfungsi. Peradangan juga menyebabkan terbentuknya membran-membran hialin yang merupakan akumulasi fibrin putih di alveolus. Pengendapan fibrin tersebut semakin menurunkan pertukaran gas serta compliance paru maka usaha bernapas meningkat. Penurunan ventilasi alveolus menyebabkan penurunan V/Q dan vasokonstriksi arteriol paru. Vasokonstriksi paru dapat menyebabkan peningkatan volume dan tekanan jantung kanan, sehingga terjadi pirau darah dari atrium kanan, melalui foramen ovale bayi baru lahir yang masih paten, langsung ke atrium kiri. Demikian juga, resistensi paru yang tinggi juga dapat menyebabkan darah deoksigenasi melewatkan paru dan langsung di salurkan ke sisi kiri tubuh melalui duktus arteriosus dan menyebabkan pirau kanan ke kiri. Pirau kanan ke kiri memperburuk keadaan hipoksia, sehingga timbul sianosis berat. Untuk setiap usaha melakukan ventilasi pada alveolus yang kolaps, bayi harus mengeluarkan sejumlah besar energi. Pengeluaran energi tersebut akan diiringi oleh peningkatan kebutuhan oksigen yang semakin memperah sianosis. Seiring dengan peningkatan kebutuhan oksigen bayi terperangkap dalam suatu siklus umpan balik positif. Pada awalnya bayi akan memperlihatkan napas yang cepat dan dangkal sebagai usaha untuk memenuhi kebutuhan oksigennya yang tinggi, sehinga pada analisis gas darah mula-mula terjadi alkalosisi respiratorik karena karbon dioksida terbuang. Namun, bayi akan segera kelelahan karena kesulitan mengembangkan alveolus dan parunya dan tidak dapat mempertahankan usaha respirasinya. Apabila hal ini terjadi, maka usaha

bernapas melambat dan gas darah memperlihatkan asidosis respiratorik dan dimulainya kegagalan pernapasan. Maka dijelaskan dengan skema ini Peningkatan Usaha Bernapas + Peningkatan Kebutuhan Oksigen +

Sewaktu usaha bernapas meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat yang kemudian meningkatkan usaha bernapas. 2.2 Etiologi 2.2.1 IRDS 1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan tidak adanya, gangguan atau defisiensi surfactant 2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi Caesar 3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur. 2.2.2 ARDS Terjadi akibat cedera langsung pada kapiler paru atau alveolus.Namun karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat maka destruksi yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan destruksi yang lain.Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati,serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel.contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.

1. Destruksi Kapiler Apabila kerusakan berawal di membran kapiler,maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah keruangan interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang harus di tempuh oksigen dan karbondioksida untuk berdifusi, sehingga kecepata pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di cairan interstisium bergerak ke dalam alveolus,mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang di perlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas, sehingga compliance paru berkurang. Hal ini kemudian menyebabkan penurunan ventilasi dan hipoksia. Penyebab kerusakan kapiler paru antara lain adalah septicemia, pancreatitis dan uremia. Pneumonia, inhalasi asap, trauma dan tenggelam juga dapat merusak kapiler. 2. Destruksi Alveolus Apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen. Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin memyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstisium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan ARDS,

