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Complicaciones Post-Operatorias en Ciruga Abdominal

Dr. Silvio R. Ziga (*) Dr. Jos Gmez-Mrquez G. (**)

Utilizando la frase expuesta por Saegesser (81) en un artculo sobre problemas fisiopatolgicos y quirrgicos de la lcera pptica, podemos generalizarla y aseverar que el verdadero maestro en ciruga no es precisamente aquel que posee un diagnstico apropiado y ostenta una tcnica quirrgica perfecta sino el que previene o domina y vence los trastornos postoperatorios que suelen presentarse. Para recordarlos es necesario conocerlos y para ello es preciso ir a investigarlos a las fuentes apropiadas. El objetivo principal del presente trabajo ha sido la bsqueda de las complicaciones que la literatura mdica ha informado aisladamente en el postoperatorio de la ciruga abdominal; su nico mrito estriba en la recopilacin de esos informes y en su presentacin en- una unidad. Con la intencin de ordenar tal presentacin la hemos dividido en dos secciones; en la primera analizaremos las complicaciones de aspecto general que indistintamente pueden presentarse en diferentes tipos de ciruga abdominal y en la segunda se enfocarn las complicaciones particulares a la ciruga de los distintos rganos y estructuras componentes del abdomen. FIEBRE Las elevaciones de la temperatura que ocurren transitoriamente en el perodo postoperatorio estn relacionadas con la reabsorcin de materias extraas (catgut, sangre), anormalidades metablicas o endocrinas (crisis tiroideas, insuficiencia adrenocortical), prolongada hipotensin con inadecuada perfusin tisular perifrica o a reacciones transfusin ales (1). Estas ocurren en el postoperatorio inmediato (primeras 12 horas). Toda elevacin trmica sobre un grado de lo normal o que dure ms de 2 das debe considerarse significativa y es obligatorio agotar los estudios para determinar su etiologa. Usualmente indica una complicacin que, a menos que se identifique, puede conducir a prolongada hospitalizacin, a morbilidad aumentada y hasta a la muerte.

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Jefe Departamento Quirrgico U.N.A.H. y Hospital Genera!, Tegucigalpa, D. C. Profesor de Diagnstico Quirrgico U.N.A.H. (**) Jefe del Servicio de Ciruga Vascular, Hospital General, Tegucigalpa, D. C. Profesor de Diagnstico Quirrgico U.N.A.H.

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La septicemia, con o sin shock por endotoxinas, secundaria a manipulaciones quirrgicas en un rea contaminada es una causa ocasional de fiebre en el postoperatorio inmediato. Despus de las primeras 12 horas, las patologas pulmonares y urinarias suministran las fuentes ms comunes de fiebre hasta el 4 o 5 das postoperatorios. De ah en adelante aparecen las infecciones de la herida quirrgica. La fiebre postoperatoria debida a tromboflebitis puede aparecer en cualquier tiempo pero usualmente lo hace al 10 da (2). Kasik y Thompson (3) informan que la fiebre postoperatoria puede ser una manifestacin de hipersensibilidad frente a antibiticos utilizados para tratar o prevenir infecciones y entre ellos incluyen a la penicilina y la estreptomicina. La fiebre de esta etiologa puede ser continua o remitente, a veces se asocia a eosinofilia, leucocitosis y linfadenopata. Usualmente desaparece al suprimirse el uso del antibitico. En determinadas ocasiones la fiebre no es ms que el testimonio del proceso infeccioso por lo que fue intervenido el paciente, la contaminacin operatoria del campo quirrgico o la manifestacin general de una neoplasia maligna que no pudo ser extirpada. La causa de la fiebre asociada a tumores malignos esoscura y Hardy (4) sugiere que esta respuesta puede ser ocasionada por sustancias liberadas del tumor o a una necrosis dentro del mismo. Conviene no olvidar la posibilidad de malaria larvada hecha patente en forma aguda por el traumatismo anestsico y operatorio. Una abrupta alza de la temperatura entre la 8^ y 24^ horas siguientes a ciruga mayor no infrecuentemente resulta de la reactivacin de la malaria latente (5). Existe un pequeo grupo de procesos febriles que ocurren en el postoperatorio cuya causa no logra ser detectada por el mdico tratante y que se cubren con el manto de nuestra ignorancia al calificarlo como pirexia de origen desconocido (P.O.D.) En la mayora de estos casos siempre ser posible hallar su causa, no contentndose nicamente con resolver el problema con el empleo de antibiticos de amplio espectro. INFECCIN POSTOPERATORIA A.INFECCIN DE LA HERIDA OPERATORIA Ninguna herida, sea operatoria o de otra naturaleza, est libre de microorganismos (6). En la infeccin de la herida operatoria las bacterias, no slo estn presentes en ella sino que se multiplican, producen fenmenos tisulares locales y, a menudo, respuesta sstmica. Segn Dineen (7) las infecciones de las heridas no son uniformemente evaluadas: lo que un cirujano titula infeccin el otro lo niega. Como infeccin de la herida operatoria deben considerarse las manifestaciones de inflamacin con calor, enrojecimiento, edema y dolor (cefalitis) y no solo la constatacin de un drenaje purulento por los labios de la incisin. Los agentes etiolgicos pueden dividirse en tres grupos: a) el Staphylococcus aureus, b) el grupo entrico de bacterias (Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, estreptococo anaerbico no hemoltico, Klebsiella pneumoniae, Clostridia, bacteroides y cepas de Pseudomonas y Proteus) y (3) el estreptococo Grupo A betahemoltico.

