Anda di halaman 1dari 12

KOMA

Diagnosis essensial Respon motorik abnormal terhadap stimulus Bentuk pernafasan abnormal Respon pupil abnormal Gerakan mata abnormal

Pertimbangan umum Stupor dan koma adalah berkurangnya tingkat kewaspadaan yang berbeda dari sinkop yang merupakan fase selanjutnya dan dari tidur yang lebih mudah untuk kembali disadarkan. Secara klinis didefinisikan dalam hal respon terhadap stimulasi dan karena istilah seperti lethargy, obtundation, stupor, coma tidak kaku untuk didefinisikan, dan pemeriksa harus melaporkan keduanya minimal stimulus yang menghasilkan respon (misalnya suara, gerakan pasif, nyeri) dan respon yang dihasilkan ( misalnya merintih, gerakan tertentu, posisi ekstensi, tidak ada respon). Delirium mengacu kepada keparahan berkurangnya tingkat perhatian, berubahnya mental, dan kadang hiperaktivitas. Delirium dapat memberi pertanda atau bergantian dengan stuporatau koma. Pathogenesis Kesadaran membutuhkan isi baik gairah dan mental. Koma dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi baik structural maupun metabolic yang dapat mengganggu aktifnya sistem batang otak reticular, proyeksi dari otak bagian hemisfer atau keduanya. Penyebab koma dibagi menjadi lesi structural supratentorial, lesi structural infratentorial dan difus atau penyakit metabolic. Dengan berkonsentrasi pada pemeriksaan neurologic pada respon motorik terhadap rangsangan, respirasi, pupil, dan gerak mata, pemeriksa biasanya dapat mengidentifikasi jenis lesi berdasarkan respon yang muncul.

Temuan klinis A. pemeriksaan awal dan intervensi Pemeriksaan dimulai dengan menemukan dan pengobatan dengan berbagai macam kondisi yang mengancam kehidupan ( misalnya perdarahan, obstruksi jalan nafas, hipotensi, atau cardiac aritmia ). Lima puluh persen dextrose diberikan secara intravena tanpa menunggu hasil level gula darah atau mengandalkan hasil dari pemeriksaan glukosa darah perifer dengan perkiraan fingerstick. Thiamine dan vitamin lainnya diberikan dengan glukosa untuk mencegah terjadinya sindrom Wernicke-korsakoff. Jika kemingkinan overdosis opioid, naloxone diberikan. Jika curiga trauma, melukai organ dalam atau leher harus dipertimbangkan. B. pemeriksaan umum Pemeriksaan termasuk kulit, kuku, dan membrane mukosa ( sianosis, pucat, kemerahan, jaundice, petekie, dekubitus, bekuan uremik, hipopigmentasi atau hiperpigmentasi, tanda dari trauma) pernafasan ( aseton, alcohol), dan fundus ( papiledema, hipertensi atau retinopati diabetikum, roth spots, perdarahan subhyaloid. Demam mungkin menandakan infeksi atau heat stroke. Hipotermia menandakan indikasi terpajan dingin, hipotiroid, hipoglikemi, atau sepsis. Inkontinensia berkemih atau buang air besar mungkin menandakan sebuah kejang yang tidak terlihat. Kulit kepala harus diraba adanya tanda-tanda trauma dan telinga dan hidung diperiksa apakah ada darah atau cairan cerebrospinal (CSF). Resistensi terhadap fleksi pasif leher menunjukkan adanya meningitis atau perdarahan subarachnoid, perlawanan di segala arah menunjukkan penyakit pada tulang maupun sendi, termasuk fraktur. C. pemeriksaan neurologis 1. Respon motorik Pemeriksaan mengidentifikasi posisi anggota badan dan gerakan spontan, baik secara volunter maupun involunter (misalnya seizure atau mioklonus). Gerakan asimetri atau postur dapat menandakan baik hemiparesis atau kejang fokal. Asimetri dari tonus otot menunjukkan lesi structural, tapi mungkin tidak jelas bagian mana yang abnormal. Respon motorik terhadap rangsangan dapat sesuai, tidak sesuai atau tidak ada. Respon yang sesuai terhadap stimulus nyeri ( misalnya sternal rubbing, nail-bed pressure)

