BAB I PENDAHULUAN Skizofrenia adalah suatu gangguan psikosis fungsional berupa gangguan mental berulang yang ditandai dengan

gejala-gejala psikotik yang khas dan oleh kemunduran fungsi sosial, fungsi kerja, dan perawatan diri. Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamin, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra). Data American Psychiatric Association (APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia. 75% Penderita skizofrenia mulai mengidapnya pada usia 16-25 tahun. Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Pengenalan dan intervensi dini berupa obat dan psikososial sangat penting karena semakin lama ia tidak diobati, kemungkinan kambuh semakin sering dan resistensi terhadap upaya terapi semakin kuat. Gangguan jiwa skizofrenia merupakan gangguan jiwa yang berat dan gawat yang dapat dialami manusia sejak muda dan dapat berlanjut menjadi kronis dan lebih gawat ketika muncul pada lanjut usia (lansia) karena menyangkut perubahan pada segi fisik, psikologis dan sosialbudaya. Skizofrenia pada lansia angka prevalensinya sekitar 1% dari kelompok lanjut usia (lansia).1

BAB II LAPORAN KASUS Skenario 1 Ny. S, 27 tahun, dibawa ke UGD RS Trisakti oleh keluarganya dengan keluhan tiba-tiba berterika-teriak, mengamuk, dan hendak memukul suaminya dengan linggis. Skenario 2 Ketika ditanya apa sebabnya, ia mengatakan ada suara bisikan yang menyuruh pasien untuk memukul suaminya. Pasien mengatakan suaminya berselingkuh dengan perempuan lain serta hendak mencelakakannya. Penampilan pasien agak lusuh, dandanannya kurang rapi an kurus. Kedua tangan tremor, jalannya pelan dan agak kaku, wajahnya tidak berekspresi seperti topeng. Skenario 3 Kejadian seperti di atas pernah dialami pasien sejak 3 tahun terakhir walaupun hanya kadang-kadang saja. Sebelum mengamuk, biasanya pasien sering menyendiri dalam kamar, melamun, kadang-kadang tertawa sendiri dan bicaranya kacau. Pasien pernah berobat ke dokter puskesmas sejak 2 tahun yang lalu dan diberi dua macam obat, tapi obat tersebut tidak diminum secara teratur. Karena tidak dapat dipertahankan di rumah, pasien dibawa ke RS Trisakti. Skenario 4 Perkembangan Ny. S pada masa kanak dan remaja tidak ada kelainan fisik yang berarti, pasien mempunyai perawakan kurus, jarang bergaul, mudah tersinggung, temannya yang akrab hanya satu atau dua orang saja. Pasien menikah pada usia 23 tahun, punya dua orang anak laiklaki yang berusia 3 dan 1 tahun dan pasien jarang mengurus anaknya sendiri. Skenario 5 1. Pemeriksaan status mental: Terdapat waham curiga, waham kejar, waham kebesaran Halusinasi auditorik.

Asosiasi longgar. Afek tumpul dan tidak serasi. Perilaku gaduh gelisah. 2. Pemeriksaan diagnostic lanjut: Pemeriksaan fisik umum dalam batas normal Pemeriksaan neurologic: tidak didapatkan tanda rangsang meningeal Nervus cranialis Susunan saraf motorik Susunan saraf sensorik Susunan saraf otonom Refleks fisiologis Refleks patologis : dalam batas normal : tampak resting tremor, bradikinesia, cogwheel +/+, mask face : dalam batas normal : dalam batas normal : +/+ : -/-

Laboratorium darah dan urin: tidak ada kelainan.

BAB III PEMBAHASAN 3.1. Identitas Nama Umur Pekerjaan Ras Status Pernikahan 3.2. Keluhan Utama Diantar keluarganya dengan keluhan berteriak-teriak, mengamuk, dan hendak memukul suaminya dengan linggis
3.2.1. Riwayat Penyakit dan Gangguan Sekarang

: Ny. S : 27 Tahun ::: sudah menikah

Kejadian seperti keluhan sebelumnnya pernah dirasakan sejak 3 tahun

terakhir Pasien didapatkan halusinasi auditorik dimana pasien mendengar suara

bisikan yang menyuruh pasien untuk memukul suaminya. Pasien juga didapatkan halusinasi bahwa suaminya berselingkuh dengan

perempuan lain dan hendak mencelakakannya. Terdapat kelainan berupa Abulia dimana pasien tidak bias merawat

penampilan dirinya.

3.2.2. Riwayat Gangguan Sebelumnya

Sejak Masa kanak dan remaja perkembangan pasien tidak ada kelainan

fisik yang berarti

3.2.3. Riwayat Pengobatan Sudah pernah berobat kedokter puskesmask 2 tahun lalu dan diberi obat

tetapi obat itu tidak diminum secara teratur

3.2.4. Riwayat Kehidupan Pribadi Pasien menikah di usia muda (23 tahun) dan mempunyai 2 orang anak

yang jarang diurus Suaminya sudah menganggur selama 3 bulan karena di PHK

3.2.5. Riwayat Sosial Sekarang Pasien memiliki perawakan yang kurus, jarang bergaul, mudah

tersinggung, temannya yang akrab hanya 1 atau 2 orang saja.

3.2.6. Anamnesis Tambahan Adapun anamnesis tambahan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pada pasien ini, sebagai berikut : Riwayat Penyakit Sekarang 1. Menderita demam? 2. Apakah siklus menstruasi pasien ada gangguan? 3. Pada saat pasien tertawa apa yang pasien tertawakan? 4. Pada saat pasien melamun, kira kira apa yang sedang pasien lamunkan? 5. Frekuensi mana yang lebih banyak? Tertawa atau melamun? Riwayat Penyakit Dahulu

1. 2. 3.

