Anda di halaman 1dari 23

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan

dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema, asma, dan status asmatikus. Merokok, polusi udara, riwayat infeksi saluran atas, pemajanan di tempat kerja (terhadap asap, debu, batu bara, kapas, seng, padi-padian, dan lain-lain), serta genetik (defisiensi -1 antitripsin) merupakan faktor-faktor risiko yang menunjang terjadinya PPOK. PPOK ditemukan juga pada seseorang yang tidak mempunyai enzim normal untuk mencegah penghancuran jaringan paru oleh enzim tertentu. Proses penyakit dapat terjadi selama 20-30 tahun (Smeltzer dan Bare, 2002). A. Bronkitis Kronik Bronkitis kronik adalah adanya batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut. 1. Etiologi Merokok dan pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama. Klien bronkitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan infeksi saluran pernapasan bawah. Infeksi virus, bakteri, dan mikoplasma dapat menyebabkan bronkitis akut. Menghirup udara dingin dapat menyebabkan bronkospasme terhadap individu yang rentan (Smeltzer dan Bare, 2002). 2. Patofisiologi Asap mengiritasi jalan napas mengakibatkan hipersekresi dan inflamasi. Iritasi konstan ini menyebakan jumlah kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Akibatnya, bronkiolus menyempit dan tersumbat. Alveoli dekat bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikle asing termasuk bakteri. Klien kemudian lebih

rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut disebabkan perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Perubahan paru ireversibel mungkin terjadi yang dapat mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis (Smeltzer dan Bare, 2002). 3. Manifestasi Klinis Batuk produktif kronis terjadi pada musim dingin yang dapat diperburuk oleh cuaca dingin, lembab, dan iritan paru. Klien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernapasan (Smeltzer dan Bare, 2002). 4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksan radiologi Foto toraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang pararel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. b. c. d. e. putih 5. Penatalaksanaan Objek utama pengobatan adalah menjaga agar bronkiolus terbuka dan berfungsi, memudahkan pembuangan sekresi bronkial, mencegah infeksi dan mencegah kecacatan. Perubahan pola sputum (sifat, warna, jumlah, ketebalan) dan perubahan pola batuk penting dicatat. Infeksi bakteri yang kambuh diobati dengan terapi antibiotik berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas (Smeltzer dan Bare, 2002). Bronkodilator digunakan untuk membuang sekresi bronkial (bronkospasme) dan mengurangi obstruksi jalan napas sehingga lebih banyak oksigen yang dapat didistribusikan ke seluruh bagian paru dan memperbaiki ventilasi alveolar. Klien harus Pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan gas darah Pemeriksaan EKG Pemeriksaan laboratorium darah berupa hitung sel darah

menghentikan merokok karena menyebabkan bronkokonstriksi, melumpuhkan silia yang penting untuk membuang partikel yang mengiritasi dan menginaktivasi surfaktan, dimana mereka berfungsi untuk memudahkan pengembangan paru-paru. Perokok lebih rentan terhadap infeksi bronkial (Smeltzer dan Bare, 2002). B. Bronkiektasis Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding bronkus. Bronkiektasis biasa didapat pada masa anak-anak. Klasifikasi bronkiektasis adalah bronkiektasis silindris, fusiform, dan kistik/sakular (Mansjoer dkk, 2001). 1. Etiologi Kerusakan bronkus disebabkan oleh infeksi, infeksi tersering adalah H. influenzae dan P. aeruginosa. Infeksi bakteri lain seperti Klebsiela dan Staphylococcus aureus disebabkan oleh terlambatnya pemberian antibiotik pada pengobatan pneumonia. Bronkiektasis juga ditemukan pada penderita dengan infeksi HIV dan virus lain, seperti adenovirus atau virus influenza (Mansjoer dkk, 2001). Faktor penyebab noninfeksi adalah paparan substansi toksik, misalnya terhirupnya gas toksik (amonia, aspirasi asam dari cairan lambung, dan sebagainya). Kemungkinan adanya faktor imun yang terlibat belum diketahui dengan pasti karena bronkiektasis dapat ditemukan pula pada klien kolitis ulseratif, reumatoid artritis, dan sindrom Sjogren (Mansjoer dkk, 2001). 2. Patofisiologi Infeksi merusak dinding bronkial menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan mneghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringa peribonkial sehingga setiap tuba yang berdilatasi

