BAB I PENDAHULUAN

A. SKENARIO Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang.Gejala ini disertai muntah -muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

B. KATA SULIT Malaise (Perasaan samar berupa tubuh yang tidak nyaman dan lelah) Oliguri (pengurangan produksi urin <0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam)

C. KATA KUNCI Produksi kencing menurun (oligouri) Seorang wanita umur 68 tahun Muntah-muntah dan lemas Sakit seluruh tubuh : terutama lengan dan kaki Riwayat minum obat

D. PERTANYAAN 1. Jelaskan Anatomi, Histologi, dan Biokimia pada skenario ini? 2. Jelaskan fisiologi pembentukan urin? 3. Jalaskan Patomekanisme oliguri dan faktor-faktor yang mempengaruhi oliguri serta penyakit apa saja yang mempunyai gejala klinis oliguri? 4. Bagaimana keterkaitan produksi urin menurun dengan gejala yang timbul seperti muntah dan lemas? 5. Jelakan apakah ada hubungan riwayat minum obat pada penderita skenario ini dengan oliguria yang dialaminya? 6. Mengapa pada skenario dirasakan lemas dan sakit terutama tangan dan kaki? 7. Apa saja DD berdasarkan kasus diatas : definisi, etiologi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, diagnosis, penataklasanaan, komplikasi, dan prognosis.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 1

E. MIND MAP

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 2

BAB II PEMBAHASAN

GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA)/ ACUTE KIDNEYS INJURY (AKI) DEFINISI Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum >0,3 mg/dl ( >26,4 mol/L), presentasi kenaikan kreatinin serum >50% (1,5 X kenaikan dari nilai dasar atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). EPIDEMIOLOGI - 1% pasien dirawat dirumah sakit - 20% pasien dirawat di ICU - 4-15% dari pasien sudah mengalami penyakit cardiovaskuler. Cause of mortality 1. 75% sepsis/ multy organ dysfuntion sindrome 2. 50% Cardiopulmonal ETIOLOGI Berbagai faktor penyebab Gagal Ginjal Akut dapat dikatagorikan menjadi : Faktor Prarenal (Prerenal Failure), Faktor Renal (Intrinsic Renal Failure) dan Faktor Pasca Renal (Postrenal Failure). 1. Gagal Ginjal Prarenal Penyebab utama terjadi Prarenal Failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena dehidrasi, hipoalbuminemia, luka bakar, gagal jantung. 2. Gagal Ginjal Renal. Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis. 3. Gagal Ginjal Pascarenal. Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 3

PATOGENESIS AKI (ACUTE KIDNEYS INJURY) / GGA (GANGGUAN GINJAL AKUT)

Gambar 1. Patogenesis gagal ginjal akut. NaCl, Natrium klorida ; GFR, Laju filtrasi gomerulus. (Di tulis ulang dari harter HR, Martin KJ: Acute renal failure, postgrad Med 72[6]: 191, 1982).

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 4

PERJALANAN KLINIS

Perjalanan klinis AKI ( Acute kidneys injury) di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :

Stadium Oliguria

Biasanya timbul dalam waktu 24 48 jam sesudah terjadi trauma pada ginjal. Terjadi penurunan produksi urin 10-30 ml sehari (oliguria) berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Pada stadium ini penderita mulai memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti pusing, muntah, rasa haus, apati sampai samnolen, anemia, pernapasan kusmaul, dan kejang.

Stadium Diuresis

Stadium ini berlangsung 2-3 minggu. Di mulai bila pengeluaran urine meningkat sampai > 400 ml/hari. Diuresis disebabkan oleh kadar ureum tinggi didalam darah (Diuresis osmotik). Disamping faal tubulus belum baik, juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Dalam cairan tersebut disertai elektrolit seperti natrium, kalium, dan klorida. Urine yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder, leukosit, beberapa eritrosit, proteinuria sedang. Stadium penyembuhan berlangsung sampai 1 tahun. Selama stadium ini Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Saat dimana poliuria akhirnya berkurang, demikian pula gejala uremia. Dalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi naik. Sekitar 5% pasien tidak menjalani pemulihan fungsi ginjal dan membutuhkan dialisis untuk waktu yg lama/ transplantasi ginjal.

Stadium penyembuhan.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 5

PENATALAKSANAAN 1. Cairan : Faktor-faktor prarenal (penyebab dehidrasi) harus segera dikoreksi dengan pemberian cairan yang sesuai dan adekuat. Pemberian cairan pada Gagal Ginjal Akut harus hati-hati untuk menghindarkan terjaidnya overload cairan. Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan: Kebutuhan cairan sehari = 25 ml per 100 cal yang dikeluarkan + jumlah volume urine. Kebutuhan Kalori Sehari : Berat Badan 3-10 kg 11-20 kg > 20 kg Pemantauan : a. Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari menunjukkan pemberian cairan yang tepat. b. Panurunan kadar Natrium menunjukkan overhidrasi. c. Pemantauan dengan CVP sangat dianjurkan. Kebutuhan Kalori Sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg 1500 cal + 20 cal/kg BB diatas 20 kg

2. Asidosis metabolik Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 < 12 mEq/L dan pH darah < 7,2. Jumlah Bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3. Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3 mEq/kg bb/hari setiap 12 jam. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.

