Anda di halaman 1dari 42

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkunga n sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengel ilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.1 Terdapat empat tipe dizziness y ang dilaporkan pada primary care. 2 Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular ( berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. 93% pasien pada Iprimary care mengalami BPPV, acute vestibular neuronitis, atau menire disease.2 Karena pasie n dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka, yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness menetukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah pendekatan m enggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radio logis akan membantu dokter unutk menegakkan diagnosis dan member terapi yang tep at untu pasien.3 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi vertigo? 2. B agaimanakah klasifikasi vertigo? 3. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisi k, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding dan terapi vertigo? 1.3 Tujuan 1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisologi dari vertig o 2. Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo 3. Mampu mendiagnosis vertigo be rdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang serta mamp u menentukan terapi dengan tepat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh Terdapat tiga sistem yang meng elola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular, sistem propriosep tik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis ), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petro sa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibul aris (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labi rin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana ke dua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4 Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kan alis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan ata u makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan s el penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi p erilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi end olimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4 Sistem vestib ular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,n ervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petr osus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisi rkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus , sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung or gan reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.4

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4 Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkula ris lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainny a tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sej ajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak l urus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semi sirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semis irkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-mas ing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kana lis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensor ik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang dis ebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisi rkularis menstimulasi rambutrambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupa kan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4 Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan m akula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan das ar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sa kulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kri stal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 4 Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi k epala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pa da tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, lehe r, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap j enis pergerakan kepala.4 Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem ves tibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kana lis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya men erima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membe ntuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang ke mudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di cere bellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-ser abutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ven trikel keempat. 4 Gambar 3. Makula Statika Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev) Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) Nukl eus vestibularis medialis (Schwalbe) Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nul keus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibular is. Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat me reka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. Anatomi hubungan aferen dan e feren nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berl aku saat ini adalah sebagai berikut : Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (a rkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkul us serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vesti bularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut l abirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, se rta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan ret ikulospinalis. Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nuk leus vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral d i dalam fasikulus anterior ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi unt uk memfasilitasi refleks ekstensor

dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseim bangan. Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medu la spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medul a spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian an terior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fas ikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior s etinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot le her sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan. Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ek straokular melalui fasikulus longitudinalis medialis. Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 5 Alur perjalanan informasi berkaitan den gan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut. Tahap Transduksi. Rangsangan ge rakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%. Me kanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan m embangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kan al ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) ma ka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi mera ngsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (tra nsmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanju tnya menuju ke pusat AKT. Tahap Transmisi Impuls yang dikirim dari haircells dih antarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate A . Normal synoptic transmition B. Iduktion of longtem potentiation Tahap Modulasi Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain Inti vestibularis Vestibulo-serebelum Inti okulo motorius Hiptotalamus For masio retikularis Korteks prefrontal dan imbik Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Seba liknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1). Tahap Per sepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya FISIOLOGI Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap ol eh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor terseb ut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah pro pioseptik.2 Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan caira n endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells ) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehin gga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal i ni glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf afe ren (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4 Pusat Integr asi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pus at integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang b erlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain ser ebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal kor teks serebri.2 2.2 Definisi Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputa r mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekita r. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah n on spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang d igambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lema s disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), berdiri). 1 light-headness, di sequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika

Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya diseba bkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3 2.3 Epidemiologi Vertigo merupaka n gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7 %. Beb erapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi u mum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sek itar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wan ita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2 Freku ensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya te rjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke pe rdarahan serebelum adalah 35: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hany a memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerik a Serikat. Jenis kelamin Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria d ibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebi h banyak pada wanita dibandingkan pria. Usia Vertigo sentral biasanya diderita o leh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien deng an infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada me reka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum ratarata berusia 70 tahun.

