Anda di halaman 1dari 25

SMF/Lab Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman RSUD A.W.

Sjahranie Samarinda

Referat

DEFISIENSI VITAMIN A DI BIDANG MATA DAN PENATALAKSANAANNYA

Oleh : Amaliaturrahmah NIM. 06.55372.00315.09

Pembimbing : dr. Manfred, Sp.M

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Vitamin A berperan pada fungsi mencakup 3 golongan besar yaitu penglihatan, fungsi dalam metabolisme umum seperti integritas epitel, stabilisais membran, respon imun, perkembangan tulang rangka dan pertumbuhan gigi serta fungsi berikutnya adalah dalam proses reproduksi.1,2 Kurang Vitamin A (KVA) masih merupakan masalah yang tersebar di seluruh dunia terutama di negara berkembang dan dapat terjadi pada semua umur terutama pada masa pertumbuhan. KVA dalam tubuh dapat menimbulkan berbagai jenis penyakit yang merupakan Nutrition Related Diseases yang dapat mengenai berbagai macam anatomi dan fungsi dari organ tubuh seperti menurunkan system kekebalan tubuh dan menurunkan epitelisme sel-sel kulit. Salah satu dampak kurang vitamin A adalah kelainan pada mata yang umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun yang menjadi penyebab utama kebutaan di negara berkembang.3 KVA pada anak biasanya terjadi pada anak yang menderita Kurang Energi Protein (KEP) atau Gizi buruk sebagai akibat asupan zat gizi sangat kurang, termasuk zat gizi mikro dalam hal ini vitamin A. Anak yang menderita KVA mudah sekali terserang infeksi seperti infeksi saluran pernafasan akut, campak, cacar air, diare dan infeksi lain karena daya tahan anak tersebut menurun. Namun masalah KVA dapat juga terjadi pada keluarga dengan penghasilan cukup. Hal ini terjadi karena kurangnya pengetahuan orang tua/ ibu tentang gizi yang baik. Gangguan penyerapan pada usus juga dapat menyebabkan KVA walaupun hal ini sangat jarang terjadi. Kurangnya konsumsi makanan (< 80 % AKG) yang berkepanjangan akan menyebabkan anak menderita KVA, yang umumnya terjadi karena kemiskinan, dimana keluarga tidak mampu memberikan makan yang cukup. 4 Penelitian yang dilakukan World Health Organization (WHO) tahun 1992 menunjukkan dari 20 juta balita di Indonesia yang berumur enam bulan hingga lima
1

tahun, setengahnya menderita kekurangan vitamin A. Sedangkan data WHO tahun 1995 menyebutkan Indonesia adalah salah satu negara di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A tergolong rendah. Berdasarkan laporan dari beberapa propinsi antara lain dari NTB dan Sumatera Selatan menunjukkan munculnya kembali kasus Xeroftalmia mulai dari tingkat ringan sampai berat bahkan menyebabkan kebutaan. Data laporan baik dari SP2TP maupun data dari survei tidak mendukung, karena selama ini kasus xeroftalmia tidak dilaporkan secara khusus dan dianggap sudah bukan menjadi prioritas masalah kesehatan di Indonesia.4,5 Ibarat fenomena gunung es dikhawatirkan kasus xeroftalmia masih banyak di masyarakat yang belum ditemukan dan dilaporkan oleh tenaga kesehatan. Oleh karena itu, penting sekali untuk mendeteksi secara dini dan menangani kasus xeroftalmia ini dengan cepat dan tepat agar tidak terjadi kebutaan seumur hidup yang berakibat menurunnya kualitas Sumber Daya Manusia.

