Anda di halaman 1dari 27

Clinical Science Session LARINGOTRAKEOMALASIA Oleh: Agdha Fitriana Dona Ariska Indah Indriani Wydia Iryani 03120069 06120138

0 6923037 06923058 Rahma Tsania Zhuhra 06120130 Pembimbing : Dr. Novialdi, Sp. THT-KL BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKT ERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2010

KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan ilmu, akal, pikiran dan waktu sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Laringotrakeomalasia. Referat ini dibuat untuk memenuhi sala h satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas And alas Padang. Penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Novialdi, Sp.THT-KL sela ku pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu dalam penulisan refera t ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangu n dari berbagai pihak demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi kita semua. Padang, Desember 2010 Penulis 2

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR 2 DAFTAR ISI............................. .................................................. 3 BAB I. PENDAHULUAN 1.1. Lat ar Belakang.. 4 1.2. Batasan Masalah.... 5 1.3. ...................................................................... 2.2. Epid emiologi........................................................................ ........................ 2.3. Anatomi dan Fisiologi............................. ..................................................... 2.4. Etiologi dan Patogene sis............................................................................. . 2.5. Manifestasi Klinis....................................................... ................................. 2.6. Diagnosis................................ ...................................................................... 2.7. Pena talaksanaan..................................................................... ..................... 2.8. Prognosis............................................ .......................................................... BAB III. KESIMPULAN D AN SARAN Kesimpulan............................................................. ....................................... 5 5 6 6 7 13 16 18 22 24 25 DAFTAR PUSTAKA.................................................................. ....................................... 26 BAB I 3

PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Laringomalasia pertama kali diperkenalkan oleh Ja ckson pada tahun 1942. Laringomalasia merupakan penyebab utama gejala stridor pa da bayi.. Kelainan ini dapat hadir bersama dengan trakeomalasia. Pada laringotra keomalasia biasanya struktur glotis dan subglotis normal.1 Laringomalasia biasan ya bermanifestasi pada saat lahir atau dalam usia beberapa minggu kehidupan beru pa stridor inspirasi. Berdasarkan beberapa laporan, sekitar 6575% kelainan larin g pada bayi baru lahir disebabkan oleh laringomalasia, dan masih mungkin diangga p sebagai fase normal perkembangan laring, karena biasanya gejala akan menghilan g setelah usia 2 tahun, namun dapat bertahan sampai usia 4 tahun atau masa anakanak. Trakeomalasia dapat pula terjadi sebagai kelainan tunggal, tidak berhubung an dengan laringomalasia, yang dapat menimbulkan gejala stridor inspirasi, ekspi rasi atau bifasik. Pada penelitian Holinger pada 219 pasien dengan stridor, kela inan kongenital pada laring dan trakea menempati urutan pertama (60,3%) dan kedu a (16%). Penyebab tersering keadaan stridor pada bayi adalah laringomalasia dan trakeomalasia sebagai dua kelainan kongenital yang tersering pada laring (59,8%) dan trakea (45,7%) pada neonatus, bayi dan anak-anak. Kejadian laringomalasia p ada laki-laki dua kali lebih banyak daripada perempuan. Sebagian besar laringoma lasia dan trakeomalasia bersifat ringan dan dapat menghilang sendiri. Dalam pers entase yang kecil, keadaan laringotrakeomalasia yang berat yang menimbulkan kead aan apnea, kesulitan makan, gagal tumbuh dan kor pulmonal akan membutuhkan inter vensi bedah untuk penatalaksanaannya Dari uraian di atas dapat dikemukakan bahwa laringotrakeomalasia menempati urutan kelainan kongenital tersering pada neonat us, bayi dan anak-anak. Oleh karena itu perlunya kita mengetahui diagnosis dini dan penatalaksanaan mutakhir laringotrakheomalasia, sehingga dalam makalah ini a kan dibahas segala aspek penting mengenai laringotrakheomalasia. 4

1.2 Batasan Masalah Pembahasan tulisan ini dibatasi pada definisi, patogenesis, diagnosis, dan penatalaksanaan Laringotrakeomalasia 1.3 Tujuan Penulisan Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai Laringotrakeomalasia. 1.4 Metode Penulisan Tulisan ini merupakan tinjau an kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 5