Morbiditas/ Mortalitas Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat m enyebabkan kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral. Dalam sa tu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan di stribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infa rk di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terka it dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh kare na itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu ran gkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang m engindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasi en lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20% Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat di angkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral dapat terja di. 2.4 Etiologi Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akib at kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedik it atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan me ngendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bag ian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di ota k. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang m enghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5 Keseimbangan dik endalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi tubuh dari orga n keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:6 1. Keada an lingkungan : mabuk darat, mabuk laut. 2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin. 3 . Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di d alam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional 4. verti go, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere, 5 . peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, skle rosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyar afannya atau keduanya. 7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara k arena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic a ttack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan k elainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi :7 Labiri n, telinga dalam vertigo posisional paroksisimal benigna pasca trauma penyakit m enierre labirinitis (viral, bakteri) toksik (misalnya oleh aminoglikosid, strept omisin, gentamisin) oklusi peredaran darah di labirin fistula labirin Saraf otak ke VIII neuritis iskemik (misalnya pada DM) infeksi, inflamasi (misal nya pada sifilis, herpes zoster) neuritis vestibular neuroma akustikus tumor lai n di sudut serebelo-pontin Telinga luar dan tengah Otitis media Tumor SENTRAL Supratentorial Trauma Epilepsi Infratentorial Obat Insufisiensi vertebrobasiler

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hila ngnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiin flamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. S treptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain ya ng dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, m etronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan ter api fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru m enghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilato r dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacauka n dengan vertigo 2.5 Klasifikasi Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, ser ebelum atau otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).7 1. Fi siologik : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo ya ng ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain : Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebena rnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan ger akan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak. Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ru ang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaa n ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis da n otolit. Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai r asa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik : - sentral - perifer Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2 a. b. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum Per ifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulo cochlear (N. VIII) c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan d arah , gula darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau in feksi sistemik. Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arte ri cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan di investigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7 Sakit kepala Gejala neurologis Tanda neurologis Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menja di akut dan kronik. Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedang kan vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebi h sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar . 7 Ciri-ciri Lesi Vertigo perifer Vertigo sentral Sistem vestibuler (telinga da lam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan saraf perifer) vaskular (otak, batang o tak, serebelum) Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasi ler jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler neur onitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma Diantaranya :diplopia, pa restesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar Tidak ada Tidak Penyebab Gejala gangguan Tidak ada SSP Masa laten Habituasi 3-40 detik Ya

Jadi cape Intensitas vertigo Telinga berdenging atau tuli Nistagmus spontan Ya Berat Kadang-kadang dan + Tidak Ringan Tidak ada VERTIGO SENTRAL Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang o tak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestes ia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5 VERTIGO PERIFER Lama nya vertigo berlangsung :9 a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung bebera pa detik Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetus kan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda . Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakib atkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibul ar. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan. b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai pada penyakit meniere a tau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketaja man pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. c. Serangan vertigo yang be rlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuronitis vestibular merupakan k elainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat b erlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak tergan ggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmu s.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral Bangkitan vertigo Deraja t vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom Gangguan pendengaran Perifer Men dadak Berat (+) (++) (+) Sentral Lambat Ringan (-) (-) (-) Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmu s. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik, ritm is, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks ve stibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau p atologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti te st kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral at au menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala. Tabel 3. Membedakan nyst agmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut : No. Nystagmus 1. Arah Vertigo Sentral Berubah-ubah Vertigo Perifer Horizontal / horizontal rotatoar Bilateral Lebih lama Singkat Larut/sedang Mudah ditimbulkan Sering ditemukan Terhambat Unilateral / bilateral 2. Sifat 3. Test Posisional Singkat - Latensi Lama - Dura si Sedang - Intensitas Susah ditimbulkan - Sifat 4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah putar, irigasi telinga) jarang ditemukan Tidak terpengaruh 5. Fiks asi mata Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Ses uai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu : Vertigo spontan Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari Penyakitnya sendiri, m isalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertig o spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata. Vertigo posisi

Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena peran gsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servi kal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis. Ver tigo kalori Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini pen ting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan pe rasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluh an vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertig o sebelumnya patut diragukan.7 2.6 Patofisiologi Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang se benarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau k eseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimban gan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jar as yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susun an vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk kes eimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan propriosept ik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah pr oprioseptik.9 Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat inte grasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan propr ioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkro n dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi al at keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pen golahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala oto nom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga mun cul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat ber diri/ berjalan dan gejala lainnya.10 Ada beberapa teori yang berusaha menerangka n kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahw a rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan senso rik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus , vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga tim bul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (ya ng berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teo ri ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; m enurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; se hingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pol a gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme ada ptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teor i ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi ge rakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu domina n, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 5. Teori neurohumo ral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori seroton in (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. 6. T eori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotr ansmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan

daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (cor ticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifka n susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan ge jala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vert igo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan h ipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf paras impatis. 2.7 Penyebab perifer Vertigo Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV ) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. 5 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terut ama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini j uga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kris tal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergeraka n dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi vertigo dan nistagmus. 9 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny , meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bert ahun-tahun setelah episode. 8 Mnires disease Mnires disease ditandai dengan vertigo y ng intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran . 11 dan menimbulkan manifestasi klinik Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada t elinga. 10 Mnires disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8 Mnir es disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga da lam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau se kunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.

Vestibular Neuritis Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, d an nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus ata u penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologi k.11 2.8 Penyebab Sentral Vertigo Migraine Selby and Lance (1960) menemukan vertigo m enjadi gejala yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelu mnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringka li membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10 Vertebrobasilar insuf ficiency Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren d ari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi b eberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien y ang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gej ala biasanya normal. 9 Tumor Intrakranial Tumor intracranial jarang member manif estasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingg a ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan da n butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai d engan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neur ologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

2.9 Gejala Klinis Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsi a, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Verti go dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang p aling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan denga n nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawa nan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara bias anya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabaka n BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12 Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sen sais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus ot olitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 12 Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan bilater al vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dneg an unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12 Ataksia adalah ketidakstab ilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo otologik dan sentra l. 12 Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.12 Gejala sekunder meliputi mual, gejala o tonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual. 12 Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlal u memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan dis fungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan denga n problem medic. 12 . Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dap at digunakan untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2 Karekteristk dizzi ness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suat u perasaan yang berbeda (kebingungan) Keparahan Keparahan dari suatu vertigo jug a dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awaln ya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pa sien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikolog is. 3 onset dan durasi vertigo Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yan g signifikan, semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentr al menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. 2 Vertigo sentral bia sanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang berasal dari vascul ar misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan se lain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni verti cal, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada o bjek. Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo Durasi epi sode Beberapa detik Kmeungkinan Diagnosis Peripheral cause: unilateral loss of v estibular function; late stages of acute vestibular neuronitis Benign paroxysmal positional vertigo; perilymphatic fistula Detik sampai menit Beberapa menit Posterior transient ischemic attack; perilymphatic fistula sampai satu jam Beberapa jam Mnires disease; perilymphatic fistula from trauma or surgery ; migraine; acoustic neuroma Early acute vestibular neuronitis*; stroke; migrain e; multiple sclerosis Psychogenic Beberapa hari Beberapa minggu

Faktor Pencetus Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada ve rtigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, pen yebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pern apasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pas ien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula per ilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun b arotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah ak an memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi terte ntu) mengarah kepada penyebab perifer.

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psi kologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok deng an penyebab fisik vertigo manapun. 3 Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo Faktor pencetus Perubahan posisi kepala Kemungkin an diagnosis Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo; cerebell opontine angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular disease (stroke or transient ischemic attack); Mnires disease; migraine; multiple sclerosis Spontaneous episodes (i.e., no consistent provoking factors) Recent upper respiratory viral illness Stress Immunosuppressio n (e.g., immunosu ppressiv e medications, advanced Acute vestibular neuronitis Psychiatric or psychological causes; migraine Herpes zoster oticus

age, stress) Changes in ear pressure, head trauma, loud noises Gejala Penyerta G ejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala neur ologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Perilymphatic fistu la Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, ke cuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi b ersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang tempo ral, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pad a acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa k elemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penuruna n kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih m engarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neopla sma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala la in yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbin g, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21 -35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3 Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo Gejala Sensasi telinga penuh Kemungikanan diagnosis di Acoustic neuroma; Mnires disease Nyeri telinga mastoid Kelmahan wajah atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zost er oticus) Acoustic neuroma; herpes zoster oticus Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular neurologis fokal di sease; multiple sclerosis (especially findings not explained by single neurologi c lesion)