1.2 Tujuan Adapun tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, serta penatalaksanaan defisiensi vitamin A khususnya di bidang mata, sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat melakukan penatalaksanaan yang baik bagi penyakit tersebut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 VITAMIN A A. Defenisi vitamin A Vitamin A adalah salah satu zat gizi mikro yang diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk meningkatkan daya tahan tubuh (imunitas) dan kesehatan mata. Vitamin A didapat dalam 2 bentuk yaitu preformed vitamin A ( retinol, retinal, asam retinoid dan derivatnya) dan provitamin A (karotenoid) yang merupakan prekursor vitamin A. Preformed vitamin A terdapat khusus dalam makanan hewani manakala bahan nabati memiliki provitamin A. Vitamin A sensitif terhadap oksigen dan sinar UV. Vitamin A relatif stabil terhadap panas dan bioavailabilitasnya diperkuat dengan adanya vitamin E dan antioksida lain.6,7,8 Vitamin A dalam tumbuhan terdapat dalam bentuk prekusor (provitamin). Provitamin A terdiri dari , , dan - karoten. karoten merupakan pigmen kuning dan salah satu jenis antioksidan yang memegang peran penting dalam mengurangi reaksi berantai radikal bebas dalam jaringan. B. Struktur Kimia Vitamin A Vitamin A terdiri dari 3 biomolekul aktif, yaitu retinol, retinal (retinaldehyde) dan retinoic acid (Gambar 2.1)9

Gambar 2.1. Tiga biomolekul aktif vitamin A C. Sifat-sifat Vitamin A Tumbuh-tumbuhan tidak mensintesis vitamin A, akan tetapi manusia dan hewan mempunyai enzim di dalam mukosa usus yang sanggup merubah karotenoid provitamin A menjadi vitamin A. Dikenal bentuk-bentuk vitamin A, yaitu bentuk alkohol, dikenal sebagai retinol, bentuk aldehid disebut retinal, dan berbentuk asam, yaitu asam retinoat. Retinol dan retinal mudah dirusak oleh oksidasi terutama dalam keadaan panas dan lembab dan bila berhubungan dengan mineral mikro atau dengan lemak/minyak yang tengik. Retinol tidak akan berubah dalam gelap, sehingga bisa disimpan dalam bentuk ampul, di tempat gelap, pada suhu di bawah nol. Retinol juga sukar berubah, jika disimpan dalam tempat tertutup rapat, apalagi disediakan antioksidan yang cocok. Vitamin dalam bentuk ester asetat atau palmitat bersifat lebih stabil dibanding bentuk alkohol maupun aldehid. 9 Secara kimia, penambahan vitamin E dan antioksidan alami dari tanaman bisa melindungi vitamin A dalam bahan makanan. Di dalam praktek, terutama dalam penyimpanan, vitamin A bersifat tidak stabil. Guna menciptakan kestabilannya, maka dapat diambil langkah-langkah, yaitu secara kimia, dengan penambahan antioksidan dan secara mekanis dengan melapisi tetesan-tetesan vitamin A dengan lemak stabil, gelatin atau lilin, sehingga merupakan butiran-butiran kecil. D. Manfaat Vitamin A Vitamin A essensial untuk pertumbuhan, karena merupakan senyawa penting yang menciptakan tubuh tahan terhadap infeksi dan memelihara jaringan epithel

berfungsi normal. Jaringan epithel yang dimaksud adalah terutama pada mata, alat pernapasan, alat pencernaan, alat reproduksi, syaraf dan sistem pembuangan urine. Hubungan antara vitamin A dengan fungsi mata yang normal, perlu mendapat perhatian khusus. Vitamin A berperan dalam sintesis stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, yang berkombinasi dengan protein membentuk grup prostetik yang disebut visual purple, yang lebih dikenal dengan istilah rodopsin. Jadi vitamin A diperlukan untuk mensintesis rodopsin, yang selalu pecah atau dirusak oleh proses fotokimiawi sebagai salah satu proses fisiologis dalam sistem melihat. Apabila vitamin A pada suatu saat kurang dalam tubuh, maka sintesis visual purple akan terganggu, sehingga terjadi kelainan-kelainan melihat. Vitamin A berperan dalam berbagai proses tubuh, antara lain, stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, memainkan peranan penting dalam penglihatan. Vitamin A diperlukan juga dalam pencegahan ataxia, pertumbuhan dan perkembangan sel, pemeliharaan kesempurnaan selaput lendir (mukosa), reproduksi, pertumbuhan