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La mayora de las heridas se contaminan en el acto operatorio y las fuentes de la infeccin radican usualmente en fallas tcnicas. El quebrantamiento de las reglas de asepsia es el mximo aportador de infecciones, sea. que procedan del paciente mismo (particularmente del tracto gastrointestinal) o del ambiente y personal de Sa!a de Operaciones. La condicin del terreno es muy importante: tejidos desvitalizados o muertos (8), operaciones efectuadas de emergencia (9), facilidad de infeccin en diabticos, cancerosos, cirrticos y obesos (10); a los anteriores, Altemeier et al (11) agregan edad avanzada, debilidad, existencia de infecciones activas en reas remotas a la infeccin, ausencia de antibioterapia preoperatoria en ciruga del colon. En el caso tpico, 2 o 3 das despus de ciruga, se comprueba taquicardia y al siguiente da se presenta fiebre, frecuentemente intermitente, y dolor en la herida. Se constata en ella enrojecimiento, edema doloroso y, a veces, supuracin. Ocasionalmente se comprobar crepitacin gaseosa subcutnea en los alrededores de la herida; si el estado general no est afectado probablemente el germen microbiano causante ser el colibacilo similares; en caso contrario, ser un microbio anaerobio del tipo clostridium o similar. La celulitis crepitante ocasionalmente se desarrolla bajo la fascia de Scarpa (11) y se extiende rpidamente a todo el abdomen y a las paredes laterales del trax; progresa aceleradamente y puede hacerse fatal si no se acta prontamente. Las infecciones sistmicas pueden presentarse bajo la forma de una septicemia por gram-negativos o por gram-positivos. La primera se ha hecho ms frecuente en los ltimos 10 aos (11) siendo los causantes ms frecuentes la Escherichia coli, el Aerobacter aerogenes, la Pseudomona aeruginosa y los Proteus. El tracto gnito-urinario, el tracto digestivo y la piel son las fuentes ms. comunes de septicemias por gram-negativos. B.ABSCESOS INTRAPERITONEALES Los abscesos intraperitoneales son la resultante de una contaminacin local del peritoneo o de una infeccin peritoneal generalizada que ha logrado localizarse. La causa de tal infeccin nace de un proceso inflamatorio previamente instalado en otro sitio del abdomen (absceso subfrnico complicando una apendicitis operada) o de la contaminacin peritoneal por ciruga gastro-bilio-intestinal. Su localizacin usual es en la pelvis, en reas subhepticas o subdiafragmticas o entre las asas de intestino delgado y el grueso. Se desarrollan 5 o 7 das o ms despus de la contaminacin peritoneal. Su presencia puede ser sospechada por aumento de fiebre, leucocitosis y neutrofilia. La localizacin plvica se revela por el desarrollo de una masa dolorosa en el fondo de saco de Douglas; las otras localizaciones pueden ser insidiosas u oscuras y slo un cuidadoso examen fsico con adecuadas investigaciones radiolgicas y teniendo presente la posibilidad de su ocurrencia pueden efectuar un diagnstico temprano (12). Merece especial mencin el absceso subfrnico, dado su relativa frecuencia, su signologa y su alta mortalidad (30 a 50% segn Howe y Muzden (13)). Patognicamente subsigue a una intervencin intraabdominal, a una perforacin de una vscera hueca que secundariamente se sella y a una infeccin hematgena; las dos primeras son las causas ms frecuentes (7); la patologa gastroduodenal, biliar y apendicular ocuparon los primeros lugares en la revisin del Cornell Medical Center de Nueva York. Su sintomatologa sigue el patrn general antes

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enunciado; segn su localizacin en cada uno de los 6 espacios subfrnicos las manifestaciones clnicas y radiolgicas tienden a variar; otras veces son equvocas o no existentes, lo que se ana para hacer su diagnstico difcil o en poca tarda, lo que ensombrece el pronstico pues en cuanto ms tiempo persista mayor es su mortalidad. CABSCESOS RETROPERITONEALES Los abscesos retroperitoneales son infecciones quirrgicas serias, difciles de diagnosticar y que estn asociados a morbilidad y mortalidad alta, ya que el retroperitoneo es menos resistente a la infeccin que el peritoneo (15). Los agentes infecciosos pueden proceder del tracto intestinal (colon) o del sistema genitourinario (16). En este grupo deben incluirse los abscesos pancreticos. En la serie de 76 casos de Warren y Hardy (17) en 24 ocasiones estos abscesos subsiguieron a intervenciones quirrgicas de abdomen superior (7 operaciones pancreticas, 7 biliares, 7 gstricas y 3 con otro procedimiento quirrgico). El dolor abdominal es el sntoma ms comn, siendo unas veces severo y otras vago, referido a veces hacia atrs; acompaando al dolor espontneo se presenta fiebre, sensibilidad, prdida de peso, leucocitosis y anemia. En unos pocos casos se eleva la amilasa srica y la hiperglicemia se observa en menos del 10% de los casos. El estudio radiolgico puede ser de gran ayuda: desplazamiento gstrico y duodenal, imagen hidro-area dentro del marco duodenal. Su mortalidad es alta, a pesar de tratamiento adecuado. En relacin con este mal pronstico deben considerarse la difusibilidad de la infeccin (puede invadir los flancos, la pelvis, espacios subfrnicos, el mediastino, la cavidad peritoneal) y los micro-organismos que usualmente son los causantes de los mismos (gran-negativos). D.PERITONITIS GENERALIZADA Las peritonitis postoperatorias generalizadas pueden ser de dos rdenes: qumicas y spticas. Entre las primeras el ejemplo ms comn es la peritonitis biliar o biliperitoneo (18). La bilis puede caer en la cavidad peritoneal despus de una colecistectoma por lesin del lecho vesicular, proceder de conductos biliares accesorios que desde el hgado van directamente a la vescula, de un mun cstico impropiamente ligado o del coldoco que ha sido abierto o lesionado o si el tubo en T se ha obstruido o ha sido removido accidental o tempranamente. Si la cantidad de bilis escapada es pequea se drenar por el Penrose y se producir una peritonitis qumica localizada. Si la cantidad es mayor y logra ser localizada por adherencias puede formarse una coleccin subheptica o subfrnica y an en este caso la peritonitis ser localizada. Ocasionalmente la acumulacin de bilis es rpida y no se logra su circunscripcin, la bilis invade la cavidad peritoneal general y se establece el biliperitoneo. Esta complicacin tiene una alta mortalidad (Ellis y Cronin (19) le dan un 50%) y su comienzo puede ocurrir bruscamente, en las primeras horas postoperatorias, o desarrollarse gradualmente en el curso de las 24 o 48 horas siguientes a la intervencin. Se manifiesta por dolor abdominal generalizado progresivo, contractura muscular, fiebre, taquicardia e hipotensin. Cuando persiste la irritacin la muerte puede sobrevenir por shock (20); esta evolucin puede ser acelerada por la infeccin. Por otro lado, se ha comprobado que !a acumulacin intraperitoneal de 6.000 a 8.000 mi. de bilis en algunos