termasuk penarikan anggota gerak, menangkis, meringis, atau vokalisasi. Respon tidak sesuai termasuk apa yang disebut sikap dekortifikasi ( fleksi dari lengan dan ekstensi dari kaki) dan sikap desebrasi ( ekstensi lengan dan kaki). Pada sikap dekortifikasi dan desebrasi biasanya ada rotasi internal lengan atas, dan anggota badan yang lemah dan tidak bergerak tanpa adanya rangsangan eksternal. Sikap spontan harus menunjukkan kejang atau stimulus yang tidak dikenali seperti obstruksi jalan nafas. Sikap dekortifikasi dan desebrasi dihasilkan oleh struktur batang otak yang lebih rendah dan paling sering menunjukkan kerusakan batang otak bagian atas terutama selama herniasi transtentorial sekunder untuk lesi massa supratentorial. Dekortifikasi dan desebrasi dapat juga terjadi pada pasien dengan gangguan metabolic termasuk koma hepatikum dan overdosis obat penenang. Tidak adanya respon motorik mungkin menunjukkan kedalaman koma, tetapi juga harus memikirkan kemungkinan kelumpuhan yang disebabkan oleh trauma servikal, polineuropati guillain barre atau locked-in state. 2. Bentuk pernafasann Bentuk pernafasan abnormal termasuk pernafasan cheyne stokes (CSR), hiperventilasi, pernafasan ataxic. Pada CSR, hiperventilasi dan apneu berubah secara crescendo-descendo. CSR terjadi dengan penyakit otak bilateral, lesi batang otak bagian atas, dan ensefalopati metabolic. CSR biasanya menandakan bahwa pasien tidak dalam bahaya dan tidak, dengan sendirinya perintah ventilasi buatan. Hiperventilasi yang berkelanjutan biasanya karena asidosis metabolik, hipoksia, kongesti paru, ensefalopati hepatik atau stimulasi oleh obat analgesic. Jadi disebut primary hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik, dapat mengikuti kerusakan batang otak bagian atas, yang mungkin terjadi selama herniasi trantentorial. Pernafasan ataxic mengacu pada tingkat variable dan amplitude yang tidak teratur. Varian dari pola ini disebut pernapasan cluster meliputi periode apnea tapi tanpa siklus crescendo descendo dari CSR. Pernafasan ataxic menandakan adanya kerusakan pada batang otak bagian bawah dan perintah untuk segera melakukan bantuan pernafasan. 3. Respon pupil Meskipun banyak orang memiliki sedikit anisikor, pupil yang tidak sama harus dianggap abnormal pada pasien koma. Seperti asimetris neurologi lainnya, anisokor

dengan sendirinya tidak menunjukkan bagian mana yang abnormal. Pupil yang lebih besar dapat mengindikasikan disfungsi parasimpatis yang melibatkan nervus

