Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

Jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta penduduk. Berdasarkan hasil studi dokumentasi dari bagian pencatatan dan pelaporan di Ruang Melati Lantai 2 Rumah Sakit Pusat dr. Hasan Sadikin Bandung, tercatat selama kurun waktu bulan Januari sampai dengan April 2008, klien yang dirawat dengan gagal ginjal kronik mencapai 22 orang dengan persentase 27,5 %. Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

BAB II LAPORAN KASUS

SESI I Mr. R, a 50 years old engineering, was admitted to the emergency department after experiencing losing consciousness since 2 hours ago. The family found him uncounscious. About two days ago he was admitted to the emergency room in the same hospital with low blood sugar, he was given dextrose and suggested to be submitted to the ward but he refused and check himself out of the hospital. His family mention that he suffered from diabetes types 2 since 16 years ago. He mention lately that he has problem with urinating. There are no bleeding occured. There no history of abdominal pain, diarrhea or fever. But he lost his experianced he mention to his family a few times that he feel a little discomfort in his body, lethargic and generally feel itching all of his body. He never complained about red or black color in his stool. He never used illicit drugs. He is married with two kids. He never take any blood transfusions, surgeries and never admitted to hospital before. He doesnt control his blood sugar in routine base. The last time he came to a doctor for check his blood sugar was 1 year ago. His general condition is unconscious,coma. Blood pressure 155/115 mmHg, pulse 100x/min regular, respiration 19x/min, body temperature 38,0C, body weight 50 kg and height 160cm. there is no jaundice at his sclera and skin but mild pale at his lips and tongue, both eyes seem anemic. No lymph node enlargement. The skin which covered on is looked pale, skin look scaling and uremic scent. His thyroid gland is seen and palpable. Throat is fine. The lung and heart are within normal. Liver is not palpable and no tenderness. Extremities have swelling, but the inguinal lymph node is not palpable.

SESI II

His haemoglobin 7,4 g/dl, hematocrit 27%, white blood cell count 15.000/mm3, platelet count is 155.000/mm3, uric acid 9,1 mg/dl, SGOT 67, SGPT 56, creatinin 6,7 mg/dl, ureum 320 mg/dl, albumin 2,6 g/day. Glucose 430. Urinalysis positive for protein, microalbuminuria 1720 mg/24hours, glucose 88 mg/dl, electrolyte: kalium 3.0, natrium 125, calcium 6,7, phosphate 6,8.

Renal bopsy :

Anamnesis 1. Identitas a. Nama b. Umur c. : Mr.R : 50 tahun

Jenis kelamin : laki-laki :: teknik mesin

d. Alamat e. Pekerjaan

2. Keluhan utama 2 jam yang lalu tidak sadarkan diri

3. Keluhan tambahan : a. masalah pada urin b. mual, lemas c. oedem di kedua tungkai

d. sebelum tidak sadarkan diri mengeluh tidak enak badan, lesu, gatal di

seluruh tubuh

4. Riwayat penyakit dahulu : a. menderita DM tipe 2 sejak 16 tahun yang lalu


b. 2 hari yang lalu dibawa ke UGD RS yang sama kadar gula darah rendah

diberi dextrose, disarankan untuk rawat inap ditolak, dan periksakan diri ke RS.

5. Riwayat kebiasaan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan terlarang

6. Disangkal adanya : a. Perdarahan b. Nyeri abdomen c. Diare d. Demam e. Merah atau hitam pada feses f. Transfusi darah g. Bedah

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: koma Tekanan darah : 155/115mmHg Suhu Nadi RR BB TB : 38oC : 100x/menit : 19x/menit : 50 kg : 160 cm

Inspeksi

: sklera ikterik (-) bibir dan lidah pucat konjunctiva anemi pembesaran KGB (-) kulit kelihatan kering dan bersisik bau uremik kelenjar thiroid tidak kelihatan tenggorokan baik jantung, paru normal oedem tungkai

Palpasi

: kelenjar thiroid tidak teraba hepar tidak teraba KGB inguinal tidak teraba

BAB III PEMBAHASAN

Anamnesis 1. Identitas a. Nama b. Umur c. : Mr.R : 50 tahun

Jenis kelamin : laki-laki :: teknik mesin

d. Alamat e. Pekerjaan

2. Keluhan utama 2 jam yang lalu tidak sadarkan diri

3. Keluhan tambahan :
a. Kesulitan BAK kemungkinan ada infeksi pada traktus urinarius b. mual, lemas

c. oedem di kedua tungkai


d. sebelum tidak sadarkan diri mengeluh tidak enak badan, lesu, gatal di

seluruh tubuh

4. Riwayat penyakit dahulu : a. menderita DM tipe 2 sejak 16 tahun yang lalu


b. 2 hari yang lalu dibawa ke UGD RS yang sama kadar gula darah rendah

diberi dextrose, disarankan untuk rawat inap ditolak, dan periksakan diri ke RS.