tulang rawan yang baik dan cairan serebrospinal yang normal, mampu meningkatkan sistem imun, berperan penting dalam menjaga kesehatan kulit dan terbukti bisa melawan ketuaan. 9 Secara metabolik, vitamin A berperan dalam memacu sintesis kortikosteroid, yaitu pada proses hidroksilasi pregnenolon menjadi progesteron, memacu perubahan mevalonat menjadi squalen, yang selanjutnya dirubah menjadi kolesterol dan sebagai pengemban (carrier) pada sintesis glikoprotein membran. E. Sumber Vitamin A Vitamin A banyak terkandung dalam minyak ikan. Vitamin A1 (retinal), terutama banyak terkandung dalam hati ikan laut. Vitamin A2 (retinol) atau 3-dehidro retinol, terutama terkandung dalam hati ikan tawar. Vitamin A yang berasal dari minyak ikan, sebagian besar ada dalam bentuk ester. Vitamin A juga terkandung dalam bahan pangan, seperti mentega (lemak susu), kuning telur, keju, hati, hijauan dan wortel. Warna hijau tumbuh-tumbuhan merupakan petunjuk yang baik tingginya kadar karoten. Buah-buahan berwarna
5

merah dan kuning, seperti cabe merah, wortel, pisang, pepaya, banyak mengandung provitamin A, -karoten. Untuk makanan, biasanya vitamin A terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya). F. Metabolisme Vitamin A Vitamin A dalam makanan sebagian besar berbentuk ester retinil. Di dalam sel mukosa usus halus, ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pankreas (esterase) menjadi retinol yang lebih mudah diabsopsi. Untuk penyerapan karotin, diperlukan adanya empedu sedangkan untuk preformed vitamin A, empedu hanya dapat membantu meningkatkan penyerapannya.2,10 Retinol bereaksi dengan asam lemak dan membentuk ester, diangkut oleh kilomikron dan LDL melalui sistem limfe ke dalam aliran darah menuju ke hati. Hati berperan menyimpan vitamin A yang dapat bertahan sehingga 6 bulan. Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilisasi dari hati dalam bentuk retinol yang diangkut oleh Retinol binding protein (RBP) yang dihasilkan oleh hati. Di dalam plasma kompleks ini diikat lagi oleh prealbumin dan ditranspor ke sel-sel target yang memerlukan vitamin A di seluruh jaringan tubuh. Metabolisme vitamin A memerlukan Zn kerana Zn memacu pergerakan vitamin A dari hati.2,11,12

2.2 KURANG VITAMIN A (KVA) A. DEFINISI Kurang vitamin A (KVA) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin A, antara lain

rabun senja (night blindness), katarak, infeksi saluran pernapasan, menurunnya daya tahan tubuh, keratinisasi (sel epithel kering), kulit yang tidak sehat, bersisik dan mengelupas. Kekurangan vitamin A terjadi ketika kegagalan kronis untuk mengkonsumsi jumlah vitamin A yang cukup atau hasil beta-karoten dalam serum darah yang berada di bawah kisaran yang ditetapkan. Beta-karoten adalah sebuah
6

bentuk provitamin A, yang siap dikonversi menjadi vitamin A dalam tubuh. Kekurangan vitamin didapat hasil dari asupan yang tidak memadai, malabsorpsi lemak, atau gangguan hati. Defisiensi merusak kekebalan dan hematopoiesis dan menyebabkan ruam kulit dan efek okular khas (misalnya, xeroftalmia, kebutaan malam). . Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negara yang sedang berkembang. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.2,10,12 B. PENYEBAB Penyebab utama kekurangan vitamin A biasanya disebabkan oleh kekurangan makanan berkepanjangan, khususnya di mana beras adalah makanan pokok (tidak mengandung karoten). ASI dari ibu dengan kekurangan vitamin A mengandung sedikit vitamin A , yang menyebabkan anaknya turut mengalami kekurangan vitamin A. Kekurangan vitamin dapat juga terjadi dengan malnutrisi energi protein ( marasmus atau kwashiorkor ) terutama karena kekurangan makanan (penyimpanan dan transportasi vitamin A juga terganggu). Xerophthalmia karena kekurangan vitamin A adalah penyebab umum kebutaan di kalangan anak-anak di negara berkembang.8,13 Risiko KVA meningkat pada pasien yang menderita malabsorpsi lemak, cystic fibrosis, sariawan, insufisiensi pankreas, atau kolestasis, serta pada orang yang telah menjalani operasi bypass usus kecil. Hal ini mungkin karena penurunan bioavailabilitas provitamin A karotenoid atau gangguan dengan penyerapan, penyimpanan, atau transportasi vitamin A. Kelebihan konsumsi alkohol dapat mengurangkan vitamin Pada anak-anak dengan campak, vitamin A dapat mempersingkat durasi gangguan dan mengurangi keparahan gejala dan risiko kematian, serta tingginya angka infeksi pada anak (gastroenteritis/diare).1,6 C. EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia (WHO, 1991), diantara anak-anak pra sekolah diperkirakan terdapat sebanyak 6-7 juta kasus baru xeropthalmia tiap tahun, kurang lebih 10%
7