okulomotorius ( termasuk kompresi oleh lobus temporal inferomedial selama herniasi transtentorial atau oleh aneurisma di persimpangan hubungan posterior dan arteri karotid interna). Pupil yang lebih kecil dapat mengindikasikan disfungsi simpatis baik intraparenchymally ( misal infark dari medulla bagian lateral ) atau extraparenchymally ( misal rusaknya ganglion servikal bagian superior oleh kanker paru) Kerusakan saraf okulomotorius menjadi jelas ketika pupil berdilatasi penuh dan tidak reaktif terhadap cahaya atau ketika otot extraocular di inervasi oleh saraf okulomotor terpengaruh. Kerusakan simpatik menjadi jelas ketika miosis yang disertai dengan gejala lain dari sindrom Horner. Pupil pinpoint bilateral ( tapi reaktif ) terjadi dengan lesi pontine ( misal perdarahan) yang transect jalur simpatik secara descending. Unilateral atau bilateral midposition dan pupil yang tidak reaktif terjadi pada lesi otak tengah yang menghancurkan baik proyeksi parasimpatis dan proyeksi simpatis. Karena refleks cahaya pupil adalah consensual, kerusakan saraf optik atau retina tidak menyebabkan anisokor. Berkurangnya respon bilateral ketika cahaya diarahkan pada mata yang terkena, tetapi apakah cahaya diarahkan pada mata yang sehat atau yang sakit, pupil tetap sama ( disebut kerusakan pupil aferen ). Dengan beberapa pengecualian gangguan metabolik tidak menyebabkan pupil yang tidak sama atau pupil yang tidak reaktif. Ditetapkan, pupil melebar setelah cedera anoksik-iskemik membawa prognosis buruk. Obat antikolinergik termasuk amitriptilin, agen antiparkinson, penggunaan dari datura stramonium (jimsonweed) dapat

menghilangkan reaktivitas pupil. Hipotermia dan keracunan obat penenang yang parah dapat menyebabkan tidak hanya pupil yang tidak reaktif tetapi keadaan reversibel menyerupai kematian otak. Pupil yang tidak reaktif dapat timbul bersamaan atau lebih lama dari kejang. Obat opioid tidak menghilangkan reaktivitas cahaya pupil tapi miosis bisa begitu parah sehingga sulit untuk melihat reaktivitas. Beberapa kelainan pupil bersifat local dari asalnya (missal trauma atau sinekia).

4. Gerakan mata

Gerakan mata yang tidak normal dapat berupa gerakan conjugate atau dysconjugate. Deviasi conjugate dari mata yang menjauh dari anggota tubuh hemiparetic menunjukkan kerusakan cerebral pada sisi arah pandang yang dituju mata. Gerakan mata ke arah anggota tubuh paretic dapat mengindikasikan lesi pontine atau kejang adversive. Mata yang bergerak secara dysconjugate saat istirahat menunjukkan terjadinya paresis salah satu otot, ophthalmoplegia internuclear, atau sudah ada sebelumnya tropia atau phoria. Mata yang bergrak dari sisi ke sisi dengan kecepatan lambat dan halus mengindikasikan kesadaran menurun dan keutuhan batang otak. Gerakan mata yang cepat dan tersentak-sentak memberi kesan saccades dan keadaan relative sadar. Jika pada inspeksi mata terlihat bergerak secara konjugat dan kedua bola mata bergerak pada arah horisontal, pengujian lebih lanjut biasanya tidak diperlukan. Jika gerakan salah satu atau kedua mata bergerak terbatas, maka pengujian oculocephalic ( disebut mata boneka ) atau pengujian caloric perlu dilakukan. Pada kondisi seseorang yang tidak sadar dengan intact reflek ( otot vestibulerbatang otak-mata) gerakan kepala pasif menyebabkan mata menyimpang secara conjugat pada arah yang berlawanan. Sama halnya jika dilakukan irigasi masing-masing telinga dengan 30-100 ml air es ketika kepala dinaikkan 30 derajat akan menghasilkan deviasi konjugat dari mata ke arah stimulus. Pengujian oculocephalic atau pengujian caloric dapat dilakukan untuk mengetahui gerakan mata intact, gaze palsy, paresis salah satu otot, ophthalmoplegia internuclear, atau tidak ada respon. Baik kerusakan batang otak yang luas ( termasuk herniasi transtentorial ) atau koma metabolik dapat menyebabkan ophthalmoplegia lengkap, namun gerakan mata abnormal biasanya terjadi pada awal ensefalopati metabolic. Gerakan mata yang dysconjugate menunjukkan lesi di saraf batang otak atau saraf cranial ( termasuk cerebral abducens karena tekanan intrakranial meningkat). Deviasi mata ke arah bawah menunjukkan lesi otak tengah rostral atau thalamus hal ini terjadi bersamaan dengan hilangnya reaktivitas cahaya pupil ( Parinaud syndrome ). Penyimpangan mata secara divergen ( deviasi yang tidak simetris ) mengindikasikan lesi batang otak atau cerebelum. Pasien koma jarang memiliki nystagmus yang ritmis/berirama namun ditemukan adanya beberapa gerakan mata abnormal yang terjadi secara spontan. Gerakan Ocular

