Anda di halaman 1dari 12

REFERAT BEDAH

PENYEMBUHAN LUKA

Oleh: Katia Amada Sinoel Margareta Grace (G9911112084) (G9911112091)

Pembimbing: H. Anang, dr., Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD PANDANARANG BOYOLALI 2012

BAB I PENDAHULUAN

Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stres simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan (Monaco and Lawrence, 2003). Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan subkutis. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase proliferasi dan fase remodeling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan bagian luka dan mengembalikan fungsinya (Sjamsuhidayat et al., 2010).

BAB II PENYEMBUHAN LUKA


A.

Fase Penyembuhan Luka Fase Inflamasi Fase inflamasi dimulai saat terjadinya luka, bertahan 2 hingga 3 hari.Pada fase inflamasi, jaringan yang luka melepaskan eikosanoid secara lokal yang mengatur respon awal pada terjadinya luka. Eikosanoid adalah metabolit asam arakhidonat yang merupakan derivat dari asam lemak membran sel. Phospolipase A yang teraktifasi akan mengkatalisasi pembentukan prostaglandin dan tromboxane dari asam arakhidonat. Substansi ini memegang peran utama dalam regulasi vasomotor dan aktifitas trombosit setelah terjadi luka. Tromboxane A2 membantu hemostasis dengan menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi trombosit. Trombus terbentuk dan rangkaian pembekuan darah diaktifkan, sehingga terjadi deposisi fibrin. Keping darah melepaskan platelet-derived growth factor (PDGF) dan transforming growth factor (TGF-) dari granula yang menarik sel-sel inflamasi, terutama makrofag. Setelah hemostasis tercapai, terjadi vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat (akibat histamin, platelet-activating factor, bradikinin, prostaglandin I2(PG1), prostaglandin E2(PGE2), dan nitrit oksida), membantu infiltrasi sel-sel inflamasi ke daerah luka. Aktivitas seluler yang terjadi pada fase inflamasi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah menuju luka karena daya kemotaksis. Jumlah netrofil mencapai puncak pada 24 jam dan membantu debridement. Monosit memasuki luka, menjadi makrofag, dan jumlahnya memuncak dalam 2 hingga 3 hari. Makrofag menghasilkan PDGF dan TGF-, akan menarik fibroblas dan merangsang pembentukan kolagen. Tanda dan gejala klinis reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), rasa hangat (kalor), nyeri (dolor), dan pembengkaan (tumor)( Sjamsuhidayat et al., 2010).

1.

2.

Fase Proliferasi Fase kedua dalam proses penyembuhan luka adalah fase proliferatif. Fase ini disebut juga fase fibroplasi karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. Epithelisasi, angiogenesis, pembentukan jaringan granulasi dan deposisis kolagen adalah dasar dari proses anabolik penyembuhan luka. Fase proliferasi ini dimulai pada hari ke-3, setelah fibroblast datang, dan bertahan hingga minggu 3. Fibroblast ditarik dan diaktifkan PDGF dan TGF b, memasuki luka pada hari ke3, mencapai jumlah terbanyak pada hari ke-7. Fibroblast bermigrasi dari tepi luka melalui fibrin-based matriks yang dibentuk selama fase inflamasi. Dalam minggu pertama terjadinya luka, fibroblast, sebagai akibat dari makrofag-derived bFGF, TGfbeta, dan PDGF, mempengaruhi terjadinya proliferasi dan sintesis glikosaminoglikan dan proteoglikan sebagai matriks ekstraseluler baru dari jaringan granulasi dan kolagen. Terjadi sintesis kolagen (terutama tipe III), angiogenesis, dan epitelisasi. Jumlah kolagen total meningkat selama 3 minggu, hingga produksi dan pemecahan kolagen mencapai keseimbangan, yang menandai dimulainya fase remodelling. Pembuluh darah dibangun melalui dua proses : vasculogenesis, yang jaringan pembuluh darah primitifya dibentuk dari angioblas (prekursor sel endotel) selama perkembangan embrionik; dan angiogenesis, atau neovaskularisasi, yaitu proses saat pembuluh darah yang telah ada sebelumnya akan mengeluarkan tunas kapiler untuk menghasilkan pembuluh darah baru. Angiogenesis dipicu oleh TNF-alpha, ditandai dengan adanya migrasi dari sel endothelial dan pembentukan kapiler. Kapiler yang baru mengantarkan nutrisi ke dalam luka dan membantu mempercepat pembentukan jaringan granulasi (Cotrans dan Robbins, 2007). Epitelisasi dipicu oleh EGF yang dilepaskan oleh makrofag dan platelet. Epitel tepi luka yang terdiri atas sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Proses migrasi hanya terjadi kearah yang lebih rendah atau datar. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses pematangan dalam fase remodelling.