sebenarnya adalah abses paru yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus (dalam kasus bronkiektasis sakular). Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya akhirnya menyebabkan alveoli disebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis). Fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Klien akhirnya akan mengalami insufisiensi pernapasan (dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total), kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi), serta hipoksemia (Smeltzer dan Bare, 2002). 3. Manifestasi Klinis 60 % gejala timbul sejak klien berusia 10 tahun. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan banyak sputum yang sering dikelarkan pada pagi hari dan setelah tiduran atau berbaring pada posisi berlawanan dengan sisi yang mengandung kelainan bronkiektasis. Gejala pada bronkiektasis ringan atau yang hanya mengenai satu lobus saja jarang terjadi, biasanya batuk bersputum yang menyertai batu pilek selama 1-2 minggu. Gejala pada bronkiektasis berat adalah batuk terus menerus dengan banyak sputum (200-300 ml), akan bertambah berat bila disertai infeksi saluran napas atas. Gejala diikuti demam, nafsu makan hilang, penurunan BB, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. Sesak napas dan sianosis dapat terjadi pada kelainan yang luas. Ronki baah sedang sampai kasar ditemukan saat pemeriksan fisik. Kadang ditemukan ronki kering dan mengi, serta perkusi yang redup dan suara napas melemah bila terdapat komplikasi empiema (Mansjoer, dkk). 4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Lapisa sputum terdiri atas pus dan sel-sel rusak (bawah), sereus (tengah), dan busa (atas). Sputum berbau busuk menunjukkan

infeksi kuman anaerob. Pemeriksaan darah tepi, urin, dan EKG menunjukkan hasil dalam batas normal (Mansjoer, dkk). b. Pemeriksaan radiologi kabur, daerah yang terkena corakan tampak Corakan paru ditemukan lebih kasar dan batas-batas corakan menjadi mengelompok, terkadang terlihat gambaran seperti sarang tawon dan kistik (berdiameter 2 cm), serta terdapat garis-garis batas permukaan udara-cairan (Mansjoer dkk, 2001). 5. Penatalaksanaan Terapi yang dilakukan bertujuan untuk: a. b. c. Mengeluarkan sekret trakeobronkial Mengontrol infeksi Mengembalikan aliran udara pada saluran napas yang

mengalami obstruksi Operasi hanya dilaksanakan jika klien tidak menunjukkan perbaikan klinis yang jelas setelah mendapat pengobatan konservatif yang adekuat selama 1 tahun atau timbul hemomtisis yang masif. Pertimbangan operasi berdasarkan fungsi pernapasan, umur, keadaan mental, luasnya bronkiektaksis, keadaan bronkus klien lainnya, kemmapuan ahli bedah, dan hasil terhadap pengobatan (Mansjoer, dkk). C. Emfisema Paru 1. Definisi Emfisema paru adalah distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Pada sedikit klien terdapat predisposisi familial terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitrypsin -1, yang merupakan suatu enzim

inhibitor.

Tanpa

enzim

inhibitor,

enzim

tertentu

akan

menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara genetik sensitif terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, alergen), pada waktunya mengalami gejalagejala obstruktif kronis. 2. Patofisiologi Faktor-faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu inflamasi dan pembengkakan bronki, produksi lendir yang berlebihan, kehilangan rekoil elastik jalan napas, dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan (suatu proses yang dipercepat oleh infeksi kambuhan), area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinyu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. Dinding alveolar terus mengalami kerusakan sehingga jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor-pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema sehingga memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik (ditandai dengan peningkatan tahanan jalan napas) ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru-paru, dimana paru-paru dalam keadaan hiperekspansi kronik. Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya menjadi membulat atau cembung. Beberapa klien membungkuk ke depan untuk dapat bernapas, menggunakan otot-otot aksesori pernapasan. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga betrkontraksi saat inspirasi, terjadi penurunan progresif dalam kapasitas vital, ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tidak memungkinkan. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dari volume ekspirasi kuat dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV1;VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisisas alveoli sangat menurun. Upaya yang dibutuhkan klien untuk menggerakan udara dari alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan napas yang menyempit meningkatkan upaya pernapasan. Kemampuan untuk mengadaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigenasi sangat terganggu. Klasifikasi Dua jenis emfisema utama yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru: 1. Panlobular (panacinar) Pada jenis panlobular (panacinar), terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Klien dengan emfisema jenis ini secara khas mempunyai dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dipsnea saat