Adakah gangguan Psikis sebelumnnya? Apakah ada gangguan psikis dimasa kanak-kanak? Apakah pernah menderita penyakit kronik lain seperti Dm,

Hipertensi? 4. 5. 1. 2. 3. 1. Apakah ada riwayat trauma? Apakah ada waham sebelumnnya? Riwayat Penyakit Keluarga Apakah ada keluarga menderita keluhan yang sama? Apakah ada keluarga yang mengalami gangguan jiwa? Silsilah keluarga pasien? Anak keberapa? Berapa bersaudara? Riwayat Pengobatan Apakah sudah pernah berobat sebelumnya untuk mengatasi

keluhan ini, jika iya apa saja obat-obat yang diberikan oleh dokter sebelumnya dan dikonsumsi oleh pasien?
2.

Obat-obatan apa saja yang pernah / sedang dikonsumsi oleh

pasien? Apakah pernah mengkonsumsi obat anti psikotik atipikal? 3. 1.

2.

Apakah pernah dirawat dengan keluhan seperti ini sebelumnnya? Riwayat Kebiasaan Bagaimana pola makan pasien? Apakah pasien memiliki kebiasaan merokok dan mengkonsumsi

alkohol? 3. Apakah pasien pernah/sering mengkonsumsi obat-obatan tertentu

(NAPZA)?

4. 5.

Apa pekerjaan sehari-hari pasien? Bagaimana aktivitas seksual pasien? Riwayat Lingkungan, Sosial-Ekonomi, Keluarga

1. 2.

Bagaimana lingkungan sekitar pasien? Apakah pasien mempunyai masalah pribadi/ masalah dalam

keluarga? 3. terdekat? 4. Apakah pasien memiliki masalah ekonomi sehingga menyebabkan Apakah hubungan pasien baik dengan orangtua/keluarga/kerabat

kecemasan? 5. Apakah pasien memiliki masalah di lingkungan sosial / lingkungan

pekerjaan?
6.

Bagaimana pergaulan sehari-hari pasien? Apakah suami pasien pernah terjangkit kasus hokum/criminal? Apakah suami pasien sering berada di rumah atau tidak?

7. 8.

3.3. Daftar Masalah

3.4. Status Mental 1. Deskripsi Umum Dasar Masalah Penggunaan ilegal zat Keterangan tiba-tiba berteriak,

Faktor Organobiologik

Pasien

mengamuk. Kadang-kadang pasien tertawa sendiri dan bicara kacau. Efek Samping obat psikotik Kedua tangan pasien tremor, (parkinsonisme) jalnnya pelan dan agak kaku, wajahnya Psikologis Symptom Agresif dan hostile tidak berekspresi seperti topeng. Pasien mengamuk dan hendak memukul suaminya dengan linggis. Waham ketidaksetiaan Pasien mengatakan suaminya (waham cemburu) berselingkuh dengan wanita lain serta hendak mencelakakannya Halusinasi Auditorik second Ada suara bisikan yang order menyuruh pasien untuk Avolition memukul suaminya Penampilan pasien agak lusuh, dandanannya kurang rapid an kurus (pasien tidak merawat Anhedonia Inkoherensi Sosiokultural Masalah psikososial dirinya) Pasien sering menyendiri dan melamun Pasien kadang-kadang tertawa sendiri dan bicara kacau Pasien jarang bergaul, mudah tersinggung, temannya yang akrab hanya satu atau dua Masalah perumahan orang saja. Pasien jarang mengurus kedua anaknya yang berusia 3 dan 1 Masalah ekonomi tahun Suaminya menganggur sejak 3 bulan yang lalu karena PHK

 Penampilan Penampilan pasien agak lusuh, dandananya kurang rapi, dan juga kurus. Interpretasi : Dari penampilan pasien, menunjukan bahwa terdapat gejala anhedonia dimana pasien kehilangan minat dan menarik diri dari semua aktivitas biasa dan menyenangkan yang biasa disebabkan oleh karena depresi.
Kesadaran biologis Kesadaran psikologis

Wajahnya berekspresi tampak seperti topeng

Kesadaran sosial

Perilaku Perilaku pasien gaduh gelisah 2. Alam Perasaan (emosi) ::tumpul, tidak serasi :labil :kurang : : : : : Mood (suasana perasaan) Afek (ekspresi afektif) a. Stabilitas b. Pengendalian c. Echt/unecht d. Empati e. Dalam/dangkal f. Skala diferensiasi g.Keserasian 3. 2. 3.
4. 5. 6. 7. 8.

Fungsi Intelektual
1.

Intelegensi dan kemampuan informasi: Orientasi Dayaingat Konsentrasi dan perhatian Kemampuan membaca dan menulis Kemampuan visuospatial Pikiran abstrak Kemampuan menolong diri sendiri

4.

Gangguan Persepsi

1.

Halusinasi

:auditorik second order

Menurut pasien, pasien merasa ada suara bisikan yang menyuruh asien untuk memukul suaminya
2.

Ilusi Depersonalisasi Derealisasi

:: : : :

3. 4. 5.
1.

Proses Pikir Proses Pikir a. Produktivitas

b. Kontinuitas :asosiasi longgar

c. Hendaya berbahasa: 2.