Sakit kepala Tuli Acoustic neuroma; migraine Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving ante rior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus Acute vestibular neuroniti s (usually moderate); cerebellopontine angle tumor (usually severe) Peripheral o r central vertigo Migraine Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires disease Imbalans Nistagmus Fonofobia,fotofobia tinnitus Riwayat keluarga Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease , atau yuli pada usia muda perlu ditanyakan (Chain,

Riwayat pengobatan Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti ob at-obatab yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chai n, . 2.6 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemerik saan dan leher dan system cardiovascular. Pemeriksaan Neurologik Pemeriksaan neu rologic meliputi : pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis ne rvus, tuli sensorineural, nistagmus. 2 Nistagmus vertical 80% sensitive untuk le si nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis . Gait test 1. Rombergs sign Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan kese imbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral mem ilki instabilitas yang

parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs sign konsisten denga n masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendi agnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibula r dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mul a-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan pos isinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi gar is tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. Gambar 1. Uji Romberg 2. Heel-to- toe walking test 3. Unterberger s stepping tes t pada sisi tersebut) . 2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labiri n

lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. Gambar Uji Unterberger 4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari tel unjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal in i dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vesti buler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. Gambar Uji Tunjuk Barany Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di se ntral atau perifer. 1. Fungsi Vestibuler Dix-Hallpike manoeuvre 1 Dari posisi du duk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehin gga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul d an hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesiny a perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistag mus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 me nit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigu e). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Alle n, 2008). Gambar. Dix hallpike mhnuever Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain has ilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terj adinya

vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5 Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujua nnya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan d emikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet uku ran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kirakira 7 di bawah suhu badan) air disemp rotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang tel inga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan de ngan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari su hu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/deti k) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbe da pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, te linga ke-2 dites. Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nist agmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita se demikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya in jeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan n istagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disunt ikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, m aka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini memungkinkan kita mene ntukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Elektronist agmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk mer ekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat diana lisis secara kuantitatif. Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan pentin g : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 ta hap : a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun da lam keadaan biasa (normal) b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berd iri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientas i ruangan. d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang . Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagi an bawah dapat diganggu. e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang. f. pandan gan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang. Dengan men ggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat) sehingga pend erita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi) 2. Fungs i Pendengaran a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli k onduktif dan tuli perseptif b. Audiometri Decay. Pemeriksaan Kepala dan Leher Pe meriksaan kepala dan leher meliputi : pemeriksaan membrane timpani untuk menemuk an vesikel (misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolestea atoma (Sura et Newell, 2010). Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus perikimfatik .2 Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan melaw an tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pada siis y ang bermasalah) mengindikasikan fistula : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Au diometry, Tone

pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anteri or. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3 Head impulse s test Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diins truksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. D imulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o deng an cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan me reka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008). Gambar 2. Head impulses test Pemeriksaan Cardiovascular Perubahan orthostatic pa da tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat menentukan ma salah dehidrasi dan disfungsi otonom.

2.7 Diagnosis Penunjang Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiomet ric, vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis, Tes audiol ogik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan ganggua n pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain. Vestib ular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness . Vesti bular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyro id dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11 Pemeri ksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tan da dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilatera l yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, c erebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11 2.8 Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan ar 20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis an fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan at pada pasien (table . dan durasi gejala anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekit segera setelah anamnesis dan pemeriksa berdasarkan komplek gejala yang terdap (table )