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individuos no provoca ms que distensin lquida del abdomen. Por qu estos enfermos soportan la presencia de bilis en peritoneo y otros no? An no hay respuesta satisfactoria (20). Las peritonitis spticas postoperatorias son en algunos casos consecuencia de la diseminacin intraoperatoria de un proceso patolgico previamente establecido en la cavidad peritoneal. En otros casos son debidas al desconocimiento de una solucin de continuidad del tracto digestivo o a la incapacidad de evidenciar todos los daos existentes en el mismo. Sin embargo, generalmente tiene por causa la dehiscencia parcial de una anastomosis subsiguiente a una reseccin gstrica, entrica o, especialmente, colnica (21) o a la falla del mun duodenal. El escape puede ser aparente poco tiempo despus de la operacin, pero usualmente no es reconocida sino 5 u 8 das despus. Sus manifestaciones son las propias de una irritacin peritoneal generalizada sptica. Algunos de ellos sobreviven si son tratados pronta y vigorosamente; la mayora no lo logran. E.ENTEROCOLITIS ESTAF1LOCOCICA Se cree que el curso de los eventos en esta grave complicacin postoperatoria es la siguiente (7): preoperatoriamente se reduce la flora intestinal por la neomicina y medios mecnicos; postoperatoriamente el intestino entra en el leo esperado y en ese tiempo su lumen es colonizado por el Staphylococcus aureus, que se multiplica y produce una entero toxina; la mucosa se destruye, lo que produce un despeo de lquidos y electrlitos en la luz intestinal. El curso clnico es rpido y puede ser tan corto que slo tome 24 horas. En el caso tpico, alrededor el 4 da postoperatorio el paciente experimenta mayor frecuencia del pulso, fiebre poco elevada, diarrea sanguinolenta, distensin abdominal y vmitos; ello es seguido en rpida sucesin por postracin, oliguria, shock, desorientacin y muerte. Los pacientes mueren por trastornos hidroelectrolticos y shock irreversible (23). El clnico debe estar alerta ante las primeras manifestaciones para actuar prontamente, ya que slo la teraputica temprana e intensa es efectiva (12). F.PILEFLEBITIS Segn la literatura, esta complicacin infecciosa raramente se presenta en la actualidad (20, 21). Por esta razn, cuando ocurre, difcilmente es diagnosticada esta seria y, a menudo, mortal complicacin. La pile flebitis es una tromboflebitis de! sistema porta que enva mbolos infecciosos hacia el hgado, donde produce mltiples abscesos y septicemia. Su causa ms frecuente es una apendicitis supurada (70% de los casos) y puede presentarse simultneamente con ella o ocurrir en el postoperatorio de una apendicectoma, hacia el 6 o 10 da (27). El cuadro clnico puede ser oscuro pero usualmente se caracteriza por intensos y repetidos escalofros que duran 30 o ms minutos, fiebre en agujas, sudoraciones, debilidad progresiva y, a veces, ictericia con hepatomegala, dolor. Su pronstico an es grave.

LEO POSTOPERATORIO
Es necesario analizar sucintamente las dos variedades de leo que pueden hacerse presentes en un operado.

118 ZUIGA, S. R.-GOMEZ-MARQUEZ G., J. REV. MED. HONDUR. VOL. 421974 A.LEO ADINMICO Existe lo que podra llamarse atona gastrointestinal "fisiolgica" despus de intervenciones quirrgicas intraperitoneales, motivada por la exposicin visceral, el manipuleo de los rganos, la irritacin por cuerpos o sustancias extraas (23). Es una respuesta normal que debe ser prevista. Usualmente esta atona dura 24-72 horas y su expresin clnica mxima es la ausencia de actividad intestinal manifestada por falta de expulsin anal de gases y por ausencia de ruidos intestinales; de no colocarse succin gstrica se podran producir vmitos y distensin abdominal. La iniciacin de la motilidad gastrointestinal se manifiesta por una disminucin del volumen del lquido gstrico succionado en 24 horas, por la aparicin de clicos abdominales ("gas pain") y por la auscultacin de ruidos intestinales, que no tardarn en exteriorizarse por medio de la eva- cuacin anal de gases. Este leo adinmico se observa no slo en operaciones intraperitoneales sino tambin en operaciones abdominales extraperitoneales (intervenciones sobre columna lumbar y sobre el tracto urinario retroperitoneal) (24). Si la inactividad gastrointestinal contina despus del tercer da postoperatorio, siempre que el metabolismo hidroelectroltico sea normal, es preciso pensar en: 1) una atona gstrica grave, usualmente causada por ingesta prematura de lquidos antes de haber desaparecido el leo o 2) leo gastroentrico en el que se presentan vmitos a pesar del adecuado funcionamiento de la sonda gstrica, con empeoramiento progresivo del estado general, aumento del pulso sobre 100, cada de la presin arterial sistlica por debajo de 100, gran dilatacin del abdomen superior, ascensin lenta de la temperatura. La causa puede radicar en una peritonitis localizada alta o en una peritonitis aguda generalizada, qumica o sptica. Anteriormente se hizo mencin de otra causante de leo inhibitorio prolongado en el que no existe causa orgnica determinante; tal es el leo que se presenta como trastorno electroltico preexistente a la operacin y no corregido o el leo creado en el postoperatorio por inadecuada restitucin. El dficit de potasio, especialmente, crea el llamado "leo intestinal silente" (25). Asimismo, el dficit de sodio y cloro ha sido incriminado por Streeten (26) como causantes del mismo. B.LEO DINMICO Frente al leo inhibitorio o peritontico hay que considerar el fleo dinmico condicionado por causas mecnicas (obstruccin anastomtica, estrangulacin de asa delgada a travs de un orificio anormal elaborado por la intervencin, estenosis por enterorrafia efectuada en sentido paralelo al eje intestinal, vlvulo por torsin del mesenterio) que tienen de comn con el anterior el paro de evacuaciones intestinales pero que se diferencia por la existencia de dolor clico e hiperperistaltismo en descargas, a lo menos en perodos iniciales del mismo. Otra variante de obstruccin mecnica del intestino de carcter postoperatorio es la causada por adherencias y/o bridas, que a veces hacen mrito para ostentar el calificativo de postoperatorias ya que son causadas por la intervencin misma (manipuleo grosero, desperitonizacin visceral o parietal, cuerpos extraos dejados en la cavidad peritoneal, irritantes antibiticos dejados en la misma) pero que otras veces son preoperatorias y la formacin de ellas es motivada por una perinitis ya existente, que es la que obliga a la intervencin quirrgica.