Isi pikir

a. Preokupasi b. Waham : waham curiga, waham kejar, waham kebesaran

Interpretasi : pasien mengatakan bahwa suaminya selingkuh dengan perempuan lain menunjukkan bahwa pasien memiliki waham curiga. 6. Daya Nilai Daya nilai sosial Uji daya nilai sosial Penilaian realita 7. 8. 9. Tilikan Taraf dapat dipercaya Pemeriksaan Fisik, Neurologi, dan Laboratorium

3.5. Pemeriksaan Fisik Status generalis - Keadaan umum Tingkat kesadaran Kesan Sakit

- Tanda vital

Status lokalis

Kepala
- Mata - Gigi - Mulut - THT - Leher

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Thorax
- Paru-paru : dalam batas normal

- Jantung Abdomen
- Hepar - Lien

: dalam batas normal

: dalam batas normal : dalam batas normal

Ekstremitas atas dan bawah : dalam batas normal 3.6. Pemeriksaan neurologis Tidak didapatkan tanda ransang meningeal Nervus cranialis : dalam batas normal Susunan saraf motorik :

- Tampak resting tremor

disebut juga parkinsionian tremor, kurang lebih terjadi 4 siklus/detik dan gerakannya seperti memulung pil (pill-rolling) atau seperti menghitung uang logam. Tremor ini dapat dimulai dari satu ekstremitas saja pada awal gejala dan dapat menyebar sehingga mengenai seluruh anggota tubuh (lengan,rahang,lidah,kelopak mata,tungkai) dan diamati ketika anggota badan berada dalam posisi istirahat. Tremor ini sering ditemukan pada Parkinson sindrom.2 - Bradikinesia Gerakan menjadi lambat dan makin lama gerakan dapat menjadi seperti membeku atau tidak ada gerakan (Akinesia). Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang.3 - Cogwheel fenomena +/+ Adanya tahanan yang hilang timbul (kekakuan otot) apabila melakukan gerakan pasif saat ekstensi maupun fleksi. - Mask face Muka seperti topeng karena berkurangnya gerakan pada otot-otot kecil wajah yang menimbulkan gambaran wajah yang tanpa atau sedikit ekspresi (hipomimia) sering disertai dengan jarangnya mata mengedip Susunan saraf sensorik : dalam batas normal Susunan saraf otonom : dalam batas normal Reflex fisiologis : +/+ Reflex patologis : -/-

Interpretasi: Pada pemeriksaan tingkat kesadaran didapatkan pasien termasuk delirium, dilihat dari pasien yang tiba-tiba berteriak, mengamuk dan adanya gangguan persepsi. Delirium adalah sebuah sindrom neuropsikiatrik yang kompleks dengan onset yang akut dan

berfluktuasi. Sindrom ini mempengaruhi kesadaran dan fungsi kognitif yang mungkin diikuti oleh peningkatan aktivitas psikomotor. Selain itu, delirium juga mempengaruhi atensi dan beberapa pasien ada yang mengalami gangguan persepsi Tidak didapatkanya perdarahan akibat trauma). Refleks fisiologis pada kanan dan kiri positive yang menandakan tidak ada kelainan neurologis pada pasien, selain itu refleks patologis pada pasien juga negative menunjukan bahwa tidak terdapat lesi pada pyramidal dan pada keadaan normal atau tidak sakit, refleks patologis memang tidak ditemui. Pada pemeriksaan laboratorium darah dan urine juga tidak ditemukaannya ada kelainan. Pada pemeriksaan fisik umum dan laboratorium tidak didapatkannya kelainan, maka dapat menyingkirkan kelainan organic yang disebabkan oleh trauma, infeksi atau penyakit sistemik lain, tetapi pada pemeriksaan neurologis susunan saraf motorik didapatkannya tampak resting tremor, bradikinesia, cogwheel fenomena, mask face yang merupakan gejala dari parkinsonisme dan kelompok kami mencurigai bahwa adanya kelainan pada pemeriksaan neurologis susunan saraf motorik ini disebabkan oleh karena efek samping dari obat yang dikonsumsi oleh pasien untuk mengobati penyakit gangguan mental yang sudah pernah dideritanya dahulu dan kami berasumsi bahwa obat tersebut kemungkinan adalah antipsikotik dimana obat tersebut mempunyai efek samping seperti menyebabkan gangguan pada system extrapiramidal. 3.7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah dan urine : tidak ada kelainan. 3.8. Diagnosis Kerja Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan status mental dan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan, maka diagnosis multiaksial pada kasus ini adalah sebagai berikut :4 Aksis I : F.20.03 Skizofrenia Paranoid Episodik Berulang G21.1 Parkinsonisme sekunder akibat neuroleptika tanda ransang meningeal pada pasien berarti tidak adanya kelainan pada selaput otak (seperti meningitis) pasien atau di subarachnoid (seperti

Aksis II : F60.1 Gangguan kepribadian skizoid Aksis III : Tidak ada (none) Aksis IV : Masalah ekonomi keluarga Aksis V : GAF = 19

Dari pembagian diagnosis multiaksial diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Skizofrenia tipe Paranoid Kronis Eksaserbasi Akut dan Parkinsonisme Sekunder akibat Neuroleptika. Hal ini kami tegakkan berdasarkan hasil anamnesis yang menyatakan bahwa pasien pernah mengalami kejadian seperti ini dimana pasien mengalami halusinasi auditorik dan beberapa waham yang menyebabkan pasien mengamuk dan melukai suaminya dalam tiga tahun terakhir. Selain itu, pasien juga menunjukkan gejala negatif skizofrenia seperti avolisi (tidak mengurus diri), bicara kacau (asosiasi longgar), dan perilaku gaduh gelisah (biasa terdapat pada pasien skizofrenia paranoid), dimana gejala tersebut telah memenuhi kriteria A skizofrenia. Pasien juga memenuhi kriteria B yaitu telah terganggunya hubungan interpersonal, perawatan diri, gagal menjalani tugas sebagai ibu rumah tangga. Hal ini mengindikasikan aksis I bahwa pasien menderita skizofrenia paranoid yang telah berlangsung kronis dengan episodik akut yang sedang berulang.5 Pasien pernah berobat 2 tahun yang lalu dan diberikan obat yang tidak diminum secara teratur oleh pasien. Kelompok kami mencurigai obat-obat yang diberikan adalah obata-obatan antipsikotik dimana obat tersebut dapat menimbulkan efek samping gangguan pada sistem ekstrapiramidal. Sehingga pada pasien terjadi parkinsonisme sekunder akibat neuroleptika (antipsikotik). Oleh karena aksis I memuat tentang gangguan klinis yang dialami dan kondisi lain yang menjadi fokus perhatian klinis maka kami masukan pula parkisonisme akibat neuroleptika ini kedalam aksis I. Diketahui pula dalam anamnesis bahwa pasien memiliki ciri kepribadian skizoid, dimana pasien bersikap tidak peduli (bahkan setelah mempunyai anak), dingin, mudah tersinggung, dan jarang bergaul sehingga hanya memiliki 1 atau 2 teman dekat. Ciri kepribadian pasien ini telah mengganggu hubungan interpersonalnya dan kehidupannya