5. Riwayat kebiasaan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan terlarang

6. Disangkal adanya : a. Perdarahan b. Nyeri abdomen c. Diare d. Demam e. Merah atau hitam pada feses f. Transfusi darah g. Bedah Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : koma Tekanan darah : 155/115mmHg Menurut JNC VII : Kategori Sistolik (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Suhu Nadi RR BB TB : 38oC : 100x/menit : 19x/menit : 50 kg : 160 cm <120 120-139 140-159 160 Dan atau atau atau febris N N Diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 100 N= 36,8 37,2oC N= 60-100 x/menit N= 14-20 x/menit (Hipertensi stage I JNC VII)

Inspeksi

: sklera ikterik (-) bibir dan lidah pucat konjunctiva anemi

pembesaran KGB (-) kulit kelihatan kering dan bersisik bau uremik kelenjar thiroid tidak kelihatan tenggorokan baik jantung, paru normal oedem tungkai

Palpasi

: kelenjar thiroid tidak teraba hepar tidak teraba KGB inguinal tidak teraba

Kesimpulan
Dilihat dari kesadaran pasien:
1. Koma hipoglikemi karena dilihat dari riwayat pasien 2 hari yang lalu dibawa

ke UGD RS yang sama dengan kadar gula darah rendah dan diberi dextrose, kemungkinan pasien mengalami koma hipoglikemi. Patofisiologi : Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM).
2. Koma Uremia setelah melakukan pemeriksaan fisik, didapatkan uremic scent.

Petofisiologi :Hasil akhir dari proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP yang berfungsi mengeluarkan Na dari dalam sel dan mempertahankan K dalam

sel. Bila metabolisme tersebut terganggu maka infrastruktur dan fungsi neuron juga akan terganggu. Hal ini disebut sebagai Koma Metabolik Dilihat dari oedem di kedua tungkai pasien: 1. Gangguan Ginjal Patofisiologi : Hipoalbuminemia menyebabakan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi oedem. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi Na dan air. Mekanisme ini akan menyebabkan cairan ekstravaskuler meningkat sehingga terjadi oedem yang semakin berlanjut

2. Congestive Heart Failure

Patofisiologi : Akibat gagalnya pompa jantung, menyebabkan, darah terbendung di sistem vena dan saat yang bersamaan darah arteri berkurang. Dan membuat reseptor volume di pembuluh darah arteri memicu aktivitas sist.saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Sehingga darah lebih di utamakan ke organ vital (jantung,otak,paru) dan membuat aliran keginjal berkurang sehingga ginjal akan menahan natrium dan air.

Hasil pemeriksaan laboratorium Darah perifer : Hb 7,4 g/dl Hematokrit 27% Lekosit 15.000/mm3 Trombosit 155.000//mm3 (anemi) (infeksi) N N= 13-18 g/dl N= 40-48% N= 5.000-10.000 N= 150.000-400.000

Kimia darah : Asam urat 9,1 mg/dl N= 3-6 mg/dl

SGOT 67 SGPT 56 Kreatinin 6,7 mg/dl Ureum 320 mg/dl Albumin 2,6 g/hari Glukosa 430

(hipoalbuminemia)

N= 10-38 u/l N= 10-41 u/l N= 0,5-1,5 mg/dl N= 20-40 mg/dl N= 3,8-5,1 Fasting = <110 mg/dl PP = <145 mg/dl

Urin Urinalisis: protein + Mikroalbuminuria 1750 mg/24jam Glukosa 88 mg/dl proteinuria (glukosuria) N= N= <30 mg/24jam N= -

Elektrolit Kalium 3.0 Natrium 125 Kalsium 6,7 Fosfat 6,8 (hipokalemi) (hiponatremi) (hiperkalsemi) (hiperkalsemi) N= 3,5-5 mEq/L N= 135-145 mEq/L N= 4-5,5 mEq/L N= 1,8-2,6 mEq/L