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Relacionados con el leo dinmico es necesario mencionar los sndromes postoperatorios que recuerdan el sndrome pilrico y que son debidos a la estenosis de la boca anastomtica gastrointestinal postgastrectoma o de la boca anastomtica meramente paliativa o derivativa, a una herniacin del asa eferente, a una invaginacin retrgrada yeyunogstrca (27). SHOCK POST-0PERAT0KIO El shock postoperatorio puede presentarse bajo la forma hipovolmica y normovolmica. Ejemplo del primer tipo, que es secundario a la disminucin del volumen circulante por prdida sangunea o de plasma, es el causado por la hemorragia procedente de la herida, por la hemorragia que cae en la luz intestinal o por la que inunda la cavidad peritoneal. A stas hay que agregar las prdidas en el "tercer espacio" que se observan en las peritonitis y en la obstruccin mecnica del intestino. En el grupo normovolmico de shocks postoperatorios hay que incluir el shock sptico, que es principalmente debido al efecto depresivo de las endotoxinas de las bacterias gram-negativas sobre la musculatura capilar y sobre el lecho venular, y el shock neurognico o vasognico, condicionado por la prdida del control simptico de los vasos, que conduce a marcada vasodilatacin arteriolar y venular (28). Gurd (29) hace una clasificacin clnica de las causas de hipotensin postoperatoria y, fuera de los enunciados, incluye dficits o excesos en electrolitos, desequilibrio cido-bsico, insuficiencia respiratoria, causas cardacas, causas endocrinas, idiosincrasias a drogas, reacciones transfusionales y anafilaxia. El shock por endotoxinas resulta de una septicemia por gram-negativos. Es una complicacin catastrfica, a menudo inesperada, consiguiente a manipulaciones quirrgicas de los tractos gastrointestinal, urinario o biliar y del sistema reproductivo femenino (30). Merece mencin, por el hecho de ser prevenible, el cuadro clnico de hipotensin y shock progresivo que puede ocurrir en pacientes con insuficiencia adrenal cortical o medular, siendo el ms frecuente el causado por la administracin preoperatoria de esteroides exgenos o que se presenta por adrenalectoma bilateral con inadecuada teraputica de mantenimiento postoperatorio. A pesar de todo el progreso obtenido, las peritonitis continan siendo lasmximas aportadoras de shocks postoperatorios (31). TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS (32, 33) Las prdidas de agua y electrlitos por drenajes biliares, trauma pancretico, fstulas duodenales, ileostomas, etc., conducen a severas alteraciones en el equilibrio hidroelectroltico si no son tratadas adecuadamente. Despus del traumatismo quirrgico habitualmente se observan modificaciones del volumen de lquido, bien sea en el postoperatorio inmediato o ms tardamente. Inmediatamente despus de una intervencin abdominal puede aparecer una disminucin del volumen de lquido extracelular a consecuencia de las prdidas continuas de lquido a nivel de la herida as como tambin en la

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pared o en la luz del intestino delgado; en estas regiones se pueden acumular varios litros de lquido extracelular durante pocas horas o puede tambin ocurrir lo mismo ms lentamente y a partir del primer da del trauma. Las prdidas desconocidas del volumen lquido extracelular se manifiestan esencialmente por una inestabilidad circulatoria; por e!lo, la presencia de una taquicardia o de una hipotensin arterial postoperatoria requieren una investigacin sobre los aspectos que acabamos de sealar. Tngase en cuenta que con frecuencia el cirujano subestima en gran manera la prdida externa o interna de sangre, de plasma y de lquido extravascular. Todo ello produce, en general, una hipotensin arteria] a las 6 o 12 horas de la intervencin; si se administran en exceso soluciones isotnicas en relacin con los volmenes perdidos, se producir una sobrecarga en los espacios extracelulares; tal administracin excesiva de soluciones isotnicas imposibilitar la eliminacin renal de sodio y se producir una hiponatremia por exceso de concentracin; rpidamente puede aparecer hiponatremia cuando la administracin de agua sobrepasa claramente las prdidas de esta misma. Esto puede suceder en casos de oliguria o por la disminucin de la prdida de agua por la va cutnea o pulmonar o por modificaciones del sodio intracelular o, tambin, por la liberacin excesiva de agua endgena. Habitualmente la hiponatremia no es de tipo intratable si la funcin renal se mantiene normal. Con frecuencia muchos estados hiponatrmicos permanecen asintomticos hasta que la tasa de sodio desciende por bajo de 120 mEq/1. La hipernatremia, aunque relativamente frecuente, no es en general demasiado grave y, en oposicin a lo que sucede con la hiponatremia, se puede producir fcilmente an con una funcin renal normal. La hipernatremia puede sobrevenir a consecuencia de: a) Prdidas excesivas de agua por va extrarrenal como sucede en la fiebre, en pacientes traqueotomzados y cuando hay aumento de la evaporacin en grandes superficies granulomatosas. b) Aumento de las prdidas de agua por va renal. c) Sobrecarga de lquido, de tal forma que una alimentacin rica en protenas puede producir un aumento de la tasa osmtica de urea, lo que necesita grandes cantidades de agua para lograr su excrecin. d) Administracin de grandes cantidades de glucosa o diurticos osmticos como manitol y la urea. Los riones tienen una funcin vital en el mantenimiento del equilibrio cido-bsico, gracias a la excrecin de los deshechos nitrogenados y de los cidos metablicos y por la reabsorcin de bicarbonatos y la excrecin de cloruros. El intercambio de in H+ por un in Na-f-, la formacin de amoniaco y la excrecin de potasio responden a la acumulacin de los cidos. Es por sto que cuando el rin est insuficiente se desarrolla rpidamente una acidosis metablica. En cambio, cuando los riones estn normales, la acidosis o la alcalosis no aparecen sino cuando la capacidad renal ha sido sobrepasada en lo que concierne a los cloruros y los bicarbonatos. Pueden, igualmente, producirse severos trastornos en el equilibrio cidobsico en los pacientes que tienen prdidas excesivas de lquidos gastrointestinales por vmito, succin nasogstrica, fstulas, ileostomas o diarreas. En lo que se refiere al potasio debemos recordar que si bien en el 98% de l se encuentra en el espacio intracelular, la pequea cantidad que se ubica en el espacio extracelular es de gran importancia para la funcin cardaca y
neuromuscular. La distribucin del potasio intra y extracelular est regida por