2.1 Definisi Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabkan oleh melemahnya st ruktur supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran na pas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor. Kelainan ini dapat hadir sebag ai laringomalasia atau trakeomalasia saja. Gambar Laringomalasia 2.2 Epidemiologi Laringomalasia diperkenalkan oleh Jackson dan Jackson pada tahun 1942.1 Laringomalasia adalah anomali kongenital pada lar ing yang paling sering terjadi. Anak laki-laki dilaporkan mengalami laringomalas ia 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Laringomalasia secara umum merup akan kondisi self-limiting, akan tetapi dapat mengancam jiwa karena obstruksi ja lan nafas yang ditimbulkannya. Selain itu, laringomalasia juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal dan kegagalan pertumbuhan pada anak. Laringomalasia dan trakeomalasia merupakan dua kelainan kongenital tersering pada laring (59,8%) d an trakea (45,7%) neonatus,bayi,dan anak yang sering menyebabkan stridor.2 2.3 A natomi dan Fisiologi Laring dan Trakea 6

2.3.1 Laring Laring adalah organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada p intu masuk jalan nafas dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di bagian atas, la ring membuka ke dalam laringofaring dan di bawah bersambung dengan trakea. Keran gka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan, yang dihubungkan melalui membran dan ligament yang digerakkan oleh otot dan dilapisi oleh mukosa.3 Laring adalah bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas segi tiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas ata s laring adalah aditus laring dan batas bawahnya adalah batas kaudal kartilago k rikoid.4 Kerangka laring tersusun dari satu tulang, yaitu tulang hyoid yang berb entuk seperti huruf U dan beberapa buah tulang rawan. Permukaan atas tulang hyoi d dihubungkan dengan lidah, mandibula, dan tengkorak oleh tendo dan otot. Saat m enelan, kontraksi otot-otot ini akan menyebabkan laring tertarik ke atas, dan sa at laring diam, maka otot-otot ini bekerja untuk membuka mulut dan membantu meng gerakkan lidah.4 Tulang rawan yang menyusun laring terdiri dari kartilago epiglo ttis, kartilago tiroid, kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornik ulata, dan kartilago kuneiformis.4 Kartilago-kartilago ini secara embriologis di bentuk dari unsur rawan pada lengkung faring ke-4 dan ke-6 yang bersatu. Lengkun g faring ini mulai tampak pada pertumbuhan embrio di minggu ke-4 dan ke-5 intra uterin.5 7

Gerakan laring dilakukan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan instrinsik. Otot otot ekstrinsik bekerja pada laring secara keseluruhan, terletak di suprahioid ( m.digastrikus, m. geniohioid, m. stilohioid, m.milohioid) dan infrahioid (m.ster nohioid, m.omohioid, m.tirohioid). Otot-otot instrinsik menyebabkan gerakan bagi an laring tertentu yang berhubungan dengan gerakan pita suara, yakni m.krikoarit enoid lateral, 8

m.tiroepiglotika, m.vokalis, m.tiroaritenoid, m.ariepiglotika, m.krikotiroid, m. aritenoid transversum, m.aritenoid oblik, m.krikoaritenoid posterior.4 9

Rongga laring terdiri atas tiga bagian, yaitu supraglotis, glottis, dan subgloti s. Daerah supraglotis terdiri dari epilaring dan vestibulum. Epilaring merupakan gabungan dari permukaan epiglottis, plika ariepiglotika dan aritenoid, sedangka n vestibulum terdiri dari pangkal epiglottis, plika vestibular dan ventrikel. Da erah glottis terdiri dari pita suara dan 1 cm di bawahnya. Daerah subglotis adal ah dari batas bawah glottis sampai dengan batas bawah kartilago krikoid.4 10

Fungsi laring terdiri dari :4 1. Proteksi, yakni untuk mencegah makanan dan bend a asing masuk ke dalam trakea dengan menutup aditus laring dan rima glottis seca ra bersamaan 2. Refleks batuk, dapat mengeluarkan benda asing yang telah masuk k e dalam trakea serta mengeluarkan sekret 3. Respirasi, yakni dengan mengatur bes ar kecilnya rima glottis 4. Sirkulasi, dengan terjadinya perubahan tekanan udara dalam traktus trakeobronkial maka sirkulasi darah dari alveolus akan terpengaru h, demikian juga sirkulasi darah tubuh 5. Proses menelan, dengan menggerakkan la ring bagian bawah ke atas, menutup aditus laringis dan mendorong bolus makanan t urun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk ke dalam laring 6. Emosi, yakni dapat mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh, menangis dan lain-lain 7. Fo nasi, yakni membuat suara dengan menentukan tinggi rendahnya nada 2.3.2 Trakea T rakea merupakan pipa yang terdiri dari tulang rawan dan otot yang dilapisi oleh epitel torak berlapis semu bersilia, mulai dari kartilago krikoid sampai percaba ngan ke bronkus utama kanan dan kiri, pada setinggi iga kedua pada orang dewasa dan setinggi iga ketiga pada anak-anak. Trakea terletak di tengah-tengah leher d an makin ke distal bergeser ke sebelah kanan dan masuk ke rongga mediastinum di belakang manubrium sterni. Trakea sangat elastis, dengan panjang dan letak yang berubah-ubah tergantung pada posisi kepala dan leher. Lumen trakea ditunjang ole h kira-kira 18 cincin tulang rawan yang bagian posteriornya tidak bertemu. Terda pat jaringan yang merupakan batas dengan esofagus,yang disebut dinding bersama a ntara trakea dan esofagus (tracheoesophageal party wall).4 11