LGF atau GFR Menurut Kockcroft-Gault : LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl)

= (140 50) x 50 = 4500 72 x 6,7 482,4

= 9,3 ( <15 ml/mnt)

Kesimpulan yang didapat dari pemeriksaan A. Laboratorium 1. Anemi :


a. karena adanya gagal ginjal menyebabkan sekresi eritropoietin berkurang

hemoglobin berkurang hematokrit berkurang (yang merupakan volume eritrosit dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam %)
b. Karena kadar ureum meningkat menekan sum-sum tulang untuk

membentuk eritropoietin
2. Infeksi akibat dari kadar albumin berkurang (hipoalbuminemi) menyebabkan

protein untuk membentuk immunoglobulin jadi berkurang, sehingga dengan adanya penurunan dari immunoglobulin sebagai mekanisme pertahanan tubuh mudah terserang infeksi, yang didapat dari hasil anamnesa pasien mengeluh kesulitan dalam BAK, febris dan leukositosis
3. Peningkatan asam urat nefrokalsinosis sehingga terjadi deposit-deposit asam urat 4. Peningkatan faal hepar karena hipoalbuminemi menyebabkan hepar berusaha

untuk mengkompensasi kekurangan albumin dalam darah SGOT/SGPT meningkat


5. Peningkatan kadar kreatinin-ureum menunjukan adanya gangguan fungsi filtrasi

ginjal.
6. Hipolbuminemia akibat dari banyaknya protein yang keluar dalam urin,

menyebabkan protein darah menjadi berkurang 7. Hiperglikemi 8. Proteinuria, mikroalbuminuria, glukosuria

9. Hipokalemi, hiponatremi, hiperkalsemi, hiperfosfatemi


10. Penurunan GFR <15 ml/mnt (gagal ginjal)

B. Biopsi ginjal Expansi mesangial Penebalan membrana basalis Sclerosis glomerular

Diagnosis: CRONIC KIDNEY DISEASE stage V et causa DIABETES MELITUS tipe 2 Gagal ginjal kronik, berdasarkan:
1. Faktor resiko tradisional 50 tahun, laki-laki, DM

2. Faktor resiko CVD (Cardiovaskular Disease) yang berhubungan dengan CKD GFR menurun, proteinuri, aktivitas sistem RAA yang dilihat dengan adanya peningkatan tekanan darah, volume axtrasel overload yang ditandai dengan adanya oedem, uremic yang ditandai dengan adanya nafas bau ureum, anemi, infeksi, uremic toxin yang ditandai dengan kesadaran pasien menurun
3. Penyebab CKD DM tipe 2

Stage V, berdasarkan karena sudah terdapatnya uremia dan GFR 9,3 ml/mnt (<15 ml/mnt)

Patofisiologi: Di kasus di atas disebutkan bahwa pasien menderita DM tipe 2 sejak 16 tahun yang lalu dan terlihat pasien juga kurang peduli terhadap kesehatannya, sehingga keadaan hiperglikemi pada pasien menjadi tidak terkontrol. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi di glomerulus, dimana glukosa memiliki sifat osmotik diuretik sehingga tubuh akan berusaha untuk menjaga homeostatik dengan mengeluarkannya lewat urin. Terjadinya hiperfiltrasi ini merupakan tanda awal dari kerusakan ginjal yang menyebabkan stressor pada dinding vaskuler ginjal (endotel, mesangial) sehingga diproduksilah sitokin, renal growth faktor (AII, TGF b, IGF 1, PDGF), dan matriks extraselular. Awal dari kerusakan ginjal berupa pengurangan masa ginjal yang menyebabkan hipertrofi struktural dan fungsional dari nefron yang masih tersisa sebagai kompensasi yang dipengaruhi oleh TGF b. Tapi proses ini berlangsung singkat yang pada akhirnya akan diikuti proses maladaptasi berupa sklerosis dari