bobbing- dan conjugate brisk downward yang terjadi beberapa kali setiap menit biasanya mengindikasikan adanya lesi pada pons. Periode bolak balik atau ping pong gazegerakan mata secara cepat dari sisi ke sisi pada arah horisontal menunjukkan lesi cerebrum atau cerebelum yang luas dengan batang otak utuh.

5. Gejala yang berhubungan dengan lesi yang spesifik Supratentorial, infratentorial, dan metabolic atau lesi yang luas menghasilkan karateristik gejala yang dapat menunjukkan diagnosis. a) Lesi struktur supratentorial Lesi pada struktural unilateral supratentorial dapat menyebabkan koma jika dalam keadaan akut (sehingga mengganggu fungsional belahan otak kontralateral) atau jika menyebabkan terjadinya perpindahan lateral otak yang signifikan. Dengan terjadinya herniasi transtentorial terdapat otak bagian bawah yang mengalami perpindahan dan disfungsi batang otak rostrocaudal, termasuk gangguan dari sistem aktivasi reticular. Gangguan respirasi akan terjadi melalui tahap cheyne-stokes menjadi hiperventilasi menjadi pernafasan ataxic kemudian menjadi apnea. Posisi dekortifikasi dapat berkembang menjadi posisi desebrasi dan kemudian menjadi tidak ada reaksi/berespon. Kelumpuhan saraf oculomotor unilateral dapat berkembang menjadi optalmoplegi komplit dan pupil yang tidak reaktif/berespon. Akhirnya terdapat kolaps pembuluh darah dan kematian. Lesi menyebabkan herniasi transtentorial termasuk trauma ( perdarahan epidural, subdural, atau intraparenkim ), stroke ( iskmik atau hemoragik ), infeksi ( termasuk lesi yang berhubungan dnegan AIDS ), dan neoplasma ( primer atau metastasis ). b) Lesi struktur infratentorial Lesi ini dapat menyebabkan herniasi ke bawah melalui foramen magnum dengan kompresi di medula, apnea, dan kolaps pembuluh darah. Pada koma, lesi struktural infratentorial utama mengesankan kelemahan otot bilateral atau kehilangan sensori, persilangan saraf kranial dan tanda long-tract, miosis, tatapan dysconjugate, ophthalmoplegia atau pernapasan ataxic. c) Metabolic atau lesi yang luas