diantaranya menderita kerusakan kornea. Diantara yang menderita kerusakan kornea ini 60% meninggal dalam waktu satu tahun, sedangkan diantara yang hidup 25% menjadi buta dan 50-60% setengah buta. Diperkirakan pada satu waktu sebanyak 3 juta anak-anak buta karena kekurangan vitamin A, dan sebanyak 20-40 juta menderita kekurangan vitamin A pada tingkat lebih ringan. Perbedaan angka kematian antara anak yang kekurangan dan tidak kekurangan vitamin A kurang lebih sebesar 30% (Almatsier, 2003).1,6 Penelitian yang dilakukan World Health Organization (WHO) tahun 1992 menunjukkan dari 20 juta balita di Indonesia yang berumur enam bulan hingga lima tahun, setengahnya menderita kekurangan vitamin A. Sedangkan data WHO tahun 1995 menyebutkan Indonesia adalah salah satu negara di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A tergolong rendah. Kriteria WHO untuk masalah vitamin A kesehatan masyarakat saat ini tidak hanya termasuk prevalensi defisiensi vitamin A yang berat dengan tanda dimata (seperti Xerosis kornea, bitots spot) tetapi juga indikator sub-klinis (seperti retinol serum yang rendah, retinol ASI yang rendah). Diperkirakan setiap tahun, 3 hingga 10 juta anak, kebanyakan tinggal di negara berkembang mengalami xeropthamia, dan antara 250.000 hingga 500.000 menjadi buta. Program kesehatan masyarakat internasional untuk menjadikan prioritas utama untuk mengatasi defisiensi vitamin A dan xerothamia. D. PATOFISIOLOGI Gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A dalam hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam serum mencapai bawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata. Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama. Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi sel batang pada retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan epitel (kelainan

antomis). Penurunan vitamin A pada serum tidak menggambarkan defisiensi vitamin A dini, karena deplesi telah terjadi jauh sebelumnya.8,13 Vitamin A merupakan body regulators dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua (i) Yang berhubungan dengan penglihatan dan (ii) Yang tidak berhubungan dengan penglihatan. Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods ( batang) yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones (keruncut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin. Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang (sel basilus). Retinal adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam batang maupun kerucut. Perbedaan utama antara pigmen penglihatan dalam batang (rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada retina. Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu pigmen penglihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indera penglihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosenstivitas pada penderita dengan protoporfiria erithropoetik. 2,8,12 Mata membutuhkan waktu untuk beradaptasi dan dapat melihat dari ruangan dengan cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara maksimal. Rhodopsin sangat penting dalam penglihatan di tempat gelap. Kecepatan mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak terbentuk dan menyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A yaitu rabun senja.2,8
9

Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel termasuk sel-sel epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelenjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.2,3,5 Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu kornea menjadi kering dan kehilangan kejernihannya kerana terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi kornea. Pada stadium yang lanjut, kornea menjadi lebih keruh, terbentuk infiltrat, berlaku pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan pecahnya kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap akhir dari gejala mata yang terinfeksi adalah keratomalasia (kornea melunak dan dapat pecah), sehingga menyebabkan kebutaan total.5,13 Mukus melindungi sel-sel epitel dari mikroorganisme dan partikel lain yang berbahaya. Di bagian atas saluran pernapasan, sel-sel epitel secara terus-menerus menyapu mukus keluar, sehingga benda-benda asing yang mungkin masuk akan terbawa keluar. Bila terjadi infeksi, sel-sel goblet akan mengeluarkan lebih banyak mukus yang akan mempercepat pengeluaran mikroorganisme tersebut.11,12,13 Kekurangan vitamin A menurunkan kemampuan sel-sel kelenjar