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numerosos factores; grandes cantidades de potasio pasan al medio extracelular a consecuencia de traumatismos, intervenciones quirrgicas y de acidosis. Sin embargo, es raro encontrar una hiperpotasemia grave si la funcin renal es normal. El problema ms corriente es, por el contrario, la hipopotasemia. Esta puede producirse por: a) Aumento de la excrecin renal o por el paso de potasio al interior de la clula. b) A la persistencia de excrecin renal de potasio cuando los aportes de potasio se han reducido a 0. c) A la presencia de grandes cantidades de "potasio libre" en los lquidos del organismo que provocan una hipopotasemia. En suma, la mayor parte de los factores que pueden influir en el metabolismo del potasio tienen por resultado un aumento de la excrecin. La tendencia a la hipopotasemia se encuentra habitualmente en enfermos traumatizados, operados o no, a menos que el shock o la acidosis perturben la eliminacin renal normal del potasio. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Los problemas respiratorios pueden dividirse en precoces y tardos. Son precoces aquellos que se presentan en 72 primeras horas y son debidos a prdida de la integridad de la caja torcica, a prdida del tejido pulmonar funcionante o a prdida del control respiratorio central. Entre estos problemas respiratorios precoces encontramos (34, 35): a) Hipoventilacin.Sus primeros signos corresponden a la hipoxia y a la retencin de CO2: ansiedad, intranquilidad, confusin mental e hipertensin. Posteriormente se produce cianosis cuando la saturacin de oxgeno desciende por debajo del 70%. Con frecuencia el paciente est en capacidad de respon der a estos fenmenos por medio de la hiperventilacin; de lo contrario se produce acidosis respiratoria, acidosis metablica y muerte. Esta hipoventi lacin es con frecuencia producida por una disminucin de la reserva pulmo nar preoperatoria condicionada por bronquitis, broncoespasmo, enfisema o fibrosis pleural. Por otra parte, el dolor disminuye la expansin respiratoria, tanto ms cuanto ms cerca est la herida operatoria del trax. Asimismo, la distensin abdominal tiende a provocar excursiones respiratorias limitadas, especialmente en los obesos. b) Obstruccin de las vas areas. Se puede producir por cada de la lengua, por secreciones que las ocluyen y por broncoespasmos. c) Aspiracin. Esta se produce habitualmente por la infeccin de las vas areas superiores, debido a una limpieza inadecuada del rbol traqueobronquial, agravado ello por la dificultad en que se encuentra el paciente para toser. Se produce as un bloqueo mecnico con neumona y colapso parcial del pulmn. Este accidente es comn en pacientes aosos, poco vigorosos. La atelectasia provoca taquicardia, taquipnea, fiebre, sudoracin y cianosis, d) Neumona. Usualmente es consecutiva a una atelectasia inadecuadamente tratada. e) Colapso pulmonar. Es poco frecuente en ciruga abdominal y casi exclusivo de la ciruga torcica.

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Las complicaciones respiratorias tardas aparecen entre los 4 y 11 das del postoperatorio. Se observan particularmente en los casos de peritonitis tardas y en las septicemias. El aparato respiratorio en tales circunstancias puede estar comprometido por las siguientes razones: 1.Atelectasa o neumona. 2.Prdida de la motilidad diafragmtica a causa de un leo. 3.Aumento excesivo de la energa respiratoria. 4.Disminucin en el control de los centros respiratorios. 5.Agotamiento muscular. 6.Embolia pulmonar. COMPLICACIONES CARDIACAS POSTOPERATORIAS A.PARO CARDIACO El paro cardaco transoperatorio es el ms frecuente y su tratamiento ms sencillo por mltiples razones: personal experimentado, cuidado constante del anestesilogo para dar la alarma apenas se presenta, equipo necesario a mano, paciente con un tubo endotraqueal usualmente ya colocado, etc. (36). Sin embargo, el paro cardaco puede presentarse en cualquier momento y uno de ellos es el postoperatorio; usualmente sucede en el postoperatorio inmediato a la ciruga, es decir, en Sala de Recuperacin. Segn Holswade (37) "en el cuarto de recuperacin es el aspecto del paciente y el carcter de su respiracin lo que alarman a la enfermera o al mdico residente, indicando la posibilidad del paro cardiaco, que se confirma al no encontrar pulso ni ruidos cardacos". El mecanismo del paro cardaco fue revisado por Condn (38); el clnicamente detenido corazn puede estar: a) en detencin ventricular verdadera, b) en fibrilacin ventricular o c) an latiendo pero en forma tan dbil que es incapaz de mantener una circulacin efectiva. Aqu, como en el paro cardaco intraoperatorio, su causa tiene en la anoxia el denominador de todas ellas (39), ya sea sta acondicionada por obstruccin de las vas areas, por deficiencia en el transporte del oxgeno (anemia), por el aumento del consumo del oxgeno (estados hipertiroideos, fiebre); a stos hay que agregar factores txicos (anestsicos, digitlicos, epinefrina), factores nerviosos por estmulo del vago iniciado por reflejos con diversos puntos de partida y trastornos electrolticos (hipercalemia en insuficiencia renal o uso de sangre almacenada, hipocalcemia) (40). El paro cardaco raramente resulta de un solo factor y lo ms comn es que intervenga una combinacin de ellos pero, de nuevo, el ms importante de los iniciadores del paro es la anoxia progresiva que conduce a la anoxia miocrdica (41). Guevara et al. (42) han informado los hallazgos macro y microscpicos del corazn lesionado por el mtodo abierto de resucitacin (hemorragias en todas las capas del corazn, fragmentacin de las fibras cardacas, perforacin del corazn por el dedo del resucitador, quemaduras del miocardio por el desfibrilador, lesin de los vasos coronarios, hemopericardio). Con el mtodo cerrado de resucitacin puede ocurrir hemopericardio pero el peligro de los otros daos es mucho menor; no obstante, se han informado lesiones extracardacas tales como fracturas costales, ruptura bronquial, hemotrax, laceraciones hepticas (43). De nuevo, se constata que el surgimiento de una complicacin puede hacer nacer otra y otras y ser stas ltimas de carcter obligatoriamente mortal.

COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS EN CIRUGA ABDOMINAL B.ARRITMIAS

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Una arritmia postoperatoria puede representar una respuesta fisiolgica a la operacin, a la medicacin u otro estmulo, pero tambin puede ser significativa de dao miocrdico y de naciente insuficiencia (43), Schweizer y Howland (44) encontraron arritmias electrocardiogrficas en 341 de 1.000 pacientes alojados en Sala de Recuperacin. La causa ms comn fue la pre-existencia de enfermedad miocrdica (60%). La taquicardia fue la comprobacin ms frecuente y significativa, seguida por la fibrilacin atrial. CINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Las causas que pueden acondicionar la aparicin de esta complicacin postoperatoria pueden ser cardacas o extracardacas. Wessler y Blumgart (45) incluyen entre las primeras al infarto agudo del miocardio, la fiebre reumtica aguda, la endocarditis bacteriana y la taquicardia; entre la lista de las causas extracardacas mencionan al embolismo pulmonar, la tirotoxicosis, el asma, la obesidad y el cese de teraputica cardaca. DINFARTO DEL MIOCARDIO La incidencia del infarto agudo del miocardio en el perodo postoperatorio inmediato es de 1 a 4,5% (43) y la cifra mayor radica en pacientes sobre los 50 aos. Se aconseja tomar un electrocardiograma, dados los casos atpicos observados en el postoperatorio, cuando el paciente presenta repentina y marcada taquicardia, una hipotensin inexplicable, marcada bradicardia, arritmia o cianosis inexplicable. Entre las condiciones que predisponen al postoperado a un infarto se consideran un corazn grande, hipertensin, una oclusin coronaria previa, enfermedad vascular (especialmente estenosis artica), enfermedad sifiltica del corazn, diabetes y gota. El cuadro clnico del infarto postoperatorio difiere del que se ve en el no operado, siendo el dato ms sobresaliente la ausencia de los sntomas cardinales de dolor torcico y de disnea, probablemente porque el sensorio est embotado por la medicacin postoperatoria. El diagnstico final slo puede ser hecho por medio del electrocardigrafo, con la colaboracin de pruebas laboratoriales. INSUFICIENCIA RENAL POSTOPERATORIA (46, 47) La insuficiencia renal aguda postoperatoria es la consecuencia de un traumatismo grave o de intervenciones quirrgicas importantes. El stress emocional, las medicaciones preoperatorias y los anestsicos actan sobre el sistema cardiovascular y sobre el sistema simptico y stos, a su vez, lo hacen sobre la funcin renal. As tenemos que el Demerol y la Morfina producen una reduccin en la circulacin del plasma renal, en la velocidad de filtracin glomerular y en el volumen urinario por minuto. La anestesia, en general, produce una reduccin de la funcin renal y el halotano, en particular, deprime la funcin miocrdica y el gasto cardaco, lo cual provoca una reduccin en la circulacin del plasma renal y en la velocidad de filtracin glomerular. Las hemorragias, el pinzamiento artico prolongado, el traumatismo en la regin del hilio renal y la administracin de sangre incompatible producen disfuncin renal.