aktivitas, dan penurunan berat badan. Istilah pink puffer kadang digunakan dalam menggambarkan klien ini, karena klien tetap pink, atau teroksigenasi dengan baik, sampai penyakit menjadi terminal. 2. Sentrilobular (sentroacinar) Dalam bentuk sentrilobuler (centroacinar), perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan porsi perifer dari asinus tetap baik. Seringkali, terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas. Klien disebut blue bloater. Selain penatalaksanaan yang akan diuraikan berikut ini, blue bloater biasanya mendapat terapi diuretik untuk mengatasi edema. Kedua jenis emfisema sangat sering terjadi pada klien yang sama. 3. Manifestasi Klinik Dispnea adalah gejala utama emfisema. Klien biasanya mempunyai riwayat merokok dan riwayat batuk kronis yang lama, mengi, serta peningkatan nafas pendek dan cepat (takipnea). Gejala-gejala diperburuk oleh infeksi pernafasan. Pada inspeksi, klien biasanya tampak mempunyai barrel chest akibat terperangkapnya udara, penipisan massa otot, dan pernafasan dengan bibir dirapatkan. Ketika dada diperiksa, ditemukan hipersonans dan penurunan fremitus ditemukan pada seluruh bidang paru. Auskultasi menunujukan tidak terdengarnya bunyi nafas dengan crecles, ronki, dan perpenjangan ekspirasi. Kadar oksigen yang rendah ( hipoksemia), dan kadar

karbondioksida yang tinggi (hiperkapnia) terjadi pada tahap lanjut penyakit. Paru yang mengalami emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkioles tidak dikosongkan secara efektif dari sekresi yang dihasilkannya. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Kemudian klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum terjadi. Vena leher mungkin mengalami distensi selama ekspirasi. Pemeriksaan fisik menunujukan tidak terdengarnya bunyi nafas dengan ronki dan ekspirasi memanjang, hiperesonans saat perkusi, dan penurunan fremitus taktil. 4. Evaluasi Diagnostik Gejala-gejala klien dan temuan klinis saat pemeriksaan fisik memberikan petunjuk awal pada masalah klien. Pemeriksaan diagnostik lainnya termasuk rontgen dada, pemeriksaan fungsi pulmonari (terutama spirometri), gas-gas darah arteri (untuk mengkaji fungsi ventilasi dan pertukaran gas pulmonari), serta hitung darah lengkap (HDL). Pemeriksaan fungsi pulmonari biasanya menunjukan peningkatan kapasitas paru total (TLC) dan volume residual (RV). Terjadi penurunan dalam kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV). Temuan-temuan ini menegaskan kesulitan yang dialami klien dalam mendorong udara keluar dari paru-paru. Hemoglobin dan hematokrit mungkin normal pada tahap awal penyakit. Rontgen dada menunjukan hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran margin interkosta, dan jantung normal. Dengan berkembangnya penyakit, gas-gas darah arteri dapat menunjukan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. 5. Penatalaksanaan

Salah satu tujuan utama pengobatan emfisema paru adalah mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan hipoksia. Pendekatan terapeutik ttersebut mencakup sebagai berikut:

Tindakan pengobatan dimaksudkan untuk memperbaiki Pencegahan dan pengobatan cepat infeksi. Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk Dukungan psikologis. Penyuluhan klien dan rehabilitasi yang bersinambungan. Bronkodilator Bronkodilator diresepkan untuk mendilatasi jalan nafas

ventilasi dan menurunkan upaya bernafas.

ventilasi pulmonari. menudahkan pernafasan.

a.

karena preparat ini melawan baik edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan nafas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas. Medikasi ini mencakup agonis -adrenergik (metaproterenol, isoproterenol) dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melalui mekanisme yang berbeda. Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal, atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser balon-genggam, nebuliser dorongan-pompa, inhaler dosis-terukur, atau IPPB. Efek samping yang muncul yaitu takikardi, disritmia jantung, dan perangsangan sistem saraf pusat. b. Terapi Aerosol Aerosolisasi merupakan proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus dan bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan medikasi dideposisikan dalam-dalam didalam

percabangan

trakeobronkial.