Panjang trakea kira-kira 12 cm pada pria dan 10 cm pada wanita. Diameter anteroposterior rata-rata 13 mm, dan diameter transversal rata-rata 18 mm. Cincin trak ea yang paling bawah meluas ke inferior dan posterior di antara bronkus utama ka nan dan kiri, membentuk sekat yang lancip di sebelah dalam yang disebut karina. Mukosa di daerah subglotik merupakan jaringan ikat jarang yang disebut tonus ela stikus. Jaringan ini mudah mengalami edema dan akan terbentuk jaringan granulasi bila rangsangan berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi, trakea merupakan tabung yang datar pada bagian posterior, dan di bagian anteriornya tampak cincin tulang rawan. Mukosa di atas cincin berwarna putih dan di antara cincin berwarn a merah muda. Trakea berbentuk oval di bagian servikal dan torakal karena tertek an oleh kelenjar tiroid dan arkus aorta.4 12

2.4 Etiologi dan Patogenesis Penyebab laringomalasia masih belum diketahui, namun ba nyak teori yang 2.4.1 Laringomalasia menjelaskan patofisiologi laringomalasia. Terdapat hipotesi s yang dibuat berdasarkan model embriologi. Epiglotis dibentuk oleh lengkung bra kial ketiga dan keempat. Pada laringomalasia terjadi pertumbuhan lengkung ketiga yang lebih cepat dibandingkan yang keempat sehingga epiglotis melengkung ke dal am. Secara umum terdapat dua teori patofisiologi laringomalasia, yaitu teori ana tomi dan teori neurogenik. Menurut teori anatomi, terdapat hipotesis bahwa terja di abnormalitas kelenturan tulang rawan dan sekitarnya yang menyebabkan kolapsny a struktur supraglotis. Teori anatomi pertama kali disampaikan oleh Sutherland d an Lack, 1897, setelah mempelajari 18 kasus obstruksi laring kongenital. Mereka menyimpulkan bahwa kelainan ini 13

merupakan kelainan kongenital disertai dengan imaturitas jaringan pada bayi yang baru lahir. Pada kepustakaan disebutkan bahwa kelainan congenital ini bersifat otosomal dominan.6 Teori ini didukung oleh penemuan Presscott yang mempelajari 4 0 pasien dengan laringomalasia. Semuanya mempunyai plika ariepiglotika yang pend ek. Dan sebanyak 68% mempunyai bentuk epiglotis infantile yang semuanya bermanif estasi berat yang membutuhkan intervensi bedah. Dari penelitian Wilson pada 10 b ayi dengan laringomalasia didapatkan bentuk laring infantile pada 2 bayi, 3 bayi dengan epiglotis melipat seperti omega dan 5 sisanya memiliki epiglottis yang n ormal. Pada teori neuromuskular, dipercaya penyebab primer kelainan ini adalah t erlambatnya perkembangan kontrol neuromuscular dibanding dengan teori anatomi. T hompson dan Turner melaporkan terjadinya prolap struktur supraglotis setelah dil akukan pemotongan saraf laring pada percobaan binatang. Penelitian ini didukung dengan beberapa laporan tentang pasien yang menderita laringomalasia setelah men galami luka neurologi. Peron, dkk melaporkan 7 pasien mengalami flasiditas plika ariepliglotika setelah mengalami kerusakan otak berat. Keadaan ini digolongkan sebagai laringomalasia didapat. Dua dari 7 pasien ini mengalami perbaikan keadaan neurologi yang diikuti dengan kembali normalnya fungsi laring. Dilaporkan pula t erjadinya laringomalasia pada pasien yang mengalami paresis serebral (cerebral p alsy), overdosis obat, meningitis, stroke, retardasi mental dan trisomi 21. Peny ebab neurogenik selanjutnya dihubungkan pula dengan abnormalitas neurogenik lain nya. Belmont dan Grundfast menemukan 80% dari 30 anak dengan laringomalasia memp unyai penyakit refluks gastroesofagus (PRGE), 13% terjadi hipotonia dan 10% meng alami apnea tidur sentral. Mereka menganggap bahwa disfungsi atau imaturitas dar i control neuromuscular yang menjadi akar penyebab semua kelainan tersebut. Pada kepustakaan lain disebutkan PRGE ditemukan pada 35-68% bayi dengan laringomalas ia dan dianggap berperan menyebabkan edema di supraglotik sehingga terjadi penin gkatan hambatan saluran nafas yang cukup mampu menimbulkan obstruksi nafas. Namu n dapat pulaterjadi sebaliknya dimana laringomalasia menyebabkan PRGE akibat per ubahan gradien tekanan intraabdominal/ intratorakal. 14