2.9 Diagnosis Banding Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table ber ikut ini: Table 1 Penyebab vertigo Vertigo dengan tuli Mnires disease Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda intracranial Vestibular neuritis Tumor Cerebelloponti ne angle Labyrinthitis Benign vertigo positional Vertebrobasilar insufficiency t hromboembolism dan Labyrinthine trauma Acute dysfunction vestiblar Tumor otak Misalnya, epyndimoma metastasis atau pada ventrikel keempat Acoustic neuroma Medication vertigo aminoglycosides induced e. g Migraine

Acute vestibular dysfunction cochleoCervical spondylosis Multiple sklerosis Syphilis (rare) Following flexionAura epileptic attackterutama lobe epilepsy Obat-obatanmisalnya, temporal extension injury phenytoin, barbiturate Syringobulosa 2.10 Terapi 2.10.1 Prinsip umum terapi Vertigo Medikasi Karena penyebab vertigo beragam, sem entara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo terse but, seringkali menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervarias i. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberap a golongan yang sering digunakan : ANTIHISTAMIN Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihis tamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, me ksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivit as antikholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ad a kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek sampi ng ini memberikan dampak yang positif. - Betahistin Senyawa Betahistin (suatu an alog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberik an untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lam bung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit. Betahistin Mesylate (Merislon) Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc) Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksim um 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis. - Dimenhidrinat (Dramamine) Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramus cular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kal i sehari. Efek samping ialah mengantuk. - Difhenhidramin Hcl (Benadryl) Lama akt ivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping men gantuk. ANTAGONIS KALSIUM Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Meru pakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak te rowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan d alam mengatasi vertigo belum diketahui. - Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khas iat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angu lar dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg seha ri. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi , mulut rasa kering dan rash di kulit. FENOTIAZINE Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan P rokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bah an kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan) Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif me ngobati vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 1 2,5 mg 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramu scular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantu k), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotia zine lainnya. - Khlorpromazine (Largactil) Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau pa renteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg ( 1 tablet) 50 mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk). OBAT SIMPATOMIMETIK Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satuny a obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. - Efedrin Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti ver tigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menj adi gelisah gugup. OBAT PENENANG MINOR Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi ke cemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur. - Lorazepam Dosis dapat diberikan 0, 5 mg 1 mg

- Diazepam Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg. OBAT ANTI KHOLINERGIK Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan ak tivitas sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo. - Skopolamin Skop olamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khas iat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3 4 kali sehari.

Terapi fisik Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi ganggu an keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangg uan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau pr oprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latiha n ialah : 1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun. 2. Melatih geraka n bola mata, latihan fiksasi pandangan mata. 3. Melatih meningkatkan kemampuan k eseimbangan Contoh latihan : 1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian denga n mata ditutup. 2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ek stensi, gerak miring). 3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup. 4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuk a kemudian dengan mata tertutup. 5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus , tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah). 6. Jalan me naiki dan menuruni lereng. 7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal. 8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi p ada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof. Keterangan Gambar: Ambil posisi duduk. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhka n badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat di lakukan berulang kali. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin be rtambah. 2.10.2 Terapi Spesifik BPPV Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-o batan. Vertigo dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmeminda hkan deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi rep osisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tet ap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit kalsium k embali ke kanalis semisirkularis, Vestibular neuronitis dan Labirynthis Terapi f ocus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mung kin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.

Meniere disease Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet ren dah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dal am mengobati ketulian dan tinnitus. Pada kasus yang jarang intervensi bedah sepe rti dekompresi dengan shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jik a penyakit ini resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejad ian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merok ok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang a ntikoagulasi (warfarin). Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang ot ak atau cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan memi nimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan da pat ditoleransi obatoabatan harus di tapper off dan latihan rehabilitasi vestibu lar harus segera dimulai. Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasie n dengan stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis. Perdarahan pada cereb ellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga diperlukan dekompresi mell au neurosurgery.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;3(4):a351 2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338 3. Labugue n, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family Physician January 15, 2006 Volume 73, Number 2 4. 5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Kl inis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008 6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://e medicine.medscape.com/article/794789clinical#a0217 7. Turner, B, Lewis, NE. 2010 . Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23. 8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. British Jour nal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6 9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journ al Gerontological of Nursing. December:2006 10. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Tr eatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6. 1 1. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

12. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104