3.

Fase Remodelling Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri atas penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan yang sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan ulang jaringan yang baru. Fase ini dapat berlangsung berbulan-bulan dan dinyatakan berakhir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali,kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan besarnya regangan. Selama proses ini berlangsung, dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lentur serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah penyembuhan (Sjamsuhidayat et al., 2010).

B.

Penutupan Luka 1. Penutupan primer: luka ditutup segera setelah ada luka 2. Penutupan primer tertunda a. Luka dibiarkan terbuka beberapa hari (sampai 3 hari) sebelum ditutup b. Mengurangi resiko infeksi pada luka yang terkontaminasi berat, pada luka yang tidak mampu dilakukan debridement dengan baik, atau karena perdarahan yang tidak dapat dikuasai 3. Penutupan sekunder 4. Penutupan pada kehilangan epitel kulit misalnya pada luka bakar derajat 2. 5. Penutupan luka dari 1 sampai 4 dikenali dengan keringnya bekas luka, karena telah ada epitel yang menutupi luka tersebut.
6. Luka telah benar-benar sembuh apabila dijumpai hal-hal sebagai berikut:

a. Gatal sangat berkurang b. Warna kemerahan tidak ada lagi c. Lebih rata dan menipis

d. Bila ditekan teraba lunak (Sudjatmiko G, 2011) C. Faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka Beberapa faktor dapat menyebabkan gangguan penyembuhan luka. Secara umum, faktor yang mempengaruhi perbaikan dapat dikategorikan ke dalam lokal dan sistemik. Faktor lokal adalah mereka yang secara langsung mempengaruhi karakteristik dari luka itu sendiri, sedangkan faktor sistemik adalah kesehatan secara keseluruhan atau keadaan penyakit individu yang mempengaruhinya atau kemampuannya untuk menyembuhkan. Banyak faktor-faktor ini terkait, dan faktor-faktor sistemik bertindak melalui efek lokal yang mempengaruhi penyembuhan luka (Guo et al, 2010) 1. LOKAL a. Oksigenasi Oksigen sangat penting untuk metabolisme sel, terutama produksi energi melalui ATP, dan sangat penting untuk hampir semua proses penyembuhan luka. Ini mencegah luka dari infeksi, menginduksi angiogenesis, meningkatkan diferensiasi keratinosit, migrasi, dan re-epitelisasi, meningkatkan proliferasi fibroblas dan sintesis kolagen, dan meningkatkan kontraksi luka (Sen, 2009). Dalam luka, dimana oksigenasi tidak dikembalikan, penyembuhan terganggu. Sementara hipoksia setelah terjadi cedera memicu penyembuhan luka, tapi jika terdapat hipoksia yang lama atau kronis, penyembuhan luka dapat terhambat. Pada luka akut, hipoksia berfungsi sebagai sinyal yang merangsang banyak aspek dari proses penyembuhan luka. Hipoksia dapat menginduksi sitokin dan faktor pertumbuhan produksi dari makrofag, keratinosit, dan fibroblas. Sitokin yang diproduksi sebagai respon terhadap hipoksia termasuk PDGF, TGF-, VEGF, tumor necrosis factor- (TNF-), dan endotelin-1, dan promotor penting dari proliferasi sel, migrasi dan kemotaksis, dan angiogenesis dalam penyembuhan luka(Sen, 2009).