terbentuk membran hialin didalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progresif dan semakin mengurangi pertukaran gas.Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. 2.3 Faktor Resiko 1. 2. Prematuritas Kelompok bayi baru lahir Semakin prematur bayi semakin tinggi terjadi IRDS, sel-sel alveolus penghasil surfaktan belum matang sampai usia gestasi antara 28 dan 32 minggu. Ada 3 hal berkaitan dengan IRDS : Bayi yang lahir sebelum surfaktan terbentuk Di alveolus akan menghadapi tegangan permukaan alveolus yang sangat tinggi setiap kali bernapas, ini berperan menyebabkan atelektasis primer yang dijumpai pada IRDS Alveolus bayi prematur berukuran sangat kecil dan tidak berlipatlipat Ini merupakan faktor yang berperan meningkatkan tekanan yang harus dilakukan untuk mengatasi tegangan permukaan Bayi prematur memiliki otot dada yang lemah dan belum berkembang Mustahil bayi tanpa surfaktan dapat berhasil mengembangkan alveolusnya dari waktu ke waktu,napas demi napas. 3. Kelompok lain bayi baru lahir yang beresiko menderita IRDS isulin yang disuntikkan menghambat pembentukkan adalah bayi yang lahir dari ibu Diabetes Melitus Dependen-insulin. Tampaknya surfaktan. 2.4 Gambaran Klinis ( biasanya sejak lahir ) 1. Dispnoe Berat

2. 3.

Penurunan Compliance Paru Pernapasan yang dangkal dan cepat pada mulanya yang

menyebabkan alkalosis respiratorik karena ( CO2 ) karbondioksida banyak terbang. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Peningkatan kecepatan penapasan Kulit kehitaman akibat hipoksia Retraksi antargia atau dada setiap kali bernapas Napas cuping hidung Banyak bayi selamat dari IRDS, dimana gejala mereda dan Takipnea ( > 60x/mnt) Mendengkur

menghilang biasanya dalam 3 hari.

Didapatkan gejala lain seperti : 1. Bradikardi 2. Hipotensi 3. Kardiomegali 4. Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki 5. Hipotermi 6. Tonus otot yang menurun 2.5 Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan teganagn permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional ( kapasitas residu fungsional ) ( Ilmu kesehatan anak, 1985 ). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi surfaktan

menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi. Tkanpa surfaktan janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya.pada setiap hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang kuat. Akibatnya setiap kali bernapas menjadi sukar seperti saat pertama kali bernapas ( saat kelahiran ). Sebagai akibatnya janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada yang ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kelelahan bayi akan ktidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vascular resistance (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arterious dn foramen ovale. Kolaps paru ( atelektasis ) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah konstruksi vaskularisasi pulmonal yag menimbulkan penurunan oksigenisasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobic. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jarngan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran ialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Atlektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbondioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan PH menyebabkan vasokontriksi yang makin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan dan perfusi alveolar , PaO2 akan menuru tajam,

PH juga akan menurun tajam serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh PH, suhu, dan perfusi normal. Asfiksia, Hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi, dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanna pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut. RDS adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri dan mengikuti masa deteriosasi ( kurang lebih 48 jam ) dan jika tidak ada komplikasi paru akan membaik dalam 72 jam. Proses perbaikan ini terutama dikaitkan dengan meningkatkan produksi dan ketersediaan materi surfaktan. 2.6 Pemeriksaan Diagnostik 2.6.1 1. Darah 2. Urine dan glukosa darah ( untuk mengetahui hipoglikemia ) 3. Kalsium serum ( untuk meningkatkan hipokalsemia ) 4. Analisis gas darah ( menentukan PH serum ) 5. PaO2 ( tes untuk hipoksia ) 2.6.2 Diagnostik prenatal Untuk menentukan maturitas paru dilakukan pemeriksaan ( tes cairan amnion ) yang disebut rasio L/S ( lesitin banding spingomielin ). Rasio L/S ini berguna untuk menentukan maturitas paru. Fosfolipid disintesis di sel alveolar dan kinsentrasi dalam cairan amnion selalau berubah selama masa kehamilan. Pada mulanya spingomielin lebih banyak, tetapi kira-kira pada usia kehamilan 32-33 minggu konsenrasi menjadi seimbang kemudian spingomielin berkurang dan lesitin meningkat secara berarti sampai usia kehamilan 35 minggu dengan rasio 2:1. Penentuan faktor komplikasi perlu dilakukan dengan tes spesifik, seperti :