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Clsicamente se hace la distincin de insuficiencia prerrenal, renal y postrenal. Esta divisin tiene importancia debido a la consideracin de que si bien en la insuficiencia renal propiamente dicha existe una lesin del parnquima suficiente para provocar una insuficiencia, ella puede curar espontneamente; por otro lado, en las insuficiencias pre y post-renales, si bien es cierto que son curables, requieren un tratamiento inmediato utilizando tcnicas apropiadas. La insuficiencia post-renal lleva consigo el concepto de obstruccin de la va excretora. Esta obstruccin puede producirse en cualquier punto de la va urinaria, desde la pelvis hasta el meato urinario. Puede ser provocada, por ejemplo, por cristales precipitados de cido rico o de sulfonamida. A menos que la isquemia aguda haya lesionado el parnquima renal la obstruccin puede ser tratada y curada. La medida del volumen urinario es de gran inters en estos casos. La obstruccin de un solo urter con dos rones previamente normales no lleva consigo la anuria. La litiasis renal, sin embargo, es frecuentemente mltiple y si el rin opuesto ha sido daado por la obstruccin o la infeccin, el rin restante puede sufrir un bloqueo que lleve a una anuria completa. La obstruccin ureteral por depsito de cristales de sulfonamida es rara hoy en da pero puede producirse en algunas circunstancias en casos de deshidrataran grave en enfermos sometidos a tratamiento con altas dosis de sulfamida. Si la orina no es suficientemente alcalina o abundante se pueden producir depsitos de cristales de cido rico en la gota y despus da irradiaciones para combatir la leucemia o la Enfermedad de Hodgkin. El diagnstico de insuficiencia post-renal obliga, desde luego, a verificar la permeabilidad de las vas urinarias. En la insuficiencia renal prerrenal la disminucin del volumen sanguneo o del lquido extracelular pueden provocar una vasoconstriccin renal con disminucin del flujo sanguneo renal. Los estmulos nerviosos pueden tener este efecto aunque este papel no est del todo bien definido. Experimentalmente se ha podido demostrar que las zonas de isquemia renal son numulares y que hay alternancia de glomrulos exanges y de glomrulos normalmente vascuarizados; en las zonas isqumicas la lesin del epitelio tubular puede provocar una necrosis de las clulas epiteliales y, algunas veces, ruptura de la membrana basal, por lo cual es posible que el contenido tubular pueda regresar al rin. La descamacin de las clulas epiteliales puede traer consigo la formacin de moldes que pueden desempear un cierto papel obstructivo de los nefrones y agravar, an ms, la anuria. No obstante, a pesar de la supresin completa de orina se mantiene cierto grado de flujo sanguneo renal. Podemos considerar la insuficiencia renal aguda como el resultado brutal y transitorio de una isquemia diseminada del parnquima renal con necrosis tubular y, algunas veces, con ruptura de la membrana basal. Estas lesiones son, en gran proporcin, reversibles despus del retorno del flujo sanguneo y de la cicatrizacin de las lesiones tubulares. Sin embargo, si la reaccin vascular es ms importante y ms difusa, se producen ms bien infartos y no una necrosis tubular aislada. La necrosis cortical puede presentarse bajo la forma de zonas bien delimitadas y extendidas en la corteza renal. Los efectos de las intervenciones quirrgicas mayores, de la anestesia y del traumatismo estimulan la secrecin de la hormona antidiurtica y provocan, asimismo, una disminucin de la tasa de filtracin del flujo sanguneo renal. La estimulacin de la secrecin de la hormona antidiurtica despus de ciruga o de trauma llevan consigo un aumento de la concentracin urinaria con disminucin del volumen urinario y, en consecuencia, un posible aumento de la insuficiencia renal aguda.