nefron yang masih tersisa. Akibat dari sklerosis ini membuat aliran ke ginjal jadi berkurang, dan merangsang sistem renin-angiotensin-aldosteron intrarenal untuk meningkatkan aliran darah kembali. Selain itu, dengan aliran ke ginjal berkurang membuat proses filtrasi di glomerulus jadi terganggu. Dimana kita ketahui, fungsi akhir dari filtrasi ini, membuat sel darah dan protein tidak lagi terdapat dalam urin, sehingga dengan adanya gangguan pada proses filtrasi membuat protein terutama albumin yang memiliki molekul kecil dapat melalui membran basalis sehingga terjadilah albuminuria/proteinuria. Akibat terjadinya albuminuria, membuat albumin plasma berkurang (hipoalbuminemia), dimana pada keadaan ini membuat tekanan onkotik plasma berkurang sehingga menyebabkan cairan intrasel masuk ke extrasel dan terjadilah oedem. Adanya hipoalbuminemi membuat hati berusaha untuk mengkompensasi kekurangan albumin dalam darah, sehingga didapatkan SGOT/SGPT meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Apabila laju filtrasi glomerulus sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan (asimtomatik). Sampai pada GFR sebesar 30%, mulai terjadi keluhan seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan dan berat badan menurun. Apabila GFR semakin menurun yaitu <30%, (dimana terdapat pada pasien ini) akan memperlihatkan gejala diatas, tetapi juga memperlihatkan tanda uremia yang nyata yaitu: a. Koma akibat dari meningkat kadar ureum di darah b. anemi yang disebabkan oleh adanya kerusakan ginjal, sehingga tidak dapat mensekresi hormon eritropoietin hemoglobin menurun, yang disertai dengan penurunan hematokrit

c. tekanan darah meningkat akibat dari kompensasi dari sistem RAA untuk meningkatkan tekanan darah d. pruritus akibat dari menifestasi peningkatan fungsi kelenjar paratiroid dan pengendapan kalsium dalam kulit.

e. Kulit bersisik dan kering akibat penimbunan pigmen urin bersama anemia pada insufisiensi ginjal lanjut. f. mual dan muntah g. infeksi yang disebabkan karena banyak albumin yang keluar di urin, sehingga di plasma kekurangan protein. Dimana untuk menghasilkan immunoglobulin butuh protein, sehingga pasien ini akan kekurangan mekanisme pertahanan tubuh yang menyebabkan pasien mudah terinfeksi, ditandai dengan adanya keluhan kesulitan BAK febris, leukositosis. h. gangguan keseimbangan elektrolit (natrium dan kalium menurun) i. gangguan metabolisme (fosfor dan kalsium meningkat)

Komplikasi
1. Penyakit Kardiovaskuler gagal jantung a. Peningkatan RAA hipertensi sistemik kerja jantung meningkat gagal

jantung
b. Penurunan fungsi ginjal gangguan paa metabolisme kalsium dan fosfat (faktor

resiko dari CKD menjadi CVD)


c. Perikarditis akibat dari toxic metabolik yang menetap akibat gagal ginjal

2. Anemi 3. Hipertensi
4. Immunocompromised sehingga mudah terserang infeksi. Karena dilihat dari

keluhan pasien yang mengalami kesulitan BAK, demam, dan leukositosis,sehingga kondisi ini harus diperiksa lebih lanjut saat pasien kesadaran pasien sudah membaik.
5. Osteodistrofi renal akibat dari hiperfosfatemi

Tatalaksana : A.Medikamentosa 1. Sebelum pasien sadarkan diri - Untuk mengatasi uremia, bisa dilakukan hemodialisa pertolongan pertama pada pasien ini atas indikasi sudah terdapatnya gagal ginjal dimana nilai dari GFR sudah <15 ml/mnt, uremi yang membuat pasien koma, karena dengan hemodialisa dapat membuang zat-zat sisa dan cairan yang keluar seperti ureum, kreatinin dan juga menjaga keseimbangan elektrolit. Disamping itu berikan obat antikoagulan untuk

mencegah kemungkinan akan terbentuk intrinsik prothrombin activator (plasma thromboplastin) yang dapat menyebabkan terjadinya thrombus. - Selain itu pasien koma dikelola menurut prinsip 5B, yaitu : a. Breathing periksa jalan nafas dan apabila ada obstruksi yang mengganggu jalan nafas tersebut dibersihkan bisa secara manual ataupun dengan menggunakan suction. Bila pernafasan berhenti segera lakukan resusitasi. b. Blood pertahankan komposisi darah semaksimal mungkin, agar tidak mengganggu perfusi dan metabolisme otak. c. Brain bila pasien kejang perlu diberikan difenilhidantoin intravena secara perlahan. d. Bladder perhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan miksi. e. 2. Bowel makanan penderita harus sesuaikan dengan diet yang dijalani.