Meskipun laringomalasia merupakan penyebab utama stridor dan obstruksi napas pad a bayi, namun laringomalasia dapat pula bermanifestasi akibat yang lain, seperti pada atlet yang biasa melakukan inspirasi paksa yang terlampau kuat sehingga me narik plika ariepliglotika ke endolaring dan terjadi obstruksi nafas. Keadaan in i disebut dengan laringomalasia akibat latihan fisik (exercise induced laringoma lacia/ EIL), yang dapat terjadi baik pada anak-anak atau dewasa dan sering terja di kesalahan diagnosis dan dianggap asma, keadaan tidak sehat atau abnormalitas fungsi. EIL merupakan sindrom dimana terjadi sesak nafas yang berat, stridor dan mengi minimal selama latihan fisik yang berlebihan yang tidak berespons dengan pengobatan -agonis dan kromolin sodium, namun gejala dapat berkurang bila latihan fisik dikurangi. 2.4.2 Trakeomalasia Berdasarkan penyebabnya, kelainan trakeoma lasia dapat terjadi primer atau intrinsik dan sekunder. Pada trakeomalasia prime r, abnormalitas terjadi hanya pada dinding trakea, sedangkan pada trakeomalasia sekunder, penyebabnya adalah adanya penekanan dari luar trakea yang menyebabkan melemah dan kolapnya trakea. Trakeomalasia primer relative jarang, dibandingkan yang sekunder. Kondisi yang dapat menyebabkan trakeomalasia sekunder adalah fist el trakeoesofagus, abnormalitas jantung dan pembuluh darah, trakeostomi, masa di mediastinum dan celah laring.7 Berdasarkan luas kelainannya, trakeomalasia dapa t terjadi di sepanjang trakea disebut juga trakeomalasia umum atau terbatas pada segmen tertentu atau trakeomalasia lokal. Terjadinya trakeomalasia umum, diduga berhubungan dengan proses pemisahan trakea dari esophagus pada masa embrional, dimana trakea terlalu banyak menerima jaringan. Pada pemeriksaan patologi rasio antara kartilago trakea dan membran posterior menurun menjadi 2:1 sedangkan pada trakea normal rasio ini sekitar 4:1 atau 5:1. Wallo dan Emery menggap anomaly t rakea ini sebagai kelainan congenital. Trakeomalasia lokal dapat terjadi oleh be berapa penyebab. Diantaranya adalah abnormalitas pembuluh darah yang menyebabkan penekanan eksternal saluran nafas. Penekanan dari anterior trakea ini biasanya oleh arteri inominata atau arkus aorta atau adanya penekanan oleh masa atau tiro id. 15