Aerosol

yang

dinebuliser

menghilangkan bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses pembersihan oksigen dari bronkiolus, darah membantu arteri dan mengendalikan reduksi proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi. Perbaikan saturasi kandungan karbondioksidanya membantu dalam meghilangkan hipoksia klien dan memberikan peredaran besar akibat keletihan pernafasan yang konstan. c. Pengobatan Infeksi Klien dengan emfisema rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. pneumonia, H. influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling umum pada infeksi tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, amoksisilin, atau trimetoprimsulfametoxazol (Bactrim) biasanya diresepkan. Regimen atimikroba digunakan pada tanda pertama infeksi pernafasan, seperti yang dibuktikan dengan sputum purulen, batuk meningkat, dan demam. d. Kortikosteroid Kortikosteroid tetap menjadi kontroversial dalam

pengobatan emfisema. Kortikosteroid digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi tidak menunjukan hasil. Prednison biasanya diresepkan. Efek samping termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang mungkin klien mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak. e. Oksigenasi Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada klien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi

dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 dan 80 mmHg. Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam lebih baik. D. Asma 1. Definisi Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel di mana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktifterhadap stimulus tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Asma dapat terjadi pada sembarang orang, sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal misalnya serbuk sari, binatang, makanan dan jamur. Kebanyakan alegen terdapat di udara dan musiman. Klien dengan asma memiliki riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu ekzema atau rhinitis alergik. Asma idiopatik atau nonalergik tidak berhubungan dengan alergen spesifik. Faktor-faktornya seperti infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan serta agen farmakologi seperti aspirin, pengawet makanan dan sebagainya. Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asam ini memiliki karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik. 2. Patofisiologi Asma mengelilingi disebabkan bronki oleh kontraksi otot-otot jalan yang napas, yang menyempitkan

pembengkakan membran yang melapisi bronki dan

pengisisan

bronki dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak

dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi dengan udara terperangkap pada jaringan paru. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan klien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar. 3. Manifestasi Klinik Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi dan laborius. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi (Brunner & Suddarth). Kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk ekzema, ruam, dan edema temporer. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan, namun dapat terjadi secara periodik setelah pemajanan terhadap alergen spesifik, obat-obatan tertentu, latihan fisik, dan kegairahan emosional (Brunner & Suddarth). 4. Evaluasi Diagnostik Tidak ada satupun tes yang dapat menegakkan diagnosis asma. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga, lingkungan, riwayat pekerjaan dapat mengungkapkan faktor-faktor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Tes kulit positif

yang menyebabkan reaksi reaksi lepuh dan hebat mengidentifikasi alergen spesifik (Brunner & Suddarth). Selama episode akut, rotgen dada dapat menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pemeriksaan sputum dan darah dapat menunjukkan eosinofilia. Terjadi peningkatan kadar serum imunoglobulin E pada asma alergik. Sputum dapat jenih atau berbusa (alergik) atau kental dan putih (nonalergik)dan berserabut (nonalergik). Gas darah arteri menunjukkan hipoksik, awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkanosis dan tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) yang rendah (Brunner & Suddarth). Fungsi pulmonari biasanya normal antar serangan. Selama serangan akut, terdpat suatu peningkatan kapasitas paru total (TLC) dan volume residual fungsional (FRV) sekunder terhadap terjebaknya udara. FEV dan kapasitas vital kuat (FVC) sangat menurun (Brunner & Suddarth). 5. Penatalaksanaan Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma yaitu agonis beta, metilsantin, antikolinergik, kortikosteroid dan inhibitor sel mast. a. Agonis beta Medikasi awal yang digunakan dalam mengobati asma . karena agen ini mendilatasi otot-otot polos bronkial, meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid. Yang paling umum digunakan adalah epinefrin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharine, dan terbulatn. Obat ini diberikan secara parenteral atau inhalasi. Jalur inhalasi akan mempengaruhi bronkiolus secara langsung