Setelah pasien sadarkan diri : Rencanakan pengobatan hipertensi dengan indikasi paksaan:
a. DM ACEI/ARB b. Oedem furosemid c. Anemia dengan memberian eritropoitin dan disamping itu cek status besi

karena besi diperlukan untuk mekanisme kerja eritropoitin. Dengan sasaran hemoglobin 11-12 g/dl.
d. Mengatasi hiperfosfatemi untuk mencegah terjadinya osteodistrofi renal

sebagai komplikasi gagal ginjal kronik, yaitu dengan memberikan : pengikat fosfat. B.Non medikamentosa 1. Edukasi mengubah life style, teratur minum obat, diet yang sesuai dengan keadaan pasien, dan selalu memeriksaan diri sesuai anjuran anjuran dokter. 2. Pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus 3. Pembatasan asupan fosfat diet rendah fosfat dibatasi 600-800 mg/hari (jangan terlalu diet fosfat terlalu ketat untuk menghindari terjadinya malnutrisi)

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis :

1. Pemeriksaan USG untuk memastikan lagi apakah sudah kedua ginjal yang terkena, walaupun sudah ada peningkatan ureum-kreatinin 2. Melakukan pemeriksaan EKG untuk menentukan apakah pada pasien ini sudah terdapat komplikasi ke jantung. 3. Periksa lebih lanjut terhadap adanya kesulitan BAK yang dicurigai adanya infeksi, dengan melakukan periksaan urin, yang terdiri dari: makroskopik, mikroskopik, kimiawi dan kultur. Apabila pada pasien ini memang terdapat infeksi pada traktus urinarius akan didapatkan hasil: -

Makroskopis : keruh Mikroskopis : lekosit, silinder lekosit, silinder granula, epitel meningkat Kimiawi : protein +1+2, lekosit esterase +, nitrit +

Prognosis : TB: Ad vitam Ad fungsionam Ad sanasionam dubia ad malam dubia ad malam dubia ad malam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

Gagal ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. Kriteria penyakit ginjal kronik : 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Setiap penyakit utama pada ginjal yang menyebabkan gagal ginjal progresif kronik memiliki keunikan dalam etiologi, morfologi dan patogenesis. Pada gagal ginjal kronik stadium akhir dapat dijumpai adanya sindrom uremik. Bila GFR pasien menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maaka pasien akan menderita apa yang disebut sebagai sindrom uremik. Sindrom uremik adalah suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. pada uremia lanjut, sebagian fungsi dari semua system organ tubuh dapat menjadi abnormal. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidak seimbangan asam-basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, sera anemia yang disebabkan oleh defisensi sekresi ginjal. Kelompok kedua gambaran klinis adalah gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuscular, saluran cerna, dan kelainan lainnya. Tetapi dasar kelainan ini masih banyak yang belum diketahui. Gangguan biokimiawi yang bisa terjadi akibat sindrom uremik ini antara lain adalah asidosis metabolic, ketidakseimbangan kalim, ketidakseimbangan natrium, hipermagnesemia, dan azotemia. Asidosis metabolic : gagal ginjal ditandi dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu kelainan konstan yang tampak pada penderita uremia adalah asidosis metabolic. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40 sampai 60 mEq ion hydrogen (H +) setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis sistemik disertai penurunan bikarbonat