Trakeomalasia lokal dapat pula terjadi setelah trakeostomi, biasanya mengenai ba gian superior dari stoma trakea. Hal ini dapat terjadi akibat penggunaan kanul t rakeostomi yang lama, ukuran terlalu besar atau bersudut tajam, sehingga kanul b ergesekan dengan cincin trakea di atas trakeostomi, menekannya ke posterior dan dapat merusak kartilago, sehingga menyebabkan hilangnya rigitas kartilago.7 2.5 Manifestasi Klinis 2.5.1 Laringomalasia Laringomalasia merupakan suatu proses ji nak yang dapat sembuh spontan pada 70% bayi saat usia 1-2 tahun. Gejala stridor inspirasi kebanyakan timbul segera setelah lahir atau dalam usia beberapa minggu atau bulan kemudian. Pada beberapa bayi tidak menimbulkan gejala sampai anak mu lai aktif (sekitar 3 bulan) atau dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas. Strid or yang terjadi bersifat bervibrasi dan bernada tinggi. Stridor akan bertambah b erat sampai usia 8 bulan, menetap sampai usia 9 bulan dan kemudian bersifat inte rmiten dan hanya timbul bila usaha bernafas bertambah seperti saat anak aktif, m enangis, makan, kepala fleksi, atau posisi supinasi. Setelah itu keadaan makin m embaik. Rata-rata stridor terjadi adalah selama 4 tahun 2 bulan. Tidak ada korel asi antara lama berlangsungnya stridor dengan derajat atau waktu serangan.6 Stri dor dapat disertai dengan retraksi sternum, interkosta, dan epigastrium akibat u saha pernafasan, dan anak dapat ditemukan dalam keadaan pektus ekskavatum. Masal ah makan sering terjadi akibat obstruksi napas yang berat. Penderita laringomala sia biasanya lambat bila makan yang kadang-kadang disertai muntah sesudah makan. Keadaan ini dapat menimbulkan masalah gizi kurang dan gagal tumbuh. Berdasarkan pemeriksaan radiologi, refluks lambung terjadi pada 80% dan regurgitasi pada 40 % setelah usia 3 bulan. Masalah makan dipercaya sebagai akibat sekunder dari tek anan negative yang tinggi di esophagus intratorak pada saat inspirasi. Pneumonit is aspirasi dilaporkan terjadi pada 7% anak dengan laringomalasia. Mekanisme kel ainan ini belum jelas, namun mungkin berhubungan dengan tekanan negative dan mas alah makan. Apne obstruksi tidur (23%) dan apnea sentral (10%) juga ditemukan. K eadaan hipoksia dan hiperkapnia akibat hipoksia dan hiperkapnia akibat obstruksi nafas atas 16

yang lama akan berisiko tinggi untuk terjadinya serangan apnea yang mengancam ji wa dan timbul hipertensi pulmonal, yang dapat menyebabkan kor pulmonal, aritmia jantung, penyakit paru obstruksi kronis, masalah kognitif dan personal sebagai a kibat sekunder dari laringomalasia.6 Berdasarkan letak prolaps dari struktur sup raglotis, Olney dkk membuat klasifikasi untuk laringomalasia. Klasifikasi ini be rtujuan untuk mempermudah pemilihan teknik operasi supraglotoplasti. Klasifikasi nya adalah sebagai berikut: tipe 1, yaitu prolaps dari mukosa kartilago aritenoi d yang tumpang tindih; tipe 2, yaitu memendeknya plika ariepiglotika; tipe 3, ya itu melekuknya epiglotis ke arah posterior. Bentuk omega epiglotis tidak selalu menjadi ciri khas karena ini hanya ditemukan pada 30-50% pasien, dan kebanyakan tidak ditemukan adanya stridor.6 2.5.2 Trakeomalasia Keadaan trakeomalasia akan memberikan gejala bila kolapsnya anteroposterior lumen trakea lebih dari 40%. Pa da keadaan trakeomalasia, dapat terjadi stridor inspirasi, ekspirasi atau bifasi k. Stridor inspirasi, ekspirasi, atau bifasik. Stridor inspirasi terjadi pada tr akeomalasia ekstratoraks, stridor ekspirasi pada trakeomalasia intratoraks dan b ifasik jika mencakup ekstra dan intratoraks. Namun pada umumnya stridor ekspiras i yang sering ditemui. Stridor dapat terdengar bernada tinggi, menyerupai mengi asma. Munculnya stridor dapat terjadi saat lahir, tetapi biasanya baru terdengar setelah bayi lebih aktif atau terdapat infeksi saluran nafas. Stridor juga dapa t dicetuskan bila menangis, batuk, dan makan. Pada keadaan yang berat, stridor t erdengar bahkan saat istirahat. Seperti halnya pada laringomalasia, terdapat pul a kesulitan makan akibat koordinasi kurang baik antara proses bernafas dengan me nelan. Stridor dapat menjadi lebih keras saat makan namun aspirasi biasanya tida k terjadi.7 Penyempitan lumen oleh karena trakeomalasia dapat bersifat parsial, yaitu bila penyempitan lumen antara 40-80% dan bersifat berat bila lebih dari 80 % lumen kolaps. Trakeomalasia yang terjadi akibat trakeostomi terletak di atas s toma. Trakeomalasia diharapkan membaik sejalan dengan perkembangan traktus 17