sehari-hari sebagai seorang ibu, maka kelompok kami memasukkannya sebagai gangguan kepribadian skizoid pada aksis II.4 Pada pasien tidak ditemukan kondisi medis umum yang berarti. Berdasarkan keterangan yang didapat juga diketahui bahwa suami pasien telah menjadi pengangguran karena di PHK dari pekerjaan sejak 3 bulan yang lalu. Kelompok kami menduga hal inilah yang menjadi pemicu kambuhnya lagi skizofrenia yang dialami oleh pasien, selain daripada pasien mengkonsumsi obat yang tidak teratur. Pada aksis V didapatkan GAF = 19 yang didasarkan pada pasien ditemukan 1-2 gejala yang masuk dalam skor 18-20. Berikut adalah criteria GAF 20-11.

3.9. Patofisiologi Pada skizofrenia, ditemukan kelainan pada sistem dopaminergik dan serotonergik. Seperti yang telah diketahui, sistem dopaminergik memiliki empat jalur yang berperan pada terjadinya sejumlah gejala pada pasien skizofrenia. Keempat jalur tersebut adalah sebagai berikut.6 1. Jalur mesolimbik 2. Jalur mesocortical :dari tegmental area menuju ke sistem limbik. Mengatur memori, sikap, kesadaran, dan proses stimulus. :dari dari tegmental area menuju ke frontal cortex. Mengatur kognisi, fungsi social, komunikasi, dan respons terhadap stress. 3. Jalur nigrostriatal :dari substansia nigra ke basal ganglia.

Mengatur fungsi gerakan dan ekstrapiramidal sistem. 4. Jalur tuberoinfendibular :dari hipotalamus ke kelenjar pituitary. Mengatur pelepasan prolaktin. Pada pasien ini terdapat gejala negatif dan gejala postif. Gejala postif yang terdapat pada pasien misalnya halusinasi dan waham. Sedangkan gejala negatif yang dapat ditemukan adalah penarikian diri dari pergaulan serta ketidakinginan untuk merawat diri. Keduanya, baik gejala negatif maupun gejala positif disebabkan oleh kelainan pada distribusi neurotransmitter. Pada gejala positif terdapat kelebihan dopamin pada jalur mesolimbik, sedangkan gejala negatif disebabkan oleh karena kurangnya dopamine pada jalur mesocortis.6 Penarikan diri dari pergaulan seerta ketidakinginan untuk merawat diri merupakan salah satu bentuk berkurangnya atensi dari pasien. Atensi jalur mesocortis.6 Halusinasi pendengaran yang dialami oleh pasien mungkin merupakan kata-kata hati yang disalah artikan sebagai pidato eksternal sebagai akibat dari kegagalan untuk mengenali sifat internal. Teori lain meneunjukkan bahwa generator utama aktivitas dalam korteks pendengaran menimbulkan halusinasi., tetapi urutan dimana daerah ini diaktifkan masih belum jelas.7 Berdasarkan penelitian, pasien skizofrenia memiliki abnormalitas secara anatomi, misalnya seperti pembesaran ventrikel dan berkurangnya volume otak di bagian medial temporal. Hipokampis merupakan salah satu bagian otak yang terdapat di batas medial lobus temporal. Hipokampus merupakan bagian dari system limbic dimana emosi diproses. Hipokampus merupakan tempat dimana memori episodic diproses. Hipokampus juga merupakan salah satu bagian otak yang mengalami kelainan pada penyakit Alzheimer. Demikian juga pada skizofrenia, hipokampus merupakan salah satu dari banyak bagian yang mengalami kelainan. Gangguan pada memori episodic (mengenai suatu kejadian atau fakta) sering ditemukan pada pasien-pasien skizofrenia, walaupun tidak sebesar seperti yang ditemukan pada Alzheimer. Perubahan pada hipokampus, seperti berkurangnya volume, perubahan perfusi, dan perubahan kontur diobservasi pada pasien skizofrenia, dan diperkirakan berkaitan dengan masalah gangguan kognitif pada pasien skizofrenia.8 yang berkurang mungkin merupakan akibat dari hipoaktivitas frontal karena bekurangnya transmisi dopamin pada