(HCO3-) dan pH plasma. Gejala-gejala anoreksi, mual, dan lelah yang sering ditemukan pada pasien dengan uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah pernapasan Kussmaul. Yang dimaksud dengan pernapasan Kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat, yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan ekskresi karbondioksida, sehingga mengurangi keparahan asidosis. Disamping itu, asidosis sistemik juga dapat menimbulkan hiperkalemi melalui pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraselular. Efek hiperkalemia yang sangat berat dapat mengancam kehidupan karena berhubangan dengan hantaran listrik ke jantung. Biasanya hiperkalemia timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik. Sedangkan hipokalemi dapat menyertai poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit tubulus seperti pyelonefritis kronik. Pada kebanyakan orang normal, ginjal sangat fleksibel dalam ekskresi natrium sebagai respons terhadap asupan natrium yang sangat bervariasi. Pasien dengan gagal ginjal kehilangan kemampuan ginjal yang sangat fleksibel itu, sehingga dapat dikatakan kemampuan ginjalnya dalam mengekskresikan natrium seperti telur di ujung tanduk. Pada insufisiensi ginjal dini, terjadi kehilangan natrium karena peningkatan beban zat terlarut pada nefron yang utuh. Diuresis osmotic mengakibatkan kehilangan natrium secara obligat. Gejala-gejala saluran kemih pada uremia erat sekali hubungannya dengan metabolisme air. Poliuria akibat diuresis osmotic lambat laun akan menjurus pada oliguria, bahkan juga anuria karena kerusakan masa nefron yang bertahap. Dengan berkurangnya massa nefron dan GFR, maka proteinuria yang mungkin sudah nyata pada awal penyakit ginjal kronik menjadi makin tak berarti atau mungkin hilang sama sekali. Kadang-kadang pada sediment urine dapat ditemukan silinder granular yang besar. Ini merupakan ciri khas gagal ginjal lanjut. Sindrom uremik sering disertai gagal jantung kongestif dan hipertensi.kombinasi hipertensi, anemia dan kelebihan beban sirkulasi yang disebabkan oleh retensi natrium dan air semuanya berperan dalam meninginya kecenderungan gagal jantung kongestif. Efek samping lain dari hipertensi berat yaitu ensefalopati dan retinopati. Gejal-gejala pada pasien ini sama dengan pada pasien yang tidak menderita uremia. Perikarditis yang dulu sering menjadi komplikasi dari gagal ginajl kronik, sekarang sudah jarang terjadi karena dimulainya dialysis sejak dini. Toksin emtabolik yang menetap diyakini emnjadi penyebab perikarditis. Pasien dpat mengeluh nyeri pada inspirasi dalam atau saat berbaring, tetapi sekitar dua pertiga pasien asimtomatik. Pada foto toraks

memperlihatkan gambaran jantung yang membesar bila terjadi efusi pericardial. Kadang penderita perikarditis uremik daapt megnalami efusi hemoragik massif dan tmaponade jantung, khususnya bila digunakan antikoagulansia selama hemodialisis.Akhrinya harus diingat bahwa aritmia yang sering menyertai ketidakseimbangan K+ pada gagal ginjal juga dipengaruhi oleh ketidakesimbangan Na+,Ca++,H+, dan Mg++ Anemia normokromik dan normositik yan gkhas selalu terjadi pada sindrom uremik. Biasanya hematokrit menurun sekitar 20-30% sesuai derajat azotemia.Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentuakn sel-sel darah merah (SDM). Penurunan pembentukan SDM ini diakibatkan defisiensi pembentukan eritropoetin oleh ginjal. Juga terdapat bukti bahwa racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau emnekan respon sumsum tulang terhadap eitropoetin. Factor kedua tejadinya anemia adlaah masa hidup SDM pada pasien gagal ginjal hanya separuh dari seharusnya. Penignkatan hemolisis ini agaknya disebabkan oleh kelainan lingkungan kimia plasmadan bukan karena cacat pada sel itu sendiri. Di samping itu , defisiensi eritropoesis dan kecenderugnan hemolitik, kehilangan darah melalui saluran cerna juga dapat menyebabkan anemia. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada uremia agaknya disebabkan oleh gangguan kualitatif trombosit dan dengan demikian mengakibatkan gangguan adhesi.hambatan pada factor pembekuan darah tentunya juga ikut berperan. Pucat akibat anemia yang menetap merupakan ciri khas pada pasien uremia. Anemia jelas akan mengakibatkan kelelahan. Bila kadar hemoglobin 8mg/dl atau kurang dapat timbul dispnea sewaktu pasien melakukan kegiatan fisik. Infeksi merupakan kompliaksi yang cukup sering ditemukan pada pasien insufisiensi ginjal lanjut. Hitung leukosit biasanya normal pada penyakit ginjal stadium akhir, tetapi terdapat bukti adanya gangguan granulosit,limfosit, dan fungsi monosit-makrofag. Penurunan kemotaksis menyebabkan gangguan pada respon peradangan kronis dan penurunan hipersensitivitas lambat. Pasien uremik juga cenderung mengalami demam ringan sebagai respon terhadap suatu infeksi. Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dan obat-obat imunosupresif lainnya setelah transpalntasi ginjal untuk menekan penolakan jaringan menyebabkan pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi berat yang dapat menyebabkan kematian. Penimbunan pigmen urin (terutama urokrom) bersama anemi apada insufisiensi ginjal akut menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan berlilin dan kekuning-kuningan.