3. Hiperkalemia. Bila terdapat tanda-tanda hiperkalemia berat (ada perubahan-perubahan pada EKG dan kadar K+ serum > 7 mEq/L), perlu segera diberikan : a. Glukonas kalsikus 10%, 0.5 ml/kg BB intravena dalam 10-15 menit. Tujuannya untuk mengatasi efek toksik K+ pada jantung. b. Sodium Bicarbonate 7,5%, 2,5 mEq/kg BB intravena selama 10-15 menit, untuk meningkatkan ph darah sehingga terjadi intracellular shift sehingga kadar K+ serum turun.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 6

c. Glucosa 0.5 g/kg bb per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kg bb atau 0,2 unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama glukosa ke dalam sel masuk ke dalam proses glikolisis. d. 4. Ion exchange resin untuk mengeliminasi K+ dari tubuh.

Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia : Pada gagal ginjal pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0-10.0 mg/100 ml melalui pemberian suplemen kalsium yang cukup. Bila timbul tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kg bb pelan pelan 5-10 menit, dilanjutkan dosis rumatan kalsiumoral 1-4 gram/hari. Kadar fosfat serum dipertahankan antara 4.0-5.0 mg/100 ml dengan diit rendah fosfat. Dapat pula dilakukan pengikatan fosfat dalam usus dengan menggunakan kalcium karbonate 50 mg/kg bb/hari, laktat atau glukonat sebagai phosphate binder. Vitamin D perlu disertakan dalam diit dan sebaiknya diberikan 1,25 (OH)2 cholecalciferol sebagai vitamin D3 aktif dengan dosis 0.5-1.0 microgram per hari.

5. Anemia Anemia ringan terjadi karena produksi erythropoetin menurun dan erythropoesis tak sempurna sehingga produksi sel darah merah tak sempurna serta life-span memendek. Transfusi tidak dianjurkan bila gejala-gejala klinis anemia tak terlihat atau Hb masih di atas 6 g/dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia, hipertensi dan payah jantung. Bila Hb < 6 g/dl atau Ht < 20%, tranfusi dilakukan dengan mempergunakan pack red cell (10 ml/kg bb) dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian erythropoitin rekombinan perlu

berat. 6. Hipertensi Penyebabnya biasanya fluid overload atau kelainan parenkhim ginjal. Terapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian diuretik, dan bila perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0.3 mg/kg bb/kali diberikan 2-3 kali sehari. Obat anti hipertensi lain adalah Hydralazine (1-5 mg/kg BB/hari), Methyldopa (10-50 mg/kg BB/hari), Propranolol (1-10 mg/kg BB/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingua 0.1 mg/kg bb/kali dengan pemberian maksimum 1 mg/kg bb/hari. Nitroprusid natrium 0,5 mg/kg bb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. 7. Kejang Timbul karena hipervolemia, hipokalsemia, hipertensi atau BUN yang meningkat dengan cepat. Kejang dapat pula timbul pasca transfusi darah atau albumin, karena terjadi ekspansi secara tiba-tiba dari fluid compartment. Bila perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5 mg/kg bb i.v dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan rumatan dengan phenobarbital 4-8 mg/kg bb/hari. 8. Infeksi Samanuddin Manawari 10 777 011 Page 7

Infeksi biasanya menyerang saluran kemih, pernapasan dan pencernaan. Pengobatan dengan antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis harus disesuaikan dengan turunnya fungsi ginjal. Sebaiknya pencegahan dilakukan, antara lain dengan cara menghindari tindakan-tindakan yang tidak perlu, penanganan secara aseptik dan steril. 9. Nutrisi Prinsip nutrisi yang harus diberikan adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60-100 cal/kg BB/hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara 0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya disertakan pula vitamin. 10. Edema paru Edema paru merupakan keadaan yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Tindakan yang dilakukan dengan memberikan furosemid i.v. 1 mg/kg bb disertai torniket dan flebotomi. Di samping itu dapat diberi morfin 0,1 mg/kg bb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan. 11. Dialisis Dilakukan apabila dengan terapi konservatif tidak berhasil. Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah : 1. 2. 3. 4. Kadar ureum darah > 200 mg% Hiperkalemia > 7,5mEq/L Bikarbonas serum < 12 mEq/L Adanya gejala gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung, hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.

5.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 8

DAFTAR PUSTAKA

1.

Andreoli SP, 1999. Management of Acute Renal Failure. In Barratt TM, Avner ED, Harmon WE. 4th ED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William & Wilkins; 11191133. Alatas H, 2002. Gagal ginjal akut. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 490-508. Fitzpatrick MM, Kerr SJ, Bradbury MG, 2003. Acute renal failure. In : Postlethwaite R, Webb N. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd Ed. New York : Oxford University Press; 405-425. Gauthir B, Edelmann JR, CM, Barnett HL, 1982. Management of Acute Renal Failure. In : Ganthier B, et al eds. Nephrology and Urology for the Pediatrician. 1 st ed. Boston; Little, Brown and Company, 251-261. Perhimpunan nefrologi Indonesia 2001. Konsensus manajemen anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik. Jakarta; PERNEFRI, 15-17. Yap HK, 1989. Acute renal failure. In : Yip WCL, Tay JSH eds. A Practical Manual on Acute Paediatrics. 1st. Ed. Singapore : PG Publishing ; 273-288

2.

3.

4.

5.

6.

Samanuddin Manawari 10 777 011

Page 9