Patofisiologi Parkinsonisme Disamping gejala-gejala skizofrenia, pada pasien jga ditemukan gejala yang menyerupai penyakit parkinson. Ada beberapa jenis parkinsonisem, tetapi pada pasien ini kami menduga bahwa pasien mungkin menderita parkinsonisme karena konsumsi obatobatan. Obat-obat yang dapat menginduksi terjadinya parkinsonisme diantaranya adalah antipsikotik, metoklopramid, reserpin, penghambat kanal kalsium, dan stimulan (seperti amfetamin dan kokain).9 Parkinsonisme adalah semua keadaan yang dapat menyebabkan kombinasi kelainan gerak tubuh seperti yang terdapat pada penyakit Parkinson, seperti: tremor saat istirahat, bradikinesia (pengurangan gerakan, termasuk berkurangnya ekspresi wajah), rigiditas (resistensi pada gerak pasif yang didapatkan dari pemeriksaan fisik; lead pipe rigidity, tetapi sering ditumpangkan dengan fenomena cogwheel), dan instabilitas postur tubuh. Kelainan-kelainan disebabkan oleh hilangnya neuron yang mengandung dopamine (neuron dopaminergik).10 Pada kondisi normal terjadi balans antara kolinergik (eksitasi) dan dopaminergik (inhibisi) di traktus nigrostriatum. Pada skizofrenia terdapat hiperdopaminergik di traktus mesolimbik, dan terdapat hipodopaminergik di traktus nigrostriatum. Pasien skizofrenia yang mendapatkan antipsikotik generasi I (APG-I) yang merupakan antagonis reseptor dopamin. Dengan mengkonsumsi APG-I mengakibatkan imbalans dimana serotonin lebih tinggi dari dopamine, yang akhirnya menimbulkan gejala ekstrapiramidal. Selain itu dopamine antagonis APS-I menginduksi asetil kolin (kolinergik), maka untuk terapinya dapat diberikan antikolinergik pada pasien.

3.10. Penatalaksanaan 1. Pasien disarankan untuk rawat inap untuk keperluan diagnosis dan diobservasi secara ketat, mengingat pasien tidak teratur minum obat sebelumnya dan diharapkan pasien dapat teratur minum obat saat ini serta pasien ada kecenderungan untuk mencederai orang lain. 2. Medikamentosa:

a. Antipsikotik atipikal contohnya Risperidon, pasien diduga diberikan obat antipsikotik tipikal pada pengobatan sebelumnya dimana pada pasien saat ini ditemukan gejala ekstrapiramidal (Parkinsonisme), obat antipsikotik atipikal ini memilki gejala ekstrapiramidal yang lebih minimal dibandingkan dengan obat antipsikotik tipikal. b. Antikolinergik contohnya difenhidramin atau amantadin untuk mengurangi gejala ekstrapiramidal yang terdapat pada pasien. c. Anti anxietas contohnya dari golongan benzodiazepine untuk mengurangi gejala cemas pada pasien 3. Non Medikamentosa: Tehnik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan keterampilan social untuk meningkatkan kemampuan social, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal.
- Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus

Terapi Perilaku

untuk hal-hal yang diharapkan. Dengan demikian frekuensi perilaku mal adaptif atau menyimpang dapat diturunkan. - Latihan Keterampilan Perilaku ( Behavioral Skills Trainning ) Sering dinamakan terapi keterampilan sosial ( social skills therapy ). Terapi ini dapat secara langsung membantu dan berguna bagi pasien dan merupakan tambahan alami bagi terapi farmakologis. Latihan keterampilan ini melibatkan penggunaan kaset videon orang lain dan pasien permainan simulasi ( role playing) dalam terapi, dan pekerjaan rumah tentang keterampilan yang telah dilakukan. - Terapi perilaku kognitif Terapi perilaku kognitif (CBT) adalah jenis psikoterapi yang berfokus pada pemikiran dan perilaku. CBT membantu pasien dengan gejala yang tidak hilang bahkan ketika mereka mengambil obat. Terapis mengajarkan orang dengan skizofrenia cara untuk menguji realitas pikiran dan persepsi, bagaimana "tidak mendengarkan" suara mereka, dan bagaimana mengelola gejala mereka secara keseluruhan. CBT dapat membantu mengurangi keparahan gejala dan mengurangi risiko kambuh.11

Terapi Berorientasi Keluarga - Keluarga harus diberitahu informasi penyakit skizofrenia yang dialami pasien, seperti gejala atau tanda-tanda awal penyakit skizofrenia. - Keluarga jangan terlalu cepat mendorong pasien melakukan aktivitas teratur. - Keluarga jangan mengucilkan pasien seperti jika ada tamu datang kerumah dan pasien yang sedang melakukan pengobatan atau yang baru sembuh ingin bertemu dengan tamu tersebut, keluarga jangan menghalanginya seperti dengan mengusirnya masuk kekamar. - Harus lebih banyak komunikasi antar anggota keluarga, agar pasien dapat membuka dirinya jika ada masalah yang dapat membuatnya stress.

Pelatihan ketrampilan social Berfokus pada peningkatan interaksi komunikasi dan sosial.

Terapi individu Pasien dilatih untuk belajar mengatasi stresnya (jika ada stressor) dan mengidentifikasi tanda-tanda peringatan dini kekambuhan dapat membantu orang dengan skizofrenia mengelola penyakit mereka.

Terapi kelompok Memusatkan pada rencana masalah dan hubungan dalam kehidupan nyata dengan dipimpin oleh ketua kelompoj yang memimpin secara suportif bukan dengan cara interpreratif. Dapat menurunkan isolasi social, meningkatkan rasa persatuan dan meningkatkan tes realitas bagi pasien.

Terapi Lainnya Elektrokonvulsif ( ECT ) dapat diindikasikan pada pasien katatonik dan bagi pasien yang karena suatu alasan tidak dapat menggunakan antipsikotik ( kurang efektif ). Pasien yang telah sakit selama kurang dari satu tahun adalah yang paling mungkin berespon.