10

2.7 Penatalaksanaan 2.7.1 1. Keperawatan Pengobatan RDS diarahkan untuk pencegahan

Pencegahan Penyebab lain dari kematian bayi antara lain adalah perhatian terhadap di mana dan dalam posisi apa bayi ditempatkan dan usaha-usaha untuk mencegah penganiyayaan anak. 2. Pemberian minum per oral tidak diperbolehkan selama fase akut penyakit, karena dapat menyebabkan aspirasi. Pemberian minum dapat diberikan melalui parenteral. 3. Tindakan Pendukung yang Krusial Mempertahankan ventilasi dan oksigenisasi adekuat Mempertahankan keseimbangan asam-basa Mempertahankan suhu lingkungan netral Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat Mencegah hipotermia Mempertahankan cairan dan elektrolit yang adekuat 4. Pertimbangan Keperawatan Dalam merawat bayi RDS perawat harus melakukan observasi cermat dan intensif, masalah kompleks yang berhubungan dengan terapi pernapasan harus diperhatikan terutama pengobatan yang kontinu terhadap hipoksemia dan asidosis. Fungsi keperawatan yang paling penting adalah mengamati respon bayi terhadap terapi, mucus mungkin terkumpul di saluran pernapasan yang akan menghambat saluran pernapasan dan srlang endotrakea (ET). Pengisapan hanya dilakukan bila diperlukan dan berdasarkan pertimbangan terhadap bayi tersebut. Pertimbangan terhadap pengisapan termasuk auskultasi dada, pembuktian bahwa

11

oksigenisasi rendah, kelebihan kelembaban paada selang ET dan kepekaan bayi. Pada saat melakukan pengisapan mukus, perawat harus menyadari dan waspada tentang hal berikut. Pengisapan bukan prosedur yang aman karena dapat menyebabkan spasme bronkus, bradikardia karena stimulasi saraf fagal, hipoksia, dan peningkatan tekanan intracranial sehingga mendorong bayi pada keadaan hemoragi intraventrikular. Tindakan ini tidak boleh dilakukan secara rutin, tehnik pengisapan ini dapat menyebabkan pneumotoraks. Penting diperhatiakn bahwa pengisapan yang terus menerus akan ikut mengeluakan udara bersamaan dengan keluarnya mucus. Oleh karena itu sekali pengisapan tidak boleh lebih dari 5 detik ( pengisapan menyebabkan saluran udara terambat ) Tujuan pengisapan jalan napas buatan adalah menjaga terbukanya jalan napas, bukan bronkus. Pengisapan yang dilakukan di luar ET dapat menyebabkan lesi trauma pada trakea. Awasi oksigenisasi atau oksimeter denyut nadi sebelum, selama dan sesudah pengisapan untuk memberi penilaian yang terus menerus terhadap status oksigenisasi dan untuk menghindari hipoksemia. 2.7.2 Medis Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah : 1. 2. 3. 4. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan Fenobarbital Vitamin E untuk menurunkan produksi radikal bebas infeksi, kerusakan jalan pernapasan bahkan

menurunkan cairan paru

oksigen

12

5. 6.

Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima

dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik penggunaanya adalah pemberian surfaktan eksogen. Surfakatan eksogen adalah derivate dari sumber alami misalnya manusia ( di dapat dari cairan amnion atau paru sapi,tetapi bisa juga berbentuk surfakatan buatan ) 2.8 Komplikasi Sebagian bayi yang selamat dari RDS kemudian mengidap displasia bronkupulmonaris, yaitu suatu penyakit pernapasan kronik yang ditandai oleh pembentukkan jaringn parut di alveolus, peradangan alveolus dan kapiler, dan hipertensi paru. Tanda-tanda dispnu dan hipoksia dapat berlanjut dan menyebabkan kelelahan, kegagalan pernapasan, dan kematian bayi, biasanya dalam 3 hari.