Pada orang berkulit coklat, kulit akan berwarna coklat kekuning-kuningan, sedangkan pada orang kulit hitam akan berwarna abu-abu bersemu kuning, terutama di daerah telapak tangan dan kaki. Kulit mungkin menjadi ekring dan berisik, sedangkan rambut menjadi rapuh dan berubah warna. Penderita uremia sering mengalami pruritus dan ini diangap sebagai manifetasi peningkatan fungsi kelenjar paratiroid dan pengendapan kalsium dalam kulit. Pruritus uermik biasanya sangat resisten terhadap obat-obatan dialysis serta agen-agen topical. Jika kadar BUN sangat tinggi maka pada bagian-bagian kulit yang berkeringatakan timbul kristal-kristal urea yang halus dan berwarna putih. Ini dikenal sebagai kristal uremik. Terlibatnya system neuromuscular merupakan komplikasi uremia yang hamper universal. Baik system saraf pusat maupun system saraf perifer, ikut terserang dengan akibat yang luas. Otot- otot dapat pula ikut terserang, sebagian akibat dari neuropati perifer dan sebagian akibat pengecilan otot. Derajat gangguan serebral secara kasar paralel dengan derajat azotemia yang dailami. Gejala-gejala dini antara lain adalah penurunan ketajaman serta kemampuan mental untuk berpikir, apatis, dan kelelahan. Pasien emngeluh letih, lesu dan mungkin tidak dapadt menyelesaikan pekerjaan normal sehari-hari tanpa harus beristirahat berulang-ulang kali. Kelelahan mungkin diselingi periode kegelisahan dan insomnia. Pasien yang tidak diobati pada akhirnya akan menjadi gelisah dan koma. Jika timbul kejang, maka biasanya menyertai ensefalopati hipertensif. Kadang kadang timbul asteriksis ( flapping tremor pada tangan ) yang merupakan manifestasi dari keracunan serebral. Tanda fisik diinduksi dengan meemrintahkan pasien untuk mengangkat kedua lengan dengan lengan bawah difiksasi dan jari-jari diekstensikan; hal ini akan emnyebabkan perubahan fleksi dan ekstensi pada pergelangan tangan ( flapping tremor ).

HEMODIALISIS
Merupakan tindakan kedokteran yang memungkinkan seseorang dapat hidup meskipun kedua ginjal sudah tidak dapat berfungsi lagi karena suatu penyakit. Sehingga dapat dikatakan hemodialisis dapat menggantikan fungsi ginjal seseorang untuk dapat bertahan hidup meskipun tidak sesempurna bila ginjal masih berfungsi. Memang seperti kita ketahui bahwa alternatif terbaik untuk mengatasi gagal ginjal kronik(GGK) stadium akhir adalah transplantasi(cangkok ginjal). Namun perlu diingat bahwa tidak semua penderita GGK stadium akhir dapat dilakukan transplantasi, disamping kadang-kadang sangat sulit untuk

mendapatkan donor ginjal. Selain untuk mengatasi penderita GGK, hemodialisis juga diperlukan untuk penderita gagal ginjal akut(GGA), keracunan obat-obatan, oedema paru akut yang tidak dapat diatasi dengan medica mentosa. PRINSIP&ISTILAH DALAM HEMODIALISA Hemodialisa berasal dari kata: "Hemo" = Darah "Dialisis" = Proses pemisahan Jadi,Hemodialisis adalah proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melalui membran semipermiabel. 1.Prinsip hemodialisis a. proses difusi : proses pengeluaran solut dan solvent karena perbedaan konsentrasi dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi yang rendah. b. Proses ultrafiltrasi : proses perpindahan solvent,terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik. c. Proses konveksi : berpindahnya solut dan solvent karena proses ultrafiltrasi. 2.Istilah-istilah dalam hemodialisa a. Dialisis : proses difusi melalui mambran semipermiabel b. Dializer : Suatu alat dimana terjadi suatu proses dialisis,disebut juga Artificial kidney. Pada dializer terdapat dua ruangan, yaitu untuk kompartemen darah dan kompartemen dialisat, keduanya dipisahkan oleh membran semipermiabel. c. Membran semipermiabel : Suatu selaput yang tipis dan mempunyai lubang-lubang (poripori) dengan ukuran tertentu sehingga bila ukuran suatu zat yang lebih besar tidak dapat melaluinya. d. Dialisat : Cairan yang dipakai pada hemodialisis,terdiri dari campuran elektrolit dengan konsentrasi tertentu, menyerupai serum normal.Pada sirkulasi dialisis dikenal dua macam aliran,yaitu : - inlet/to kidney (aliran yang menuju ke dializer) - utlet/from kidney (aliran yang dari dializer). e. Blood lines : selang-selang yang mengalirkan darah dari pasien ke dializer dan dari dializer ke pasien. Terdiri dari dua yaitu :