b. Infeksi Setelah kulit terluka, mikro-organisme yang biasanya berada pada permukaan kulit mendapatkan akses ke jaringan di bawahnya. Keadaan infeksi dan status replikasi dari mikroorganisme menentukan apakah luka diklasifikasikan sebagai luka kontaminasi, kolonisasi, infeksi lokal / kolonisasi kritis, dan / atau penyebaran infeksi invasif. Infeksi invasif didefinisikan sebagai kehadiran organisme replikasi dalam luka dengan cedera jaringan setelahnya. Peradangan adalah bagian normal dari proses penyembuhan luka, dan penting untuk menghilangkan kontaminasi mikroorganisme (Khanna et al, 2010). 2. SISTEMIK a. Umur Populasi lanjut usia (orang di atas 60 tahun) tumbuh lebih cepat daripada kelompok usia lainnya dan usia yang meningkat merupakan faktor risiko utama untuk gangguan penyembuhan luka. Hal ini biasanya diketahui bahwa, pada orang dewasa tua yang sehat, efek penuaan menyebabkan penundaan sementara pada penyembuhan luka, tetapi tidak adanya penurunan nyata dalam hal kualitas penyembuhan. Penyembuhan luka yang tertunda di usia tua dikaitkan dengan respon inflamasi yang berubah, seperti keterlambatan T-sel infiltrasi ke daerah luka dengan perubahan dalam produksi kemokin dan mengurangi kapasitas makrofag fagositosis (Mirastschijski dkk, 2010). b. Stress Stres adalah akibat gangguan keseimbangan neuroendokrin kekebalan tubuh yang merupakan konsekuensial untuk kesehatan. Patofisiologi hasil stress dalam

deregulasi dari sistem kekebalan tubuh, yang dimediasi terutama melalui aksis hipotalamus-meduler pituitaryadrenal (HPA) dan simpatik-adrenal atau sistem saraf simpatik (SNS). Studi pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa stres psikologis menyebabkan keterlambatan besar dalam penyembuhan luka (Sivamani, 2009).

c. Hormon Seksual Hormon seks memainkan peran dalam terganggunya penyembuhan luka terkait dengan usia. Dibandingkan dengan perempuan tua, laki-laki usia tua telah terbukti memiliki keterlambatan penyembuhan luka akut. Penjelasan parsial untuk ini adalah bahwa estrogen perempuan (estrone dan estradiol 17-), androgen pria (testosteron dan 5-dihidrotestosteron, DHT), dan prekursor steroid mereka dehydroepiandrosterone (DHEA) tampaknya memiliki efek yang signifikan pada proses penyembuhan luka. Estrogen mempengaruhi penyembuhan luka dengan mengatur berbagai gen yang terkait dengan regenerasi, produksi matriks, penghambatan protease, fungsi epidermis, dan gen terutama terkait dengan peradangan. Estrogen dapat meningkatkan penurunan penyembuhan luka yang berkaitan dengan perubahan usia baik pada pria dan wanita, sedangkan androgen mempengaruhi penyembuhan luka kulit secara negatif (Sroussi dkk, 2009). d. Diabetes Individu diabetes menunjukkan penurunan dalam penyembuhan luka akut. Selain itu, populasi ini adalah beresiko menderita ulkus kaki diabetik (DFUs), yang diperkirakan terjadi pada 15% dari semua orang dengan diabetes. DFUs adalah komplikasi serius diabetes, dan mendahului 84% dari semua kasus amputasi tungkai bawah yang terkait diabetes. Gangguan penyembuhan luka baik DFUs dan luka kulit akut pada orang dengan diabetes melibatkan beberapa