trakeobronkial yang makin membesar, dan biasanya menghilang setelah usia 18 samp ai 24 bulan. 2.6 Diagnosis Laringomalasia ditegakkan berdasarkan anamnesis, peme riksaan fisik, 2.6.1 Laringomalasia pemeriksaan penunjang berupa laringoskopi fleksibel dan rad iologi. Dari anamnesis ditemukan riwayat stridor inspiratoris mulai 2 bulan awal kehidupan, suara biasa muncul pada minggu 4-6 awal, stridor berupa tipe inspira toris dan tidak terdapat sekret nasal, stridor bertambah jika bayi dalam posisi terlentang, ketika menangis, ketika terjadi infeksi saluran nafas bagian atas, d an pada beberapa kasus, selama dan setelah makan. Tangisan bayi biasanya normal. Biasanya tidak terdapat intoleransi ketika diberi makanan, namun bayi kadang te rsedak atau batuk ketika diberi makan jika ada refluks pada bayi. Bayi gembira d an tidak menderita. Pada pemeriksaan fisis ditemukan bayi dapat berinteraksi sec ara wajar, dapat terlihat takipneu ringan, tanda-tanda vital normal. Biasanya te rdengar aliran udara nasal, Suara ini meningkat jika posisi bayi terlentang. Tan gisan bayi biasanya normal, penting untuk mendengar tangisan bayi selama pemerik saan. Stridor murni berupa inspiratoris. Suara terdengar lebih jelas di sekitar angulus sternalis. Pemeriksaan penunjang utama untuk diagnosis laringomalasia ad alah dengan menggunakan laringoskopi fleksibel. Hawkins dan Clark menyatakan bah wa laringoskopi fleksibel efektif untuk diagnosis bahkan pada neonatus. Pemeriks aan dilakukan pada anak dalam keadaan sadar dengan posisi tegak melalui kedua hi dung tanpa adanya premedikasi. Melalui pemeriksaan ini dinilai pasase hidung, na sofaring, dan supraglotis. Pada laringomalasia, pita suara dapat bergerak dengan baik, namun pada keadaan berat, sulit memvisualisasikan pita suara akibat kolap nya supraglotis.2 Pemeriksaan laringoskopi fleksibel memiliki beberapa kerugian, yaitu risiko terlewatkannya diagnosis laringomalasia ringan bila pasien menangi s dan penilaian keadaan subglotis kurang akurat. Masih menjadi perdebatan apakah setiap bayi dengan dugaan laringomalasia harus melalui pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi meskipun pemeriksaan tersebut 18

masih merupakan standar baku untuk menilai obstruksi nafas, mengingat pemeriksaa n ini memiliki beberapa kelemahan bagi neonatus, seperti resiko anestesi dan ins trumentasi, alat endoskopi yang khusus, ahli anestesi yang handal, mahal dan wak tu yang lebih lama, sehingga mungkin ada keterlambatan diagnosis. Olney, dkk mem buat kategori kandidat yang sebaiknya dilakukan laringoskopi dan bronkoskopi. Kr iterianya adalah: 1. 2. 3. 4. Bayi dengan gangguan pernapasan berat, gagal tumbu h, mengalami fase apnea, atau pneumonia berulang. Bayi dengan gejala yang tidak sesuai dengan gambaran laringomalasia pada laringoskopi fleksibel. Bayi dengan l esi lain di laring. Bayi yang akan dilakukan supraglotoplasti.6 Nusbaum dan Maggi melaporkan 68% dari 297 anak dengan laringomalasia mempunyai k elainan pernafasan lainnya yang ditemukan dengan bronkoskopi.6 2.6.2 Trakeomalas ia Diagnosis trakeomalasia ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan p emeriksaan penunjang dengan trakeobronkoskopi. Pemeriksaan penunjang lainnya eso fagogram, sine-tomografi komputer atau ultrafast, pencitraan resonansi magnetik. Esofagogram berguna untuk melihat anomali vaskular seperti arkus aorta dobel se rta dapat menilai bila ada perubahan pada dimensi anteroposterior trakea. Sine-t omografi komputer atau ultrafast merupakan modalitas terbaru yang tidak invasif dan dapat menunjukkan letak, luas, derajat dan dinamika kolapnya trakea dan bron kus. Sementara itu pencitraan resonansi magnetik baik untuk menilai adanya anoma li vaskuler dan masa mediastinum tapi kurang sensitif untuk membedakan stenosis trakea dari trakeomalasia.7 19