Pada metabolik, difus, atau multifocal ensefalopati, kelainan mental dan pernapasan cenderung terjadi lebih awal. Mungkin ada tremor, asterixis, atau myoclonus multifocal. Kecuali pada keracunan antikolinergik dan kerusakan otak difus anoksik-iskemik, pupil tetap reaktif. Kejang fokal dan tanda-tanda lateral neurologis, bagaimanapun, dapat disebabkan oleh penyakit metabolik, terutama hipoglikemia dan hiperglikemia. D. Penemuan laboratorium dan pencitraan Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan segera pada pasien dengan koma yang tak dapat dijelaskan. Jika meningitis dicurigai dan pasien memburuk, terapi antimikroba diberikan tanpa penundaan dan pencitraan harus mendahului pungsi lumbal. Jika pencitraan mengungkapkan frank transtentorial atau herniasi foramen magnum, risiko melakukan pungsi lumbal harus dipertimbangkan terhadap risiko mengobati meningitis tanpa konfirmasi CSF. Tambahan pemeriksaan laboratorium darurat meliputi kadar glukosa, natrium, kalsium, dan urea nitrogen atau kreatinin, pH arteri, Po2, dan Pco2, pengujian toksikologi darah dan urin, termasuk konsentrasi etanol dalam darah, kultur darah dan CSF, dan tes fungsi hati. Gas darah arteri mempunyai nilai khusus pada pasien dengan koma metabolic. Contohnya, asidosis metabolic pada pasien koma mempersempit pertimbangan diagnosis untuk ketoasidosis daibetik, asidosis laktat, uremia, dan racun eksogen seperti metanol, etilen glikol, etanol, atau aspirin. Pemeriksaan metabolic lainnya didasarkan pada index kecurigaan. E. Tes khusus Elektroencepalogram (EEG) dapat membedakan koma dari psikis yang tidak memberikan respon atau locked-in state, tetapi kegunaannya utamanya adalah untuk mengidentifikasi kejang nonkonvulsif. Pasien mungkin memiliki gerakan menyentak halus pada jari atau wajah namun aktifitas epileptiform meluas pada EEG.

Menentukan kematian otak Pedoman umum/pengujian yang direkmendasikan Kriteria Prasyarat 1. Bukti klinis atau neuroimaging dari kerusakan acute CNS sesuai dengan hasil diagnosis klinis dari kematian otak 2. Pengecualian dari kondisi medis yang rumit yang dapat mengacaukan penilaian klinis (tidak ada gangguan elektrolit yang berat, asam basa atau gangguan endokrin) 3. Tidak ada intoksikasi obat atau racun 4. Suhu inti 320C (900F) Temuan Utama 1. Koma Tidak ada respon motorik otak terhadap nyeri di semua ekstremitas ( tekanan nail-bed dan tekanan supraorbital) 2. Tidak adanya reflek dari batang otak Pupil tidak ada respon terhadap cahaya terang ukuran-titik tengah pupil (4 mm) berdilatasi sampai (9 mm) Gerakan Okuler tidak ada reflek oculocepalik (pengujian hanya bila tidak terdapat fraktur atau ketidakstabilan tulang cervical yang jelas tampak) tidak ada penyimpangan mata ketika di irigasi di setiap telinga dengan 50 ml air dingin ( diberikan 1 menit stelah injeksi dan setidaknya 5 menit diantara pengetesan tiap sisi) Sensasi pada wajah dan respon motorik wajah Tidak ada reflek corneal terhadap sentuhan ketika diseka tenggorokannya Tidak ada reflek pada rahang Tidak ada ekspresi meringis terhadap tekanan dalam pada nail bed, daerah supraorbital, atau tulang temporomandibular Reflek Pharyngeal dan Tracheal Tidak ada respon setelah diberi stimulus pada posterior pharynx dengan menggunakan Temuan Khusus

spatel lidah Tidak ada respon berupa batuk terhadap sedotan bronchial Jika tidak terjadi gerakan bernafas dan arterial Pco2 adalah 60 mmHg (pilihan: nilai Pco2 meningkat sebesar 20 mmHg dari batas normal) maka hasil tes apnea adalah positif. Hasil ini juga mendukung dari adanya kematian otak Jika gerakan pernapasan diobservasi, hasil tes apnea adalah negatif, jika deoxygenation atau cardiak aritmia memerlukan penghentian dari tes apnea sebelum nilai Paco2 mencapai 60 mmHg maka hasil tes tidak dapat digunakan dan memerlukan tes lain untuk memastikan hasilnya.