memproduksi mukus dan akan digantikan oleh sel-sel epitel yang bersisik dan kering. Hal tersebut menyebabkan kulit menjadi kering dan kasar serta luka sukar sembuh. Membran mukosa yang tidak dapat mengeluarkan cairan mukus dengan sempurna akan mudah terserang bakteri (infeksi). Retinol berpengaruh terhadap pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B, yaitu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan humoral. Sel B adalah sel yang dimatangkan oleh proses penciptaan sumsum tulang dan bekerja melalui hasil dari molekul kimia yang kemudian dikenal dengan antibodi. Antibodi ini mencoba untuk mengaitkan dirinya dengan antigen, dimana sel B akan mencoba mencari dan
10

memusnahkannya lalu menandainya untuk dihancurkan melalui proses kimia. Karena itu, vitamin A disebut vitamin anti infeksi.4,8,9 Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh menurun, sehingga mudah terserang infeksi. Kekurangan vitamin A menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat menyebabkan infeksi. Jika hal ini terjadi pada permukaan dinding usus halus, akan menyebabkan diare.8,11,12 Vitamin A mempunyai peranan penting pada sintesis protein yaitu pembentukan RNA sehingga berperan terhadap pertumbuhan sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email gigi. Pada orang yang kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-anak yang kekurangan vitamin A, terjadi kegagalan pertumbuhan. Menurut Thurnham (1993), vitamin A dan besi masing-masing berikatan dengan RBP dan transferrin. Jika terjadi infeksi, maka kedua jumlah protein ini akan berkurang. Zat anti infeksi dari vitamin A bekerja untuk menekan infeksi dan mengurangi penurunan protein. Hal ini menunjukkan bahwa vitamin A berperan dalam mobilisasi zat besi dari hepar menuju jaringan.3,10 Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar ferritin. Gangguan mobilisasi zat besi juga akan menyebabkan rendahnya kadar zat besi dalam plasma,dimana hal ini akan mengganggu proses sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah.3,11 Defisiensi vitamin A kronis mengakibatkan anemia serupa seperti yang

dijumpai pada defisiensi besi, ditandai dengan Mean Corpuscular Volume (MCV) Dan Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration ( MCHC) Rendah, terdapat anisositosis dan poikilositosis, kadar besi serum rendah tetapi cadangan besi (ferritin) didalam hati dan sumsum tulang meningkat. KVA menghambat penggunaan kembali

11

besi untuk eritropoiesis, mengganggu pembentukan transferin dan mengganggu mobilisasi besi.2,10,14 E. GEJALA KLINIS KVA adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan epitel dari organorgan seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata.10,12,13 Buta senja merupakan gejala awal dari KVA. Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.5,13,14 Gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO 1996 sebagai berikut:5,15,16 Buta Senja (Hemeralopia, nyctalopia) - XN Xerosis Konjunctiva - XIA Xerosis Konjunctiva disertai bercak bitot - XIB Xerosis Kornea X2 Xerosis kornea dan ulserasi Kornea X3A Keratomalasia X3B Jaringan Parut Kornea (Sikatriks/scar) - XS Fundus Xeroftalmia dengan gambaran seperti cendol - XF Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang berakibat kebutaan. Kata Xeroftalmia (bahasa latin) berarti mata kering, karena terjadi kekeringan pada selaput selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata.4,5,16 XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi keratomalasia. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang
12

bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea). a) Buta senja XN Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-remang setelah lama berada di cahaya terang 6,8 Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja. Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur benda didepannya, karena tidak dapt melihat Anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan di tempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan di depannya 4 b) Xerosis Konjungtiva = XIA

Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering, berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan.

13

c) Xerosis Konjungtiva dan Bercak Bitot = X1B

bercak putih seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar. Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjunctiva Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik 4,16

d) Xerosis Kornea = X2

Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi dan sistemik lain)

14

e) Keratomalasia dan Ulcus Kornea = X3A, X3B

Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus Tahap X3A: bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea Tanap X3B: bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea Keadaan umum penderita sangat buruk Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)

Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan peforasi dan prolaps jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.4,16 f) Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea

15

Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea. g) Xeroftalmia Fundus (XF)

Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol F. DIAGNOSIS 4,16 1. Anamnesis Keluhan Utama Ibu mengeluh anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja) atau ada kelainan pada matanya. Kadang-kadang keluhan utama tidak berhubungan dengan kelainan pada mata seperti demam. Keluhan Tambahan Tanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya ? Upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya ? Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya Apakah pernah menderita Campak dalam waktu < 3 bulan ?, apakah anak sering menderita diare dan atau ISPA ?, apakah anak pernah menderita pneumonia ?, apakah anak pernah menderita infeksi cacingan ?, apakah anak pernah menderita tuberculosis?