3.11. Prognosis Pada skizofrenia, kebanyakan orang mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Untuk menentukan prognosis pada pasien skizofrenia, kita harus mengidentifikasi faktor-faktor yang mengarah ke prognosis baik dan buruk pada pasien. Prognosis baik Usia tua Faktor pencetus jelas Onset akut riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik Gejala gangguan mood (terutama gangguan depresi) Menikah Riwayat keluarga gangguan mood Gejala positif Sistem pendukung yang baik Prognosis buruk Onset muda Tidak ada faktor pencetus Onset tidak jelas riwayat sosial / pekerjaan pramorbid buruk Perilaku menarik diri Tidak menikah, cerai, janda/duda Riwayat keularga skizofrenia Gejala negatif Sistem pendukung yang buruk Riwayat trauma perinatal Sering relaps Tanda dan gejala neurologis

Dari kasus didapatkan pada pasien : Prognosis baik Usia 27 tahun Faktor pencetus ada Onset akut Menikah Gejala positif Prognosis buruk 1.Gejala negative 2.riwayat social buruk

1. 2. 3. 4. 5.

Pada pasien perbandingan dari faktor-faktor diatas lebih mengarah ke prognosis yang baik.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA SKIZOFRENIA PARANOID Skizofrenia merupakan gangguan klinis dari berbagai keadaan sebab-sebab psikologis yang sangat mengganggu yang melibatkan proses berpikir, emosi, persepsi, dan tingkah laku. Umumnya penderita memiliki perasaan curiga yang berulang-ulang dan cenderung untuk menginterpretasi perilaku orang lain sebagai hal yang mengancam atau merendahkan dirinya. Mereka cenderung argumentatif dan tidak berusaha mencari penanganan suatu hal, tetapi justru memandang orang lain sebagai penyebab dari masalah mereka. Terkadang mengalami halusinasi berkaitan dengan kecurigaan dan kecemasan yang dialaminya terhadap ancaman bahaya dari orang lain, meskipun hal tersebut tidak didasari pada bukti yang nyata. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang berusia kisaran 30 tahun ke atas, baik pria maupun wanita. Pendekatan yang intensif perlu dilakukan bagi penderita skizofrenia paranoid. Memberikan pengertian dan pemahaman mengenai gangguan psikologis yang mereka derita. Sering kontak singkat dengan penderita agar menghindari kebiasaan merenung dan menyendiri untuk mengurangi timbulnya halusinasi, kecemasan, dan interpretasi yang salah mengenai perilaku orang lain. Keluarga terdekat yang memiliki andil terbesar dalam hal ini. Sosialisasi juga penting dilakukan terhadap kerabat, tetangga, dan masyarakat umum agar dapat mendukung proses pemulihan penderita. GANGGUAN EKSTRAPIRAMIDAL Sistem ekstrapiramidal meliputi : 1. Basal ganglia : nucleus kaudatus, putamen dan globus pallidus 2. Substansia nigra 3. Nukleus rubra Gangguan pada ekstrapiramidal dapat timbul gerakan otot involunter,yaitu gerakan otot secara spontan dan tidak dapat dikendalikan dengan kemauan dan gerak otot tersebut tidak mempunyai tujuan. Efek dari gangguan sistem ini dapat memberikan efek defisit fungsional primer yang merupakan gejala negatif dan efek sekunder yaitu gejala positif.

Pada ganguan dalam fungsi traktus ekstrapiramidal gejala positif dan negatif itu menimbulkan dua jenis sindrom yaitu : 1. Sindrom hiperkinetik-hipotonik : asetilkolin menurun, dopamine meningkat Tonus otot menurun Gerak involunter/ireguler

Pada : chorea, atetosis, distonia, ballismus 2. Sindrom hipokinetik-hipertonik : asetilkolin meningkat, dopamine menurun Tonus otot meningkat Gerak spontan/asosiatif menurun Gerak involunter spontan

Pada : parkinson Gejala negative dapat berupa : 1. Bradikinesia Gerakan volunter yang bertambah lambat atau menghilang sama sekali. Gejala ini merupakan gejala utama yang didapatkan pada penyakit Parkinson. 2. Gangguan sikap postural Merupakan hilangnya reflex postural normal. Paling sering ditemukan pada penyakit Parkinson. Terjadi fleksi pada tungkai dan badan karena penderita tidak dapat mempertahankan keseimbangan secara tepat. Penderita akan terjatuh bila berputar dan didorong. Gejala positif dapat berupa : 1) Gerakan involunter Tremor Athetosis Chorea Distonia Hemiballismus

2) Rigiditas Kekakuan yang dirasakan oleh pemeriksa ketika menggerakkan ekstremitas secara pasif. Tahanan ini timbul di sepanjang gerakan pasif tersebut dan mengenai gerakan fleksi

maupun ekstensi sering disebut sebagai plastic atau lead pipe rigidity. Bila disertai dengan tremor maka disebut dengan tanda cogwheel. Pada penyakit Parkinson terdapat gejala positif dan gejala negative seperti tremor dan bradikinesia. Sedangkan pada chorea Huntington lebih didominasi oleh gejala positif, yaitu : chorea. Patofisiologi Pada keadaan normal terdapat arus rangsang kortiko-kortikal yang melalui inti-inti basal (basal ganglia) yang mengatur kendali korteks atas gerakan volunteer dengan proses inhibisi secara bertingkat. Inti-inti basal juga berperan mengatur dan mengendalikan keseimbangan antara kegiatan neuron motorik alfa dan gamma. Di antara inti-inti basal, maka globus pallidus merupakan stasiun neuroaferen terakhir dan yang kegiatannay diatur oleh asupan dari korteks, nucleus kaudatus, putamen, substansia nigra dan inti subtalamik. Gerakan involunter yang timbul akibat lesi difus pada putamen dan globus pallidus disebabkan oleh terganggunya kendali atas reflex-refleks dan rangsangan yang masuk, yang dalam keadaan normal turut mempengaruhi putamen dan globus pallidus. Keadaan tersebut dinamakan Release phenomenon, yang berarti hilangnya aktivitas inhibisi yang normal. Adapun lesi di substansia nigra (penyakit Parkinson), di inti dari luys (hemiballismus), bagian luar dari putamen (atetosis), di nucleus kaudatus terutama dan nucleus lentiformis sebagian kecil (korea) dan di korteks serebri piramidalis berikut putamen dan thalamus (distonia). Berbagai neurotransmitter turut berperan dalam fungsi dan peran system neurotransmitter, meliputi : a. Dopamine, bekerja pada jalur nigostriatal (hubungan substansia nigra dan korpus striatum) dan pada system mesolimbik dan mesokortikal tertentu. b. GABA (Gama Aminobutiric Acid), berperan pada jalur / neuron-neiron striatonigral. c. Glutamate, bekerja pada jalur kortikostriatal d. Zat-zat neurotransmitter kolinergik, digunakan untuk neuron-neruon talamostriatal. e. Substansia P dan metenfekalin, terdapat pada jalur striatopalidal dan striatonigral. f. Kolesistokinin, dapat ditemukan bersama dopamine dalam sistem neural yang sama. Penyakit Parkinson Definisi

Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit neuro degenerative yang disebabkan karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus. Yaitu gangguan gerakan yang kronik progresif ditandai dengan adanya tremor, bradikinesia, rigiditas, dan ketidakstabilan postural.12 Etiologi Penyebab pasti penyakit Parkinson masih belum diketahuii, meskipun penelitian mengarah pada kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan. Akan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah dikenal pasti dan mungkin menjadi penyebab penyakit parkinson yakni :
1. Usia, karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang

timbul pada usia di bawah 30 tahun.

2. Ras, di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson

daripada orang Asia dan Afrika.

3. Genetik, factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada

gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia muda.

4. Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol, etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan. 5. Cedera kranio serebral, meski peranannya masih belum jelas, dan 6. Tekanan emosional, yang juga dipercayai menjadi faktor risiko. Klasifikasi a. Parkinsonismus primer atau idiopatik (Penyakit Parkinson agytans) b. Parkinson sekunder atau simptomatik Pasca ensefalitis virus Pasca infeksi lainnya, missal sifilis, menigovaskular, tuberkulosis Toksik Lain-lain, contoh perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang c. Sindrom paraparkinson (parkinsons plus) Sindrom Shy-Drager Sindrom Steele-Richardson-Olszweski Penyakit Wilson Degenerasi Striatonigral Atrofi palidal Penyakit Creutzfeldt-Jacob Penyakit Hallevorden-Spatz Hidrosefalus normotensif Kompleks demensia parkinsonisme guam.

pada petinju, infark lakunar, tumor serebri atau kalsifikasi.

Gejala Klinik Onset biasanya insidious dan bertahap, serta penjalaran penyakitnya lambat. Gejalagejala pertama biasanya berupa perasaan lemas yang cenderung untuk gemetar, terutama pada lengan dan jari-jari tangan. Terdapat trias Parkinson, yaitu : tremor, rigiditas, dan bradikinesia.13

1. Tremor

Resting / alternating tremor, terutama saat istirahat dan bertambah hebat saat Tremor bersifat kasar dan pelan (3-7 detik) Pola tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung pil. (pil Tremor mulai pada tangan, namun dapat meluas ke bibir dan seluruh kepala, juga

emosi.

rolling) dapat meluas ke kaki. 2. Rigiditas Cogwheel phenomenon positif, disebabkan meningkatnya aktivitas motor neuron Hipertoni pada seluruh gerakan. Gerakan volunteer yang lambat dan sulit terutama pada gerakan halus Gerakan asosiatif yang berkurang, misalnya gerakan lengan, yang kurang dan Gerakan spontan yang berkurang. Ekspresi muka/ gerak mimic wajah berkurang (muka topeng), bicara menjadi alfa. 3. Akinesia / Bradikinesia

melekat pada badan sewaktu berjalan, lengan dalam keadaan fleksi dan adduksi.

lambat dan monoton, volume suara berkurang (hipofonia). 4. Langkah dan gaya berjalan Instabilitas postural Sikap parkinsonisme yang khas, penderita berjalan dengan langkah-langkah kecil

(festination). Makin menjadi cepat. Kepala dan badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan sendiri, bila mendadak dapat berhenti membeku sehingga bisa jatuh terjungkal, kadang doyong ke belakang atau ke samping dan juga mempunyai kecenderungan beralih seperti gerakan berlari serta sulit atau tidak dapat berbalik dengan cepat. 5. Gejala lain Tanda Myerson positif, yaitu kedua mata berkedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya.

Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kencing dan juga sering Rasa nyeri pada otot terutama otot betis pada malam hari Juga terdapat kesukaran bila hendak berlari dari kursi atau tempat tidur yang Gejala-gejala pelengkap yang lain disesuaikan dengan kausa parkinsonisme atau

mengalami obstipasi kronik.

rendah. sindrom Parkinson. Misalnya hipotensi orthostatic, takikardi, hiperhidrosis, sekresi kelenjar lemak kulit yang tinggi, emosi yang labil, impotensia, intelegensia tetap utuh, atau mengalami kemunduran sampai kelumpuhan neuron motorik sentral, oftalmoplegi, krisis okulogirik, gangguan serebellum dan lain-lain.
Terapi dan Perawatan14

1. Pada Parkinson tahap dini a. Psikoterapi suportif b. Fisioterapi c. Pemberian anti Parkinson : L-Dopa d. Pemberian obat penunjang - Beta bloker (propanolol) 6-24 mg/hari, Nadolol 40-80 mg/hari, Metoprolol 50 100mg/hari - Primidon, untuk mengatasi tremor 50 500 mg/hari - Imipramin 25 50 mg/hari - Amitriptilin 25 50 mg/hari, Diazepam 2 6 mg/hari - Deprenyl / jumex 10 mg/hari 2. Pada Parkinson tahap ringan dan sedang Untuk tremor dan rigiditas diberikan: Triheksiphenidyl 1 12 mg/hari, Benzotropin 1 4 mg/hari, Difenhidramin 25 200 mg/hari, Sulfas atropine 0,05 1,5 mg/hari, Etopropazin 30 60 mg/hari Untuk bradikinesia diberikan Amantadin 100 300 mg/hari yang mempunyai khasiat meningkatkan produksi dopamine. 3. Pada Parkinson tahap berat