3. Tes Apnea Prasyarat Suhu inti 36,50C atau 970F (dapat dicapai dengan selimut hangat) Tekanan darah sistolik 90 mmHg Euvolemia (pilihan : keseimbangan cairan positif pada 6 jam sebelumnya) Normal arterial Po2 (pilihan: preoxygenation untuk mendapatkan arterial Po2 sebesar 200 mmHg) Prosedur Hubungkan pulse oximeter dan cabut ventilator Salurkan 100% O2 dengan laju aliran 6 L/menit pada trachea (option: letakkan kanul pada ketinggian dari carina) Perhatikan dengan seksama terhadap gerakan penapasan ( abdomen atau ekserkusi dada akan menghasilkan volume tidal yang cukup) Ukur arterial Po2, Pco2, dan pH setelah kurang lebih 8 menit dan hubungkan kembali ventilator (tekanan parsial CO2 meningkat dengan laju mencapai 3 mmHg/menit)

Panduan Umum / Rekomendasi Pengetesan

Temuan khusus

Pitfalls (jebakan) Beberapa kondisi dapat Trauma pada wajah yang parah mengganggu hasil diagnosis klinis Sudah ada kelainan pupil sebelumnya terhadap kematian otak, sehingga Tingkat racun dari obat penenang, obat dibutuhkan beberapa tes tambahan aminoglikosid, untuk meyakinkan bahwa hasil trisiklik,antidepresant,antikolinergik,antiepilepti diagnosis adalah kematian otak k, agen kemoterapi, atau neuromuscular blocking agents Sleep apnea atau penyakit paru yang berat yang menyebabkan kronik retensi dari CO2 Observasi klinis yang cocok dengan kematian otak Beberapa observasi yang cocok Tendon reflexes, superficial abdominal reflexes, dengan diagnosis kematian otak triple flexion response secara berkala dicatat dan jangan Babinski reflexes sampai terjadi salah interpretasi Gerakan seperti gerakan saat bernapas sebagai bukti dari fungsi batang (ketinggian pundak dan adduction, back arching, otak meluasnya otot intercostal tanpa volume tidal yang signifikan. Gerakan spontan dari anggota tubuh selain ekstensi atau fleksi patologis. Respon terdiri atas kedutan wajah, fleksi pada pinggang, pergerakan kepala yang pelan, gerakan berombak pada jari kaki, dan shoulder adduction dengan fleksi lengan. Gerakan-gerakan seperti itu kadang terjadi pada saat tes apnea atau gejala berikut dari kematian oak dan pada saat ventilator dicabut (biasanya disebut lazarus sign) Berkeringat, muka memerah,takikardi Tekanan darah normal tanpa bantuan farmakologi atau peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba Tidak adanya diabetes insipidus Pemeriksaan Berulang Pada orang dewasa dilakukan pemeriksaan ulang 6 jam setelahnya kecuali untuk kasus dengan anoxic-iskemik kematian otak, yang harus diperiksa ulang setelah 24 jam Pada anak-anak usia kurang dari 2 bulan dilakukan pemeriksaan ulang setelah 48 jam, sedangkan untuk usia 2