16

Kontak dengan pelayanan kesehatan Tanyakan apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi, mendapat suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di posyandu atau puskesmas (cek dalam buku KIA/KMS anak). Riwayat pola makan anak Apakah anak mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan?, Apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan ?, bagaimana cara memberikan makan kepada anak : sendiri / disuapi?. Selain itu, kita juga perlu menanyakan pada pasien perkara-perkara berikut: Riwayat hidup: riwayat ibu yang pernah menderita kekurangan vitamin a., apakah ada luka pada mata?, apakah pasien mengeluh mata kering?,8,16 adakah penglihatan menjadi kabur bila malam hari?, apakah pasien sering tidak nafsu makan?, apakah terjadi penurunan masukan diet?, adakah pasien pernah menjalan operasi bypass usus kecil?, adakah pasien pernah menderita penyakit seperti cystic fibrosis?, apakah pasien sering menderita penyakit infeksi?, apakah berlaku keterbelakangan pertumbuhan pada pasien?, apakah pasien sering capek, susah konsentrasi, mata berkunang-kunang?, apakah pasien mempunyai kelainan pada kulit seperti kulit bersisik? 2. Pemeriksaan Fisik 4,16 Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda atau gejala klinis dan menentukan diagnosis serta pengobatannya, terdiri dari : a. Pemeriksaan umum Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit infeksi, dan kelainan fungsi hati. Yang terdiri dari : Antropometri : Pengukuran berat badan dan tinggi badan Penilaian Status gizi : Apakah anak menderita gizi kurang atau gizi buruk Bila BB/TB : > -3 SD - < -2 SD, anak menderita gizi kurang atau kurus
17

Bila BB/TB : 3, anak menderita gizi buruk atau sangat kurus.

Kelainan pada kulit : kering, bersisik b. Pemeriksaan Khusus Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter yang terang. Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A) Apakah ada bercak bitot (X1B) Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2) Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B) Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS) Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope (XF). c. Tes Adaptasi Gelap Pemeriksaan didasarkan pada keadaan bila terdapat kekurangan gizi atau kekurangan vitamin A. Akan terjadi gangguan pada adaptasi gelap. Dengan ujian ini dilakukan penilaian fungsi sel batang retina pada pasien dengan keluhan buta senja. Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat penyinaran terang, dilihat kemampuan melihatnya sesudah sekitarnya digelapkan dengan perlahan-lahan dinaikkan intensitas sumber sinar. Ambang rangsang mulai terlihat menunjukkan kemampuan pasien beradaptasi gelap.8,12 3. Pemeriksaan Laboratorium 4,6 Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnose kekurangan vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA. Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.

18

Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada : Pemeriksaan serum RBP (retinol binding protein) lebih mudah untuk melakukan dan lebih murah dari studi retinol serum, karena RBP adalah protein dan dapat dideteksi oleh tes imunologi. RBP juga merupakan senyawa lebih stabil dari retinol yang berkaitan dengan cahaya dan suhu. Namun, tingkat RBP kurang akurat, karena mereka dipengaruhi oleh konsentrasi protein serum dan karena jenis RBP tidak dapat dibedakan.6,8,9 Pemeriksaan albumin darah kerana tingkat albumin adalah ukuran langsung dari kadar vitamin A pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui kemungkinan anemia, infeksi atau sepsis. pemeriksaan fungsi hati untuk mengevaluasi status gizi Pada anak-anak, pemeriksaan radiografi dari tulang panjang mungkin berguna saat evaluasi sedang dibuat untuk pertumbuhan tulang dan untuk deposisi tulang periosteal berlebihan. G. DIAGNOSIS BANDING 1. Retinitis Pigmentosa Retinitis Pigmentosa adalah suatu kemunduran yang progresif pada retina yang mempengaruhi penglihatan pada malam hari dan penglihatan tepi dan pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. Retinitis pigmentosa dengan tanda karekteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Merupakan kelainan yang berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak.4 Gejala awal sering muncul pada masa kanak-kanak tetapi masalah penglihatan yang parah biasanya tidak berkembang sampai dewasa awal, retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam, penurunan penglihatan pada malam hari atau cahaya rendah, mengenai kedua mata dan progresif, lapangan penglihatan sempit.