13

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler atau tubuh secara luas. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan(matur). Insidens pada bayi premature kulit putih lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki dari pada bayi perempuan (Nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibuyang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan misalnya,ibu penderita diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio serta perdarahan antepartum. 3.2 Saran Saran yang dapat diberikan dari makalah ini adalah laksanakanlah penatalaksanaan yang sebaik-baiknya pada neonatus dengan sindroma gawat nafas ini, sehingga pada akhirnya akan dapat menurunkan angka kematian neonatus Bagi Mahasiswa Diharapkan mahasiswa dapat melakukan pengkajian yang lebih lengkap untuk mendapatkan hasil yang optimal dan mampu memberikan asuhan yang kompeten bagi pasien. Mahasiswa juga diharapkan dapat mengaplikasikan ilmu yang diperolehnya selama proses pembelajaran di lapangan. Bagi Institusi Pendidikan

14

Diharapkan bimbingan yang seoptimal mungkin dari pendidik lapangan dalam membimbing mahasiswa di lapangan dalam memberikan asuhan kebidanan dan keperawatan bagi pasien sehingga mahasiswa dapat mengevaluasikan teori dan praktek yang telah diperolehnya. Bagi pasien dan keluarga Diharapkan kepada klien agar menerapkan asuhan kebidanan yang telah diberikan baik berupa tindakan pencegahan maupun dalam pelaksanaannya

15

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC Surasmi, Asrinin. 2003. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Jakarta: EGC http://hyaline.membrane.disease/respiratory.distress.syndrome.blogspod.c om/html Sabtu : 25-10-2009/11.15 WIB FKUI .1985. Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: EGC Ladewig,patricia,dkk.2006.Buku Saku Asuhan Keperawatan Ibu Bayi Baru Lahir Edisi 5.Jakarta: EGC Manuaba, Ida Bagus Gde. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan KB untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC Mansjoer, A dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI Ngatisyah.2005.Perawatan Anak Sakit Edisi 2.Jakarta: EGC Pelatihan PONED Komponen Neonatal 28-30 Oktober 2004) Surasmi,Asrining,dkk.2003.Perawatan Bayi Resiko Tinggi.Jakarta: EGC http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

16

DAFTAR ISI KATA PNGANTAR.............................................................................. DAFTAR ISI.......................................................................................... BAB I PENDAHULUAN 1.1..............................................................................................Latar Belakang................................................................................... Masalah.................................................................................... Penelitian ................................................................................. Penelitian ................................................................................. BAB II PEMBAHASAN 2.1...........................................................................................Definisi ................................................................................................3 2.2...........................................................................................Etiologi ................................................................................................5 2.3...........................................................................................Faktor Resiko..................................................................................... Klinis ( biasanya sejak lahir ).............................................. gi............................................................................................. an Diagnostik......................................................................... anaan ..................................................................................... 7 7 8 10 11 2.4...........................................................................................Gambaran 2.5...........................................................................................Patofisiolo 2.6...........................................................................................Pemeriksa 2.7...........................................................................................Penatalaks 1 1 2 2 1.2..............................................................................................Rumusan 1.3..............................................................................................Tujuan 1.4..............................................................................................Manfaat i ii

17

2.8...........................................................................................Komplikas i .............................................................................................. BAB III PENUTUP 3.1...........................................................................................Kesimpula n.............................................................................................. ................................................................................................14 DAFTAR PUSTAKA 14 3.2...........................................................................................Saran 13

KATA PENGANTAR Puji dan Syukur Penulis

ii dapat

ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga Penulis Neonatus" tepat pada waktunya.

menyusun makalah ini yang berjudul "Sindrom Gangguan Nafas Pada

Penulis menyadari bahwa didalam pembuatan makalah ini berkat bantuan dan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini Penulis yang membantu dalam pembuatan makalah ini. Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada para pembaca. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan menghaturkan rasa hormat dan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen Pembimbing dan semua pihak

18

baik dari bentuk penyusunan maupun materinya, untuk itu Penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca, atas kritik dan sarannya, Penulis mengucapkan terimakasih.

Pariaman, Desember 2012

Penulis

19