- onlet/arterial line;yang mengalirkan darah dari pasien ke dializer,warna merah - outlet/venous line;yang mengalirkan darah dari dializer ke pasien,warna biru f. Blood pump : Suatu alat yang menyebabkan darah dapat mengalir dalam sirkulasi darah. g. Pump segment : Bagian inlet yang ditempatkan ndalam blood pump. h. Bubble trap/trap air : suatu ruangan yang berfungsi menahan gelembung udara dalam sirkulasi darah,sehingga tidak masuk ke pasien. i. Primming : pengisian cairan fisiologis yang pertama kali dalam sirkulasi darah,jumlahnya disebut primming volume. j. Conductivity : Kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik,makin pekat konsentrasi elektrolitnya, makin tinggi kemampuan untuk menghantarkan arus listrik.

MEMBRAN DAN DIALIZER Membran semipermiabel adalah suatu selaput yang sangat tipis yang mengandung pori-pori kecil didalamnya.Biasanya ketebalan membran ini antara 12-30 dalam keadaan kering dan menjadi 2-3 kali lebih tebal dalam keadaan basah. Bentuk dializer terdiri dari: 1.Coil dializer 2.Paralel plate dializer 3.Kapilari dializer/hollow fiber artificial kidney Empat tipe membran dializer: 1.Cellulose 2.Substituted cellulose 3.Cellulosesyntetic 4.Syntetic DIALISAT Yaitu cairan yang digunakan dalam hemodialisis,terdiri dari campuran air dan elektrolit yang dibuat sedemikian rupa sehingga menyerupai serum normal. Fungsi dialisat: a. membuang zat-zat sisa dan cairan yang keluar dari penderita seperti ureum,kreatinin,elektrolit dan lain-lain.

b. untuk menjaga keseimbangan elektrolit c. mencegah penurunan air yang sangat berlebihan

Komposisi dialisat: Dialisat dibuat dari konsentrat dan air - Kosentrat adalah larutan yang mengandung elektrolit dalam konsentrasi tertentu - sumber air untuk hemodialisis berasal dari air ledeng,dan air sumur.Air ini secara idealis harus dilakukan water treatment lebih dulu.

Komposisi elektrolit dalam dialisat standar adalah: -Na : 132-135 meq/L -k : 2-3 meq/L -Cl : 100-110 meq/L -Ca : 3.5 meq/L -Mg : 1.5 meq/L -Asetat : 35-45 meq/L ANTIKOAGULAN PADA HEMODIALISIS Dasar hemodialisis adalah mengalirkan darah ke suatu alat ginjal buatan dan dalam alat tersebut darah mengalir kepada salah satu sisi membran dializer, sedangkan sisi lainnya mengalirkan cairan dialisat. Bahaya sirkulasi diluar tubuh ini adalah kemungkinan terjadinya proses thrombo emboli. Dengan demikian kemungkinan akan terbentuk intrinsik prothrombin activator (plasma thromboplastin) yang dapat menyebabkan terjadinya thrombus. Persoalan ini terpecahkan setelah digunakan HEPARIN sebagai anti koagulan fisiologis dalam klinik. Muray dan Best (1937) dan Creaford pertama-tama mengenalkan heparin dalam klinik, sejak itu pemakaian heparin untuk mencegah terjadinya proses thromboemboli makin terkenal. Heparinisasi: Dosis heparin: -dosis awal = 25-50 u/kg BB -dosis selanjutnya = 500-1000 u/jam

Jenis heparinisasi: a.Heparinisasi rutin b.Heparinisasi ketat c.Heparinisasi regional d.Bebas heparin

BAB V KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhrir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Berdasarkan etiologi terjadinya gagal ginjal kronik, pada kasus ini di klasifikasikan ke dalam penyakit ginjal diabetes tipe 2. Berdasarkan prevalensi di amerika serikat,insiden penyakit gagal ginjal kronik yang diakibatkan oleh dibetes melitus mencapai 44%.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta. Ed 1. Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius. 1999. h. 531534. Price, Silvia A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed 4. Jakarta. EGC. 1995. h. 912-918. Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed VI. Jakarta. Interna Publisher. 2009. h. 547-549, 570-578.