19

2. Hipotiroidisme Hipotiroid adalah keadaan di mana secara fungsional terjadi hipofungsi kelenjar tiroid atau kadar hormon tiroid menurun atau sangat rendah. Gejala Klinis : kelelahan, kehilangan energi, kelesuan, berat badan naik, kulit kering dan kasar, rambut kering dan rontok , penglihatan kabur, kongjungtiva pucat, penurunan pendengaran , nyeri otot, nyeri sendi, kelemahan pada ekstremitas , kelupaan, gangguan memori, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi. H. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan : 1. Medikamentosa Untuk mengatasi gejala defisiensi vitamin A,pemberian vitamin A palmitat sebanyak 25.000 - 50.000 lU/hari per oral setiap sehari selama 2 hari dan dosis lebih lanjut setalah 7 sampai 10 hari. Jika pasien muntah, pemberian secara IM dianjurkan. Sebagai bentuk oral, suplemen vitamin A efektif untuk menurunkan resiko morbiditas , terutama yang menderita diare hebat dan mengurangi kematian dari penyakit

campak dan semua penyebab kematian. Pemberian vitamin E bersama dengan vitamin A nampaknya meningkatkan efektivitas vitamin A dan mencegah kemungkinan terjadi hipervitaminosis A.4,5,8 Untuk mengobati anak dengan gejala buta senja (XN) hingga xerosis kornea (X2), dimana penglihatan masih dapat disembuhkan, pengobatan dimulai sejak

penderita ditemukan (hari pertama) dengan memberikan kapsul vitamin A sesuai dengan usia. Bayi kurang dari 5 bulan diberikan 1/2 kapsul biru (50.000 SI), bayi usia 6-11 bulan diberikan 1 kapsul biru (100.000 SI), dan anak usia 12-59 bulan diberikan 1 kapsul merah (200.000 SI). Lalu pada hari kedua berikan 1 kapsul vitamin A sesuai dengan usia seperti ketentuan. Dua minggu kemudian, penderita kembali diberikan kapsul vitamin A sesuai dengan usia seperti ketentuan.4,13

20

Pada keadaan xerosis corneae, keratomalacia, dan ulcus corneae, anak dapat diberikan tetes mata antibiotik tanpa kortikosteroid oleh dokter dengan cara diteteskan pada bagian kelopak mata. Pengobatan vitamin A juga harus disertai dengan perbaikan gizi, serta pengobatan antibiotik sebagai pengobatan tambahan untuk mencegah infeksi sekunder. Sedangkan KVA pada stadium irreversible dapat dilakukan transplantasi kornea (keratoplasti). Keratoplasti diindikasikan pada sejumla kondisi kornea yang serius, misalnya parut, edem, penipisan dan distorsi. 2. Non medikamentosa Pengobatan untuk KVA subklinis meliputi konsumsi makanan kaya vitamin A, seperti hati, daging sapi, ayam, telur, susu yang diperkaya, wortel, mangga, ubi jalar, dan sayuran berdaun hijau. Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran per hari dianjurkan untuk menyediakan distribusi komprehensif karotenoid. dengan 10-15% dari RDA vitamin A.4 I. RUJUKAN Anak segera dirujuk ke puskesmas bila ditemukan tanda-tanda kelainan XN, X1A, X1B, X2 Anak segera dirujuk ke dokter Rumah Sakit/ Spesialis Mata/BKMM bila ditemukan tanda-tanda kelainan mata X3A, X3B, XS. 4 J. KOMPLIKASI Kebutaan Defisiensi zat besi et causa vitamin A K. PENCEGAHAN Kekurangan vitamin A dapat dicegah dengan diet makanan yang kaya akan vitamin A atau beta-karoten sebagai komponen diet seharian. Diet harus mencakup sayuran berdaun hijau, buah-buahan misalnya, pepaya, jeruk, wortel, dan sayuran kuning (misalnya, labu, labu. Susu yang diperkaya vitamin A-diperkaya dan sereal, hati, kuning telur, dan minyak ikan turut membantu. Karotenoid diserap lebih baik Berbagai

makanan, seperti sereal , kue, roti, biskut, dan bar sereal gandum, sering diperkaya