Gambaran endoskopi trakea normal Peran radiologi konvesional posisi posteriorant erior dan lateral pada laringotrakeomalasia tidak terlalu banyak membantu karena kelainan ini merupakan suatu proses dinamik, namun dapat membantu menyingkirkan kemungkinan penyebab l ain. Bila foto diambil saat inspirasi, maka bergeraknya aritenoid, plika ariepig lotika dan epiglotis ke inferior dan medial dapat terlibat sebagai pengembungan dari ventrikel laring dan hipofaring. Fluoroskopi akan lebih baik menggambarkan proses dinamik ini dan letak kolaps dapat terlihat pada saat inspirasi disertai dilatasi pada hipofaring akibat obstruksi di daerah laring. Pada trakeomalasia p embuatan foto tidak dapat hanya menggunakan film tunggal. Namun bila pada film t unggal ditemui penyempitan segmen trakea yang panjang maka dapat dicurigai adany a trakeomalasia. Proses dinamik trakea dapat diperlihatkan melalui film multipel pada posisi yang sama atau dengan fluoroskopi. Letak penyempitan trakea intermi ten akan terllihat berbeda pada setiap siklus pernapasan. 20

Gambaran radiografi trakeomalasia pada bayi usia 2 bulan Trakea kolaps lebih dari 50 % saat ekspirasi merupakan poin diagnostik dari trak eomalasia 21

The mechanism of tracheal narrowing is shown here in healthy cases and in cases of tracheomalacia. Adapted from Feist JH, et al. Chest 68:3, Sept, 1975. 2.7 Diagnosis Banding Setiap kelainan yang menyebabkan obstruksi pada laring dan trakea merupakan diagnosis banding dari laringotrakeomalasia baik akibat kelain an kongenital, infeksi, trauma, benda asing, tumor, paralisis pita suara, stenos is laring dan trakea. 2.8 Penatalaksanaan 2.8.1 Laringomalasia Kira-kira hampir 90% kasus laringomalasia bersifat ringan dan tidak memerlukan intervensi bedah. Pada keadaan ini, hal yang dapat dilakukan adalah memberi keterangan dan keyakin an utnuk menenangkan orang tua pasien tentang prognosis dan tindak lanjut yang t eratur hingga akhirnya stridor menghilang dan pertumbuhan yang normal dapat dica pai. 22

Pada laringomalasia yang berat, akan tampak gejala obstruksi nafas yang disertai retraksi strenal dan interkosta, baik saat tidur atau terbangun, sulit makan, r efluks berat, dan gagal tumbuh. Anak-anak yang mengalami hal ini beresiko mengal ami serangan apnea. Keadaan hipoksia akibat obstruksi nafas dapat menyebabkan hi pertensi pulmonal dan terjadi cor pulmonal. Menurut Jackson dan Jackson, 1942, p ada keadaan berat ini maka intervensi bedah tidak dapat dihindari dan penatalaks anaan baku adalah membuat jalan pintas berupa trakeostomi sampai masalah teratas i. Namun pada anak-anak, resiko morbiditas dan mortalitas trakeostomi beresiko t inggi. Berdasarkan klasifikasi Olney terdapat tiga teknik supraglotoplasti yang dapat dilakukan. Teknik yang dipilih tergantung pada kelainan laringomalasianya. Pada tipe 1, dimana terjadi prolaps mukosa aritenoid pada kartilago aritenoid y ang tumpang tindih, dilakukan eksisi jaringan mukosa yang berlebihan pada bagian posterolateral dengan menggunakan pisau bedah atau dengan laser CO2. Laringomal asia tipe 2 dikoreksi dengan cara memotong plika ariepiglotika yang pendek yang menyebabkan mendekatnya struktur anterior dan posterior supraglotis. Laringomala sia tipe 3 ditangani dengan cara eksisi melewati ligament glosoepiglotika untuk menarik epiglottis ke depan dan menjahitkan sebagian dari epiglottis ke dasar li dah. 2.8.2 Trakeomalasia Seperti halnya laringomalasia, penyakit ini dapat sembu h sendiri dalam waktu 1-2 tahun tanpa membutuhkan tindakan bedah. Orang tua pasi en harus diberikan dukungan serta informasi dan diajari mengenai resusuitasi jik a anaknya mempunyai riwayat apnea. Resusitasi yang dapat diajarkan adalah member ikan tekanan positif pada trakea, melalui pernafasan mulut ke mulut atau denga s ungkup (mask) atau balon (ambubag). Orang tua juga dipesankan untuk mencegah ana k menangis. Pendekatan melatarbelakanginya. Pada penekan trakea oleh arteri inom inata perlu dipikirkan untuk melakukan arteriopeksi yang dapat disertai dengan t rakeopeksi. Aortopeksi yaitu pengikatan dinding penanganan trakeomalasia tergant ung pada penyebab yang 23