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INSUFICIENCIA HEPATO-RENAL
El sndrome hepato-renal, aunque constituye en ciertas ocasiones una realidad clnica, est an sometido a fuertes controversias, variando intensamente su interpretacin de acuerdo con los autores. El trmino se ha usado para describir la asociacin clnica de disfuncin del hgado y del rin. Clsicamente el sndrome hepato-renal asociaba la hipertermia, el shock, la anuria y la ictericia y sobrevena despus de la ciruga supramesoclica. Para muchos es, con frecuencia, la consecuencia del shock o de una septicemia gravsima consecuente a intervenciones biliares. Sin embargo, los trastornos particulares de la hemodnamia y de la funcin renal pueden observarse despus de trastornos funcionales hepticos. Segn ciertos autores, la oliguria en la insuficiencia heptica precoz aparece muchas veces debida a una disminucin de la excrecin de sodio y la insufiencia renal en el curso de la cirrosis es, en general, la forma terminal de la afeccin heptica. Lo digno de sealar es que la insuficiencia renal que acompaa a la enfermedad heptica puede ocurrir sin shock, infeccin, hemorragia gastrointestinal, u otras situaciones habitualmente asociadas con necrosis tubular aguda. Segn Takacs (46), la presencia de bilis en las clulas tubulares no parece que tenga ninguna significacin fisiolgica y se considera la posibilidad que la insuficiencia renal en la enfermedad heptica puede ser debida a la disminucin del lquido extracelular con aldosteronismo secundario. Por ltimo, segn Bockus (48), en el sndrome hepato-renal se puede tratar de pacientes en los que no hay enfermedad renal primaria v sin causas externas causantes de la insuficiencia renal. Se ha sugerido la posibilidad de la existencia de una toxina liberada por el hgado lesionado que pudiera a su vez, ser la causa de la disfuncin renal. TROMBOFLEBITIS, EMBOLIA PULMONAR Dentro del concepto genrico de trombosis venosa, conviene continuar diferenciando los cuadros de flebotrombosis y de tromboflebitis. En el primero el proceso es relativamente fro, con poca sintomatologa. Con frecuencia no se presenta ni dolor ni fiebre y slo se manifiesta por edema del miembro que, a veces, slo se hace patente cuando el paciente abandona la cama; suele evidenciarse cierto empastamiento de las masas musculares de la pierna, aumento del permetro de la misma y dolor a la presin lateral de estos msculos. Al examen la prueba del manguito es algunas veces positiva y el Signo de Homans est ausente en la mayora de los casos. La pobreza sintomatolgica y signolgica dlas flebotrombosis es la razn que con mucha frecuencia no se diagnostiquen estos procesos y que el primer signo de alarma sea la embolia pulmonar. En la tromboflebitis, por el contrario, el cuadro es ms aparatoso; hay fiebre, dolor intenso, edema considerable, mayor empastamiento de las masas musculares; al examen fsico, adems de estar presentes todos los signos mencionados a propsito de la flebotrombosis, los mismos adquieren una intensidad muy particular. Como en la flebotrombosis lo que existe inicialmente es una coagulacin intravenosa con formacin de trombos y secundariamente una reaccin parietal de la vena, el trombo est poco adherido y, por lo tanto, es ms probable que se desprendan, dando lugar a embolias pulmonares. En la tromboflebitis, donde el proceso inflamatorio de la pared venosa inicia el cuadro, el trombo se fija intensamente y, en consecuencia, hay menos oportunidad de desprendimiento del

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mismo con lejanas posibilidades de embolia pulmonar. En consecuencia, a menor sintomatologa y signologa en una trombosis venosa mayor peligro de embolia pulmonar. Es indudable, por lo tanto, que el diagnstico de trombosis venosa es frecuentemente difcil de establecer con certeza y, en ciertas ocasiones, la flebografa es un recurso diagnstico de mxima importancia. Fcil es comprender que si el foco original de los trombos susceptibles de convertirse en mbolos. pulmonares es muchas veces difcil de detectar, el cuadro de embolia pulmonar, que se manifiesta habitualmente con un cuadro tambin desdibujado, puede pasar inadvertido. Baste decir, segn Kistner (49), que de los casos de embolia pulmonar, solo la cuarta parte fueron diagnosticados en vida y que, segn el mismo autor, cuando nos basamos en el examen fsico nicamente existe, un margen de error del 30 al 40%. Segn Scully (50) en los E. U. de A. mueren anualmente 47.000 personas de embolia pulmonar, tratndose en su mayor parte de gente que hasta ese momento era sana y activa. Clsicamente la sintomatologa de embolia pulmonar se caracteriza por dolor subesternal con colapso circulatorio; no obstante, algunas veces se produce en, forma asintomtica. Tras el dolor subesternal los primeros sntomas son disnea inexplicable, la tos es habitualmente tarda y la hemoptisis solo aparece en la tercera parte de los casos. Cuando las embolias son pequeas y mltiples puede simularse una bronconeumona y cuando se produce en el curso postoperatorio puede confundirse con una simple atelectasia. El pulso se torna rpido y dbil; se observa cianosis y hay hipotensin. En estas ocasiones puede confundirse con un infarto del miocardio. Al estudio radiolgico pueden observarse imgenes hiperlucentes (Signo de Westermark), (51), dilatacin del corazn derecho con estrechamiento abrupto de los vasos proximales dilatados. Las alteraciones de tipo pleuroparenquimatoso suelen ser de aparicin tarda. El E.C.G. puede ser negativo an en embolizaciones masivas; el hallazgo ms comn es la depresin del segmento S-T y la inversin de las ondas T en VI y V3. La gammagrafa puede ser til, entre otras cosas para estudiar la evolucin del caso. En los exmenes de laboratorio se pueden observar aumento de la dehidrogenasa lctica con transaminasas glutmico-oxalactica normal y bilirrubina normal o aumentada. El estudio complementario de mayor valor hoy en da lo constituye la angiografa pulmonar. HEMORRAGIA POSTOPERATORIA Las hemorragias producidas por defecto de hemostasia de vasos de regular tamao o por el desprendimiento de una ligadura pueden ocurrir en cualquier tipo de ciruga abdominal, con la sintomatologa clsica de toda hemorragia interna. Existe otro tipo de hemorragia en que el sangramiento procede de pequeos vasos ubicados en superficies ms o menos vastas dejadas as obligadamente por el tipo de intervencin o provocada por un trastorno de la coagulacin. Entre las intervenciones abdominales que dejan superficies cruentas tenemos que mencionar la reseccin abdominoperineal (hemorragia procedente de los tejidos presacros), la prostatectoma (hemorragia procedente del lecho prosttico), la colecistectoma (sangrado manante del lecho vesicular) y la lobectoma heptica que suele dejar amplia superficie cruenta. Entre los trastornos de la coagulacin capaces de producir hemorragia postoperatoria cabe mencionar brevemente los siguientes: ADEFICIENCIAS CONGENITAS DE FACTORES DE COAGULACIN.Esto ocurre en la ciruga de emergencia de pacientes hemoflicos deseo-