L-dopa 100 200 mg/hari dalam 2x/hari di tambah Benserazid 25 50 mg. Thioridazin 10 75 mg/hari Tindakan operatif: talamotomi ventrolateral atau talamotomi bilateral untuk

Pemberian berangsur-angsur ditingkatkan sampai dosis maksimal 800 mg/hari

penderita yang tidak terkontrol dengan obat anti Parkinson Diagnosis Beberapa tanda klinis yang dapat membantu untuk menegakkan diagnosis Parkinson adalah reduksi dari refleks berkedip, Myerson-glabela sign berkurangnya gerak lambaian tangan,tidak ada reflex balbinsky. Kesulitan utama dalam diagnosis adalah membedakan antara penyakit Parkinson dengan sindrom Parkinson. Namun untuk membedakannya adalah adanya resting tumor pada penyakit Parkinson. Diagnosis klinis parkison oleh UK Parkinson disease society brain bank kriteria Diagnosis parkinsonisme 1. Bradikinesia(lambatan mengawali gerak dan pengurangan Kecepatan gerak progesif dan amplitude aksi berulang 2. sedikitnya terdapat satu atau lebih dari hal dibawah ini : -rigiditas -tremor frekuensi 4-6 hz -postural instability Kriteria penyakit Parkinson 1. Parkinsonisme familiar 2. gejala menetap unilateral dalam 3 3. terdapatnya remisi 4. tidak respon terhadap L-dopa walau dalam dosis besar 5. Riwayat stroke atau stepwise 6. Riwayat trauma kepala berulang tahun

7. mendapatkan terapi neuroepileptik 8. Supranuklear gaze palsy 9. Gangguan otonom awal 10. Dimensia alzeimer 11. Tumor otak Kriteria suportf prospektif positif 3 hal atau lebih yang diperlukan mendiagnosis parkinsons: - Onset unilateral - progresif - perjalanan klinis sepuluh tahun atau lebih - onset asimetris yang persisten - Respon bagus dengan L-dopa - L-dopa memiliki respon dalam 5 tahun - L-dopa induced diskinesia - Resting tumor

BAB V KEIMPULAN Ny. S, 27 tahun dating dengan keluhan yang agresif, merasa mendengar suara-suara (halusinasi auditorik), gejala negativistic, gejala ekstrapiramidal, dan waham. Gejala sudah dialami sejak 3 tahun terakhir. Diberikan obat sejak 2 tahun yang lalu tetapi tidak diminum secara teratur. Pasien tidak mengurus anaknya. Dari hasil riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik, dan status mental menunjukkan pasien penderita skizofrenia tipe paranoid yang berulang. Pencetus terakhir karena masalah ekonomi karena suami pasien di PHK dari pekerjaannya 3 bulan yang lalu. Tatalaksana pada pasien adalah dengan dirawat inap dan diberi medikamentosa, yaitu antipsikotik atipikal (risperrdon), antianxietas (benzodiazepine), dan antikolinergik untuk mengatasi gejala ekstrapiramidalnya. Terapi lain yaitu ECT, namun hanya digunakan bila pemberian antipsikotik tidak manjur. Prognosis pada pasien ini mengarah baik karena adanya factor pencetus, onset akut, menikah, dan gejala positif.

DAFTAR PUSTAKA
1. Skizofrenia.

Available Available symptoms.

at at:

http://www.psychologymania.com/2011/09/gangguan-

skizofrenia-merupakan-gangguan.html. Accessed on May 3rd, 2012.

2. Tremors.

http://www.emedicinehealth.com/tremors/article_em.htm. Available at: http://www.parkinsons.org/parkinsons-

Accessed on 18 May 2012.

3. Parkinsons

symptoms.html. accessed on 18 May 2012. 4. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001. p.44-8.
5. DSM-IV-TR Classification. Available at : http://dsm.psychiatryonline.org/content.aspx?

bookid=22&sectionid=1893426. Accessed on May 15th, 2012

6. The revised dopamine hypothesis of schizophrenia: evidence from pharmacological mri

studies

with

atypical

antipsychotic

medication.

Available

at:

http://www.medscape.org/viewarticle/571865_1 . Accessed on May 4th, 2012

7. Shergill SS, Brammer MJ, Amaro E, Williams SCR, . Temporal cause of auditory

hallucinations. Available at: http://bjp.rcpsych.org/content/185/6/516.full . Accessed on May 4th, 2012

8. Frankenburg

FR.

Schizophrenia.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/288259-overview#a0104 . Accessed on May 18th, 2012

9. National Parkinson Foundation. What are the different types of atypical parkinsonism

syndromes. Available at: http://www.parkinson.org/Parkinson-s-Disease/Diagnosis/Whatare-the-different-types-of-atypical-Parkinson.aspx . Accessed on May 18th, 2012

10. Ahlskog

E.

Parkinsonism:

causes

and

coping

strategies.

Available

at:

http://www.mayoclinic.com/health/parkinsonism/AN01178 . Accessed on May 18th, 2012 11. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. Tangerang : Binarupa Aksara; 2010. 12. Sudoyo, W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.

13. De Long, Mahlon. Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition. McGraw-Hill

Professional.2006 14. John C. M. Brust, MD, Current Diagnosis & Treatment In Neurology, McGraw-Hill 2007, hlm 199 206.