luar aorta ke sternum merupakan tindakan yang dipilih pada penekanan oleh arkus aorta. Prosedur ini hanya diperbolehkan bila derajat obstruksinya berat. Penggun aan kanul trakeostomi yang agak besar efektif menyangga trakeomalasia yang terja di di bagian tengah, namun kurang efektif bila kolaps trakea terjadi di bagian b awah atau bronkus. Dengan adanya trakeostomi akan mempermudah pemberian ventilas i dan menaikkan tekanan pada saluran nafas. Kanul yag panjang dengan bagian ujun g yang rata bukan miring dapat diletakkan diatas karina, namun beresiko terjadin ya stenosis pada daerah ujung kanul. Baru-baru ini telah ada kanul yang menyangg a karina membentuk bifurkasio dan bercabang dua untuk masuk ke bronkus dan bersi fat fleksibel. Tindakan operasi lainnya pada keadaaan yang berat adalah pemasang an bidai eksternal atau internal, reseksi segmen dan tandur kartilago.7 2.9 Prog nosis Laringotrakeomalasia mempunyai prognosis yang baik, karena hampir sebagian kasus dapat hilang sendirinya dalam 1-2 tahun.2 24

BAB III PENUTUP Kesimpulan 1. Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabk an oleh melemahnya struktur supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi kol aps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor. Ke lainan ini dapat hadir sebagai laringomalasia atau trakeomalasia saja. 2. Secara umum terdapat dua teori patofisiologi laringomalasia, yaitu teori anatomi dan t eori neurogenik. Berdasarkan penyebabnya, kelainan trakeomalasia dapat terjadi p rimer atau intrinsik dan sekunder sedangkan berdasarkan luas kelainannya, trakeo malasia dapat terjadi di sepanjang trakea disebut juga trakeomalasia umum atau t erbatas pada segmen tertentu atau trakeomalasia lokal. 3. Laringomalasia ditegak kan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laringoskopi fleksibel dan radiolo gi. Sedangkan untuk Trakeomalasia, diagnosis ditegakkan dengan trakeobronkoskopi . 4. Kira-kira hampir 90% kasus laringomalasia bersifat ringan dan tidak memerlu kan intervensi bedah. Pada keadaan ini, hal yang dapat dilakukan adalah memberi keterangan dan keyakinan untuk menenangkan orang tua pasien tentang progonosis d an tindak lanjut yang teratur hingga akhirnya stridor menghilang dan pertumbuhan yang normal dapat dicapai. Pada keadaan berat ini maka intervensi bedah tidak d apat dihindari dan penatalaksanaan baku adalah membuat jalan pintas berupa trake ostomi sampai masalah teratasi. 5. Trakeomalasia dapat sembuh sendiri dalam wakt u 1-2 tahun tanpa membutuhkan tindakan bedah. Orang tua pasien harus diberikan d ukungan serta informasi dan diajari mengenai resusuitasi jika anaknya mempunyai riwayat apnea. Resusitasi yang dapat diajarkan adalah memberikan tekanan positif pada trakea, melalui pernafasan mulut ke mulut atau dengan sungkup (mask) atau balon (ambubag). Orang tua juga dipesankan untuk mencegah anak menangis. Pendeka tan penanganan trakeomalasia tergantung pada penyebab yang melatarbelakanginya. 25

DAFTAR PUSTAKA 1. Friedman, M. Sleep apnea and Snoring: Surgical and Non Surgica l Therapy. 2009. Saunders Elsevier, WA 2. Cotton RT, Myer CM. Practical Pediatri c Otolaryngology. Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher; 1999. p 497-501. 3. Snell RS. Anatomi Klinik Edisi Ketiga Bagian Ketiga. Jakarta : EGC ;1997. h 156 -7. 4. Hermani B, Kartosoediro S, Syahrial MH. Disfonia. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Jakarta : Fakultas Kedokt eran Universitas Indonesia ;2007. h 231-4. 5. Sadler TW. Embriologi Kedokteran L angman Edisi Ke-7. Jakarta : EGC ;2000. h 233-5. 6. Lusk RP. Congenital Anomalie s of The Larynx. Dalam Ballenger JJ, Snow JB. Otolaryngology Head and Neck Surge ry 15th Edition. Baltimore : William & Wilkins ;1996 p 498-501. 7. Albert D. Tra cheobronchomalacia. Dalam Cotton RT, Myer CM. Practical Pediatric Otolaryngology . Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher; 1999. p 625 -34. 26