mekanisme patofisiologi yang kompleks. DFUs, seperti penyakit stasis vena dan luka kronis terkait tekanan, selalu disertai hipoksia. Situasi hipoksia yang berkepanjangan, yang dapat berasal dari dua hal, perfusi tidak cukup dan angiogenesis yang tidak baik, mengganggu penyembuhan luka. Hipoksia dapat memperkuat respon inflamasi awal, sehingga memperpanjang cedera dengan meningkatkan kadar radikal oksigen (Khanna, 2010). e. Obat-obatan Banyak obat-obatan, seperti yang akan disebutkan di bawah ini berinterferensi dengan proses clotting, fungsi trombosit atau respon inflamasi dan proliferasi sel sehingga berefek pada penyembuhan luka. Berikut akan dipaparkan beberapa jenis obat yang sering digunakan dan dapat mengganggu penyembuhan luka, misalnya steroid glukokortikoid, NSAID, dan obat-obatan kemoterapi (Sen, 2009). f. Obesitas Pada pasien dengan obesitas lebih banyak ditemukan infeksi pada luka. Banyak dari komplikasi ini merupakan hasil dari hipoperfusi dan iskemia yang terjadi di jaringan adiposa subkutan. Situasi ini mungkin diakibatkan karena menurunnya penyebaran antibiotik pada pasien obesitas. Pada luka operasi, peningkatan tension pada tepi luka juga sering menyebabkan luka tidak menutup secara sempurna (Sen, 2009). Peningkatan tekanan pada ulkus pada pasien obesitas juga dikaitkan dengan hipovaskuler, perfusi yang buruk membuat jaringan pasien obesitas lebih rentan terhadap luka ini. Kesulitan atau ketidakmampuan pasien obesitas untuk memindahkan posisi tubuhnya memperburuk kondisi dan hipoperfusi jaringan. Hal ini diperburuk dengan lipatan-lipatan tubuh yang ditumbuhi mikroorganisme, serta terjadi luka gesek antara lapisan kulit sehingga mengakibatkan infeksi. Semua ini mengakibatkan gangguan pada penutupan luka (Sen, 2009).

g. Alkohol Paparan alkohol menganggu resistensi host, dan intoksikasi etanol pada saat terjadinya luka meningkatkan risiko terjadinya infeksi. h. Merokok Pada fase inflamasi, merokok menganggu migrasi leukosit, menurunkan jumlah monosit dan makrofag pada lokasi luka, menurunkan efek baterisidal netrofil. Fungsi limfosit, sitotoksisitas sel NK, dan produksi IL 1 semua mengalami kelainan pada pasien yang terpapar rokok. Semua ini berakibat pada penyembuhan luka yang buruk dan peningkatan risiko infeksi oportunitik(Martin et al, 2010). Pada fase proliferasi dari penyembuhan luka, paparan rokok memperlambat migrasi fibroblas dan proliferasi. Menurunkan kontrasi luka, epitel regenerasi, dan penurunan produksi matriks ekstraseluler, dan ketidakseimbangan protease (Martin et al, 2010). i. Nutrisi Lebih dari 100 tahun, nutrisi telah dikenal sebagai aspek yang sangat penting dalam penyembuhan luka. Yang paling nyata adalah pasien dengan malnutrisi atau kekurangan nutrien tertentu dapat mengalami gangguan mendasar dalam penyembuhan luka post trauma atau pembedahan. Pasien dengan luka kronis dan luka yang belum sembuh serta mengalami defisiensi nutrien memerlukan nutrien khusus. Energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin, mineral semua dapat mempengaruhi proses penyembuhan luka (Sen, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Cotrans dan Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC. Pp : 76-77. Guo S., DiPietro LA. 2010. Factor Affecting Wound Healing. J Dent Res. 89: 219-229

Khanna S., Biswas S., Shang Y., Collard E., Azad A., Kauh C., Bhasker V., Gordillo GM., Sen CK., Roy S. 2010. Marcrophage Disfunction Impairs Resolution of Inflamation in th Wounds of Diabetic Mice. NIH. 5: 1-12

Martin JL., Koodie L., Krishnan AG., Charboneau R., Barke RA., Roy S .2010. Chronic Morphine Andministration Delays Wound Healing by Inhibitting Immune Cell Reqruitment to the Wound Site. The Am Journ of Palology. 2: 786-799

Mirastschijski U., Schanbel R., Claes J., Schneider W., Agren M., Haaksma C., Tomasek JT. 2010. Matrix Metaloproteinase Inhibition Delays Wound Healing and Block Latent Transforming Growth Factor 1 Promoted Myofibroblast Formation and Function. Wound Repair Regen. 18: 223-224

Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin Plastic Surg. 30:1-12.

Sen CK. 2009. Wound Healing Essential. Wound Repair Regen. 17: 1-18 Sivamani RK., Pullar CE., Hidalgo CGM., Rocke DM., Carlen RC., Greenhalgh DG., Isserrov RV. 2009. Stress Mediated Increases in Systemic and Local Epinephrine Impair Skin Wound Healing: Potential New Indication for Beta Blockers. PloS Med. 6: 105-115

Sjamsuhidayat et al. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC. Pp : 95-97. Sudjatmiko, G. 2011. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta, Yayasan Khasanah Kebajikan.