dan mempunyai efek samping paling sedikit(Brunner & Suddarth). b. Metilsantin Mempunyai efek bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos bronkus,meningkatkan gerakan mukus dalam jalan nafas, dan meningkatkan kontraksi diafragma. Jenis yang sering digunakan yaitu aminofilin diberikan secara intravena namun harus hati-hati, jika terlalu cepat dapat terjadi takikardiaatau disritmia jantung dan teofilin diberikan secara peroral. Metilsantin digunakan dalam serangan akut karena awitannya lebih lambat dibanding agonis beta. Ada beberapa faktor yang dapat mengganggu metabolisme metilsantin, terutma sekali teofilin, termasuk merokok, gagal jantung, penyakit hepar kronis, kontraseptif oral, eritromisin, dan simetidin(Brunner & Suddarth). c. Antikolinergik Antikolinergik secara khusus mungkin bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk agonis beta dan metilsantin karena penyakit jantung yang mendasari. Derivat amonium kuaternari seperti atropin metilnitrat dan ipratropium bromida (atrovent) menunjukkan efek bronkodilator yang sangat baik dengan efek samping sistemik minimal. Agent ini diberikan secara inhalasi. Namun antikolinergik seperti atropin tidak pernah digunakan untuk pengobatan asma rutin karena efek samping sistemiknya seperti kekeringan pada mulut, penglihatan mengabur, berkemih anyang-anyangan, palpitasi dan flusing(Brunner & Suddarth). d. Kortikosteroid Medikasi ini diberikan secara intravena (hidrokortison), secara oral (prednison, prednisolon), atau melalui inhalasi (beklometason, deksametason). Mekanisme kerja obat ini

diduga

mengurangi

inflamasi

dan

bronkokonstriktor. dapat dan

Penggunaan osteoporosis,

kortikosteroid supresi adrenal,

berkepanjangan miopati steroid,

mengakibatkan terjadinya efek samping ulkus peptikum, katarak(Brunner & Suddarth). e. Inhibitor Sel Mast Natrium kromolin suatu inhibitor sel mast adalah bagian integral dari pengobatan asma. Medikasi ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan demikian mengakibatkan bronkodiltasi dan penurunan inflamasi jalan napas. Natrium kromolin sangat bermanfaat diberikan antar serangan atau sementara asma dalam remisi. Obat ini dapat mengakibatkan pengurangan penggunaan medikasi lain dan perbaikan menyeluruh dalam gejala(Brunner & Suddarth). E. Status Asmatikus Definisi Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konfensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam.

Patofisiologi Karakteristik dasar dari asma (konstriksi otot polos bronkial, pembengkakan mukosa bronkial dan pengentalan sekresi) mengurangi diameter bronkial dan nyata pada status asmatikus. Abnormalitas ventilasi perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan respirasi alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respirasi asidosis. Terdapat penurunan PaO2 dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO2 dan

peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO2 meningkat dan pH turun, mencerminkan respirasi asidosis.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinia atatus asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat pada asma hebat, yaitu pernafasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena leher, dan mengi. Namun lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan. Dengan makin besarnya onstruksi, mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi pertanda bahaya gagal pernafasan.

Evaluasi diagnostik Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan nafas akut. Pemeriksaan gas darah arteri dilakukan jika pasien tidak mamp melakukan manuver fungsi pernafasan karena obstruksi beratatau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Penetalaksanan Medis Dalam lingkungan kedaruruatan, pasien mula-mula diobati dengan agonis beta (misal metaproterenol, terbutalin, dan albuterol) dan kortikosteroid. Pasien mungkin juga membutuhkan oksigen suplemental dan cairan intra vena untuk hidrasi. Terapi oksigen dilakukan untuk mengatasi dipsneau, sianosis, dan hipoksemia. ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN

Mencakup

pengumpulan

informasi

tentang

gejala-gejala

terakhir juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang dapat digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit :
1. Sudah berapa lama klien mengalami kesulitan pernapasan?

2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?jenis aktivitas apa?


3. Berapa jauh batasan klien terhadap toleransi aktifitas? 4.

Kapan selama siang hari klien mengeluh paling letih dan

sesak napas? 5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?


6. Apa yang klien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?

Data tambahan diumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :
1. Berapa frekuensi nadi dan pernapasan klien?

2. Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya? 3. Apakah asien mengkontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4.

Apakah klien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan

selama proses pernapasan? 5. Apakah tampak sianosis?


6. Apakah vena leher klien tampak memebesar 7. Apakah klien mengalami edema perifer? 8. Apakah klien batuk? 9. Apa warna,jumlah,konsistensi sputum klien? 10. Bagaimana status sensorium klien?