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nocidos y que, por lo tanto, no se les administra preoperatoriamente globina antihemoflica que haga que la actividad de este factor est por encima del 30%. B.DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS por transfusiones sanguneas mltiples, por coagulopatas postoperatorias (vase este capitulo) o por la administracin pre o postoperatoria de anticoagulantes como el Dicumarol o la Heparina. Cabe mencionar que la hemorragia externa procedente de la herida operatoria puede ser debida, adems a las causas anteriormente enumeradas, por infeccin de la herida operatoria. COAGULOPATAS POSTOPERATORIAS Entre los trastornos de la coagulacin sangunea que no se haban manifestado en el anteoperatorio o que no son manifestaciones de una enfermedad preexistentes cabe mencionar las siguientes: A.DEFICIENCIA DE VITAMINA K. Condicionada por una ictericia obstructiva en que no se produce la saponificacin de las grasas y, por tanto, est perturbada la absorcin de la vitamina Liposoluble. Otra circunstancia en que se puede producir igual deficiencia es la resultante de la esterilizacin preoperatoria del intestino, que trae por consecuencia la desaparicin de bacterias que son las ms importantes fuentes exgenas de tal vitamina (53). B.COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (Sndrome de desfribinizacin, coagulopata de consumo).No es una enfermedad en s sino un mecanismo patognico intermediario que complica a muchas enfermedades (54). El sndrome es originado por la liberacin circulatoria de una sustancia tromboplstica que inicia la coagulacin intravascular, que puede ser tan acentuada que vence los mecanismos naturales de defensa que neutralizan a la trombina o a la tromboplastina intravasculares. De ello resultan dos consecuencias: sntomas de obstruccin vascular producidos por los cogulos mismos y deplecin de los mecanismos de coagulacin porque han sido y continan siendo utilizados masivamente en otros sitios (55). En el plasma de los pacientes afectados de este sndrome faltan 5 factores de coagulacin en concentraciones fisiolgicas en su plasma: fibringeno, protrombina, factores V y VIII y plaquetas (56); stos son consumidos por las coagulaciones intravasculares y hacen que el plasma del enfermo semeje al suero resultante de la formacin del cogulo. Como condiciones capaces de conducir o complicarse con este sndrome han sido sealadas las siguientes: septicemias (especialmente causadas por grmenes gram-negativos), carcinomatosis, hemlisis, sndrome urmico hemoltico y varias situaciones obsttricas (abruptio placentae, mbolo de lquido amnitico, muerte del feto y embarazo prolongado). C.FIBRINOLISIS PRIMARIA.Este sndrome est usualmente asociado con ciruga cardiopulmonar y con enfermedades del pncreas y la prstata (55). La fibrinlisis es un mecanismo homeosttico normal pero cuando se presenta en forma significativa se produce sangrado que se puede poner fe manifiesto desde el acto quirrgico en forma de sangrada en sbana (45). La diferenciacin entre este sndrome y el anterior puede ser hecho en base a las enfermedades que suelen complicar y en exmenes complementarios de laboratorio. Tiene suma importancia efectuar tal diferenciacin pues la fibrinlisis primaria debe ser tratada por un agente antifibrinoltico (cido epsiln aminocaproico) y fibrngeno, que de ser usado en la coagulopata de consumo producira un error teraputico (57) ya que en esta ltima debe utilizarse un anticoagulante (heparina) junto a fibringeno y plaquetas.

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D.COAGULOPATIA DILUCIONAL O DE DEPLECION". Es la consecuencia de transfusiones sanguneas masivas utilizando sangre que ha estado almacenada por varios das. Tres procoagulantes son lbiles: las plaquetas pierden mucho de su funcin en las 24 primeras horas, los factores V y VIII desaparecen rpidamente durante pocos das de almacenamiento. Un paciente tratado durante un episodio de sangrado agudo con muchas unidades de sangre almacenada anula su defensa coagulante por la simple dilucin. Un problema adicional relacionado con transfusiones masivas est en relacin con la excesiva concentracin de citratos, que temporalmente producen aprisionamiento del ion calcino y que puede afectar al miocardio (55). REACCIONES TRANSFUSIN ALES Estas reacciones ocurren independientemente de una intervencin quirrgica. Sin embargo, siendo la transfusin sangunea un arma utilizada durante o despus de operaciones, suelen presentarse complicaciones postoperatorias directamente relacionadas con ]a transfusin y no con la intervencin en s. Segn Glitlitz y Hurwitt cerca del 3% de todas !as transfusiones sanguneas van acompaadas de alguna reaccin indeseable. Las mencionaremos brevemente, recordando que ellas pueden hacer su aparicin durante o poco tiempo despus de la transfusin o bien en un perodo tardo (58). A.REACCIONES INMEDIATAS 1.Sobrecarga circulatoria.Es la complicacin ms frecuente y es debida a la administracin de un volumen excesivo de sangre o a la administracin tan rpida que el corazn no puede aceptar (59). 2.Reacciones pirgenas caracterizadas por una respuesta febril moderada (385C) con enrojecimiento y cefalea, debida a la presencia de leucoaglutininas, trombocitoaglutininas o a antgenos en la sangre transfundida. 3.Reacciones febriles severas: Contaminacin bacteriana.La contaminacin de la sangre transfundida con bacterias, usualmente gram-negativas, suele manifestarse por fiebre alta, intenso enrojecimiento, severa cefalea, vmito, diarrea e hipotensin. Tal contaminacin debe sospecharse cuando el plasma sobrenadante est turbio y con una descoloracin prpura. 4.Reacciones alrgicas.Ocurren en forma moderada en el 1% de las transfusiones; las reacciones severas son raras. Los sntomas caractersticos son enrojecimiento, prurito, "rash" o urticaria y broncoespasmo si el paciente es asmtico. 5.Reacciones hemolticas.La administracin de sangre incompatible es relativamente rara pero cuando ocurre produce una seria complicacin. Es debida a la destruccin de las clulas donadoras por anticuerpos del plasma del receptor; ms raramente los anticuerpos del plasma del donador reaccionan con las clulas del receptor. La sintomatologa depende de la cuanta de la destruccin globular. La hemlisis puede ser lenta y el nico sntoma ser ictericia que aparece pocas horas o varios das despus de la transfusin; la destruccin masiva provoca inmediatamente calor en el miembro transfundido, hormigueo, constriccin torcica, dolor severo en la espalda y cefalea con escalofros, fiebre, taquipnea, taquicardia, hipotensin y cianosis; ms tarde puede notarse ictericia, hemoglobinuria

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e insuficiencia renal aguda (60). Las primeras manifestaciones suelen ocurrir en los 20 primeros minutos de la transfusin pero pueden estar enmascaradas por efecto de la anestesia o de la analgesia postoperatoria. 6.La transfusin masiva de sangre puede acompaarse de hipotermia, intoxicacin por citrato, hipocalcemia, hipercalemia, acidosis y paro cardaco. BREACCIONES TARDAS 1.Hepatitis srica.Ocurre en el 1% de los pacientes que reciben sangre o plasma fresco. Su incubacin es de 40-160 das y en algunos pacientes slo se presenta una transitoria disfuncin heptica pero en otros puede desarrollarse una severa necrosis heptica. 2.Malaria.La infestacin directa de hombre a hombre se ha comprobado por la introduccin de sangre que contenga trofozoitos o esquizontes (61). Los accesos febriles suelen ocurrir a los 4-20 das despus de la transfusin. 3.Hemosiderosis.Ocurre despus de numerosas transfusiones y es debida a saturacin de la capacidad receptora de hierro por parte del organismo; ste se deposita en los tejidos, especialmente en el hgado y en el pncreas y causa fibrosis. 4.Sfilis.La transfusin de sangre con esta patologa d origen a la llamada "sfilis decapitada". (Sigue en el prximo nmero)

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