bulan sampai 1 tahun setelah 24 jam, dan usia antara 1 tahun sampai 18 tahun setelah 12 jam Tes Laboratorium Tambahan Untuk Menegaskan Hasil (optional) Pada anak-anak usia kurang dari 2 Conventional angiography: tidak ada bulan harus dilakukan 2 tes intracerebral filling pada level karotid bifurkasi tambahan. Untuk usia 2 bulan atau circle of willis. Peredaran karotid eksternal sampai 1 tahun harus dilakukan 1 adalah jelas, dan pengisian sinus superior tes tambahan. Untuk anak usia lebih longitudinal dapat ditunda dari 1 tahun dan orang dewasa tes Electroencephalography: tidak ada aktifitas tambahan sifatnya optional elektrik selama setidaknya pada 30 menit perekaman Transcranial Doppler Ultrasonography: 10 persen pasien tidak dapat temporal insonation windows. Oleh sebab itu tidak adanya sinyal doppler pada permulaan tes tidak dapat diinterpretasikan sebagai kematian otak. Puncak sistolik yang rendah pada awal sistole tanpa aliran diastolic atau alirannya bergema, hal ini mengindikasikan bahwa tingginya resistensi vaskuler berkaitan dengan tekanan intrakranial yang meningkat tajam Technetium 99m hexamethylpropylene amineoxime brain scan: tidak ada penyerapan isotop di dalam parenkim otak (biasa disebut hollow skull phenomenon) Somatosensory evoked potentials:bilateral absence dari N20-P22 respon dengan stimulasi saraf median. Sebaliknya, kejang fokal atau mioklonus postanoxic dapat menjadi bukti pada pasien dengan EEGs yang hanya menunjukkan penyebaran difuse yang lambat, atau aktivitas EEG epileptiform dapat dihambat dan dideteksi hanya dengan cara melakukan pengawasan yang terus menerus. Diferensial diagnosis A. Psychogenic Unresponsiveness Psychogenic (konversi) Unresponsiveness jarang terjadi. Ciri yang khas adalah eupnea atau hyperpnea; kelopak mata tertutup yang menolak membuka secara pasif atau ketika dilepaskan, tertutup kembali secara tiba-tiba atau tersentak-sentak, dan mata tidak bergerak secara perlahan namun bergerak dengan tersentak-sentak dan berespon terhadap pengujian air es caloric dengan nystagmus daripada deviasi lambat. B. Locked in state

Jaringan yang mati dari dasar pontis dapat transect secara menurun melalui saluran kortikospinalis sambil menjaga tegmental sensorik dan jalur pernapasan dan mengaktifkan sistem reticular. Hasilnya adalah kelumpuhan saraf cranial bagian bawah dan otot anggota tubuh dengan mempertahankan kesadaran dan respirasi (maka di sebut locked-in state). Gerakan mata secara vertical, dikontrol oleh nervus oculomotorius, adalah normal, dan kadang ada gerakan mata secara horizontal dan berkedip secara volunter. Komunikasi menjadi mungkin melalui kedipan mata atau gerakan mata pada pertanyaan yang membutuhkan jawaban iya atau tidak. C. Vegetative state Pasien koma dapat membaik atau malah meninggal, dan Dan yang termasuk perkembangan kondisi mereka adalah siklus tidur dan bangun, fungsi kardiorespirasi utuh dan respon terhadap stimulus (termasuk refleks yang dimediasi melalui fragmen batang otak dan perilaku seperti berteriak atau ucapan satu kata) tetapi tidak ada bukti kesadaran dalam atau luar (maka disebut vegetative state). Beberapa pasien semakin baik keadaanya, yang lainnya tidak. Persistent vegetative state (PVS) didefinisikan sebagai keadaan vegetatif yang telah hadir selama minimal 1 bulan. Dengan probabilitas tinggi, PVS pada orang dewasa dan anak-anak dapat dianggap permanen 12 bulan setelah cedera traumatik dan 3 bulan setelah cedera nontraumatik (biasanya anoksik-iskemik kerusakan otak). Teknologi untuk memungkinan untuk memperpanjang hidup pasien tanpa mengembalikan kesadarannya telah menimbulkan banyak perdebatan secara etika. D. Kematian otak Pada kematian otak, tidak seperti vegetative state, baik otak maupun batang otak masih berfungsi. Satu-satunya aktivitas spontan adalah kardiovaskular, adanya apnea berlangsung lama dari gerakan pernapasan hypercarbic, dan satu satunya reflek adalah yang dimediasi oleh sumsum tulang belakang. Pada orang dewasa kematian otak jarang bertahan lebih dari beberapa hari dan selalu disertai dengan kolapsnya pembuluh darah. Di Amerika Serikat, kaus kematian otak disamakan dengan kematian secara hukum, dan pernapasan buatan dan bantuan tekanan darah secara tepat dihentikan entah diniatkan dengan donasi organ atau tidak.