11. Apakah terdapat peningkatan stupor?kegelisahan? B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan : 1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan brokokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal. 3. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan nafas pendek, mukus, bronkokonstriksi, dan iritasi jalan nafas. 4. Kurang perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernafasan dan insufisiensi fentilasi dan oksigenasi. 5. Intoleransi aktifitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pernafasan tidak efektif. 6. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, dapresi, tingkat aktifitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja. 7. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. C. Rencana Asuhan Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi Tujuan : perbaikan dalam pertukaran gas Intervensi keperawatan : a. Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan: Dapat diberikan per oral, intra vena, rektal, atau Berikan bronkodilator oral atau intravena pada dengan inhalasi waktu yang berselingan dengan tindakan nebulizer, inhaler dosis terukur atau IPPB untuk memperpanjang keefektifan obat Observasi efek samping takikardi, disritmia, eksitasi sistem syaraf pusat, mual dan muntah b. Evaluasi efektifitas tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB

Kaji penurunan sesak nafas, penurunan mengi atau Pastikan bahwa tindakan diberikan sebelum makan

krekles, kelonggaran sekresi, penurunan ansietas. untuk menghindari mual, dan untuk mengurangi keletihan yang menyertai aktifitas makan
c. Instruksikan dan berikan dorongan pada klien pada pernafasan

diafragmatik dan batuk yang efektif d. Berikan oksegen dengan metode yang diharuskan.

Jelaskan pentingnya tindakan ini pada klien Evaluasi efektifitas : amati tanda-tanda hipoksia. Ingatkan dokter jika timbul gelisah, ansietas, samnolen, sianosis atau takikardi.

Analisis gas darah arteri dan bandingkan dengan nilai-nilai dasar.

Lakukan oksimetri nadi untuk memantausaturasi oksigen. Jelaskan bahwa tidak merokok dianjurkan pada klien atau pengunjung ketika oksigen digunakan. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan

2.

brokokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas :
a.

Beri klien 6-8 gelas cairan per hari kecuali terdapat Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik Bantu dalam pemberian tindakan nebulizer, inhaler, Lakukan drinase postural dengan perkusi dan fibrasi Instruksikan klien untuk menghindari iritan seperti

korpulmonal b. c. d.
e.

pernapasan diagfragmatik dan batuk dosis terukur atau IPBB pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim dan asap

f.

Ajarkan tentang tanda-tanda dini, infeksi yang harus Peningkatan sputum Perubahan dalam warna sputum Peningkatan kekentakan sputum Peningkatan napas pendek, rasa sesak di dada, keletihan Peningkatan batuk Berikan dorongan pada pasin untuk melakukan

dilaporkan pada dokter dengan segera :

g. Berikan antibiotic sesuai yang diberikan h. imunisasi terhadap influenza dan streptokokus pnemoniae 3. Pola pernafasan tidak efektif yang berhubungan dengan nafas pendek, lendir, bronkokonstriksi dan iritasi jalan nafas Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien Intervensi keperawatan : a. b. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas pernapasan bibir dirapatkan. dengan periode istirahat. Biarkan klien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi klien. c. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 4. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaaya pernaapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Tujuan : Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
a.

Ajarkan klien untuk mengkoordinasikan pernapasan dengan aktifitas (missal : berjalan,

diagfragmatik membungkuk)

b. Berikan klien dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian

sendiri, berjalan dan minum cairan. Bahas tentang tindakan penghematan energy c. Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan 5. Intoleransi aktifitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pernafasan tidak efektif. Tujuan : perbaikan dalam toleransi aktifitas Intervensi keperawatan :
a. Dukung klien dalam menegakkan regimen latihan teratur dengan

melakukan tredmil dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan

Kaji tingkat fungsi klien terakhir dan kembangkan rencana Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan

latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. program latihan, spesifik terhadap kemampuan klien. Siapkan unit oksigen portabel untuk berjaga-jaga jika diperlukan selama latihan. 6. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, dapresi, tingkat aktifitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan : pencapaian tingkat koping yang optimal Intervensi keperawatan :
a. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memderikan semangat

yang ditujukan kepada klien. b. Dorong aktifitas sampai tingkat toleransi gejala
c. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi

klien.
d. Daftarkan klien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia

e. Sarankan konseling vokasional untuk menggali kesempatan alternatif pekerjaan ( jika memungkinkan). 7. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah

Tujuan : Kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah


a.

Bantu klien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan

jangka panjang Ajarkan klien tentang penyakit tentang perawatannya b. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi

tentang sumber-sumber kelompok (misal Smoke Enders, American Cancer Society).

Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius. Smeltzer, Suzanne C. dan Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Vol. 1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.