21

bila dikonsumsi dengan beberapa makannan yang mengandungi lemak. Jika bayi dicurigai alergi susu , mereka harus diberi vitamin A yang cukup dalam susu formula.4,5,16 Di negara-negara berkembang, kekurangan vitamin A dicegah oleh programprogram kesehatan masyarakat dengan memberi profilaksis suplemen vitamin A palmitat. Memperhatikan akibat kekurangan vitamin A seperti yang telah disebutkan di atas maka untuk mencegah terjadinya kekurangan vitamin A, di Posyandu atau Puskesmas pada setiap bulan Februari dan Agustus seluruh bayi usia 6-11 bulan, harus mendapat 1 kapsul vitamin A biru dan seluruh anak balita usia 12-59 bulan mendapat kapsul vitamin A warna merah. Sedangkan untuk ibu nifas sampai 30 hari setelah melahirkan mendapat 1 kapsul vitamin A warna merah.1,2,4,5 Prinsip dasar lain untuk mencegah KVA adalah memenuhi kebutuhan vitamin A yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum. L. PROGNOSIS 1,4,17 Jika pasien masih tahap xerosis kornea (X2), pengobatan yang tepat dapat menyembuhkan sepenuhnya dalam beberapa minggu. Penyembuhan sempurna biasanya terjadi dengan pengobatan tiap hari. Gejala dan tanda KVA biasanya menghilang dalam waktu 1 minggu setelah pemberian vitamin A dihentikan Lesi pada mata akan mengancam penglihatan (25% benar-benar buta, dan sisanya sebagian buta). Mortalitas pada kasus-kasus yang berat mencapai 5O%atau lebih kerana sering disertai oleh malnutrisi yang berat (PEM) 8,13

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Widiatmodjo, S. 2007. Defisiensi Vitamin A Pada Mata. diakses dari URL : http://asic.lib.unair.ac.id/journals/ diakses pada 11 februari 2012 2. Lantin S. 2006. Hubungan Status Vitamin A dengan Feritin Serum dan Hemoglobin Ibu. URL : http://eprints.undip.ac.id/ diakses pada 11 februari 2012 3. Departemen Kesehatan RI. 1992. Pedoman Kesehatan Mata Untuk Kader. Jakarta 4. Departemen Kesehatan RI. 2003. Deteksi Dan Tatalaksana kasus Xeroftalmia Pedoman bagi Tenaga Kesehatan. Jakarta 5. Direktorat Gizi Masyarakat. 2002. Deteksi Dini Xeroftalmia serta Pedoman Distribusi Kapsul Vitamin A. Jakarta 6. George, L. 2006. Vitamin A Deficiency and Inflammatory Markers Among Preschool Children. URL :http://www.nutritionj.com/ diakses pada 11 februari 2012 7. Walker, B. 2010. Defeciency of Vitamin A. URL :

http://emedicine.medscape.com diakses pada 11 februari 2012 8. Sidarta Ilyas, Muzakkir Tanzil, Salamun, Zainal Azhar. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2008.h.1,118-119,202-204

9. Murray, Robbert K, dkk. 2003. Biokimia Harper; Vitamin A. EGC : Jakarta. 10. Helen M. Barker. Nutrition and Diabetetics for Health Care. Tenth Edition. United Kingdom : Churchill Livingstone; 2006.p.31-44 11. Sulistia Gan Gunawan. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2008. h.769-783 12. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 2009.h.141-142, 225

23

13. Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Saviitri. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta : Media Aesculapius; 2007. h.520-522 14. Steven, J. 2008. Vitamin A and Vitamin A Deficiency. URL : http://www.cdc.gov/nutrition diakses pada 11 februari 2012 15. Instituto Helen Keller. 2008. Xerose, Mancha De Bitot. URL : http://www.medscape/ diakses pada 11 februari 2012 16. Ali, AR. 2008. Pemberian Vitamin A pada Balita Di Polewali Mandar. Sulawesi Barat. diakses pada 11 februari 2012 17. Sediaoetama, A.D. 2008. Ilmu Gizi untuk Mahasiswa dan Profesi di Indonesia. Jilid I. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat;.105-11 vita_alteracao_ocular_sugestiva_de_xeroftalmia

24